Механизм развития наркозависимости. Стадии наркоманий

Зависимость от психоактивных веществ – это заболевание мозга, сходное по своему течению с другими хроническими болезнями и проявляющееся комплексом поведенческих нарушений, которые являются результатом взаимодействия генетических, биологических, психосоциальных факторов и влияния окружающей среды (Международная конференция в Национальном институте медицины США в 1988 году). К психоактивным веществам (ПАВ) относят большую часть наркотических веществ (каннабиноиды, опиаты, амфетамины, кокаин и др.), алкоголь, кофеин, никотин, некоторые лекарственные средства.

Психоактивные вещества реализуют свой аддиктивный потенциал через «систему подкрепления» мозга посредством влияния на обмен нейромедиаторов, в основном, катехоламинов. Эта система является морфологической основой возникновения «наслаждения» при употреблении данных веществ и обуславливает особенности поведения зависимых. Когда «система удовлетворения» недостаточно возбуждается, человек чувствует тоску, грусть, отрешенность. В том случае, когда система достаточно активна, возникает чувство комфорта, душевного равновесия, блаженства. «Система вознаграждения» входит в лимбическую систему, представленную: сводчатой извилиной, поясной извилиной, извилиной около морского конька, крючком, перешейком; передними ядрами таламуса, ядром прозрачной перегородки, миндалевидным телом, гипоталамусом, гиппокампом, сосцевидными телами. Важными структурами в формировании чувства «удовлетворения» и «памяти об удовлетворении» являются прилежащее ядро (nucleus accumbens) - группа нейронов в передней части полосатого тела, вентральная часть покрышки среднего мозга (tegmentum mesencephali), базальные ядра переднего мозга (ganglia basalia).

В вентральной части покрышки (tegmentum mesencephali) и черной субстанции (substantia nigra) локализуются дофаминергические нейроны, аксоны которых идут в лимбическую систему, образуя мезолимбический тракт. Дофамин, который выделяется из терминалей этих нейронов, взаимодействует с D2-рецепторами прилежащего ядра . Изменение конформации рецептора вызывает отщепление ГДФ от G i -белка, присоединение ГТФ и диссоциацию α i -субъединицы от βγ – димера. α i -субъединица ингибирует фермент – аденилатциклазу, как следствие, снижается образование цАМФ из АМФ. Сходные изменения в метаболизме клетки наблюдаются при действии норадреналина на α 2 –адренергические рецепторы.

Таким образом, в прилежащем ядре модулируются реакции к системам восприятия и поддержания гомеостаза и на основе этого в базальных ядрах происходит контроль над общим уровнем удовлетворенности. При приеме ПАВ усиленное ингибирование аденилатциклазы инициирует компенсаторные процессы в клетке, обеспечивающие усиленный синтез этого фермента. Повышение концентрации фермента сигнализирует о необходимости более высокой концентрации ПАВ для ингибирования аденилатциклазы повторно. Так развивается привыкание к наркотику. При дальнейшем приеме психоактивных веществ, кроме уровня аденилатциклазы повышается и уровень вторичного мессенджера цАМФ, избыток этих веществ нарушает метаболизм в клетке, и для его восстановления обязательно нужна доза наркотического вещества.

Но что лежит в основе первичного действия психоактивных веществ? Как ПАВ влияют на выброс дофамина и других катехоламинов? Свободные нейротрансмиттеры в синаптической щели разрушаются специфическими ферментами (катехол‑О-метилтрансфераза для норадреналина и дофамина) или путем обратного захвата возвращаются в терминаль. При повторных приемах наркотических веществ возникает дефицит нейромедиаторов, система подкрепления получает недостаточно импульсов. Включаются механизмы компенсации, усиливается синтез катехоламинов, происходит подавление ферментов их метаболизма – моноаминооксидаз (МАО) и дофамин-бетагидроксилаз (ДБГ). МАО катализирует окислительное дезаминирование нейромедиаторов с одной аминогруппой, к которым относятся адреналин, норадреналин, серотонин, мелатонин, гистамин, дофамин, а ДБГ метаболизирует превращение дофамина в норадреналин. Усиление выброса нейромедиаторов из депо временно компенсирует нехватку, но катехоламины очень быстро разрушаются в синаптической щели, их уровень снова падает, угнетается психоэмоциональное состояние и возникает желание снова принять наркотик. Таким образом, формируется «порочный круг» именуемый зависимостью .

Значительную роль в действии ПАВ играют синтезируемые в организме эндогенные опиаты пептидной (эндорфин, энкефалин, динорфин, ноцицептин) и непептидной природы (морфин и кодеин). Они содержатся в телах нейронов и аксонах опиоид-ергической системы мозга. Очень важная функция опиатов – это анальгетическое действие. Механизм обезболивания связан с их высвобождением, присоединением к опиоидным (орфановым) рецепторам нейронов, участвующих в передаче болевых импульсов .

Опиоидные рецепторы (ОР) – µ, δ, κ - относятся к группе рецепторов, связанных с G-белками. Они локализованы в ретикулярной формации, желатинозной субстанции, водопроводе головного мозга, медиальных ядрах таламуса, бледном шаре, черной субстанции, миндалевидном теле, в большинстве структур лимбической системы. При действии экзогенных опиатов (и других ПАВ) на эти рецепторы – трансмембранные белки, изменения касаются в первую очередь мембраны клетки: активируются процессы перекисного окисления липидов, происходит разрушение билипидного слоя мембраны клетки. Возникает нарушение функционирования опиоидных рецепторов, их разобщение с G-белками, снижение активности аденилатциклазы. Это сказывается на механизмах фосфорилирования белков-мишеней, формировании извращенного клеточного ответа на связывание лиганда с рецептором, и приводит к снижению процессов метаболизма и катаболизма в клетке. Изменения на уровне одного нейрона затрагивают и другие клетки нервной системы при передаче сигнала по нейрональным сетям. При повышении концентрации наркотических средств снижается их ферментативное расщепление, вероятно, это происходит из-за накопления эндогенных ингибиторов этих ферментов . Со снижением активности ферментов происходит изменение в функционировании опиоидных рецепторов, угнетается синтез эндогенных опиатов. Все описанные изменения возникают очень быстро, в течение миллисекунд, секунд, минут, в результате введения ПАВ формируется патологическое влечение к его применению.

Представленные механизмы очень ярко демонстрируют общность развития алкогольной и наркотической зависимости. Сходно происходит формирование никотиновой зависимости. Точкой приложения действия никотина в головном мозге являются N-холинорецепторы, расположенные в структурах лимбической системы. Протонированный атом азота пирролидинового цикла никотина сходен с четвертичным атом азота в ацетилхолине, потому N-холинорецепторы чувствительны к нему и даже имеют большее сродство, чем ацетилхолин. Никотин вызывает эффект даже в небольших концентрациях, так как не разрушается литическими ферментами (ацетилхолинэстераза разрушает часть ацетилхолина) и долго остается в синаптической щели. Действие никотина на прилежащее ядро через β2-СЕ N-холинорецептора влияет на выделение нейромедиатора дофамина. На выработку и накопление дофамина и других нейромедиаторов аминной природы (серотонин, норадреналин, адреналин) влияют некоторые гармалиновые алкалоиды табака, в частности, гармалин - обратимый ингибитор МАО типа А. Таким образом МАО блокируется, увеличивается количество и время действия катехоламиновых нейротрасмиттеров в ЦНС – расслабление, чувство удовлетворения и улучшение настроения. Как уже говорилось ранее, катехоламины очень быстро разрушаются в синаптической щели, потому, после истощения депо медиаторов требуется повторная доза никотина. При постоянном табакокурении снижается чувствительность N-холинорецепторов, это инициирует синтез новых рецепторов с такой же пониженной чувствительностью к АХ и никотину . Поэтому постепенно человек выкуривает все больше сигарет в день. Через 4-5 месяцев формируется зависимость.

Список литературы:

1. Анохина И.П., Винникова М.А., Иванец Н.Н. Наркология: национальное руководство М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 720 с.
2. Анохина И.П., Веретинская А.Г., Васильева Г.Н., Овчинников И.В. О единстве биологических механизмов предрасположенности к различным психоактивным веществам // Физиология человека. - 2000. - Т. 26, № 6. - С. 74-81.
3. Бодров В.Е. Никотиновая зависимость и последствия табакокурения // Антинаркотическая безопасность. 2014. №1(2). - С. 38-48
4. Дмитриева Т.Б., Краснов В.Н., Незнанов Н.Г., Семке В.Я. Психиатрия: национальное руководство М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 1000 c.
5. Елшанский С.П. Внутреннее восприятие и механизмы развития зависимости от ПАВ // Вопросы наркологии. 2002. № 4. С.40-46
6. Beaulieu J.M., Gainetdinov R.R. The physiology, signaling, and pharmacology of dopamine receptors // Pharmacol Rev. 2011. Vol. 63. № 1. P.182 - 217.
7. Hurd Y.L., Suzuki M., Sedvall G.C. D1 and D2 dopamine receptor mRNA expression in whole hemisphere sections of the human brain // Journal of Chemical Neuroanatomy. 2001. Vol. 22. №1. P.127-137

Механизмы физиологической зависимости от психоактивных веществ. Объяснение симптомов потери дозового контроля, абстинентного синдрома, постабстинентного синдрома, тяги. Возможности лечения химической зависимости.

1. Химическая зависимость как биологическое заболевание.

При регулярном употреблении ПАВ встраиваются в работу нервной системы. В отсутствие ПАВ нервная система перестает нормально работать, и возникает потребность в употреблении ПАВ для восстановления ее работы. Так образуется физиологическая зависимость.

Симптомы физиологической зависимости: отсутствие защитных реакций на прием ПАВ, повышение толерантности, абстинентный синдром (похмелье, кумар, ломка), постабстинентный синдром, тяга, потеря дозового контроля.

2. Механизм формирования биологической зависимости

Устройство головного мозга (или что там вместо него). Головной мозг человека состоит из нервных клеток (нейронов ). У нейронов есть большой отросток, через который передается информация к другим нейронам (аксон ), и несколько небольших отростков (дендритов ) которые принимают информацию от других нейронов. Получая информацию с помощью своих дендритов от других нервных клеток, нейрон ее суммирует, обрабатывает, и полученный результат передает с помощью своего аксона дальше не дендриты других нейронов. В аксоне есть хранилища (депо ) особых веществ (нейромедиаторов ), отвечающих за передачу разных видов информации. В дендрите есть чувствительные участки (рецепторы ), которые могут воспринимать нейромедиаторы. Между аксоном одного нейрона и дендритом другого существует небольшая щель (синапс ), через которую нейромедиаторы из депо аксона переходят к рецепторам дендрита и передают таким образом нервный импульс.

Передача информации нервными импульсами . Нервный импульс удовольствия передается с помощью нейромедиатора дофамина . Допустим, у дендрита есть десять дофаминовых рецепторов . Если от аксона придет 10 молекул дофамина, они активируют все 100% рецепторов, и передастся импульс сверхудовольствия (экстаз). Если придет 5 молекул дофамина (50% активированных рецепторов) передастся информация о нормальном состоянии (душевном покое). Если же не придет две молекулы дофамина, это будет соответствовать импульсу депрессии (20% активированных рецепторов).

Влияние ПАВ на работу головного мозга . Прием ПАВ высвобождает весь дофамин из депо аксона, он переходит через синаптическую щель к дендриту и активирует все 100% его рецепторов. Таким образом, с помощью ПАВ передается информация о сверхудовольствии (кайф). При постоянном приеме ПАВ происходят следующие изменения: у дендрита увеличивается количество принимающих рецепторов (чтобы справляться с приемом повышенного количества сигналов удовольствия), в аксоне же увеличивается синтез дофамина (чтобы успевать пополнять его запасы, истощаемые приемом ПАВ).

Допустим, у дендрита образовалось 20 дополнительных рецепторов. В таком случае прежний импульс из 10 молекул дофамина активирует уже только 50% рецепторов, что будет уже соответствовать не импульсу сверхудовольствия, а всего лишь покоя. Этот эффект называется повышением толерантности – прежнее количество ПАВ производит все меньший и меньший эффект удовольствия.

При прекращении употребления из-за увеличенного синтеза дофамина в депо скапливается его большее количество (которое раньше освобождалось с помощью приема ПАВ), и наступает резкая необходимость в употреблении ПАВ для его освобождения. Это состояние соответствует абстинентному синдрому.

При прекращении употребления в течение некоторого времени синтез дофамина восстанавливается, а его избыточное количество вымывается. Однако избыточное количество рецепторов у дендритов остается на намного большее время. И если из аксона выходит 5 молекул дофамина (что соответствует импульсу покоя), то они активируют только 25% (5 из 20) рецепторов, что будет соответствовать депрессивному нервному импульсу. В таком случае у неупотребляющего зависимого будет пониженное настроение и другие эффекты.

Нервное напряжение может запустить повышенный синтез дофамина, который не будет вымываться с помощью ПАВ, завиимый может ощущать эффекты похожие на опьянение либо похмелье – это постабстинетный синдром.

Если запущен повышенный синтез дофамина, образуется тяга – стремление употребить ПАВ, чтобы освободить его излишек из депо.

Если произошло употребление даже небольшой дозы ПАВ, то повышенный синтез дофамина может запуститься в полной мере. Тогда нервная система требует на уровне инстинкта еще ПАВ для освобождения его из депо. Наступает непреодолимая тяга – эффект потери дозового контроля.

Со временем (до нескольких лет), при отсутствии употребления ПАВ, лишние рецепторы консервируются и работа нервной системы восстанавливается. Однако новый прием ПАВ активирует сразу же все законсервированные лишние рецепторы, и механизм зависимости сразу же активируется на прежнем уровне (как будто никакого перерыва и не было).

3. Условия выздоровления от зависимости

Не существует медицинских средств восстановления работы нервной системы, нарушенной из-за употребления ПАВ.

При прекращении употребления ПАВ проходит период самостоятельного восстановления системы синтеза дофамина (абстинентный синдром – от одного дня до нескольких недель или месяца). Затем происходит постепенный процесс консервации дополнительных дофаминовых рецепторов (ПАС – от нескольких месяцев до нескольких лет). После этого в отсутствии ПАВ нервная система функционирует точно так же, как и у независимого человека. Однако даже при одноразовом приеме ПАВ могут сразу же активироваться все законсервированные дополнительные рецепторы, и болезнь вернется в исходную точку.

Условий физиологического выздоровления:

1. Полное прекращение употребления наркотика выбора.
2. Полное прекращение употребления других ПАВ. Не важно, каким наркотиком воздействовать на нервную систему – все они практически одинаково нарушают обмен дофамина.
3. Избегание нехимических зависимостей. Нехимические зависимости действуют по тому же принципу, что и химические, просто дофамин при это высвобождается нехимическим способом. Если сменить зависимость с химической на нехимическую (игроманию, сексоголизм и т.д.), восстановления нервной системы происходить все равно не будет.
4. Наилучшим условием восстановления нервной системы является состояние душевного покоя.

Задания к теме «Физиологическая зависимость»:

1. Перечислите признаки химической зависимости, которые присутствуют у вас.
2. Опишите 5 своих наиболее тяжелых абстинентных синдрома (похмелья, кумара). Не надо описывайте как вы при этом снимались/похмелялись (только «сухие» похмелья или кумары).
3. Опишите 5 способов, с помощью которых вы пытались контролировать употребление (попытки дозового контроля). Как долго это получалось и к чему это в конечном итоге привело?
4. Приведите примеры того, как вы делали некоторый перерыв в употреблении, а потом опять начинали. Получалось ли восстановить контроль над употреблением? Если да, то на какое время? Какова вероятность того, что вы после длительного перерыва у вас навсегда восстановится способность контролировать употребление?

Природа зависимого поведения достаточно сложна. Зависимость - многофакторное явление. Факторы, способствующие (детерминирующие) формированию зависимого поведения: биологические (влияние генотипа, эндокринной системы, периодов полового созревания и нейрофизиологические особенности), социальные (влияние семейной социализации, СМИ, религии, образования, доступность алкоголя и наркотиков, молодежная субкультура, национальные и этнокультуральные особенности употребления алкоголя и тому подобное), психологические (влияние деформации структуры личности, характера, индивидуально-психологические особенности).

К числу биологических моделей , объясняющих причины и механизмы употребления наркотических веществ, принадлежит теория оптимального возбуждения (K. M. Caroll, M. Zukerman ), теория мотивационного поля Д. В. Колесова . Нейрофизиологические модели формирования зависимости: концепция награды (И. П. Анохиной ), концепция оптимума активации (Е. В. Мельник ).

Психологические модели формирования зависимости: «смещение мотива на цель» (Б. С. Братусь ), концепция Ц. П. Короленко , концепция зависимой личности В. Д. Менделевича , эволюционный подход Б|. Уайнхолда (стадии развития зависимости).

Психодинамический подход к зависимости: зависимость как результат влияния инфантильной травматизации (Л. Бурбо), зависимость как проявление характерологической структуры личности (подход С. Джонсона к типологии характеров), соотношения между первичной и вторичной зависимостью - подход А. Янова (зависимость как защита от первичной боли), зависимость как средство преодоления внутриличностного конфликта (Х. Кохут).

Социальные модели формирования зависимости: теория дифференцированной связи Э. Саттерланд (зависимое поведение передается и дополняется теорией научения), концепция дифференциального подкрепления.

В области влияния социальной группы на формирование наркозависимости отмечают исследования Я. И. Гилинского , Л. Е. Кесельмана , А. Е. Личко, В. С. Битенского . Ученые указывают на то, что группа с пагубным поведением через механизм идентификации отчуждения способствует формированию у подростка ценностей наркоманической субкультуры, меняя тем самым генеральное направление социализации. В зависимости от того, какой ориентации придерживается группа, меняются одежда, прически, манеры молодого человека.

В последнее время большую популярность приобрели биопсихосоциальные модели (The Bio-Psycho-Social Concept) , которые включают в себя вышеперечисленные факторы: биологические, психологические, социальные . При биопсихосоциальном подходе употребление наркотиков рассматривается как универсальная характеристика человеческого поведения . Влечение к употреблению наркотиков является врожденным, свойственным каждому человеку, направленным на получения необходимых организму веществ. Кроме того, потребление наркотиков связано с экспериментальным характером человеческой деятельности, особенно в подростковом возрасте. Поэтому употребление наркотических веществ становится одним из способов познания мира.

Предрасположенность к зависимому поведению проявляется в соответствии с динамикой развития психики ребенка .

Первый, сенсомоторный, или чувствительно-двигательный, этап приобщения к ПАВ может начаться в раннем детстве и продолжаться примерно до 7 лет у детей, матери которых еще до родов страдали хроническим алкоголизмом. Для таких детей характерно замедление развития, что проявляется в более позднем умении держать голову, стоять, ходить; в мышцах определяется гипертонус.

Второй, эмоциональный этап (7–12 лет). На этот возраст приходят первые попытки потребления ПАВ, одновременно нарастает интенсивность эмоциональных срывов. Для ребенка характерны слабый волевой контроль, заниженная самооценка, агрессивность, отсутствие умения сопереживать окружающим.

Третий, идеаторный, или рассудочный, этап (12–14 лет). Действия подростков направлены на поиск и установление новых форм контактов со сверстниками, при которых характерными становятся жестокость, сексуальная распущенность, лживость, уходы из дома. У безнадзорных подростков на этом этапе начинается групповое употребление ПАВ.

Четвертый, рефлексивный этап (14–16 лет). У подростков образ будущего размыт, усиливается интерес к смерти. По отношению к взрослым - выраженные протестные реакции, по отношению к сверстникам - объединение не в компании, а стабильные, часто криминогенные группы.

На рефлексивном этапе сохраняется возможность оказания помощи не медикаментозными, а педагогическими, психотерапевтическими средствами.

Пятый, нозологический этап - начало болезни. Может совпадать с началом юности, когда личность практически приближается к зрелости: сформированы самосознание, рефлексивное сознание, темперамент, характер.

Одновременно с признанием значения влияния свойств наркотиков на организм субъекта, среду и социокультурных факторов, акцент делается на нарушениях в индивидуальном развитии, структуре личности и психодинамике зависимого, то есть в его внутренней проблематике .

Так,механизмы формирования зависимости от ПАВ напсихологическом уровне принято рассматривать в рамках личностных теорий наркотизации , где основное внимание ученых приковано к изучению индивидуально-психологическихфакторов риск а возникновения зависимости в подростковом возрасте, как наиболее уязвимого для возникновения тяги к употреблению ПАВ в силу неоднородности протекания процессов развития и склонности к возникновению конфликтных ситуаций.

Выделяют основные факторы риска приобщения к употреблению психоактивных веществ у подростков в различных личностных сферах, которые представлены в табл. 1.

По сути, описанные разными авторами индивидуально-психологические факторы риска приобщения к употреблению психоактивных веществ у подростков во многом совпадают. Вероятно, они наиболее существенны и представляют собой своеобразное ядро , которое, в свою очередь, может стать целью психопрофилактического коррекционного воздействия.

Определение, признаки и этапы наркотической зависимости

Наркомания - это слово происходит от греческих слов narke - оцепенение, помрачнение сознания и mania - страсть. Наркомания- это патологическое влечение к употреблению наркотических средств, вызывающих в малых дозах эйфорию, в больших - оглушение, наркотический сон. При их систематическом употреблении возникает привыкание и состояние абстиненции (плохое самочувствие при отсутствии наркотических веществ). При наркомании поражаются внутренние органы, возникают неврологические и психические расстройства, развивается социальная деградация. При постоянном приёме наркотиков происходит деградация личности, характеризующаяся интеллектуальным и эмоциональным оскудением, утратой всех интересов, не связанных с наркотиками.

Сегодня самым распространенным видом наркомании можно назвать хронический алкоголизм. Но также существуют и другие виды, когда в употребление идут марихуана, морфий, героин и другие тяжелы наркотики.

Общие признаки наркотической зависимости:Химическая зависимость в классификации DSM-IV (Американская классификация наркотических средств) описана как совокупность когнитивных, физиологических и поведенческих симптомов, которые указывает на то, что индивид продолжает принимать психоактивные препараты, не обращая внимания на вызванные ими проблемы. Для диагностики химической зависимости DSM-IV предлагает следующие критерии:

Толерантность, которая определяется при наличии одного из признаков: - необходимость увеличения дозы принимаемого препарата для достижения желаемого результата,

значительное ослабление эффекта от препарата при сохранении величины дозы. 2. Абстиненция, которая определяется при наличии одного из признаков: - наличие характерных признаков абстинентного синдрома, который характерен для данного препарата,

аналогичное или довольно близкое по структуре вещество, которое может облегчить или заставить исчезнуть абстинентную симптоматику.

Психоактивные препараты принимаются в довольно больших дозах или дольше по времени, чем планировалось.

Существует постоянное влечение или неудачный опыт прекращения, а также отсутствие контроля над употреблением наркотического препарата.

Большая часть времен проводится в поисках наркотического препарата, с последующим его употреблением и восстановлением после его приема.

В результате приема наркотического препарата значительно снижается или полностью исчезает не связанная с этим активность.

Прием психоактивных препаратов продолжается, несмотря на знание о вредных и пагубных последствиях такого поведения.

В нашей медицинской литературе принято говорить о трех синдромах, которые являются главными показателями наркотической зависимости:

Синдром измененной активности. Здесь наблюдается повышение толерантности, исчезновение защитных реакций организма, а также изменение формы опьянения.

Синдром психической зависимости. Характерны обсессивное влечение и комфорт в состоянии интоксикации.

Синдром физической зависимости. Наблюдаются в первую очередь компульсивное влечение и абстинентный синдром.

Различают пять этапов постепенной наркотизации:

.Единичное или редкое употребление наркотиков.

.Многократное их употребление без признаков психической и физической зависимости.

.Наркомания 1-ой степени: сформирована психическая зависимость. Поиск наркотика для получения приятных ощущений, но ещё нет физической зависимости, а прекращение приёма наркотика пока не вызывает мучительных ощущений. Мысли о приёме наркотика приобретают навязчивый характер. Наркотик становится «лекарством», снимающим эмоциональное напряжение в конфликтных ситуациях, - трансформируются характерологические и патохарактерологические черты. Основное направление этой трансформации - от стенического типа к астеническому и апатическому. Происходит нарастание социальной дезадаптации. Человек утрачивает прежние положительные ориентации, у него снимается чувство ответственности, долга, способность к сопереживанию.

.Наркомания последней, 3-ей степени: полная - физическая и психическая деградация.

Считается, что остановиться при приёме наркотиков возможно лишь на первых двух стадиях. Исследования показали, что только 20 % принимающих наркотики подростков переходят опасную черту и становятся закоренелыми наркоманами.

Кроме того, подростки, употреблявшие наркотики, но не ставшие наркоманами, всё равно приобретают устойчивые психологические комплексы: противопоставление себя общественной морали, традициям, существующим в мире взрослых.

Мотивы наркотизации

Благоприятным фоном развития детского и подросткового наркотизма являются устойчивые комплексы-реакции, основной из которых является реакция эмансипации (стремление освободиться от привычных рамок (семьи, учебной среды и т. д.)).

Реакция формирования сексуального влечения также обуславливает наркоманию в подростковой среде. Некоторые подростки реализуют сексуальные впечатления путём галлюцинаций сексуального плана. Курение гашиша, по мнению несовершеннолетних, повышает сексуальную потенцию.

Для первого употребления наркотика несовершеннолетними, по результатам нескольких исследований, характерны следующие мотивы:

% - желание быть, как все (комплекс подросткового конформизма), 19 % - стремление испытать новые впечатления (любопытство),12 % - поиск фантастичного,10 % - стремление забыться, отключиться от неприятностей.

Кроме того, к мотивам употребления наркотиков подростками необходимо отнести также такие, как желание расслабиться, повеселиться, стремление выглядеть «крутым». Иногда наркотики принимают «для смелости» либо чтобы не подтвердить статус «гадкого утёнка» в среде сверстников. Встречаются случаи насильственного приёма наркотиков, когда специально подростков «сажают на иглу», чтобы потом заставить совершать преступления.

Одной из значимых причин обращения подростков к наркотикам является инфантилизм - неспособность принимать решения, стремление идти по более простому пути. В отличие от животных и детей взрослеющий и взрослый человек в той или иной степени владеет своими желаниями. Самоконтроль - не только волевая функция, но и навык, приобретаемый усвоением социальных и нравственных норм, воспитанием. Способствует самоконтролю знание последствий злоупотребления наркотическими веществами, ценностные ориентиры, личные, социальные цели, перспектива достижения которых весомее (и соизмерение для индивидуума доступно), чем сиюминутное удовольствие. Соотношение стремления к удовольствию и самоконтроля у подростков таково, что подросток оказывается уязвимым. В этом - опасность наркотизма, и тем большая, чем моложе возраст.

Наглядно эта закономерность проступает в случаях так называемой девиантной личности. Это молодые люди определённого типа поведения, облика и личностных характеристик. Поведение в целом отклоняющееся: пренебрежение работой и учёбой, эпизоды воровства, вандализма, мелкого хулиганства; употребления одурманивающих средств - лишь составляющая этого ряда. Обязательно следование молодёжной моде, увлечение рок- или поп- музыкой (или любым другим направлением). Групповое времяпрепровождение обязательно. Существование в «системе» - наиболее яркая черта. Следует иметь в виду, что групповое существование - этап в развитии ребёнка, приходящийся на возраст 8-12 лет.

В дальнейшем усложнение психической деятельности, формирование собственных интересов приводят к индивидуализированным отношениям со сверстниками, появляются личные друзья, приятели. Групповую жизнь в возрасте 14-15 лет можно рассматривать как показатель задержки психического развития, низкого уровня развития. Действительно, в группах, состоящих из юношей 16-20 лет, наблюдаются черты детских групп: направленность на игровую развлекательную деятельность, не целевая активность, лёгкость аффективной индукции. Отношения по существу обезличены, состав группы случаен. На уровень психического развития указывают также примитивный характер аффектов и склонность к разрушительным действиям. В группе выражено отчуждённое, нередко враждебное отношение к взрослым. Молодые люди, на первый взгляд, очень похожи. Такое впечатление производят, конечно, однотипные причёски, одежда, манера держаться. Однако главное - недостаточность индивидуального выражения лица и стереотипная усвоенная форма общения с взрослыми. Последнее в свою очередь - отражение группового рисунка поведения. При подробном изучении выясняется недостаточность личной мотивации поведения - оно диктуется группой. В своих рассказах молодые люди употребляют практически только местоимения множественного числа, даже если речь идёт о ситуациях нейтральных, не связанных с проступками (вне попытки уйти от ответственности). Попытка установить тип личности, некую постоянную совокупность черт, который вовлекается в злоупотребление с большей частотой, чем другие, трудноосуществима и потому, что потребление начинается в возрасте, когда личность оказывается в неуравновешенном, достаточно аморфном состоянии.

Л.Е. Личко выделяет реакцию имитации, А.А. Коломеец считает, что высокий риск создаётся незавершённым формированием мотиваций и нравственных ценностей, повышенной чувствительностью к средовым воздействиям. В.В. Гульдан показывает, что опасность угрожает тем подросткам, которым свойственны зависимость от ситуации, пассивное поведение в ней. В этом обширном психологическом исследовании не подтвердилось использование опьяняющих средств с целью избежания трудностей и преодоления проблем.

Механизмы формирования наркотической зависимости

Механизмы формирования наркотической зависимости разделены на две группы - биологическую и психологическую. Биологи пытаются объяснить, что это заболевание связано с изменением метаболизма, а психологи говорят о том, что наркомания вызвана нарушениями нормального развития личности. Я думаю, что правильнее думать, что это два параллельных процесса, которые протекают одновременно. Так в одних случаях преобладают биологические механизмы, а в других - психологические. Наблюдения показали, что на разных стадиях формирования наркотической зависимости особо важную роль будут иметь какие-то одни механизмы. Это, к примеру, могут быть биологические механизмы на последней стадии зависимости, когда наркотические препараты принимаются только для предотвращения абстиненции (плохое самочувствие при отсутствии наркотических веществ).

Биологические механизмы:

Характеризуя процесс формирования наркотической зависимости, сторонники биологического подхода указывают на изменения синтеза распада нейромедиаторов, который происходит в результате поступления в организм наркотических препаратов. По их понятию действие наркотических средств связаны с такими медиаторами как норадреналин, дофамин и эндорфины, причем каждый вид наркотика связывается с определенным медиатором или группой медиаторов. Так, к примеру, опиаты обладают способностью связываться в головном мозгу с эндорфиновыми рецепторами. Следовательно, опиаты, которые поступают извне, могут подменять те опиаты, которые производит сам мозг. В результате этих действий, поступление таких веществ становится необходимым для нормальной работы организма.

Проведенные исследования показали, что все психотропные вещества оказывают системное действие на головной мозг человека. Проводимые научные исследования нейрональных процессов пристрастия к наркотикам сосредоточены на нескольких областях мозга, а именно - на мезолимбической дофаминовой системе, на сером веществе области водопровода среднего мозга и locus ceruleus. Принято считать, что именно эти области играют важную роль в процессах развития пристрастия к наркотикам, но нет прямых доказательств, что они в равной мере задействованы при любых формах злоупотребления психотропными веществами.

Серое вещество области водопровода среднего мозга и locus ceruleus, которые расположены в переднем мосте на дне четвертого желудочка, принимают участие в формировании физической зависимости от психотропных препаратов, а также от синдрома отмены опиатов. В свою очередь, положительные усиливающие свойства опиатов, алкоголя, никотина, кокаина, амфетаминов и каннабиноидов, в первую очередь начинают отражаться на зоне ventral tegmental area (VTA), которая располагается в вентральном среднем мозге, и nucleus accumbens (NAc), которая расположена в вентральном переднем мозге. Такую сеть нейронов, в большинстве случаев, принято называть «порочным кругом». Активация пути VTA- NAc наркотическими препаратами может изменить мотивацию поступков, а также реакцию на двигательную активность и на стрессы. Нейроанатомические локализации синдрома абстиненции и пристрастия по своему характеру различны. Прямая стимуляция locus ceruleus опиатами начинает вызывать абстинентный синдром при введении налоксона, не не при компульсивном самовведении опиатов, или другими словами - приеме опиатов наркоманом. В другом случае, стимуляция психотропным препаратом пути VTA- NAc будет вызывать неопредолимое желание принять наркотический препарат, но не будет вызывать абстинентного синдрома после прекращения приема наркотиков.

Одной из самых важных причин биологического формирования алкогольной и наркотической зависимости является генетическая предрасположенность индивидов.

Проведенные наблюдения и исследования на детях показали, что главную роль в передаче предрасположенности к алкоголю вносит отец ребенка. Дети, у которых отец был алкоголиком, в 4-6 раз чаше становятся алкоголиками, чем дети, у которых были здоровые родители. Так у детей, у которых отец был алкоголиком, было обнаружено чрезмерное расширение зоны общей активности моноаминооксидазы (МАО) - фермента который принимает участие в метаболизме дофамина. МАО у таких детей появляется в плазме клетки, а также метаболизирует те амины, на которые в норме не влияет. Главной причиной формирования алкоголизма является то, что при приеме алкоголя нормализуется активность МАО.

Проведенные исследования генома человека дали возможность сделать вывод о том, что риск формирования алкогольной зависимости может быть связан с генами, которые кодируют дофаминовые рецепторы второго и четвертого типов (DRD2 и DRD4), а также с геном переносника серотонина - 5HTTLPR. Ген DRD4 связан с таким фактором как «поиск новизны». Этот фактор характеризует такие индивидуальные особенности человека как раздражительность, импульсивность, склонность к нарушению всяких правил, которые мешают достижению цели. Чем длиннее были аллели гена DRD4, тем более высокие оценки получали испытуемые по такому показателю как «поиск новизны». Также такой показатель у взрослых людей влияет на сочетание генов 5HTTLPR и DRD4, а проведенные исследования показали, что такая же комбинация генов влияет на уровень ориентировочной активности у младенцев. Так же ген DRD2 влияет на «поиск новизны» в детском возрасте, при этом суммарный эффект этих двух генов более выражен, чем каждого по отдельности.

Комбинации генов 5HTTLPR, DRD2 и гена рецептора андрогена человека участвуют в формировании и развитии симптомов расстройств детского поведения, которые характеризуются непослушанием и нарушением существующих социальных норм общества. У индивидов, обладающих различными зависимостями, оценки по «поиску новизны» в большинстве случаев выше, чем у здоровых людей, кроме того, среди зависимых очень часто встречаются носители длинного аллеля DRD4. Проводимые исследования показали, что у наркоманов была обнаружена связь между генотипами по DRD2 и «поиском новизны», кроме того, еще и с геном дофаминового рецептора третьего типа (генотип по DRD3) и «поиском ощущений». Дофаминовые рецепторы второго типа в большинстве случаев повязывают со злоупотреблением наркотических препаратов. Носительство одного из аллелей гена DRD2 напрямую ведет к наркомании и алкоголизму, с одной стороны, и к понижению функций дофаминовых рецепторов в стриатуме - с другой.

Но нельзя с уверенностью сказать, что связь между обменом дофамина и формированием зависимости опосредствована «поиском новизны». Скорее всего, злоупотребление наркотиками и алкоголем имеют общий нейронный субстрат, который обеспечивает положительное подкрепление, а именно - мезолимбический отдел дофаминовой системы мозга. Общий вклад в фактор «поиска новизны» и возникновения различных зависимостей вносит, скорее всего, и опиатная система, которая оказывает модулирующий эффект на дофаминовою систему. В результате исследований были найдены связи между антисоциальными чертами у зависимых от алкоголя и генами 5HTTLPR, а также рецепторами серотонина 1b и 2a. Кроме того, антисоциальное поведение зависимых от алкоголя связано с полиморфизмом гена, который кодирует МАО-А. Фермент МАО-А принимает непосредственное участие в разрушении дофамина и серотонина и, в свою очередь, ограничивает их активность.

Многие исследователи считают, что главной причиной формирования зависимости является недостаточный синтез катехоламинов в головном мозгу, как результат приобретенной или врожденной патологии. Катехоламины являются теми медиаторами головного мозга, которые связаны с «системой удовольствия», то есть они отвечают за возникновение таких чувств как радость, удовольствие и удовлетворение. Таким образом, создается обстановка, при которой для получения удовольствия человеку необходим довольно сильный стимул, который будет увеличивать синтез катехоламинов, или же поступление такого же или сходного с ним по строению вещества извне.

Анализируя имеющиеся данные, можно с уверенностью сказать, что в медицине зависимость от наркотических веществ рассматривается как болезнь, которой характерен абстинентный синдром в случаях отмены или уменьшения доз принимаемых наркотических препаратов. Также такому заболеванию характерны изменение метаболизма и психического статуса индивида. В своем развитии такая болезнь проходит несколько стадий. В клинической практике принято выделять различные виды наркомании в соответствии с употребляемыми наркотическими препаратами, а именно - морфинизм, кокаинизм, опиомания и др.

Основными механизмами формирования таких зависимостей является изменение метаболизма, как результат встраивания наркотических препаратов в обмен веществ организма. Существует мнение, что каждому наркотическому препарату соответствует свой медиатор, который таков препарат будет замещать. Причины формирования наркотической зависимости изучены не столь хорошо как сами механизмы. Главные причины формирования наркотической зависимости связаны с нарушением метаболизма, который генетически обусловлен. Примером может служить генетическая составляющая алкоголизма.

Длительное употребление наркотических препаратов приводит к истощению запасов нейромедиаторов, так как наркотики провоцируют повышенный их выброс. Отсюда, когда отсутствуют наркотические средства, при нормальном прохождении электрического импульса возникает дефицит нейромедиаторов. Это в свою очередь приводит к недостаточному возбуждению системы подкрепления, при этом человек ощущает значительный упадок физических и эмоциальных сил, а также ухудшается настроение. Поэтому когда человек начинает принимать психоактивные препаратыпроисходит улучшение состояния индивида, а на самых ранних стадиях алкоголизма и наркомании такое улучшение не только субъективное, но и объективное. Но при этом довольно быстро формируется порочный круг - сразу после приема наркотических препаратов нейромедиатор высвобождается значительно быстрее и в довольно больших количествах, при этом разрушение медиатора происходит также быстро, а состояние индивида ухудшается.

Можно считать, что формирование физической зависимости начинается с началом усиленного синтеза катехоламинов. Это случается из-за того, что при частом и постоянном приеме наркотических веществ возникает довольно большой недостаток нейромедиаторов. Организм сразу реагирует на такое событие увеличением синтеза необходимых ему веществ. Каждый раз при поступлении в организм алкоголя или наркотика происходит выброс дофамина и при этом происходит его избыточное разрушение. Такая картина указывает на ускоренный оборот дофамина. В том случае, когда прекращается прием наркотических препаратов, усиленный синтез нейромедиаторов сохраняется, ввиду того, что ферментная система перестроилась на новый режим, а усиленное высвобождение не осуществляется. И в результате таких действий дофамин начинает накапливаться в крови и в головном мозге. Высокий уровень дофамина обусловливает главные симптомы абстинентного синдрома, и как результат - повышается артериальное давление, появляются вегетативные расстройства, бессонница, беспокойство, страх и др.

Психологические механизмы

алкогольная наркотическая зависимость

Предполагается, что механизмы формирования психологической зависимости связаны с воздействием наркотических препаратов на систему подкрепления, которая расположена в стволовом отделе головного мозга. Такая система принимает участие в регуляции мотиваций, а также эмоционального состояния. Она будет работать при непосредственном участии нейромедиаторов из группы катехоламинов и в первую очередь при участии дофамина. Алкоголь и наркотические вещества химическим путем активируют такую систему, притом, что возбуждение ее бывает гораздо выше, чем в норме, что в свою очередь дает определение положительным эмоциональным реакциям.

Психоаналитически ориентированные исследователи основное внимание уделяют бессознательному и его влиянию на личность, его роли в формировании зависимого, или аддиктивного поведения. Важно обратить внимание на то, что все психоаналитики не делают глубоких различий между химическими (алкоголизм, наркомания и т. п.) и эмоциональными (трудоголизм, сексоголизм, анорексия и т. п.) зависимостями. Они предполагают, что глубинные механизмы их формирования одинаковы.

С точки зрения психоанализа зависимость - это латентный суицид, то есть это попытка покончить с собой, растянутая во времени. Психоактивное вещество используется как средство самоуничтожения. Сам же суицид - это попытка ухода от болезни, психоза или стремление преодолеть внутренние противоречия. Огромное внимание уделяется раннему развитию как основе выбора именно такого способа решения личностных проблем. При этом либо говорят о преобладании влечения к смерти в личности аддикта (неофрейдизм), либо о разрушенном, потерянном или несформированном объекте (школа объектных отношений). Однако в обоих случаях особый акцент делается на развитии индивида на первом году жизни и его фиксации на оральной стадии.

Ещё один аспект, которому уделяют внимание психоаналитики, - это идентичность. Сложности в формировании собственной идентичности, её нарушения могут стать дополнительным фактором риска формирования аддикции.

В процессе формирования наркомании важную роль играет подкрепление научения. Паттерн поведения наркомана не является аномальным, хотя он явно причиняет себе вред. Здесь работает схема с неподходящим способом подкрепления наркотическим веществом. Именно эффектом подкрепления объясняется, например, более частое внутривенное употребление героина, чем курение опиума, которое менее опасно, более приятно, но не так мгновенно действует. Подкрепление формирует целые паттерны поведения, необходимые для получения наркотика. При этом даже долго поддерживаемое социальное поведение может быть прервано. К тому же действия, ведущие к успеху, легче повторяются вследствие субъективного переживания успеха, чем действия, ведущие к неуспеху. Награда мотивирует действие к повторению, наказание - к отказу. Данный механизм поведения формируется в онтогенезе во многом в результате современной системы обучения и воспитания. Наркотик помогает боязливым освободиться от страха и неуверенности. Это позитивное воздействие повышает потребность в наркотиках, стремление к их повторному приему, в то же время оно приводит к отказу от фрустрированных неудачных социальных действий. Надо отметить, что если в медицине гораздо лучше изучены механизмы формирования наркомании (на биохимическом уровне), а причины несколько хуже, то в психологии все ровно наоборот: достаточно хорошо изучены причины наркозависимости, но плохо изучены механизмы её формирования.

Все психологические причины формирования зависимости можно разделить на две категории:

влияние среды (то есть все внешние факторы);

особенности строения личности человека, ставшего зависимым.

Можно говорить, что самым главным фактором внешней среды является цивилизация. С одной стороны, она открывает доступ к наркотическим препаратам, а, с другой, регламентирует их употребление. С развитием цивилизации изменилась и среда обитания людей. В жизнь людей входит все больше и больше техники, что приводит к замене естественной среды обитания на искусственную, а это, в свою очередь, влечет к изменениям психофизических условий жизни. Последствия этих перемен очень сложно предсказать. Вполне вероятно, что они могут привести к увеличению случаев дезадаптивного поведения, росту количества психических отклонений и заболеваний. К тому же темп изменений с каждым годом становится все выше, что сильно сказывается на людях.

Последние несколько лет в нашем обществе происходят очень резкие изменения, а вместе с ними людям становится сложно оценивать ситуацию, особенно молодежи. На фоне этого происходит быстрая наркотизация общества, что ещё раз доказывает влияние макросоциальных факторов на риск возникновения наркомании. Н. С. Курек в своих исследованиях также отмечает, что в годы социальной нестабильности число наркоманий и психических заболеваний резко возрастает.

В результате резких изменений в обществе начинается разрушение социальных институтов, из которых, пожалуй, важнейшим является семья. Дезинтеграция семьи - это не только следствие общественных процессов, но и причина будущего состояния общества, так как семья в наибольшей степени отвечает за социализацию ребенка. Ослабление института семьи также может служить причиной формирования девиантного поведения, в том числе и наркомании.

Важно отметить, что критическим моментом для приобщения к наркотикам является переход от подросткового возраста к юношескому. Именно в это время знакомится с наркотиками почти половина всех когда-либо приобщившихся к ним, а до 20 лет успевают познакомиться с наркотиками почти 9/10 всех хотя бы однажды, пробовавших их. В целом, если до 20 лет человек не получил опыт употребления наркотиков, то вероятность этого резко снижается. Ещё меньше риск вовлечения в периодическое или регулярное потребление.

Ещё одним важным фактором формирования наркомании является ценность здоровья. По данным социологов общественная ценность здоровья достаточно высока: из 10 жизненных ценностей «здоровье» - третье, после «работы» и «семьи». Однако здоровье ценится как средство достижения жизненных целей и материальных благ, а не как средство прожить как можно дольше и полноценнее. Относительно высокий рейтинг здоровья ещё не означает обязательного самосохранительного поведения. Это можно продемонстрировать данными нашего исследования: 97 % опрошенных сказали о своей осведомленности о вреде наркотиков, однако 30 % указали на наличие опыта употребления наркотиков в прошлом, а 10 % - на актуальное потребление наркотических средств.

Ещё одна из возможных причин наркомании - это гипо- или гиперопека ребенка родителями. В случае гипоопеки родители практически не интересуются своим ребенком. У таких детей снижена самооценка, наличествуют комплексы неполноценности, они переживают чувство мести и ненависти по отношению к взрослым. Отвержение, холодность, отсутствие тепла и ласки со стороны родителей сначала травмируют ребенка, а затем ожесточают его, подталкивают к поиску «другой жизни», другого общества. Очень часто такие дети обращаются к психоактивным веществам или же пытаются покончить с собой, так как не могут понять причины холодного отношения родителей.

В случае гиперопеки за ребенком постоянно присматривают, ему уделяют чрезмерно много внимания, отказывают в самостоятельности. Жизнь гиперопекаемого ребенка полностью контролируется его родителями, а когда он начинает взрослеть, такая сверхзабота становится ему в тягость. Ребенок пытается обрести самостоятельность любым доступным способом, поэтому он сознательно идет на конфликты с семьей, демонстративно нарушает предписываемые ему нормы поведения. Для такого ребенка наркотики могут стать единственным аспектом жизни, над которым, как ему кажется, он обладает полной властью. Ещё одним последствием гиперопеки является инфантилизм. Инфантильный ребенок легко попадает под влияние более опытных товарищей, его легко уговорить попробовать наркотики или подбить на какую-нибудь выходку. Другой вариант гиперопеки - это всеобщий любимец, объект всеобщего поклонения и восхищения, единственный ребенок в большой семье. Для такого ребенка привычны вседозволенность, неограниченная власть над взрослыми, которые его никогда не накажут и не отругают. Очень часто такие дети демонстративны, стараются произвести сильное впечатление на окружающих, для них характерно желание быть лучше всех, что в свою очередь может привести к наркотизации или алкоголизму (например, при желании всех перепить или все попробовать). Ещё одним фактором, провоцирующим развитие зависимости, может служить влияние среды проживания и наличие доступа к наркотическим веществам. Для подростков при приобщении к наркотикам и алкоголю самое большое значение имеет пример сверстников. Важным фактором может оказаться и мода на употребление наркотиков (например, мода на экстази в клубной хаус-культуре).

Для людей с повышенным риском заболевания наркоманией характерны такие личностные черты, как эмоциональная холодность, эгоцентризм, низкий самоконтроль и враждебность. У них присутствует тревога, стресс, вызванные нежелательными ограничениями или запретами: индивид сопротивляется давлению извне, хочет свободно следовать своим желаниям и преодолеть ощущение пустоты и разрыва с другими людьми. У них выражена гедоническая мотивация, склонность к увлечениям, успеху, насыщенной интересной жизни.

Можно говорить о том, что практически все исследователи наркоманий (независимо от подхода, в рамках которого они работают) сходятся в том, что причины наркомании коренятся в неправильном развитии в детском возрасте. Медики основное внимание уделяют генетическим и физиологическим нарушениям, а психологи - нарушениям общения и адаптации, а также влиянию социальной среды. По-видимому, нарушения развития в детском возрасте играют решающую роль в формировании любой формы дезадаптивного поведения, в том числе и наркомании. При этом все возрастающая социальная нестабильность усиливает эти нарушения и негативные тенденции развития личности. Вероятно, с этим связан рост наркомании в нашей стране в последнее десятилетие.

Список литературы:

1. Энциклопедия наркотических средств наркотики, наркомания, лечение наркомании (#"justify">. AORTA.RU медицинская энциклопедия (#"justify">. Фромм Э. Человек для самого себя // Фромм Э. Психоанализ и этика. М.: АСТ-ЛТД, 1998, с. 21 − 256

Ясперс К. Общая психопатология. - М.: Практика, 1997

Пятницкая И.Н. Наркомании: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1994

Козлов А.А., Рохлина М.Л. «Наркоманическая» личность // Журнал неврологии и психиатрии 2000 № 7, с. 23 − 27.

Возникновение и становление наркомании связано с воздействием наркотика на эмоционально - позитивные центры головного мозга. В свою очередь, эмоциональные сдвиги, обусловленные воздействием наркотического вещества, формируют "рефлекс цели"- рефлекс поиска очередного эмоционально - положительного подкрепления поведения индивида. С каждым новым подкреплением создавшаяся патологическая функциональная система все более упрочается, приводя к развитию устойчивого патологического состояния.

Теперь рассмотрим механизм формирования данного состояния более подробно.

В 1975г. Х. Костерлиц и Р. Хьюз обнаружили в экстрактах мозга вещество (а точнее вещества), обладающие опиатной активностью. Дальнейшие исследования позволили определить химическую структуру этих веществ. Это были пептиды. В настоящее время их называют опиоидными нейропептидами (эндогенными морфиноподобными соединениями) и подразделяют на две основные группы: энкефалины (короткие пентапептиды) и эндорфины (пептиды с более длинной цепочкой, состоящей из 16-31 аминокислот).

В зависимости от порядка соединения аминокислот и длины аминокислотной цепочки эти соединения классифицируются следующим образом: -эндорфин; -эндорфин; -эндорфин- группа эндорфинов; метионин- энкефалин (метэнкефалин); лейцин- энкефалин (лейэнкефалин)- группа энкефалинов. Кроме того, в экстрактах мозга были найдены и некоторые другие нейропептиды, также обладающие опиатной активностью (например, пептиды полосатого тела, пептиды цереброспинальной жидкости и т.д.).

Рассматривая опиатную систему мозга, следует учесть то обстоятельство, что в ЦНС существуют нейроны, существенно изменяющие свои функции под влиянием опиатных нейропептидов. Но там же существуют нейроны, выделяющие эти нейропептиды. Оба вида нейронов тесно связаны между собой и чаще всего функционируют в пределах одних и тех же нервных центров. Как правило, один и тот же нейрон является и продуцентом нейропептида и его "мишенью". Однако возможно и существование нейронов- "мишеней" опиоидных нейропептидов, не являющихся их продуцентами. Следует также иметь в виду, что "мишенью" определенного нейропептида является не весь нейрон, а очень незначительная по протяженности часть его наружной мембраны- так называемый рецептор (рецепторное образование может располагаться и внутри, на мембране саркоплазматического ретикулума или других органелл клетки). Для опиатных рецепторов такими лигандами, с одной стороны, являются эндорфины и энкефалины, а с другой- наркотические вещества опиатной природы или искусственно синтезированные лекарственные соединения. И Роль рецепторов заключается в том, чтобы трансформировать полученную информацию (ее несет лиганд) в биологический ответ (нервное возбуждение, нервное торможение- эффекторная посылка на исполняющий орган).

Наибольшее число клеток, продуцирующих эндорфины, расположено в гипоталамусе. Аксоны этих нейронов распределяются внутри гипоталамуса или направляются к перегородке и ядрам миндалины. Некоторые аксоны направляются в ствол мозга, к структурам голубого пятна и ядрам шва. Продуцентов энкефалинов в центральной нервной системе значительно больше. Кроме того, энкефалины найдены и в периферической нервной системе, в вегетативных системах внутриорганной регуляции функций. Это схематическое описание распределения эндорфинов в структурах головного мозга наводит на мысль о сходстве этого процесса с процессом взаимодействия эмоциональных центров. В дальнейшем это предположение нашло свое подтверждение и в экспериментальной практике. Внутривенное и внутримозговое введение экспериментальным животным эндорфинов вызывало у них позитивные эмоциональные состояния и реакцию пристрастия. Сходство эндогенных опиоидов и их экзогенных аналогов подтверждается и их влиянием на болевую чувствительность. И те и другие снижают или модулируют ноцицепцию. В последние годы появились сведения и о том, что эндогенные опиоиды принимают самое непосредственное участие в формировании мотиваций и системе памяти. Энкефалины, так же, как и эндорфины, обладают множеством физиологических функций. Среди них можно выделить регуляцию висцеральных рефлексов и эндокринных функций головного мозга; они вызывают кратковременный аналгезирующий эффект, активирует систему положительного подкрепления, обладают эйфоризирующим действием.

Рассмотрим теперь клеточные и нейрогуморальные механизмы патогенеза наркоманий.

В нормальном организме опиоидные нейропептиды выполняют чрезвычайно важную функцию - соблюдение баланса между старт- и стоп- зонами головного мозга, баланса между системами "наказания" (отрицательные эмоции) и "удовольствия" (положительные эмоции). Учитывая, что подавляющее большинство биологических процессов в организме подвержено биоритмологической регуляции, не удивительно, что каждый человек, даже без видимых и очевидных причин, испытывает периоды приподнятого или угнетенного настроения. В первом случае- это может быть результатом повышенной продукции эндогенных опиоидов, во втором- следствием снижения интенсивности их синтеза или чрезмерной дезактивации. Определенное число людей становится алкоголиками или наркоманами именно потому, что в период длительной депрессии, вызванной и чисто внутренними (биологическими), и внешними (социальными) причинами, они пробовали купировать это состояние приемом дозы наркотика, алкоголя, психостимулятора или воспользовались каким- либо психотропным средством антидепрессантного действия. В этом случае естественный относительный или абсолютный недостаток эндогенных опиоидов возмещается их экзогенным агонистом, и при этом в дозе, в сотни или тысячи раз превышающей объем естественной продукции этих нейропептидов. Мощное эйфоризирующее действие наркотика резко сдвигает баланс эмоционального состояния в сторону позитивной эмоции. Человек хорошо запоминает свои ощущения, но изменение психофизиологического гомеостаза хорошо "запоминает" и система эмоциональных центров. А далее возможно замыкание цепи патогенетических механизмов наркомании.

Конечно, несомненно, участие опиатных систем мозга в регуляции определенных эмоциональных состояний нормального организма, подвергнувшегося регулярному воздействию экзогенных опиатных агонистов. Однако далеко не все наркомании связаны с употреблением опиума и его производных (морфина, кодеина, тебаина и т.д.). Многие наркомании обусловлены развитием реакций привыкания и пристрастия к веществам, которые по своей химической природе не имеют ничего общего с опиатами (о видах наркомании речь пойдет в дальнейшем). Однако у всех этих веществ, различных по своему химическому составу, есть одно общее свойство: все они характеризуются возможностью влиять на эмоциональную сферу человека.

Для изучения и обоснования механизмов патогенеза наркоманий в принципе неважно, благодаря чему возникает гедонический эффект: за счет возбуждения центров положительных эмоций или временной дезактивации эмоционально отрицательных структур головного мозга. Поэтому рассмотрим процессы, лежащие в основе развития реакции привыкания и пристрастия к опиатам экзогенного происхождения, на примере их воздействия на стоп - зоны ЦНС.

Рассмотрим интегративную деятельность только одного нейрона, входящего в состав соответствующего центра. Каждый нейрон имеет огромное количество рецепторных образований, часть из которых являются опиатными рецепторами. В норме некоторое количество опиатных рецепторов постоянно связано с эндогенными опиатами. Если учесть, что опиатный рецептор, как правило, входит в состав постсинаптической мембраны какого- либо синаптического образования и благодаря этому участвует в регуляции данной синаптической связи, можно понять, что таким образом он влияет на возможность нейрона получать информацию. Если большинство или значительная часть опиатных рецепторов связана эндогенными опиоидами (опиоидными нейропептидами), то может возникнуть ситуация, при которой деятельность нейрона изменяется и он, ровно как и его соседи по конгломерации нейронов, становится неспособным выполнять свою основную функцию- генерировать возбуждение, которое в конечном итоге воспринимается организмом как отрицательная эмоция.

В балансе позитивных и отрицательных эмоциональных центров маятник эмоционального состояния смещается в сторону положительных эмоций и организм испытывает чувство эйфории или других приятных ощущений. Однако в силу недостаточной продукции или усиленного разрушения эндогенных опиоидов соответствующими ферментными системами число "блокированных" опиатных рецепторов может резко уменьшиться. В результате возрастает возбуждение конгломерации нейронов, входящих в состав стоп- зоны головного мозга. Смещается эмоциональный баланс, и отрицательные эмоции начинают превалировать. Возникновение в этот момент внешнего фактора, несущего негативную информацию для организма, может многократно усилить отрицательную эмоцию. У человека с сильным типом ВНД это состояние побудит стремление к борьбе, преодолению возникших трудностей. Слабый тип ВНД будет диктовать свои способы трансформации негативных эмоциональных состояний, в том числе и за счет веществ, являющихся агонистами опиоидных нейропептидов. В силу их высокой концентрации во внутренней среде организма они чрезвычайно быстро блокируют опиатные рецепторы и возвращают человеку положительное эмоциональное состояние. Подобное качание "эмоционального маятника" не приводило бы к печальным последствиям, не вызывало бы психической и физической зависимости от наркотика, если бы каждый нейрон, каждый эмоциональный центр не был саморегулирующейся системой, активно реагирующей на изменение гомеостаза.

В действительности каждое новое введение в организм экзогенных заменителей опиоидных нейропептидов приводит к тому, что нейрон (точнее, нейроны, их конгломерация), находясь под контролем экзогенных опиатов, начинает адаптироваться к их воздействию и стремиться возобновить свою нормальную функцию, но на новом уровне регуляции. Предположительно, эта адаптация осуществляется за счет пролиферации, увеличения количества опиатных рецепторов. И вот тогда вновь возникает ситуация, при которой значительная часть опиатных рецепторов остается свободной, не связанной как эндогенными, так и эндогенными опиатами.

Следует добавить, что по закону обратной связи длительное присутствие в организме суррогатных заменителей эндогенных опиоидов отрицательно сказывается на их синтезе, а дезактивирующие ферментные системы, наоборот, - повышенно активируются. В результате возникают два новых патофизиологических процесса: усиление синдрома абстиненции и толерантность к наркотическому веществу. Наркоман, как уже говорилось выше, должен увеличивать дозу наркотического вещества, а промежутки между его приемами сокращаются. Так, ме6дленно, а затем все быстрее закручивается спираль патологического процесса, пока наконец функциональные изменения в ЦНС не перейдут в органические. Так формируется вначале психическая, а затем и физическая зависимость от наркотика.

Для полной ясности следует указать, что аналогичным образом развиваются процессы адаптации к наркотикам нейронов эмоционально- позитивных центров. Разница заключается только в том, что контакт опиоидных нейропептидов или экзогенных опиатов с опиатными рецепторами вызывает повышенную возбудимость нейронов и тем самым обеспечивает генерацию положительных эмоциональных состояний. Адаптация же конгломерации нейронов к экзогенным опиатам осуществляется за счет уменьшения числа опиатных рецепторов.

В зависимости от принимаемого наркотического вещества выделяют несколько видов наркоманий, однако важно отметить, что этапность патологических процессов, определяющая их формирование, имеет много общих черт. Каждая наркомания начинается со стимуляции позитивно- эмоциональных реакций, за счет чего вначале возникает привыкание и пристрастие. Следом идет психическая зависимость, сопровождаемая такими явлениями, как абстиненция и толерантность к наркотику. Завершают цикл патологических изменений в организме физическая зависимость от наркотика и органические изменения органов и тканей. Таким образом, несмотря на различие в химическом строении, все вещества, вызывающие формирование зависимости организма, должны иметь близкие точки приложения в соответствующих нейрональных системах регуляции функций.

Экспериментальные исследования показали, что запуск нейрональной реакции положительно подкрепления может осуществляться несколькими путями. В первую очередь, это воздействие опийных препаратов и их синтетических аналогов на опиатные рецепторы. К веществам данного ряда можно отнести и некоторые продукты метаболизма этанола (морфиноподобные соединения). Кроме того, этанол и другие психодепрессанты обладают и своим, специфическим воздействием на мембраны нейронов, изменяя их ионную проводимость и в широких пределах варьируя возбудимость клетки. В свою очередь, психостимуляторы- кокаин, фенамин, фенатин и другие аналогичные по своему действию вещества влияют непосредственно на адренергические элементы нейрональных сетей, усиливая эффект катехоламинов. Точкой приложения самостимуляции в системе "награды" также являются адренергические элементы. Действие антидепрессантов и других подобных им психотропных веществ сосредоточено на нейрональных элементах центров отрицательных эмоций. Торможение этих центров сдвигает эмоциональное равновесие в сторону позитивных эмоций, т.е. опять же стимулирует систему положительного подкрепления и вызывает гедонический эффект.

Адаптация нейронов к длительному воздействию любого из перечисленных веществ переводит регуляцию их жизнедеятельности на новый, более высокий уровень. Механизмы этой адаптации могут быть различными, но в итоге человек, злоупотребляющий наркотиками или психотропными веществами, неизбежно приходит к постоянно усиливающемуся абстинентному синдрому, толерантности нервной системы к принимаемому веществу, физической зависимости от его приема. К этому можно добавить, что в результате длительного воздействия наркотиков, психостимуляторов, и психотропных веществ на структуры ЦНС на фоне повреждения и исчезновения синаптических образований, а следовательно, и создание новых нейрональных цепей и связей, извращение медиаторного механизма приводят к формированию патологических функциональных систем. Особое значение это явление имеет для структур ЦНС - высших вегетативных центров, регулирующих и координирующих деятельность внутренних органов и систем организма. Судя по всему, именно здесь лежат истоки множественных вегетосоматических изменений, характерных для клиники самых разнообразных наркоманий. Особое значение в формировании ряда патологических состояний, возникающих под влиянием наркотиков и психотропных веществ, имеет эндокринная система организма, изменяющая в этом случае свои нормальные функции. Клинические наблюдения и экспериментальная практика показывают, что даже относительно кратковременное потребление наркотиков (морфин, героин, метадон и некоторые другие) вызывает значительное снижение половой функции. Под влиянием морфина и других опиатов происходит повышенное выделение гормона роста и пролактина. Отмечено влияние наркотиков опиатной природы и на синтез гипофизом тиреотропного гормона. Как и в предыдущих случаях, этот эффект объясняется прямым воздействием опиатов на гипоталамическую область. В литературе имеется сведение о возможном воздействии опиатов на другие гормональные системы, например, на инкреторную функцию поджелудочной железы, которая под влиянием наркотиков значительно снижает выделение инсулина.

В нормальном организме существуют множественные обратные связи, управляющие как гормонопродукцией, так и образованием эндогенных опиоидов в структурах головного мозга. Известно, что стрессовая ситуация приводит не только к выбросу в кровь антистрессорных гормонов, но и способствует синтезу эндорфинов и энкефалинов, участие которых в антиноцицептивных реакциях и адаптации организма к действию стрессоров.

С другой стороны, гормоны и эндогенные опиоиды как бы уравновешивают друг друга, т.к. повышение концентрации гормонов в крови снижает продукцию опиоидов, и наоборот, повышение синтеза опиоидов уменьшает образование гормонов.

Что касается организма, находящегося в состоянии наркотической интоксикации, то в этом случае происходит кардинальное нарушение этих взаимоотношений: постоянно поддерживаемая наркоманом высокая концентрация наркотика в крови извращает гормонопродукцию, а это, в свою очередь, весьма отрицательно сказывается на процессах метаболизма, а также ведет к разрегуляции вегетативных функций.