Синоаурикулярная блокада экг признаки. Синоаурикулярная блокада

СИНОАТРИАЛЬНАЯ (СА) БЛОКАДА характеризуется нарушением проведения импульса от синусового узла к предсердиям.

ЭТИОЛОГИЯ СА блокад во многом совпадает с этиологией синдрома слабости синусового узла (СССУ) и других синусовых дисфункций - это дегенеративное кальцинирующее поражение внутрисердечных структур, многочисленная и разнообразная патология миокарда, регуляторные дисфункции (чрезмерная ваготония), токсические (в том числе медикаментозные) воздействия. СА блокады могут быть одним из проявлений СССУ.

ЭКГ-ДИАГНОСТИКА. При СА блокаде I степени наблюдается замедление проведения импульсов от СА узла к миокарду предсердий. Но ЭКГ исследование не позволяет это выявить, т.к. наружная ЭКГ не фиксирует возбуждение синусового узла, а зубец Р формируется деполяризацией миокарда предсердий. Время синоатриального проведения может быть оценено только с помощью специальных электрокардиографических методов. Клинических проявлений СА блокада 1 степени не имеет.

СА блокада II степени (неполная СА блокада) характеризуется блокированием одного или нескольких подряд синусовых импульсов. Это проявляется выпадением одного или нескольких синусовых циклов (зубцов Р и комплексов рЯЗ). Возникающие паузы могут быть кратными 2, реже 3-4 основным интервалам Р-Р, но часто прерываются пассивными выскальзывающими комплексами или ритмами. При клинико-электрокардиографической характеристике СА блокады II степени различают 2 основных типа:

СА блокада II степени I типа (периодика Венкенбаха в СА соединении) характеризуется выпадением синусового комплекса, которому предшествует последовательное укорочение интервалов Р-Р (рис. 47). При этом варианте происходит прогрессирующее от цикла к циклу увеличение времени проведения импульса от синусового узла к миокарду предсердий, завершающееся полным блокированием очередного импульса. В этот момент регистрируется пауза, включающая блокированный импульс. Прирост времени проведения в этой периодике максимален в первых ее циклах после паузы. Хотя в дальнейшем проведение прогрессивно ухудшается, прирост этого времени (инкремент) уменьшается от комплекса к комплексу. В связи с этим на ЭКГ обнаруживается постепенное укорочение интервалов Р-Р и после самого короткого интервала возникает пауза в результате блокирования одного импульса в СА соединении. Эта пауза короче, чем удвоенный интервал Р-Р, предшествующий паузе. Классическая периодика Венкенбаха встречается реже, чем атипичные периодики с неупорядоченными колебаниями интервалов Р-Р или прогрессирующим их удлинением с блокированием очередного синусового импульса. При повторяющихся периодах Венкенбаха устанавливаются регулярные соотношения между количеством синусовых импульсов и зубцов Р - 3:2, 4:3 и т.д. В момент блокирования синусового импульса на ЭКГ отсутствует очередной зубец Р и комплекс QRS. Дети в момент выпадения сердечного цикла могут ощущать замирание сердца, иногда сопровождающееся головокружением. Этот вариант СА блокады имеет обычно доброкачественный характер.

СА блокада II степени II типа (блокада Мобитца) характеризуется выпадением синусового комплекса без изменений интервалов Р-Р (рис. 48). Этот тип блокады проявляется длинными паузами в результате внезапного блокирования одного или нескольких синусовых импульсов без предшествующей периодики. Несмотря на отсутствие изменений интервалов Р-Р в проводящихся комплексах, может устанавливаться определенное соотношение между общим числом синусовых импульсов и числом импульсов, проведенных к предсердиям - 2:1, 3:1, 3:2, 4:3 и т.д. Иногда выпадения могут быть спорадическими. Удлиненный интервал Р-Р равен удвоенному или утроенному основному интервалу Р-Р. Если пауза затягивается, возникают замещающие комплексы и ритмы. Регулярная СА блокада 2:1 имитирует синусовую брадикардию. Если прекращение проведения в СА соединении затягивается до величин 4:1, 5:1 (пауза кратна длительности 4-5 нормальных циклов), говорят о далеко зашедшей СА блокаде II степени II типа. Частое возникновение длительных пауз воспринимается как замирание сердца, сопровождается головокружением, потерей сознания. Симптоматика соответствует проявлениям СССУ.

СА блокада III степени (полная СА блокада) распознается с помощью электрофизиологических методов. На ЭКГ регистрируется медленный замещающий ритм (чаще всего ритм АВ соединения). Клиническая симптоматика может отсутствовать или появляются признаки расстройств региональной (церебральной) гемодинамики при редком замещающем ритме.

ЛЕЧЕНИЕ. Возникновение СА блокады в результате острой кардиальной патологии требует активного лечения основного заболевания. При значительных нарушениях гемодинамики в результате СА блокады используются холинолитики, симпатомиметики, временная электрокардиостимуляция. При стойкой СА блокаде ставится вопрос о постоянной электрокардиостимуляции.

Еще по теме Синоатриальная (са) блокада:

  1. Синоатриальная (СА) блокада, или блокада выхода (exit block) из СА узла
  2. Сочетание полной блокады правой ножки и блокады передневерхнего разветвления левой ножки (двухпучковая блокада)

Все органы и системы человека взаимосвязаны между собой. Нарушение функций одного органа незамедлительно отражается на других. Однако есть такие органы, которые, даже перестав работать, не несут реальной угрозы здоровью и жизни человека, так как их функции берут на себя другие. А есть и те, которые при малейших сбоях существенно нарушают жизнедеятельность человека.

Сердце является тем самым незаменимым органом. При этом любое нарушение его функций отражается на каждой клетке организма. Нарушить его деятельность способно множество заболеваний. Одним из них является синоатриальная блокада, называемая также синоаурикулярная или С А блокада. Что означают эти понятия, какую опасность представляет данное заболевание, какие причины способствуют его развитию, и можно ли его вылечить?

Общее описание

Чтобы понять, что такое синоатриальная А-блокада, следует разобраться в анатомических особенностях сердечной мышцы. Как известно, сердце является насосным механизмом, перекачивающим кровь за счет сокращения сердечных камер – предсердий и желудочков. При этом сами сокращения становятся возможными благодаря электрическим импульсам, формирующимся в синоатриальном или синусовом узле.

Данная составляющая сердца является одним из водителей ритма, который располагается в правом предсердии. А состоит он из нескольких ветвей, к числу которых относятся пучок Тореля, Бахмана и Венкебаха. По этим ветвям электрические импульсы поступают к обоим предсердиям. Синоатриальной блокадой называют состояние, при котором нарушается проведение импульса.

Синоатриальная блокада, как правило, возникает на фоне других сердечных патологий, в результате которых в сердечной мышце образуются рубцы и другие препятствия, мешающие проведению импульса. В результате у человека развивается аритмия, которая приводит к асистолии. Асистолия – это опасное состояние, при котором происходит остановка сердца в результате исчезновения электрической активности.

Следует заметить, что на долю синоатриальной блокады приходится не более 0,16% всех сердечных недугов. То есть заболевание это достаточно редкое, а диагностируется оно чаще всего у мужчин, перешагнувших 50-ти летний рубеж.

Впрочем, СА-блокада диагностируется и у детей. Однако в детском возрасте нарушение проведения электрических импульсов, как правило, вызвано врожденными заболеваниями сердца.

Причины развития СА-блокады

Среди основных причин нарушения проведения импульса можно отметить следующее:

  • повреждение синусового узла;
  • нарушение распространения импульса по миокарду;
  • изменение тонуса блуждающего нерва.

В ряде случаев заболевание возникает из-за того, что импульс не образуется совсем, либо он настолько слабый, что клетки миокарда, называемые кардиомиоцитами, неспособны его распознать, либо они к нему нечувствительны. Нередки случаи, когда на пути импульса встречаются препятствия в виде рубцов, через которые он не может пройти.

Существует множество факторов, способных спровоцировать развитие синоатриальной блокады. К ним относятся следующие патологии:

  • пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные;
  • воспалительные процессы в миокарде;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • поражение тканей сердца при онкологических заболеваниях либо травмах;
  • ишемическая болезнь сердца, развивающаяся на фоне кардиосклероза, либо являющаяся последствием инфаркта миокарда;
  • инфаркт миокарда, вызывающий отмирание участка сердечной мышцы;
  • кардиомиопатия;
  • некоторые разновидности ВСД;
  • интоксикация организма, вызванная передозировкой некоторых лекарственных препаратов либо их непереносимостью, а также отравлением различными химическими веществами.

На функции синусового узла непосредственное влияние оказывает блуждающий нерв. Синоатриальная блокада способна возникнуть при изменении его активности. Однако в этом случае она, как правило, не представляет серьезной угрозы жизни человека, так как способна проходить без медицинского вмешательства.

Виды СА-блокады и симптомы

Исходя из выраженности аритмии, синоатриальную блокаду разделяют на несколько степеней:

  • 1 степень;
  • 2 степень;
  • 3 степень.

СА-блокада 1 степени

В данном случае говорят о неполной СА-блокаде, когда синусовый узел функционирует бесперебойно, а импульсы вызывают сокращения миокарда в предсердиях. Однако при такой патологии сердечная мышца получает импульсы несколько реже, чем необходимо. При этом больные люди не ощущают никаких проявлений болезни, и при проведении ЭКГ не регистрируется никаких изменений.

Наличие СА-блокады 1 степени можно заподозрить по единственному признаку – брадикардии. А диагностировать ее возможно только при электрофизиологическом исследовании сердца.

СА-блокада 2 степени

Отличительной особенностью синоатриальной блокады 2 степени является то, что образование импульсов происходит не всегда. В результате в некоторых случаях сокращения миокарда отсутствуют, что регистрируется на ЭКГ.

Данная патология делится на два типа:

  • СА-блокада второй степени 1 типа;
  • СА-блокада второй степени 2 типа.

В первом случае проведение импульсов снижается постепенно. При этом больного беспокоят следующие симптомы:

  • головокружения;
  • общая слабость;
  • предобморочные состояния;
  • кратковременные потери сознания.

Потери сознания могут быть спровоцировать любыми физическими нагрузками, а также поворотами головы или кашлем.

Во втором случае происходит стойкое нарушение сердечного ритма, сопровождаясь паузами, во время которых больные люди ощущают слабость и нередко теряют сознание.

СА-блокада 3 степени

Данная патология представляет наибольшую опасность, так как из синусового узла прекращается поступление импульсов, а значит, и не происходит сокращения миокарда. Синоатриальная блокада 3 степени очень часто сопровождается потерей сознания, требующей проведения реанимационных мероприятий.

Признаки СА-блокады у детей

У детей заподозрить патологию можно по признакам, аналогичным для взрослых. Чаще всего поводом для обращения к врачу становится быстрая утомляемость ребенка и обмороки, сопровождаемые посинением носогубного треугольника.

Синоаурикулярная блокада на ЭКГ

Электрокардиография сердца является основным способом, помогающим диагностировать нарушение проведения электрических импульсов. Однако ее проведение не эффективно в случае с синоаурикулярной блокадой 1 степени. Единственными признаками патологии в данном случае являются брадикардия, к которой человек адаптируется, и укорочение интервала PQ.

При 2 степени патологии на ЭКГ регистрируются следующие отклонения:

  • показатель P-P сокращается, указывая на удлинение промежутка между сокращениями предсердий;
  • после пауз происходит постепенное сокращение времени показателя P-P;
  • один из очередных комплексов PQRST может отсутствовать;
  • в период пауз импульсы поступают от других водителей ритма;
  • если выпадают несколько сокращений, длительность паузы составляет несколько показателей P-P.

При 3 степени патологии на ЭКГ регистрируется изолиния, свидетельствующая об отсутствии электрических импульсов и сокращений миокарда. В эти период вероятность смертельного исхода многократно увеличивается.

Диагностика заболевания

Основными методами диагностики нарушения электрической проводимости сердца являются следующие исследования:

  • ЭКГ по Холтеру.

ЭКГ по Холтеру оказывается эффективным в том случае, если традиционное электрокардиографическое исследование сердца не позволило обнаружить никаких изменений. Холтеровское мониторирование проводится в течение 3-х суток, что позволяет достоверно оценить нарушения в работе синусового узла. Данный вид исследования показан и для детей.

Еще одним методом диагностики является проба с атропином. О наличии патологии можно говорить в том случае, если после введения этого вещества у пациента пульс сначала увеличится, а затем резко сократиться, что станет косвенным свидетельством блокады.

Отыскать причину нарушения работы синусового узла помогает ультразвуковое исследование сердца. Этот вид исследования позволяет обнаружить пороки, рубцы и другие патологические изменения в структуре миокарда.

Лечение заболевания

Синоатриальная блокада 1 степени не требует проведения специальной терапии. В большинстве случаев нормализовать ритм сердца помогает лечение заболевания, вызвавшего его нарушение. Если же нарушение работы синусового узла было вызвано приемом каких-либо лекарственных препаратов, их отменяют.

Если причиной заболевания стало изменение активности блуждающего нерва, больным назначаются препараты на основе атропина. Эти же препараты назначаются и детям при ВСД, вызвавшей нарушение проводимости миокарда.

Снять тяжелые приступы аритмии помогает Нитроглицерин, Атропин, Платифиллин и Нидефилин. Однако медикаментозная терапия в данном случае приносит лишь временное облегчение. В особо тяжелых случаях больным показана установка кардиостимулятора.

Всем больным, вне зависимости от степени тяжести заболевания, назначается прием препаратов, улучшающих метаболические процессы в миокарде и его сократительную способность.

Детям, помимо приема лекарственных препаратов, рекомендуется снизить нагрузки, уменьшить интенсивность спортивных занятий, а в некоторых случаях вообще отказаться от посещения детских учреждений. Однако если аритмия является преходящей, и риск для жизни отсутствует, детей не рекомендуется изолировать. В этом случае необходимо лишь регулярно посещать врача и проходить необходимые исследования.

Головокружение, боль в области сердца(лопатками). холтер(са-блокад 2степени 2типа) Холтерское мониторирование(са-блокад 2степени 2 типа) Здравствуйте! Мне 20 лет. Появилась боль в области сердца, продолжается уже в течении 3 недель, головокружение частое, перед сном как будто замирает сердце, чувство страха смерти(без конца меряю давление и пульс), очень страшно бывает Прошёл много анализов: экг ничего не показало(делал 6 раз), узи сердца в норме, гастроскопия(поверхностный очаговый рефлюкс гастрит, умеренно выраженный Бульбит, пилорит, умеренный рефлюкс-эзофагит); анализы крови из вены и пальца в допусках, анализ мочи тоже, гормоны в норме, щитовидная железа в норме, грудные клетки(узи) в норме, узи внутренних органов в полном порядке, флюорография(лёгкие и сердце без изменений) Сказали сделать холтер Вот что написано в заключении: В течении всего периода наблюдения регистрировался преимущенно синусовый ритм(92,8%), который прерывался синусовой аритмией. Чсс средняя 86уд/мин, минимальная 49(сон), максимальная 156(подъем по лестнице) Наблюдается преимущественно минусовая брадикардия в течение всего периода наблюдения продолжительностью 4ч46м: в активный период 13минут, в пассивный - 4ч33м Циркадный индекс составляет 1.60, что свидетельствует о значительном снижении чсс в ночное время. Нарушение проводимости: пауз продолжительностью свыше 2000мс не выявлено. Выявлены паузы 2 r-r за счёт СА-блокады 2 степени(всего-9). Максимальный r-r интервал равен 1620мс(СА-блокад 2 СТЕПЕНИ 2 ТИПА). Единичный комплекс синусовый комплекс с аберрацией(преходящей блокадой ПВЛнПГ). Интревал PQ равен 176мс в пределах нормы. Наджелудочковые нарушения ритма-не обнаружено Жедудочковые нарушения ритма: выявлено 3 желудочковых экстрасистол, т. ч. вставочных, из которых изолированных 3. Выявлена элевация сегмента ST продолжительностью 1172(85%) в отведении канал А, В. Максимальная элевация равна 349мкВ(синдром ранней реполяризации желудочков) Анализ Интревала QT: на максимальной чсс равен 286мс, на минимальной-408мс. Средний за весь период наблюдения-347мс.

СА-блокада I степени : неразличима на поверхностной ЭКГ.

СА-блокада II степени :
Тип I : постепенное укорочение интервала PR приводящее к выпадению зубца Р и комплекса QRS
Тип II : повторные выпадения зубцов Р и комплексов QRS

СА-блокада III степени : последовательное выпадение сразу нескольких зубцов Р и комплексов QRS

Синоатриальная блокада является относительно редким нарушением ритма сердца. Для нее характерно нарушение проведения между синусовым узлом и предсердием. Как и в случае с АВ-блокадой, выделяют 3 типа СА-блокады.

I. СА-блокада I степени

Время проведения возбуждения от синусового узла к предсердиям удлинено. Однако это удлинение на поверхностной ЭКГ не видно, а сама блокада не имеет клинического значения.

II. СА-блокада II степени

СА-блокада II степени, тип I (СА-периодика Венкебаха). Наблюдается редко. Аналогично АВ-блокаде II степени (периодике Венкебаха) по мере постепенного нарастания времени синоатриального проведения происходит выпадение сердечного комплекса (зубца Р и комплекса QRS). Пауза, которая при этом возникает, короче двойного интервала PP.

СА-блокада II степени, тип II. Характерно появляющееся иногда выпадение синоатриального проведения. На ЭКГ это проявляется выпадением зубца Р и соответствующего ему комплекса QRS.

Синоатриальная блокада II степени (тип II) иногда сочетается с другим нарушением ритма, в частности с синусовой аритмией, что затрудняет интерпретацию ЭКГ. При значительном снижении частоты сокращений желудочков необходимо обсудить вопрос об имплантации электрокардиостимулятора.

СА-блокада II степени, тип II .
Первые 2 комплекса соответствуют синусовому ритму, затем отмечается внезапное выпадение целого предсердно-желудочкового комплекса, после чего сердце вновь сокращается в синусовом ритме.
После 5-го сердечного комплекса вновь отмечается выпадение целого предсердно-желудочкового комплекса. Скорость движения ленты 25 мм/с.

III. СА-блокада III степени (полная СА-блокада)

Синоатриальную блокаду III степени называют также полной СА-блокадой. При анализе отмечается выпадение в течение какого-то времени зубца Р и комплекса QRS; в этот промежуток времени происходит остановка кровообращения. Характерным для СА-блокады III степени является перемежающееся появление пауз после выпадения синусового комплекса, т.е. короткой асистолии желудочков. Этим обусловлены жалобы больных на головокружение. В этих случаях также показана имплантация электрокардиостимулятора.

Остановку синусового узла часто бывает невозможно отличить от полной СА-блокады.

Причинами СА-блокады часто бывают ИБС, пороки сердца, миокардит и синдром слабости синусового узла (дисфункция синусового узла, проявляющаяся резко выраженной синусовой брадикардией и СА-блокадой).


Полная СА-блокада (остановка синусового узла) .
Больной 71 года с жалобами на судорожные припадки, которые связаны с диагностированной 2 года назад эпилепсией.
Во время регистрации ЭКГ возник судорожный припадок, асистолическая пауза составила 7,5 с.

Полная СА-блокада .
Частота сокращений желудочков равна 37-39 в минуту.
Из-за низкой частоты желудочковых сокращений появляется выскальзывающий ритм верхней части АВ-соединения (см. отведения от конечностей) и частично - средней части АВ-соединения (на рисунке не показан).
Полная блокада ПНПГ. В данном случае можно предположить полную СА-блокаду с выскальзывающим ритмом.

Видео урок синоатриальной блокады на ЭКГ (СА блокады)

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Сущность феномена - частичная или полная блокада передачи импульса от синусового узла к предсердию. Причины синоатриального блока (САБ): вегетативная дисфункция с ваготонией, синдром гиперчувствительности каротидного синуса, незрелость синусового узла, гиперкалиемия, интоксикация лекарственными препаратами, дегенеративные и воспалительные изменения в узле, миокардиты, кардиомиопатии и др. Диагностика САБ проводится с помощью ЭКГ-исследования. Различают САБ I, II, III степени.

Синоатриальная блокада I степени (САБ I) возникает вследствие замедления проводимости в перинодальной области, выпадения предсердных сокращений не происходит, в связи с чем поставить диагноз по поверхностной ЭКГ практически невозможно.

Синоатриальная блокада II степени (САБ II степени) - частичный (неполный) блок проведения импульса к предсердию.

Различают два типа САБ II степени. 1-й тип - (периодика Венкебаха).

Синоатриальная блокада II степени 1-го типа (периодика Венкебаха)
ЭКГ-критерии
Типичная периодика:
- выпадению зубца Р предшествует постепенное укорочение интервалов Р-Р;

Первый интервал после паузы продолжительнее интервала Р-Р, предшествующего паузе.

Атипичная периодика:
- выпадение зубца Р;

Выпадению зубца Р предшествует постепенное увеличение интервалов Р-Р.

Синоатриальная блокада II степени 2-го типа (тип МОБИТЦ II)
ЭКГ-критерии:
- выпадение зубца Р;

Продолжительность паузы равна сумме двух интервалов Р-Р и более (2:1; 3:1) при предшествующем нормальном ритме.

Во время пауз при САБ любой степени можно констатировать выскальзывающие импульсы из предсердий, атриовентрикулярного соединения или желудочков.

Синоатриальная блокада может сочетаться с атриовентрикулярной блокадой, что свидетельствует о диффузном поражении проводящей системы.

Синоатриальная блокада III степени иначе называется «полная синоатриальная блокада». При этой блокаде отсутствует возбуждение сердца из синусового узла, что проявляется отсутствием на ЭКГ комплексов PQRST (асистолией) и регистрацией изолинии. Асистолия продолжается до тех пор, пока не начнет действовать водитель III порядка (из предсердий, атриовентрикулярного соединения или из желудочков), что приводит к возникновению эктопического замещающего (ускользающего, выскальзывающего) ритма с отсутствием нормальной Р-волны. На ЭКГ часто определяются признаки ретроградного возбуждения предсердий.

Клинические проявления СА-блокады зависят от частоты ритма сердца и степени адаптации организма к брадикардии. Если при СА-блокаде I степени клинические проявления отсутствуют, то при СА-блокаде II-III степени развивающаяся брадикардия приводит к нарушению мозгового кровотока: синкопальным состояниям, мгновенным «провалам» памяти и эпизодам головокружения. Могут возникнуть проявления сердечной недостаточности в виде одышки, приступов сердечной астмы, отеков, увеличения размеров печени. Развитие выраженной брадикардии (ЧСС менее 40 в минуту) нередко приводит к возникновению приступов Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) в виде эпизодов потери сознания, которые могут сопровождаться мышечными судорогами, остановкой дыхания, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.

Лечение детей с СА-блокадой зависит от степени ее выраженности. При СА-блокаде? степени терапевтическая тактика сводится к наблюдению и лечению основного заболевания. СА-блокада II-III степени требует более активного вмешательства. Медикаментозное лечение, как правило, малоэффективно. Кратковременного нестойкого учащения ритма можно добиться с помощью назначения холинолитических средств (атропина, платифиллина), комбинированных препаратов (белласпона, беллоида).

Используются симпатомиметические средства (изадрин), однако они могут способствовать возникновению эктопических аритмий и нередко плохо переносятся больными, поэтому в основном их применяют в качестве препаратов для неотложной помощи при развитии угрожающей брадикардии с приступами МАС. Лечение приступа МАС проводится по правилам сердечно-легочной реанимации с применением закрытого массажа сердца, искусственной вентиляции легких.

Наличие симптомов недостаточности церебрального кровотока (синкопальные состояния, синдром Морганьи-Адамса-Стокса), нарастание признаков сердечной недостаточности (одышки, отеки, размер печени, появление приступов сердечной астмы), частота сердечных сокращений менее 40 в минуту являются показаниями к оперативному лечению - имплантации постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС). Последняя должна проводиться только после оценки состояния атриовентрикулярной проводимости для решения вопроса о режиме стимуляции (предсердная или желудочковая).

В случае сохранения проводящей функции атриовентрикулярного соединения (точка Венкебаха выше 120 импульсов в минуту) предпочтение отдается предсердной стимуляции в режиме AAI. В этом случае сохраняется физиологическая последовательность сокращения камер сердца, что благоприятно влияет на регуляцию внутрисердечной, центральной и церебральной гемодинамики, практически не встречается синдром ЭКС, возникающий вследствие нарушения нормальной последовательности сокращения камер сердца и проявляющийся, как правило, одышкой при низкой толерантности к физической нагрузке, слабостью, головокружениями, обмороками. В случае нарушения атриовентрикулярной проводимости (точка Венкебаха ниже 120 импульсов в минуту) показана имплантация ЭКС, работающего в режиме DDDR.

Прогноз зависит от этиологии, продолжительности, типа синоатриальной блокады, состояния сердечной деятельности и сочетания аритмий сердца.