Обморок кардиогенный. Кардиогенный обморок, предобморочное состояние, головокружение – предвестники внезапной кардиальной смерти

The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC)

Developed in collaboration with, European Heart Rhythm Association (EHRA), Heart Failure Association (HFA), and Heart Rhythm Society (HRS)

Endorsed by the following societies, European Society of Emergency Medicine (EuSEM), European Federation of Internal Medicine (EFIM), European Union Geriatric Medicine Society (EUGMS), American Geriatrics Society (AGS), European Neurological Society (ENS), European Federation of Autonomic Societies (EFAS), American Autonomic Society (AAS)

Руководство по диагностике и лечению обмороков (версия 2009)

Целевая группа по диагностике и ведению обморока Европейского Общества Кардиологов (ESC). Разработано в сотрудничестве в Европейской Ассоциацией Сердечного ритма (EHRA), Ассоциацией Сердечной Недостаточности (HFA) и Обществом Сердечного Ритма (HRS).

Сокращения и акронимы

Преамбула

Введение

Часть 1. Определения, классификация и патофизиология, эпидемиология, прогноз, влияние на качество жизни, экономические вопросы

1.1 Определения
1.2 Классификация и патофизиология 1.2.1 Размещение обмороков в более широких рамках потерь сознания (реальных или предполагаемых)
1.2.2.1 Рефлекторные обмороки (нейромедиаторные обмороки)
1.2.2.2 Синдром ортостатической гипотонии и ортостатической непереносимости
1.2.2.3 Сердечные (сердечно-сосудистые) обмороки
1.3 Эпидемиология
1.3.1 Доля обмороков среди населения в целом
1.3.2 От общего населения к медицинским установкам
1.3.3 Распространенность причин обморока
1.4 Прогнозы
1.4.1 Риск смерти и угрожающих жизни событий
1.4.2 Повторяемость обмороков и риск телесных повреждений
1.5 Влияние на качество жизни
1.6 Экономические вопросы

Часть 2. Первоначальные оценки, диагностика и стратификация риска

2.1 Первоначальная оценка
2.1.1 Диагностика обморока
2.1.2 Этиологическая диагностика
2.1.3 Стратификация риска
2.2 Диагностические тесты
2.2.1 Синокаротидной массаж
2.2.2 Ортостатическая проба
2.2.2.1 Активный подъем
2.2.2.2 Tilt тестирование
2.2.3 ЭКГ-мониторинг (неинвазивный и инвазивный)
2.2.3.1 Мониторинг в стационаре
2.2.3.2 Холтеровское мониторирование
2.2.3.3 Перспективы внешних регистраторов событий
2.2.3.4 Наружные петлевые рекордеры
2.2.3.5 Имплантируемые петлевые рекордеры
2.2.3.6 Отдаленная телеметрия (на дому)
2.2.3.7 Классификация электрокардиографических записей
2.2.3.8 ЭКГ-мониторинг обмороков на рабочем месте
2.2.4 Электрофизиологические исследования
2.2.4.1 Подозреваемая периодическая брадикардия
2.2.4.2 Обморок у больных с двухпучковой блокадой Гиса (высокой степенью атриовентрикулярной блокады)
2.2.4.3 Подозреваемая тахикардия
2.2.5 Проба с АТФ
2.2.6 Эхокардиография и другие методы визуализации
2.2.7 Стресс-тестирование
2.2.8 Катетеризация сердца
2.2.9 Психиатрическая оценка
2.2.10 Неврологическая оценка
2.2.10.1 Клиническое состояние
2.2.10.2 Неврологические тесты

Часть 3. Лечение

3.1 Лечение пациентов с рефлекторными обмороками и ортостатической непереносимостью
3.1.1 Рефлекторные обмороки
3.1.1.1 Терапия
3.1.1.2 Индивидуальные харакеристики
3.1.2 Ортостатическая гипотония и ортостатическая непереносимость
3.2 Аритмия как основная причина обморока
3.2.1 Дисфункция синусового узла
3.2.2 Нарушения атриовентрикулярного проведения
3.2.3 Пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардии
3.2.4 Неисправности имплантированных устройств
3,3 Обморок при органических поражениях сердца или сердечно-сосудистой системы
3.4 Необъясненные обмороки у больных с высоким риском внезапной сердечной смерти
3.4.1 Ишемическая и неишемическая кардиомиопатии
3.4.2 Гипертрофическая кардиомиопатиия
3.4.3 Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка
3.4.4 Больные с первичными электрическими заболеваниями сердца

Часть 4. Особые вопросы

4.1 Обморок в пожилом возрасте
4.2 Обморок в педиатрической практике
4.3 Вождение автомобиля и обмороки

Часть 5. Организационные аспекты

5.1 Ведение обмороков в общей практике
5.2 Ведение обмороков в отделении неотложной помощи
5.3 Единое ведение обмороков (T-LOC)
5.3.1 Существующая модель единого ведения обмороков
5.3.2 Предлагаемая модель

Список литературы

Сокращения и акронимы

• ANF недостаточность вегетативной нервной системы
• ANS вегетативная нервная система
• ARVC аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка
• АТФ аденозинтрифосфат
• АV атриовентрикулярный
• AVID имплантируемое антиаритмическое устройство - дефибриллятор
• BBB блокада ветвей пучка Гиса
• ВР кровяное давление
• b.p.m. ударов в минуту
• CAD коронарная болезнь сердца
• COСердечный выброс
• CSH синокаротидная гиперчувствительность
• CSM синокаротидной массаж
• CSS синокаротидной синдром
• CSNRT КВВФСУ
• КТ компьютерная томография
• DCM дилятационная кардиомиопатия
• ЭКГ электрокардиограмма
• ED отделение неотложной помощи
• EEG электроэнцефалограмма
• EPS электрофизиологическое исследование
• ESC Европейское общество кардиологов
• FASS служба обмороков и падений
• FDA управление пищевых продуктов и медикаментов
• HF сердечная недостаточность
• HOCM обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия
• HR сердечный ритм
• HV гисо-желудочковый
• ICD имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
• ILR имплантируемый петлевой рекордер
• LBBB блокада левой ножки пучка Гиса
• LOC потеря сознания
• LVEF фракция выброса левого желудочка
• MRI магнитно-резонансная томография
• ОН ортостатическая гипотония
• PCM маневр «физического противодавления»
• PDA персональный цифровой ассистент (компьютер-наладонник)
• POTS постуральной синдром ортостатической тахикардии
• RBBB блокада правой ножки пучка Гиса
• SCD внезапная сердечная смерть
• SNRT время восстановления функции синусового узла
• СВР системное сосудистое сопротивление (ОПСС)
• SVT суправентрикулярная тахикардия
• TIA транзиторная ишемическая атака
• T-LOC кратковременная потеря сознания
• VT желудочковая тахикардия
• ВВС вазовагальный обморок

Преамбула

Руководства и экспертные консенсусные документы обобщают и оценивают все имеющиеся в настоящее время доказательства по конкретному вопросу в целях оказания помощи врачам в выборе оптимальной системы стратегии ведения типичного пациента, страдающего от данного состояния, принимая во внимание влияние на конечный результат, а также соотношения риск/польза специфических диагностических или терапевтических средств. Руководства не могут заменить учебники. Правовые последствия применения руководств были рассмотрены ранее. Большое число руководств и экспертных консенсусных документов были выпущены в последние годы Европейским обществом кардиологов (ESC), а также другими обществами и организациями.

Из-за влияния на клиническую практику, критерии качества разработки руководящих принципов были созданы для того, чтобы сделать все решения прозрачными для пользователя. Документы могут быть найдены на веб-сайте ESC (http://www .escardio.org /guidelines). Руководящие принципы и рекомендации должны помочь врачам в клинической практике, однако, окончательное решение по лечению пациента должно быть принято лечащим врачом этого больного.

Примечание: *Применение класса III ЕОК не рекомендуется.

Таблица 2. Уровни доказательств

Введение

Первое руководство ESC по ведению обмороков было опубликовано в 2001 году, оно было пересмотрено в 2004. В марте 2008 года Комитет по руководящим принципам практики решил, что появилось достаточно новых данных для разработки нового руководства. Существуют два основных аспекта этого документа, которые отличают его от своих предшественников. Один заключается в выявлении точной причины обморока в целях адекватного и эффективного механизмспецифического лечения и определении конкретного риска для пациента, который часто зависит от основного заболевания, а не от обморока. Второй аспект заключается в подготовке всеобъемлющего документа, который адресован не только кардиологам, но и всем врачам, заинтересованным в этой области. Для достижения этой цели принимали участие большое количество специалистов других специальностей. Всего 76 специалистов по различным дисциплинам приняли участие в этом проекте.

Наиболее значимые изменения, перечисленные здесь:

• Обновленная классификация обмороков в более широких рамках кратковременных потерь сознания (T-Loc).
• Новые данные по эпидемиологии.
• Новый диагностический подход, ориентированный на стратификации риска внезапной сердечной смерти (ВСС) и сердечно-сосудистых событий после первоначальные оценки, в том числе некоторые рекомендации по лечению больных с необъяснимыми обмороками высокого риска.
• Акцент на повышении роли диагностической стратегии, основанной на длительном мониторинге, в отличие от традиционной стратегии на основании лабораторных испытаний.
• Обновление научно-обоснованного лечения.

Литература по обследованию и лечению обмороков в значительной степени основана на серии случаев, групповых исследованиях или ретроспективных анализах уже существующих данных. Влияние этих подходов на результаты лечения и снижение рецидивов обмороков трудно оценить без осуществления рандомизированных и слепых исследований.

Мы признаем, что для некоторых из рекомендаций, связанные с диагностическими и лечебными процессами, контролируемых испытаний никогда не проводилось. Следовательно, некоторые из этих рекомендаций приняты на основе небольших исследований, клинической практики, консенсуса экспертов, а иногда и просто здравого смысла. В этих случаях, в соответствии с действующим форматом рекомендаций, приводится уровень доказательств C.

Часть 1. Определения, классификация.

Обморок - это кратковременная потеря сознания (T-LOC), вызванная преходящей глобальной церебральной гипоперфузей, характеризующаяся быстрым началом, кратковременностью и спонтанным полным выздоровлением.

Преходящей глобальной церебральной гипоперфузией обморок отличается от других потерь сознания. Без этого дополнения, определения обморока становится достаточно широким, чтобы включать такие расстройства, как эпилептические припадки и сотрясение мозга.

Термин T-LOC специально предназначен для охвата всех нарушений, характеризуемых самовосстанавливающейся потерей сознания (LOC), независимо от механизма (Рисунок 1).

Такое определение минимизирует концептуальную и диагностическую путаницу.

В документах прошлого зачастую не ставился обморок, или ставился избыточно, например эпилептические припадки и даже инсульт относили к обморокам. Эту путаницу можно по-прежнему найти в литературе.

Иногда обмороки могут иметь продромальный период, во время которого различные симптомы (головокружение, тошнота, потливость, слабость, нарушения зрения) предупреждают о том, что обморок случится неизбежно.

Часто, однако, LOC происходит "без предупреждения". Точную оценку длительности спонтанных эпизодов редко удается получить.

Типичный обморок краток. Полная потеря сознания при рефлекторном обмороке продолжается не более 20 секунд. Однако в редких случаях обмороки могут быть дольше, даже вплоть до нескольких минут. В таких случаях, дифференциальная диагностика между обмороками и другими причинами потерь сознания (LOC) может быть затруднена.

Выход из обморока, как правило, сопровождается почти немедленным восстановлением надлежащего поведения и ориентации. Ретроградная амнезия, хотя считается необычным признаком, может быть более частой, чем считалось ранее, в частности, у людей старшего возраста. Иногда период восстановления может быть отмечен выраженной слабостью.

Прилагательное «предобморочный» используется для обозначения симптомов и признаков того, что происходит до падения в обморок, и является синонимом «предупреждающий» и «продромальный». Существительное «предобморок» или «около-обморок» часто используется для описания состояния, напоминающего начало обморока, но за которым не следует потеря сознания (LOC); остаются сомнения относительно того, что механизмы, участвующие в этих явлениях, являются такими же, как при обмороке.

1.2 Классификация и патофизиология

1.2.1 Размещение обмороков в более широких рамках преходящих потерь сознания (реальных или кажущихся)

Концепция Кратковременных Преходящих Потерь Сознания (T-LOC) показана на Рисунке 1.

Два дерева решений отделяют Т-LOC от других состояний: Первое: есть ли потеря сознания или нет?

В случае потери сознания присутствуют ли 4 признака: Транзиторность, Быстрое начало, Краткость приступа, Спонтанное восстановление?

При положительном ответе констатируется T-LOC.

T-LOC подразделяется на травматическую и нетравматическую формы. Травматическая форма T-LOC представлена, как правило, сотрясением мозга. Нетравматический T-LOC делится обмороки, эпилептические припадки, психогенные псевдосинкопы и T-LOC от редких разных причин.

Психогенные псевдосинкопы обсуждаются в другой части этого документа. Редкие Разные расстройства включают, например, катаплексию или те, клиника которых напоминает Т-LOC лишь в редких случаях (например, чрезмерная дневная сонливость).

Некоторые расстройства могут напоминать обмороки в двух вариантах: (Таблица 3).

Таблица 3. Состояния, некорректно диагносцируемые как синкопэ

В одних случаях потеря сознания действительно есть, но механизм ее иной, чем глобальная церебральная гипоперфузия. Примерами являются эпилепсия, некоторые нарушения обмена веществ (в том числе гипоксия и гипогликемия), интоксикация и вертебробазилярная транзиторная ишемическая атака (ТИА).

При других расстройствах сознание только на первый взгляд потеряно, это такие случаи, как катаплексия, гипотоническая атака, дроп-атака, психогенная псевдосинкопа и TIA из сонных артерий. В этих случаях дифференциальная диагностика от обморока, как правило, очевидна, но иногда может быть затруднена из-за отсутствия анамнеза, вводящих в заблуждение особенностей или путаницы в определении обморока.

Эта дифференциация имеет важное значение для врача, который часто сталкивается с пациентами с внезапной LOC (реальной или мнимой), которая может быть вызвано причинами, не связанным с уменьшением глобального церебрального кровотока.

1.2.2 Классификация и патофизиология обмороков

В таблице 4 представлены патофизиологических классификация основных причин обморока, подчеркнуты большие группы заболеваний, связанных с различными профилями риска. Различные патофизиологических процессы могут привести к падению системного артериального давления (АД) с уменьшением глобального мозгового кровотока, являющимся основной причиной обморока. Внезапное прекращение мозгового кровотока на 6-8 секунд достаточно, чтобы произошла потеря сознания. Опыт Tilt-тестирования показал, что снижение систолического АД на 60 мм или меньше приводит к обмороку. Системное АД определяется сердечным выбросом (CВ) и общим периферическим сосудистым сопротивлением, а падение АД может определяться либо одним из факторов, либо их комбинацией, хотя их относительный вклад может значительно различаться.

Таблица 4. Классификация синкопальных состояний.

Рисунок 2 показывает, как патофизиология лежит в основе классификации.

Посильный перевод и иллюстрация в более высоком качестве:

В центре рисунка - низкое АД / глобальная церебральная гипоперфузия, рядом - левое полукольцо отражает низкое или недостаточное периферическое сопротивление, правое полукольцо - низкий сердечный выброс.

Низкое или недостаточное периферическое сопротивление может быть вследствие патологической рефлекторной деятельности (изображена в следующем кольце), вызывающей расширение сосудов и брадикардию. Рефлекторные обмороки бывают вследствие вазодилятации, вследствие замедления сердечной деятельности либо смешанные. Они отражены в верхней части самого внешнего кольца.

Причиной низкого или недостаточного периферического сопротивления могут быть также функциональные или структурные нарушения вегетативной нервной системы (ANS) с лекарственно-индуцированной, первичной или вторичной недостаточностью вегетативной нервной системы (ANF). Они отражены в левой нижней части внешнего кольца. При ANF вазомоторный ответ не в состоянии увеличить общее периферическое сосудистое сопротивление.

При принятии вертикального положения сила тяжести в сочетании с вазомоторный слабостью приводит к концентрации венозной крови ниже диафрагмы, что приводит к уменьшению венозного возврата и, следовательно, преходящему уменьшению сердечного выброса до 3 раз.

Первой причиной, уменьшающей сердечный выброс, является рефлекторная брадикардия. Вторая группа причин - аритмии и органические заболевания сердца и легких, включая ТЭЛА и легочную гипертензию.

В-третьих, это недостаточный венозный возврат из-за гиповолемии или венозного депонирования.

Три окончательных механизма: рефлекторный, ортостатический и сердечно-сосудистый, показаны вне колец на рисунке 2.

1.2.2.1 Рефлекторные обмороки (нейро-медиаторные синкопе)

К рефлекторным обморокам традиционно относят разнородную группу состояний, при которых сердечно-сосудистые рефлексы, которые в норме необходимы для контроля над циркуляцией крови, периодически становятся патологическими. Это приводит к расширению сосудов и/или брадикардии и тем самым к снижению артериального давления и глобальной церебральной перфузии.

Рефлекторные обмороки обычно классифицируются на основе наиболее вовлеченного эфферентного пути - симпатического или парасимпатического.

Термин «Вазодепрессорный тип» обычно используется при гипотонии в связи с преобладанием сосудорасширяющего тонуса над сосудосуживающим.

Термин «Кардиоингибиторный тип» используется при преобладании брадикардии или асистолии.

Термин «Смешанный тип» используется, если оба механизма присутствуют.

Рефлекторные обмороки могут быть классифицированы также на основе запускающего механизма, т.е. афферентного пути (табл. 4).

Следует признать, что это упрощение, потому, что в контексте конкретных ситуаций, таких, как обмороки при мочеиспускании или дефекации, многие различные механизмы могут работать одновременно.Запускающие ситуации значительно различаются и между отдельными пациентами. В большинстве случаев эфферентные пути не сильно зависят от характера триггера (например, обморок при мочеиспускании и вазовагальный обморок (VVS) могут быть как кардиоингибиторным, так и или вазодепрессорным обмороком). Знание различные запускающих моментов является клинически важным, так как их распознавание может быть инструментом в диагностике обморока:

• Вазовагальный обморок (VVS), известный также как «обычный обморок», запускается эмоциями или ортостатическим стрессом. Как правило, ему предшествуют продромальные симптомы вегетативной активации (потливость, бледность, тошнота).
• Ситуационный обморок традиционно относится к обморокам, рефлекторно связанным с некоторыми конкретными обстоятельствами. Обмороки могут возникнуть у молодых спортсменов после физических упражнений, а среди людей среднего возраста и пожилых могут манифестировать как раннее проявление «недостаточности вегетативной нервной системы» (ANF) , прежде чем стать «типичной ортостатической гипотензией».
• Синокаротидный обморок заслуживает особого упоминания. В своей редкой спонтанной форме он вызван механической манипуляцией на каротидных синусах. В более частой форме механический триггер не находится, и диагноз ставится путем синокаротидного массажа.
• термин «Атипичная форма» используется для описания тех ситуаций, в которых рефлекторные обмороки происходит при неопределенных запускающих ситуациях и даже при видимом отсутствии триггеров. Диагноз в этом случае основывается не столько на сборе анамнеза, сколько на исключении других причин обморока (отсутствие органических заболеваний сердца), и на воспроизведении симптомов при тесте с наклоном.

Классическая форма VVS обычно начинается в молодом возрасте как изолированный эпизод, чем отличается от других форм с атипичной манифестацией, начинающихся в пожилом возрасте и часто связанных с сердечно-сосудистыми и неврологическими расстройствами, возможно в виде ортостатической или послеобеденной гипотонии. В этих последних формах рефлекторный обморок выглядит как выражение патологического процесса, в основном связанного с нарушением способности вегетативной нервной системы активировать компенсационные рефлексы, так что имеет место дублирование «недостаточности вегетативной нервной системы» (ANF).

Сравнительные данные по ортостатическим обморокам представлены в таблице 5.

1.2.2.2 Синдромы ортостатической гипотонии и ортостатической нетолерантности

В отличие от рефлекторного обморока, при «недостаточности вегетативной нервной системы» (ANF) эфферентная симпатическая активность хронически нарушена, отчего вазоконстрикция является недостаточной. В положении стоя артериальное давление падает и происходят обмороки либо предобморочные состояния.

Ортостатическая гипотония определяется как патологическое снижение систолического АД в положении стоя. Строго говоря, с патофизиологической точки зрения не существует «перекрытия» между рефлекторным обмороком и ANF, но клинические проявления этих двух состояний часто перекрываются, иногда дифференциальный диагноз очень труден.

«Ортостатической нетолерантность» определяется как симтомокомплекс, возникающий в вертикальном положении из-за нарушения кровообращения. Обморок является одним из симптомов, возможны и другие:

• головокружение, предобмороки (II),
• слабость, усталость, вялость (III),
• сердцебиение, потливость (IV),
• нарушения зрения (в том числе нарушение резкости, повышенную яркость, туннельное зрение) (V),
• нарушения слуха(в том числе треск шум в ушах) (VI),
• боли в области шеи (затылочные, парацервикальные и в области плеча), в нижней части спины или боли в области сердца.

Различные клинические синдромы ортостатической нетолерантности приведены в таблице 5.

Среди этих форм также включены рефлекторные обмороки, при которых ортостатический стресс является основным триггером.

• «Классическая» ортостатическая гипотензия определяется как снижение систолического АД не менее чем на 20 мм рт.ст. и диастолического АД не менее чем на 10 мм рт.ст. в течение 3 мин после вставания (рис. 3), описанные у больных с чистой ANF, с гиповолемией, или с другими формами ANF.
• «Начальная (ранняя)» ортостатическая гипотензия характеризуется снижением АД сразу же после вставания более чем на 40 mmHg, после чего АД спонтанно и быстро возвращается в нормальное состояние, поэтому период гипотонии и клинических симптомов короткий, менее 30 с. (рис. 3).
• «Поздняя (прогрессивная)» ортостатическая гипотензия не является редкостью у пожилых лиц. Это связано с возрастными нарушениями компенсационного рефлексов, ригидностью сердца в пожилом возрасте, чувствительной к снижению преднагрузки. Эта форма характеризуется медленным постепенным уменьшением систолического АД после вставания. Отсутствие брадикардии отличает ортостатическую гипотензию от рефлекторного обморока. Брадикардия иногда может возникнуть позже, однако кривая падения давления менее крутая, чем в молодом возрасте (рис. 4).
• Синдром постуральной ортостатической тахикардии (POTS). Некоторые пациенты, в основном молодые женщины с тяжелыми проявлениями ортостатической нетолерантности (но не обмороками), отмечают очень заметное учащение сердечного ритма (при принятии вертикального положения ЧСС увеличивается более чем на 30 ударов в минуту либо до более 120, и ритм нестабилен.) POTS часто встречается при синдроме хронической усталости. Патофизиологию процесса еще предстоит определить.

Синкопе (синкопальный синдром, ) – это непродолжительная потеря сознания, сочетающаяся с нарушением тонуса мышц и дисфункцией сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

В последнее время обмороки рассматриваются как пароксизмальное расстройство сознания. В связи с тем предпочтительнее употреблять термин «синкоп» — он намного шире определяет патологические изменения в организме.

От синкопального состояния надо отличать коллапс: хотя при нем бывает сосудисто-регуляторное нарушение, однако потеря сознания наступает не обязательно.

Что такое синкопальный синдром и его неврологическая оценка

Как уже было сказано, при синкопальном состоянии происходит кратковременная потеря сознания. При этом понижается, а функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем нарушаются.

Синкопе может возникать в любом возрасте. Обычно возникает в сидячем или стоячем состоянии. Обуславливаются острым стволовым или церебральным кислородным голоданием.

Синкопальное состояние надо отличать от острого . В первом случае наблюдается спонтанное восстановление церебральных функций без проявления остаточных неврологических нарушений.

Неврологи различают неврогенные и соматогенные синкопальные состояния.

Стадии развития — от испуга до удара об пол

Синкопальное состояние развивается в три этапа:

• продромальная (стадия предвестников);
• непосредственная потеря сознания;
• послеобморочное состояние.

Степень выраженности каждой из стадий, ее длительности зависят от причины и механизма развития синкопального синдрома.

Продромальная стадия развивается в результате действия провоцирующего фактора. Может длиться от нескольких секунд и до десятков часов. Возникает от боли, испуга, напряженного состояния, духоты и проч.

Проявляется слабостью, побледнением лица (оно может сменяться покраснением), потливостью, потемнением в глазах. Если же человек в таком состоянии успеет лечь или хотя бы склонить голову, то не наступает.

При неблагоприятных условиях (невозможность изменить положение тела, продолжение воздействия провоцирующих факторов) общая слабость нарастает, сознание нарушается. Длительность – от секунд до десятка минут. Больной падает, однако значительные физические повреждения не наступают, пена у рта или непроизвольная микция не наблюдаются. Зрачки расширяются, происходит падение АД.

Послеобморочное состояние характеризуется сохранением способности ориентироваться во времени и пространстве. Однако вялость, слабость сохраняются.

Классификационные подвиды синдромов

Классификация синкопальных состояний очень сложная. Их различают по патофизиологическому принципу. Нужно отметить, что в значительном количестве случаев причину возникновения синкопа определить не удается. В таком случае говорят об идиопатическом синкопальном синдроме.

Также различаются следующие виды синкопе:

1. Рефлекторные . Сюда относят вазовагальные, ситуационные обмороки.
2. Ортостатические . Возникают из-за недостаточной автономной регуляции, приема некоторых лекарств, употребления алкогольных напитков, а также гиповолемии.
3. Кардиогенные . Причиной возникновения синкопального синдрома в таком случае являются сердечнососудистая патология.
4. Цереброваскулярные . Возникают из-за закупорки тромбом подключичной вены.

Выделяют также несинкопальные патологии, однако они диагностируются как синкоп. Полная или частичная потеря сознания при падении возникает из-за гипогликемии, отравлений, .

Существуют несинкопальные состояния без потери сознания. К ним относят кратковременное расслабление мышц из-за эмоциональной перегрузки, псевдосинкопе психогенного характера, а также истерические синдромы.

Этиология и патогенез

Причины синкопальных состояний – рефлекторные, ортостатические, кардиогенные и цереброваскулярные. Влияют на развитие синкопе такие факторы:

• тонус стенки кровеносного сосуда;
• уровень системного АД;
• возраст человека.

Патогенез разных видов синкопальных синдромов следующий:

1. Вазовагальные обмороки -синкопе или вазодепрессорные состояния возникают из-за расстройств вегетативной регуляции сосудов. Напряжение симпатической нервной системы повышается, отчего растет давление и скорость сердечных сокращений. В дальнейшем из-за повышения тонуса блуждающего нерва артериальное давление падает.
2. Ортостатические синкопальные состояния возникают чаще всего у лиц старшего возраста. У них все больше проявляется несовпадение между объемом крови в кровеносном русле и стабильной работой вазомоторной функции. На развитие ортостатических синкопе влияют прием гипотензивных препаратов, вазодилататоров и проч.
3. Из-за снижения объема сердечного выброса развиваются кардиогенные
4. При гипогликемии, уменьшении количества кислорода в крови развиваются цереброваскулярные синкопы. Пациенты в пожилом возрасте также рискуют из-за вероятности развития .

Психические заболевания, возраст свыше 45 лет увеличивают частоту повторных синкопальных состояний.

Особенности клинической картины

Особенности клинического течения разного вида синкопе такие:

Диагностические критерии

В первую очередь для диагностики синкопального синдрома огромное значение имеет сбор анамнеза. Врачу крайне важно детально выяснить такие обстоятельства: имели ли место предвестники, какой характер у них был, какое сознание было у человека до приступа, как быстро нарастали клинические признаки синкопе, характер падения больного непосредственно во время приступа, цвет его лица, наличие пульса, характер изменения зрачков.

Важно также указать врачу длительность нахождения больного в состоянии потери сознания, наличие судорог, непроизвольного мочеиспускания и/или дефекации, пены, выделяемой изо рта.

При обследовании пациентов проводят такие диагностические процедуры:

• измеряют артериальное давление в положении стоя, сидя и лежа;
• проводят диагностические пробы с физической нагрузкой;
• делают анализы крови, мочи (обязательно!), с определением количества сахара крови, а также гематокрита;
• делают также электрокардиографию, ;
• при подозрении на кардиологические причины возникновения синкопального состояния делается рентгенография легких, УЗИ легких и сердца;
• показана также компьютерная и .

Важно различать синкопальное состояние и . Характерные дифференциальные признаки синкопа:

Тактика и стратегия оказания помощи

Выбор тактики лечения в первую очередь зависит от причины, вызвавшей синкопальное состояние. Его цель состоит, прежде всего, в оказании неотложной помощи, предупреждении возникновения повторных эпизодов потери сознания, уменьшении отрицательных эмоциональных осложнений.

В первую очередь при обмороке необходимо не дать человеку удариться. Его надо уложить и разместить ноги возможно выше. Тесную одежду надо расстегнуть и обеспечить приток достаточного количества свежего воздуха.

Нужно давать нюхать нашатырный спирт, обрызгивать лицо водой. Необходимо контролировать состояние человека, и, если он не очнулся в течении 10 минут вызвать скорую помощь.

При тяжелом обмороке вводятся внутрь Метазон в растворе 1% или Эфедрин в 5% растворе. Приступ брадикардии обморок купируется введением сульфата Атропина. Антиаритмические препараты нужно вводить только при нарушениях ритма сердца.

Если же человек пришел в себя, нужно успокоить его и попросить избегать влияния предрасполагающих факторов. Категорически запрещается давать алкоголь, допускать перегревание. Полезно обильное питье с добавлением поваренной соли. Необходимо избегать резкой перемены положения тела, особенно из горизонтального положения в вертикальное.

Терапия между приступами сводится к приему рекомендованных медикаментов. Немедикаментозное лечение сводится к отмене диуретических средств, дилататоров. При гиповолемии показана коррекция этого состояния.

Каковы последствия?

При редких синкопальных состояниях, когда они не вызваны кардиоваскулярными причинами, прогноз обычно благоприятный. Также благоприятный прогноз при нейрогенных и ортостатических обмороках.

Синкопе является частой причиной бытовых травм, смерти от дорожно-транспортных происшествий. У пациентов с сердечной недостаточностью, желудочковыми аритмиями, патологическими признаками на электрокардиограмме существует риск внезапной сердечной смерти.

Профилактические мероприятия

Прежде всего, профилактика любых синкопе сводится к устранению любых провоцирующих факторов. Это – стрессовые состояния, тяжелые физические нагрузки, эмоциональные состояния.

Необходимо заниматься спортом (естественно, в разумных мерах), закаляться, наладить нормальный режим труда. Утром не надо делать в постели чрезмерно резких движений.

При частых обмороках и чрезмерной возбудимости необходимо пить успокаивающие настои с мятой, зверобоем, мелиссой.

Любой вид синкопального синдрома требует повышенного внимания, так как иногда его последствия могут быть очень тяжелыми.

Обморок – это преходящая потеря сознания, обусловленная кратковременной общей гипоперфузией головного мозга.

Основными признаками обморока являются быстрое развитие, незначительная продолжительность и самостоятельное спонтанное восстановление сознания.

Эпидемиология

Обмороки нередко встречаются в общей популяции. Впервые обморочное состояние, как правило, возникает в определенном возрасте.

Вазовагальные обмороки регистрируются у приблизительно 1% малолетних детей. Первый обморочный эпизод наиболее часто развивается в возрасте от 10-ти до 30-ти лет; максимальное увеличение случаев заболевания отмечается в возрасте 15-ти лет (у 47% женщин и 31% у мужчин).

Наиболее часто диагностируют рефлекторные обмороки, которые начинались в подростковом и молодом возрасте.

Следующими по частоте возникновения являются обмороки, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Этиопатогенез

Главное значение в возникновении обморока отводится снижению системного артериального давления, которое приводит к ухудшению мозгового кровообращения.

Для полной потери сознания достаточно внезапного прекращения церебрального кровотока на 6–8 секунд; кроме того, обморочное состояние развивается при снижении систолического артериального давления до 60 мм рт. ст. или ниже.

Системное артериальное давление формируется величинами сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления. Снижение одного из показателей может стать причиной возникновения обморока, но, как правило, наблюдаются оба патогенных фактора различной степени выраженности.

Снижение периферического сосудистого сопротивления может привести к нарушению рефлекторной активности и стать причиной вазодилатации и брадикардии, а в итоге – вазодепрессорного, смешанного или кардиоингибирующего рефлекторного обморока.

Помимо того, периферическое сосудистое сопротивление может изменяться при структурных или преходящих нарушениях вегетативной нервной системы (медикаментозно спровоцированная, первичная, вторичная вегетативная недостаточность).

При вегетативной недостаточности симпатические вазомоторные волокна не обеспечивают повышение периферического сопротивления сосудов при переходе в стоячее положение. Гравитационный стресс в сочетании с вазомоторной недостаточностью приводит к задержке крови в венах нижней части тела, в результате чего уменьшается венозный возврат и, соответственно, сердечный выброс.

Основные причины преходящего уменьшения сердечного выброса:

– рефлекторная брадикардия, которая является причиной возникновения кардиоингибирующего рефлекторного обморока;

– всевозможные сердечно-сосудистые заболевания (аритмии и органические заболевания, тромбоэмболия легочной артерии, легочная гипертония);

– неполноценный венозный возврат, связанный с уменьшением объема циркулирующей крови или задержкой крови в венах.

Клиническая картина

При некоторых разновидностях обморока может развиваться продромальный период, при котором пациента беспокоят головокружение, тошнота, потливость, слабость и нарушение зрения. Довольно часто обморок развивается без каких-либо предшествующих проявлений.

Точно определить длительность спонтанных обмороков удается нечасто. Классический обморок отличается короткой продолжительностью. Полная потеря сознания при рефлекторном обмороке продолжается не более 20 с. В исключительных случаях продолжительность обморока может составлять и несколько минут. Подобные случаи сложно дифференцировать с иными причинами утраты сознания.

Восстановление сознания после обморока обычно сопровождается практически немедленным возобновлением адекватного поведения и ориентации. Ретроградная амнезия, по-видимому, встречается чаще, чем считалось ранее, особенно у пожилых пациентов. В некоторых случаях после обморока некоторое время сохраняется утомленность.

Рефлекторные обмороки (нейрогенные)

Рефлекторные обмороки – это разнофакторная группа состояний, при которых кратковременно изменяются сердечно-сосудистые рефлексы, способные в нормальном состоянии контролировать ответную реакцию сосудистой системы на всевозможные воздействия. В результате чего возникает вазодилатация и/или брадикардия, и, как результат, снижение системного артериального давления и снижение перфузии головного мозга.

Рефлекторные обмороки наиболее часто разделяют в зависимости от преимущественного поражения симпатических или парасимпатических эфферентных волокон.

Выражение «вазопрессорный обморок» применятся, если ведущей причиной возникшего состояния является снижение системного артериального давления, которое обусловлено дисбалансом сосудосуживающего тонуса в вертикальном положении.

Кардиоингибирующими обмороками называют состояния, которые возникают на фоне брадикардии или неэффективности сердечных сокращений.

Кроме того, рефлекторные обмороки можно подразделять в зависимости от пускового механизма, т.е. афферентных путей:

• Обычный обморок (вазовагальный) – пусковым механизмом наиболее часто является эмоциональный или ортостатический стресс. Перед развитием подобного типа обморока довольно часто возникают продромальные симптомы, указывающие на активацию вегетативной нервной системы (потливость, побледнение, тошнота).

Наиболее часто состояние наблюдается у молодых лиц в виде отдельных эпизодов. У лиц старшей возрастной группы обмороки, как правило, сочетаются с сердечно-сосудистыми и/или неврологическими заболеваниями и могут сопровождаться ортостатической или постпрандиальной гипотонией.

• Ситуационный обморок – возникает при определенной ситуации. У молодых спортсменов может развиваться после физических нагрузок. Ситуационной причиной шока могут стать кашель или чиханье, раздражение желудочно-кишечного тракта (глотание, дефекация, боль в животе, обильный прием пищи), мочеиспускание, иные причины (смех, игра на духовых инструментах, подъем тяжестей).
• Обморок, спровоцированный механическим раздражением каротидного синуса.
• «Атипичный обморок», пусковую причину которого установить не представляется возможным (при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний) или обморочное состояние развивается при воздействии атипичного раздражителя.

Ортостатическая гипотония и синдром непереносимости ортостаза

Ортостатическая гипотония – это патологическое снижение систолического артериального давления в стоячем положении. Отличием рефлекторных обмороков от вегетативной недостаточности является развитие хронических нарушений симпатической эфферентной активности, которое приводит к ослаблению сосудосуживающего ответа.

Выделяют следующие формы ортостатических нарушений:

• Типичная ортостатическая гипотония характеризуется снижением систолического давления ниже 20 мм рт. ст. и диастолического ниже 10 мм рт. ст. в течение 3-х минут после перехода в положение стоя. Она возникает у больных с изолированной вегетативной недостаточностью, гиповолемией и другими формами вегетативной недостаточности.
• Ранняя ортостатическая гипотония отличается падением артериального давления ниже 40 мм рт. ст. непосредственно после перехода в вертикальное положение, после чего артериальное давление самостоятельно и быстро возвращается к норме, поэтому гипотония и симптоматика сохраняются очень короткое (не более 30 секунд) время.
• Замедленная (прогрессирующая) ортостатическая гипотония, как правило, наблюдается у пожилых людей. Развивается как возрастное нарушение компенсаторных рефлексов и склерозированием миокарда у чувствительных преднагрузке пациентов. У таких пациентов при переходе в вертикальное положение артериальное давление медленно прогрессирующе снижается.
• Синдром постуральной ортостатической тахикардии более характерен для молодых женщин и отличается значительным учащением сердечных сокращений (более чем на 30 ударов от исходного) и нестабильностью артериального давления без развития обморочного состояния.

Кардиогенные обмороки (сердечно-сосудистые)

Наиболее распространенной причиной кардиогенных обмороков являются аритмии, которые могут сопровождаться критическим снижением сердечного выброса и церебрального кровотока, – особенно фибрилляция предсердий.

Синдром слабости синусового узла может сопровождаться эпизодами асистолии, подобное состояние наиболее часто возникает при внезапном прекращении предсердной тахиаритмии (синдром бради-тахикардии).

Обморочные состояния могут возникать при тяжелых формах приобретенной атриовентрикулярной блокады. Обморок развивается в результате задержки активности дополнительных водителей ритма.

Обморок или предобморочное состояние нередко развивается вначале с приступа пароксизмальной тахикардии, после чего включаются сосудистые компенсаторные механизмы. Сознание обычно восстанавливается до прекращения приступа. Если кровообращение остается неадекватным в сочетании с тахикардией, то сознание может не восстановиться. В подобном случае необходимо думать не об обморочном состоянии, а об остановке сердца.

Обмороки могут наблюдаться при полиморфной желудочковой тахикардии по типу пируэт, особенно у женщин, – подобная аритмия развивается при лечении фармпрепаратами, удлиняющие интервал QT.

Сердечно-сосудистые заболевания могут сопровождаться развитием обмороков, если сердце не способно обеспечить необходимое кровообращение головного мозга.

Возможность обморока вызывает особое беспокойство при наличии фиксированной или динамической обструкции кровотока из левого желудочка.

Поэтому обморок может иметь многофакторное происхождение. Так как причиной обмороков может быть заболевание сердца и сосудов, в таких случаях необходимо лечить основное заболевание.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Первоначальное обследование пациента включает тщательный сбор анамнестических сведений, физикальные исследования, включая измерение артериального давления в положении лежа и стоя, электрокардиографическое исследование, при необходимости – холтеровское мониторирование (если предполагаемой причиной являются нарушения сердечного ритма).

Осуществляется диагностический массаж каротидного синуса у пациентов старше 40 лет, эхокардиографически проводится исключение сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут спровоцировать обморочное состояние.

Ортостатическую пробу рекомендуется проводить в случаях обмороков, возникающих при изменении положения тела в пространстве (при перемене положения лежа, в положение стоя); тилт-проба, которая дает возможность воспроизвести нейрогенный рефлекс (возникновение обморока при продолжительном нахождении в стоячем положении) в клинических условиях.

Некоторые психотропные фармсредства могут привести к ортостатической гипотонии и удлинению интервала QT.

Отдельные состояния внешними проявлениями имеют большое сходство с обмороком, но далеко не каждый эпизод, сопровождающийся утратой сознания, развивается из-за кратковременного уменьшения кровоснабжения головного мозга.

Обморочное состояние необходимо дифференцировать от эпилепсии, различных метаболических нарушений (включая гипоксию и гипогликемию), интоксикации, вертебробазилярной и/или каротидной транзиторной ишемической атаки, психогенного псевдообморока, конверсионной реакции, посттравматической утраты сознания.

Общие принципы лечения

Основная задача лечения – максимально уменьшить летальность, предупредить физические травмы и повторение обморочных состояний.

К примеру, у пациентов с приступами желудочковой тахикардии, которая сопровождается обмороком, наибольшую угрозу представляет возникновение летального исхода, а у пациентов с рефлекторными обмороками важным считается профилактика повторения обмороков и механических повреждений.

Выясненная причина обморочного состояния имеет решающее значение для выбора методики и дальнейшей тактики лечебных мероприятий.

Полноценное лечение обморока должно предусматривать устранение причины снижения кровообращения головного мозга.

Лечение рефлекторного обморока и ортостатической гипотонии в первую очередь предусматривает информирование пациента о доброкачественном течении заболевания, чтобы подобные состояния не вызывали у него чрезмерного беспокойства и страха.

Пациенту рекомендуется по возможности избегать ситуаций, которые у него могут спровоцировать обморочное состояние (присутствие большого количества людей, потеря жидкости). Кроме того, пациент должен освоить самостоятельное определение предвестников обморока и принимать меры по его купированию (расположиться горизонтально, тем самым предотвратить падение, сделать несколько глотков воды, выполнить определенные физические изометрические упражнения – сжатие кистей в кулак, скрещивание нижних конечностей с мышечным напряжением).

Необходимо с большой осторожностью принимать фармсредства, снижающие артериальное давление, мочегонные препараты, алкоголь.

Методом выбора в лечении рефлекторного обморока рассматриваются преимущественно нефармакологические меры, к которым относятся изометрические физические упражнения (напряжение мышечных групп без осуществления движений). Изометрическое напряжение мышечных групп верхних или нижних конечностей позволяет повысить артериальное давление перед развитием обморока и, тем самым, предупредить его возникновение.

Снизить вероятность развития обмороков, возникающих при перемене положения тела, можно при помощи ежедневных ортостатических тренировок – тилт-тренингов.

Применение различных медикаментозных методов для лечения рефлекторных обмороков в преобладающем числе эпизодов оказалось малоэффективным.

При подтвержденных кардиогенных обмороках основным методом их устранения и предупреждения является лечение основного заболевания, могущего сопровождаться уменьшением сердечного выброса или периферического сосудистого сопротивления.

Если причину установить не представляется возможным или выявленную причину устранить невозможно, тогда лечебные мероприятия должны быть направлены на улучшение мозгового кровообращения.

Исход и прогноз

Обмороки ограничивают активную жизненную позицию пациентов, усложняют их каждодневную деятельность и способность к самообслуживанию, провоцируют или усугубляют депрессию, болевые и дискомфортные ощущения.

Для оценки опасности и прогноза обморока необходимо рассматривать возможность смертельного исхода и жизнеугрожающих осложнений, особенно при обмороках кардиогенного генеза, и вероятность повторных обмороков, возможность получения физических повреждений.

При различных методиках стратификации риска при первичном обследовании выявление патологических признаков на электрокардиограмме, преклонный возраст или симптомы заболевания сердца, как правило, указывают на неблагоприятный прогноз в течение ближайших 1–2-х лет.

Обморок [синкопе] и коллапс (R55)

Несмотря на многообразие феноменологических проявлений пароксизмов, характеризующихся нарушением сознания, в настоящее время выделяют две основные группы пароксизмальных расстройств сознания – эпилептические и неэпилептические. В структуре последних синкопальные (обморочные) состояния занимают ведущее место.

У отдельных больных судорожные синкопе маскируются под эпиприпадки . После проведения первичного неврологического обследования таким пациентам зачастую назначают лечение антиэпилептическими препаратами. Несмотря на проводимую терапию, у 25% больных эпилепсией отмечаются синкопальные состояния.

Рекомендации Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации кардиологов (ACC/AHA), Европейского общества сердца (ESC) и других указывают, что пациенты с синкопе, пресинкопе, головокружением или повторными необъяснимыми сердцебиениями должны быть подвергнуты обязательному мониторированию электрокардиограммы (ЭКГ). При диагностических возможностях ЭКГ-мониторов возможно осуществлять длительный мониторинг и диагностику преходящих или редких симптомов.

Классификация синкопальных состояний

Учитывая тот факт, что синкопальные состояния встречаются в клинической практике врачей-интернистов любого профиля, необходим единый подход к их классификации.

В настоящее время выделяют следующие состояния:
1. Неврогенные обмороки : психогенные, ирритативные, дезадаптационные, дисциркуляторные.
2. Соматогенные обмороки : кардиогенные, вазодепрессорные, анемические, гипогликемические, респираторные.
3. Синкопальные состояния при экстремальных воздействиях : гипоксические, гиповолемические, интоксикационные, медикаментозные, гипербарические.
4. Редко встречающиеся и полифакторные синкопальные состояния : никтурические, кашлевые.

Кроме того, рассматривая обморок как развернутый во времени процесс, выделяют степени выраженности синкопальных состояний.
1. Пресинкопальное:
I степень – слабость, тошнота, мушки перед глазами;
II степень – более выраженные описанные выше симптомы с элементами нарушения постурального тонуса.
2. Синкопальное:
I степень – кратковременное выключение сознания на несколько секунд без выраженного постприпадочного синдрома;
II степень – более длительная потеря сознания и выраженные постприпадочные проявления.
В приведенной классификации подчеркивается, что синкопальный пароксизм является поэтапным процессом, в котором можно выделить переходные состояния
Клиника обмороков

Обморок характеризуется:
генерализованной мышечной слабостью
снижением постурального тонуса, неспособностью стоять прямо
потерей сознания

Термин «слабость» означает недостаток сил с ощущением надвигающейся потери сознания. В начале обморока (!!!)больной всегда находится в вертикальном положении, исключением является приступ Адамса-Стокса. Обычно больной предчувствует надвигающийся обморок. Сначала ему становится плохо, затем появляется ощущение движения или покачивания пола и окружающих предметов, больной зевает, появляются мушки перед глазами, шум в ушах, тошнота, иногда – рвота, ослабляется зрение. При медленном развитии обморока больной может предотвратить падение и травмы, если быстро примет горизонтальное положение. В этом случае полной потери сознания может не быть.

Глубина и длительность бессознательного состояния различны
иногда больной не полностью отключается от внешнего мира
может развиться глубокая кома с полной потерей сознания и отсутствием реакции на внешние раздражители.

В таком состоянии человек может находиться в течение нескольких секунд или минут, иногда даже около получаса. Как правило, больной лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены, однако сразу после потери сознания возникают клонические подергивания мышц лица и туловища. Функции тазовых органов обычно контролируются, пульс слабый, иногда не прощупывается, артериальное давление (АД) понижено, дыхание почти незаметно. Как только больной принимает горизонтальное положение, кровь притекает к головному мозгу, пульс становится более сильным, дыхание – более частым и глубоким, нормализуется цвет лица, восстанавливается сознание. С этого момента человек начинает адекватно воспринимать окружающую обстановку, но ощущает резкую физическую слабость, слишком поспешная попытка подняться может привести к повторному обмороку.
Головная боль, сонливость и спутанность сознания после обморока обычно не возникают.

Обморок сосудистого генеза

К сосудистым обморокам относят состояния, возникающие в результате падения АД или уменьшения венозного возврата крови к сердцу:
вазовагальные
синокаротидные
ортостатические
ситуационные синкопе.
различают также психогенные обмороки в результате воздействия психоэмоциональных факторов

Пациенты описывают обморок как появление чувства дурноты, головокружения. Они бледнеют, появляется испарина, затем больные теряют сознание. Считается, что патогенетической основой вазовагальных обмороков являются избыточное депонирование крови в венах нижних конечностей и нарушение рефлекторных влияний на сердце. Описаны и другие варианты вазовагальных обмороков. При интенсивном болевом синдроме висцерального происхождения раздражение блуждающего нерва может способствовать замедлению сердечной деятельности и даже остановке сердца, например при приступе печеночной колики, поражении пищевода, средостения, бронхоскопии, плевральной пункции и лапароцентезе, выраженном системном головокружении при лабиринтных и вестибулярных расстройствах, пунктировании полостей тела. Иногда обморок развивается при сильном приступе мигрени.

Синокаротидные обмороки

Они характерны для людей среднего возраста, связаны с раздражением синокаротидного узла и развитием рефлекторной брадикардии, которые приводят к обмороку. Он возникает при резком запрокидывании головы назад или сдавлении шеи туго завязанным галстуком или воротником рубашки. Специфичность ситуации является ключом к диагнозу, для подтверждения которого следует провести осторожный односторонний массаж синокаротидного синуса в горизонтальном положении больного, желательно под контролем ЭКГ для регистрации брадикардии. Такой массаж информативен с диагностической точки зрения у больных пожилого возраста, (!!!)но его не следует проводить во время амбулаторного приема, если над сонной артерией выслушиваются шумы, указывающие на наличие атеросклеротической бляшки, или при наличии в анамнезе желудочковой тахикардии, недавно перенесенного транзиторного ишемического нарушения кровообращения, инсульта или ИМ.

Ортостатические обмороки

Основное отличие ортостатических обмороков – появление их исключительно при переходе из горизонтального в вертикальное положение.
Ортостатическая артериальная гипотония служит причиной синкопе в среднем у 4-12% пациентов.

Этот вид обморока возникает у лиц с хронической недостаточностью или периодической неустойчивостью вазомоторных реакций. Понижение АД после принятия вертикального положения происходит вследствие нарушения вазоконстрикторной реактивности сосудов нижних конечностей, отвечающих за сопротивление и емкость сосудов.

Постуральный обморок развивается у практически здоровых людей, у которых по неизвестным причинам наблюдаются неполноценные постуральные реакции (что может носить семейный характер). У таких людей ощущение слабости возникает при резких наклонах, АД у них слегка понижается, а затем устанавливается на еще более низком уровне. Вскоре компенсаторные реакции резко ослабевают и АД продолжает стремительно падать.

Такой вид обморока возможен при первичной недостаточности вегетативной нервной системы, семейных вегетативных дисфункциях.

Описано, по меньшей мере, три синдрома ортостатического обморока:

I.Острая или подострая вегетативная дисфункция . При этом заболевании у практически здоровых взрослых людей или у детей в течение нескольких дней или недель происходит частичное или полное расстройство деятельности парасимпатической и симпатической систем. Исчезают зрачковые реакции, прекращаются слезо-, слюно- и потоотделение, наблюдаются импотенция, парез мочевого пузыря и кишечника, ортостатическая гипотензия. При дополнительных исследованиях выявляются повышенное содержание белка в спинномозговой жидкости, дегенерация немиелинизированных вегетативных нервных волокон. Считается, что данное заболевание является вариантом острого идиопатического полиневрита, сходного с синдромом Ландри-Гийена-Барре.

II.Хроническая недостаточность постганглионарных вегетативных нервных волокон . Это заболевание развивается у людей среднего и старшего возраста, у которых постепенно возникает хроническая ортостатическая гипотензия, иногда в сочетании с импотенцией и нарушением функций тазовых органов. После пребывания в вертикальном положении в течение 5-10 мин АД снижается не менее чем на 35 мм рт. ст., уменьшается пульсовое давление, при этом бледности, тошноты и повышения частоты пульса не наблюдается. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Состояние относительно доброкачественное и, по-видимому, необратимое.

III.Хроническая недостаточность преганглионарных вегетативных нервных волокон . При этом заболевании ортостатическая гипотензия вместе с периодически возникающими ангидрозом, импотенцией и нарушениями функций тазовых органов сочетается с поражениями центральной нервной системы.
К ним относятся:
1. Синдром Шая-Дрейджера , характеризующийся тремором, экстрапирамидной ригидностью и амнезией;
2. Прогрессирующая мозжечковая дегенерация , некоторые разновидности которой бывают семейными;
3. Более изменчивые экстрапирамидные и мозжечковые заболевания (стриато-нигральная дегенерация).

Эти синдромы приводят к потере трудоспособности, а часто и к смерти в течение нескольких лет.

Вторично ортостатическая гипотензия возникает в результате
расстройств вегетативной нервной системы
возрастных физиологических изменений
недостаточности функции надпочечников
гиповолемии
приема некоторых лекарственных средств (гипотензивные средства, трициклические антидепрессанты, препараты леводопы, нейролептики, -блокаторы), особенно у больных пожилого возраста, которым приходится принимать одновременно несколько препаратов
Недостаточность вегетативной нервной системы – поражение пре- и постганглионарных вегетативных волокон – наиболее часто встречается при вовлечении в патологический процесс боковых столбов спинного мозга (сирингомиелия) или периферических нервов (диабетическая, алкогольная, амилоидная полиневропатии, синдром Эйди, гиповитаминозы и др.)
ортостатическая гипотензия считается одним из проявлений болезни Паркинсона,
мультисистемной атрофии головного мозга
синдрома обкрадывания подключичной артерии
Но чаще причинами ортостатической гипотензии являются голодание, анемия, длительный постельный режим

Ситуационные обмороки

Ситуационные обмороки возникают при кашле, мочеиспускании, дефекации и глотании. Обморок при мочеиспускании или дефекации – состояние, которое обычно наблюдается у людей пожилого возраста во время или после мочеиспускания, особенно после резкого перехода из горизонтального положения в вертикальное. Его можно выделить как отдельную разновидность постурального обморока.

Предполагается, что снижение внутривезикулярного давления вызывает быстрое расширение сосудов, усиливающееся в вертикальном положении. Определенную роль играет также брадикардия, обусловленная деятельностью блуждающего нерва. Обмороки при кашле и глотании достаточно редки и развиваются только при воздействии специфического для каждой формы провоцирующего фактора.

Обмороки психогенного характера
Психогенный характер обмороков выявляют у больных после проведения возможных исследований при отсутствии у них признаков заболевания сердца или неврологических нарушений.

Данную группу больных можно разделить на две категории:
пациенты, у которых был первый эпизод обморочного состояния (дальнейшее обследование можно прекратить), и
пациенты, которых обмороки продолжают беспокоить (следует провести оценку психического состояния больного). Почти в 25% подобных случаев при психиатрическом обследовании удается обнаружить психические расстройства, сочетающиеся с обморочными состояниями.

Часто у эмоционально лабильных людей на фоне действия психотравмирующего фактора развиваются панические атаки, для которых характерны внезапное начало, сердцебиение, чувство жара, нехватки воздуха, затем присоединяются боль в грудной клетке, дрожь, чувство страха и обреченности. Вслед за гипервентиляцией возникают парестезии. В такие моменты больные субъективно ощущают потерю сознания или даже наступление смерти, но выключения сознания или падения не происходит. Беседа с очевидцами приступов, проба с гипервентиляцией и появление вышеперечисленных симптомов помогают клиницисту правильно поставить диагноз.

Отдельно следует описать неэпилептические припадки, или псевдоприпадки. Они чаще встречаются у женщин в возрасте около 20 лет, в семейном анамнезе которых, как правило, есть упоминания о родственниках, страдавших эпилепсией. Такие пациенты имели возможность наблюдать развитие эпилептических припадков, имитируют их или сами страдают психическими заболеваниями. Псевдоприпадки разнообразны и более длительны, чем истинные эпилептические приступы. Они отличаются плохой координированностью движений, сложной локализацией, происходят в людных местах, травмы очень редки. Во время припадка пациент может сопротивляться осмотру врача.

Неврологические синкопе

Кроме синкопе кардиального генеза, к синкопальным относятся состояния с внезапно наступающим кратковременным нарушением сознания, что может быть результатом преходящей анемии мозга. Достаточный уровень кровоснабжения мозга зависит от ряда физиологических условий состояния сердечной деятельности и сосудистого тонуса, объема циркулирующей крови и ее физико-химического состава.

Выделяют три основных фактора, способствующих ухудшению мозгового кровотока, нарушению питания мозга и, в конечном счете, эпизодическим выключениям сознания.
1. Кардиальный – ослабление силы сокращений сердца нейрогенного характера или вследствие остро наступающей функциональной недостаточности сердечной мышцы, клапанного аппарата, нарушения сердечного ритма.
2. Сосудистый – падение тонуса сосудов артериальной или венозной систем, сопровождающееся значительным снижением АД.
3. Гомеостатический – изменение качественного состава крови, особенно уменьшение содержания сахара, углекислоты, кислорода.

При отборе больных для неврологического обследования необходимо тщательно собрать неврологический анамнез (выяснить наличие в прошлом судорожных припадков, длительной потери сознания, диплопии, головной боли, расспросить о состоянии после потери сознания) и провести целенаправленное физикальное обследование, выявляя сосудистые шумы и очаговые неврологические симптомы.

Обследование также должно включать
электроэнцефалографию
компьютерную и магнитно-резонансную томографии головного мозга
транскраниальную доплерографию при подозрении на наличие стенозирующего процесса (у людей после 45 лет, при выявлении шумов над сонной артерией, у лиц, перенесших транзиторные ишемические атаки или инсульт).

Обмороки у лиц пожилого возраста

(!!!)При развитии обмороков у пациентов пожилого возраста в первую очередь нужно думать о появлении полной поперечной блокады проведения или тахиаритмии. При их обследовании необходимо помнить о комплексной природе обморочных состояний и о том, что такие пациенты часто принимают одновременно несколько лекарственных препаратов.

В пожилом возрасте чаще встречаются такие причины синкопе, как
ортостатическая гипотония
неврологические расстройства
аритмии

Если при осмотре выявлена ортостатическая гипотония, необходимо обратить особое внимание на прием пациентом лекарственных препаратов, способствующих снижению АД с развитием постуральных нарушений. Если больной такие препараты не принимает, то основное внимание следует уделить исследованиям сердечно-сосудистой и нервной систем. Если при неврологическом осмотре нет патологических изменений, но есть жалобы на нарушение мочеиспускания, потоотделения, запоры, импотенцию и пациент рассказывает о развитии обмороков исключительно после резкого вставания с постели или после сна, то предполагают развитие хронической вегетативной недостаточности. В таком случае основную опасность для пациента представляет не сама потеря сознания, а сопровождающее ее падение, поскольку это часто приводит к переломам.

Больному нужно рекомендовать не вставать резко с постели, сначала присесть или произвести несколько движений ногами лежа, использовать эластичные бинты и бандажи, постелить ковры в ванной комнате и коридоре, так как это наиболее частые места падений вследствие обмороков у людей пожилого возраста. Прогулки на свежем воздухе желательно совершать в местах, где нет твердого покрытия, не следует долго стоять на месте.

Если же при неврологическом осмотре больного выявляют признаки поражения нервной системы, необходимо более тщательное обследование в специализированном стационаре для уточнения причины синкопе и подбора адекватной схемы лечения.

У здоровых людей замедление желудочкового ритма , но не менее 35-40 ударов в минуту, и учащение его, но не более 180 ударов в минуту, не вызывают снижения мозгового кровотока, особенно при нахождении человека в горизонтальном положении. Изменения частоты пульса, выходящие за пределы вышеуказанных значений, могут обусловить расстройство мозгового кровообращения и нарушение деятельности головного мозга. Устойчивость к изменениям частоты пульса снижается у человека, находящегося в вертикальном положении, при цереброваскулярных заболеваниях, анемии, поражениях коронарных сосудов, миокарда, клапанов сердца.

Полная атриовентрикулярная блокада . Приступы обмороков в сочетании с данной патологией называют синдромом Морганьи -Адамса - Стокса. Приступы Морганьи - Адамса - Стокса обычно протекают в виде мгновенного приступа слабости. Больной внезапно теряет сознание, после асистолии, продолжающейся в течение нескольких секунд, он бледнеет, теряет сознание, могут развиться клонические судороги. При более длительном периоде асистолии цвет кожи из пепельно-серого становится цианотичным, неподвижные зрачки, недержание мочи и кала, двухсторонний симптом Бабинского. У некоторых больных впоследствии может длительно наблюдаться спутанность сознания и неврологическая симптоматика, обусловленные ишемией головного мозга, может также развиться стойкое нарушение психической деятельности, хотя очаговую неврологическую симптоматику отмечают редко. Подобные кардиальные обмороки могут повторяться несколько раз в день.

У больных с подобными приступами блокада может быть постоянной или преходящей. Часто ей предшествуют или возникают позже нарушения проводимости по одному или двум из трех пучков, по которым в норме происходит активация желудочков, а также атриовентрикулярная блокада II степени (Мобитц II, би- или трифасцикулярные блокады). Если возникает полная блокада и водитель ритма ниже блокады не функционирует, наступает обморок. Кратковременный приступ тахикардии или фибрилляции желудочков также может приводить к обмороку. Описаны повторные обмороки при фибрилляции желудочков, характеризующиеся удлинением интервала Q - Т (иногда в сочетании с врожденной глухотой), данная патология может иметь семейный характер или возникать спорадически.

Реже обморок возникает при нарушении синусового ритма сердца. Повторные приступы тахиаритмий, включая трепетание предсердий и пароксизмальные предсердные и желудочковые тахикардии при сохранной атриовентрикулярной проводимости, могут также резко снизить сердечный выброс и, как следствие, вызвать обморок.

При другой разновидности кардиального обморока блокада сердца наступает рефлекторно вследствие возбуждения блуждающего нерва. Подобные явления наблюдали у больных с дивертикулами пищевода, опухолями средостения, поражениями желчного пузыря, каротидного синуса, глоссофарингеальной невралгией, раздражением плевры или легкого. Однако при данной патологии рефлекторная тахикардия чаще бывает синусо-предсердного, чем предсердно-желудочкового типа.
Особенности начала приступа могут помочь в диагностике причин, вызывающих обморок .

Когда приступ развивается в течение нескольких секунд вероятнее всего предположить синокаротидный обморок, постуральную гипотензию, острую атриовентрикулярную блокаду, асистолию или фибрилляцию желудочков.
При продолжительности приступа более нескольких минут, но менее часа, предпочтительнее думать о гипогликемии или гипервентиляции.

Развитие обморока во время или сразу после напряжения предполагает наличие аортального стеноза, идиопатического гипертрофического субаортального стеноза, выраженной брадикардии или, у лиц пожилого возраста, постуральной гипотензии. Иногда обморок, возникающий при напряжении, наблюдают у больных с недостаточностью аортального клапана и грубыми окклюзирую-щими поражениями артерий головного мозга.

У больных с асистолией или фибрилляцией желудочков потеря сознания наступает в течение нескольких секунд, затем часто возникают кратковременные клонические мышечные судороги.

У пожилых людей внезапно, без видимых причин развившийся обморок заставляет подозревать полную блокаду сердца, даже когда при осмотре больного не находят никаких изменений.
Обмороки , протекающие с судорожной активностью, но без значимых изменений гемодинамических показателей предположительно относятся к эпилептическим.

У больного с ощущением слабости или обмороком , сопровождающимися брадикардией, следует отличать нейрогенные приступы от кардиогенных (Морганьи - Адамса - Стокса). В таких случаях определяющее значение имеет ЭКГ, но и при ее отсутствии можно отметить клинические признаки синдрома Морганьи - Адамса -Стокса. Они характеризуются большей длительностью, постоянно замедленным сердечным ритмом, наличием шумов, синхронных с сокращениями предсердий и волн сокращения предсердий (А) при пульсации яремной вены, а также меняющейся интенсивностью первого тона, несмотря на регулярный сердечный ритм.
Проблема дифференциальной диагностики причин обмороков по-прежнему является актуальной.

Прежде всего нужно исключить или подтвердить такие экстренные состояния , при которых впервые возникшее обморочное состояние может стать ведущим симптомом: массивное внутреннее кровотечение, инфаркт миокарда (который может протекать в безболевой форме), острые нарушения ритма сердца.
Повторные обмороки требуют иного подхода к выявлению причин, к ней приводящих.

Причинами повторных приступов слабости и нарушений сознания могут быть следующие:

I. Гемодинамические (снижение мозгового кровотока)
А. Неадекватные механизмы вазоконстрикции:
1. Вазовагальный (сосудорасширяющий).
2. Постуральная гипотензия.
3. Первичная недостаточность вегетативной нервной системы.
4. Симпатэктомия (фармакологическая при приеме таких гипотензивных средств, как альфа-метилдофа и апрессин, или хирургическая).
5. Заболевания центральной и периферической нервной системы, включая вегетативные нервные волокна.
6. Синокаротидный обморок. Б. Гиповолемия:

1. Потеря крови вследствие желудочно-кишечного кровотечения.
2. Болезнь Аддисона.

В. Механическое ограничение венозного возврата :
1. Проба Вальсальвы.
2. Кашель.
3. Мочеиспускание.
4. Миксома предсердия, шаровидный клапанный тромб. Г. Снижение сердечного выброса:

1. Препятствие выбросу крови из левого желудочка: аортальный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз.
2. Препятствие кровотоку по легочной артерии: стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, эмболия легочной артерии.
3. Обширный инфаркт миокарда с недостаточностью нагнетательной функции.
4. Тампонада сердца.

Д. Аритмии :
1. Брадиаритмии:
а) атриовентрикулярная блокада (второй и третьей степени) с приступами Адамса-Стокса;
б) желудочковая асистолия;
в) синусовая брадикардия, синусо-предсердная блокада, прекращение активности синусового узла, синдром слабости синусового узла;
г) синокаротидный обморок;
д) невралгия языкоглоточного нерва.

2. Тахиаритмии :
а) периодическая фибрилляция желудочков в сочетании с бра-диаритмиями или без них;
б) желудочковая тахикардия;
в) суправентрикулярная тахикардия без атриовентрикулярной блокады.

II. Другие причины слабости и периодических нарушений сознания

А. Изменения состава крови:
1. Гипоксия.
2. Анемия.
3. Снижение концентрации С02 вследствие гипервентиляции.
4. Гипогликемия.

Б. Церебральные нарушения :
1. Цереброваскулярные расстройства:
а) недостаточность кровообращения в бассейнах экстракраниальных сосудов (вертебробазиллярном, каротидном);
б) диффузный спазм мозговых артериол (гипертоническая энцефалопатия).

2. Эмоциональные расстройства .

В других случаях даже на современном этапе возможности клинической медицины не позволяют установить природу обмороков почти в 26% случаев. Применяются пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле; длительная пассивная ортостатическая проба. При проведении этих проб выделяют:
Кардиоингибиторный вазовагальный обморок - развитие в момент приступа артериальной гипотонии (снижение систолического давления ниже 80 мм рт. ст.) и брадикардии с ЧСС менее 40 уд./мин.
Вазодепрессорный вазовагальный обморок - артериальная гипотония при изменениях ЧСС в пределах 10% по сравнению с показателями, наблюдавшимися в период развития обморочной реакции.
Вазовагальный обморок смешанного типа - артериальная гипотония и брадикардия. При этом брадикардия по значениям могла быть абсолютной (менее 60 в мин.) или относительной по сравнению ЧСС до приступа.