Острый коронарный синдром без элевации сегмента ST: симптомы, диагностика и лечение. Рекомендации Европейского общества кардиологов по назначению антиагрегантов пациентам с ОКС без подъема ST Болезни протекающие с подъемом сегмента st

Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ

Разработаны комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов

Москва 2006

Всероссийское научное общество кардиологов

Москва, 2006

© Всероссийское научное общество кардиологов Воспроизведение в любом виде и перепечатка данных материалов возможны только с разрешением ВНОК

Глубокоуважаемые коллеги!

Настоящие рекомендации составлены с учетом новых данных, появившихся с момента опубликования первой версии в 2001 году. Они могут считаться единым стандартом лечения больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, основанного на самых современных представлениях о патогенезе, диагностике и лечении этой группы заболеваний и, обязательно, с учетом специфических условий российского здравоохранения.

Предложенные методы лечения, основанные на четкой стратификации факторов риска, подтверждены результатами проведенных в последнее время международных, многоцентровых исследований и доказали свою эффективность у тысяч пролеченных больных.

Всероссийское научное общество кардиологов надеется, что Российские Рекомендации по лечению острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST станут руководством к действию для каждого кардиолога.

Президент ВНОК, академик Р.Г. Оганов

АКК/ААС – Американская коллегия кардиологов/Американс-

ГП IIb/IIIa тромбоцитов – гликопротены IIb/ IIIa тромбоцитов

ГТГ – гипертриглицеридемия ДАД – диастолическое АД

ИАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фер-

1. Введение

Для КБС как хронического заболевания, характерны периоды стабильного течения и обострений. Период обострения КБС обозначают как ОКС. Этот термин объединяет такие клинические состояния, как ИМ, включая неQ-ИМ, мелкоочаговый, микро- и т.д.) и НС. НС и ИМ являются разными клиническими проявлениями единого патофизиологического процесса – тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия КА, и последующих дистальных тромбоэмболий.

Термин ОКС был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности ТЛТ, должен решаться до окончательного диагноза наличия или отсутствия крупноочагового ИМ.

При первом контакте врача с больным при подозрении на наличие ОКС по клиническим и ЭКГ признакам он может быть отнесен к одной из двух его основных форм.

ОКСП ST . Это больные с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или «новой», впервые возникшей, или предположительно впервые возникшей БЛНПГ на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии КА. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. Для этого при отсутствии противопоказаний используются тромболитические агенты или прямая ангиопластика – ЧКВ.

ОКСБП ST . Больные с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но БП ST. У этих больных могут определяться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т; ЭКГ при поступлении может быть и нормальной. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторными (серийными) регистрацией ЭКГ и определением маркеров некроза миокарда: СТр и МВ КФК. В лечении таких больных тромболитические агенты не эффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного.

1.1. Некоторые определения ОКС – любая группа клинических призна-

ков или симптомов, позволяющих подозревать острый ОИМ или НС, включает в себя ОИМ, ИМП ST, ИМБП ST, ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам, и НС. Термин появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику до окончательного диагноза перечисленных состояний. Используется для обозначения больных при первом контакте с ними и подразумевает необходимость лечения как больных ИМ или НС.

ИМБП ST – острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. На начальных ЭКГ отсутствуют подъемы ST. У большинства больных, у которых болезнь начинается как ИМБП ST, зубцы Q не появляются и в конце концов диагностируется неQ-ИМ. ИМБП ST отличается от НС наличием (повышением уровней) маркеров некроза миокарда, которые при НС отсутствуют.

НС – острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза ИМ.

1.1.1. Соотношение понятий НС и ИМБП ST. НС с повышенными уровнями СТр

Понятие ИМБП ST появилось в связи с широким внедрением в клиническую практику определения СТр. Больные с ОКСБП ST с повышенным уровнем СТр имеют худший прогноз (более высокий риск) и требуют более активных лечения и наблюдения. Термин ИМБП ST используется для «маркировки» больного на протяжении непродолжительного времени, пока не выяснится окончательно, не развился ли у него крупноочаговый ИМ или процесс ограничился возникновением неQ-ИМ. Выделение ИМБП ST без определения СТр на основании менее чувствительных маркеров некроза, в частности МВ КФК, возможно, но приводит к выявлению только части больных с очагами некроза в миокарде и, следовательно, высоким риском.

Таким образом, для быстрого разграничения внутри ОКСБП ST, ИМБП ST и НС требуется определение уровней СТр.

НС и ИМБП ST– состояния очень близкие, имея общий патогенез и схожую клиническую картину, могут отличаться только выраженностью (тяжестью) симптомов. В России в медицинских учреждениях используются разные, как количественные, так и качественные методы определения СТр. Соответственно в зависимости от чувствительности метода определения маркеров некроза одно и то же состояние может оцениваться по-разному: НС или ИМБП ST. До сих пор официально не сформулировано отношение к диагностике ИМ на основании факта повышения содержания СТр любой степени выраженности. С другой стороны, положительный анализ на Тр (повышенные уровни при количественном определении) существенно влияет на выбор метода и места лечения и должен быть каким-то образом отражен в диагнозе. Поэтому допустимо использование формулировки «НС с повышенным уровнем СТр» (Т или I) как равнозначной термину ИМБП ST. Эта формулировка предусмотрена классификацией НС Hamm CW и Braunwald E – НС класса IIIB, Тр положительная (таблица 1).

2. Диагноз

2.1. Клиническая симптоматика

Больные с подозрением на развитие ОКСБП ST, лечение которых рассматривается в настоящих рекомендациях, при обращении за

медицинской помощью могут быть отнесены к следующим клиническим группам:

больные после затяжного >15 мин. приступа ангинозной боли в покое. Такое состояние обычно служит основанием для вызова скорой помощи или экстренного обращения в лечебное учреждение какимто другим путем. Оно соответствует III классу НС по классификации Hamm CW и Braunwald E (таблица 1). Относящиеся к этой группе больные составляют основной объект настоящих рекомендаций;

больные с впервые возникшей в предшествовавшие 28-30 дней тяжелой стенокардией;

больные, у которых произошла дестабилизация ранее существовавшей СС с появлением характеристик, присущих по крайней мере III ФК стенокардии по классификации Канадской ассоциации кардиологов (Приложение), и/или приступов боли в покое (прогрессирующая стенокардия, стенокардия кресчендо).

ОКС могут проявляться атипично, особенно у молодых (25-40 лет) и пожилых (>75 лет) больных, больных СД и женщин. Атипичные проявления НС включают в себя боль, возникающую преимущественно в покое, боль в эпигастрии, остро появившиеся расстройства пищеварения, колющую боль в грудной клетке, боль с признаками, присущими поражению плевры, или нарастание одышки. В этих

Таблица 1

Классификация НС Hamm CW, Braunwald E.

I – Первое появление тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия; без стенокардии покоя

II – Стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в ближайшие 48 час; (стенокардия покоя, подострая)

III – Стенокардия покоя в предшествующие 48 час; (стенокардия покоя, острая)

Примечание: * Circulation 2000; 102:118.

случаях правильной диагностике способствуют указания на более или менее длительное существование КБС.

2.2. Физикальное обследование

Целями обследования являются: исключение внесердечных причин боли, заболеваний сердца неишемического происхождения (перикардит, поражения клапанов), а также внесердечных причин, потенциально способствующих усилению ишемии (анемия); выявление сердечных причин, усиливающих (или вызывающих) ишемию миокарда (СН, АГ).

ЭКГ покоя – основной метод оценки больных с ОКС. Следует обеспечить регистрацию ЭКГ при наличии симптомов и сравнивать с ЭКГ, снятой после их исчезновения. Желательно сравнение зарегистрированной ЭКГ со «старыми», полученными до настоящего обострения, особенно при наличии ГЛЖ или предшествовавшего ИМ. Зубцы Q, указывающие на рубцы после ИМ, высоко специфичны для выраженного коронарного атеросклероза, но не свидетельствуют о нестабильности в настоящий момент.

ЭКГ признаки нестабильной КБС – смещения сегмента ST и изменения зубца T. Особенно велика вероятность наличия НС при сочетании соответствующей клинической картины с депрессиями сегмента ST > 1 мм в двух или более смежных отведениях, а также инверсией зубца Т >1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R; последний признак менее специфичен. Глубокие симметричные инверсии зубца Т в передних грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви ЛКА; неспецифические смещения сегмента ST и изменения зубца Т, по амплитуде ≤1 мм, менее информативны.

Полностью нормальная ЭКГ у больных с симптомами, заставляющими подозревать ОКС, не исключает его наличия. Однако если во время сильной боли регистрируется нормальная ЭКГ, следует упорнее искать другие возможные причины жалоб больного.

Подъем сегмента ST указывает на трансмуральную ишемию миокарда вследствие окклюзии КА. Стойкий подъем сегмента ST характерен для развивающегося ИМ. Прехо-

дящий подъем сегмента ST может быть при стенокардии Принцметала (вазоспастической стенокардии).

2.4. Биохимические маркеры повреждения миокарда

При ОКСБП ST СТр Т и I как маркеры некроза миокарда из-за их большей специфичности и надежности предпочтительнее традиционно определяемых КФК и ее МВ фракции. Повышенный уровень СТр T или I отражает некроз клеток миокарда. При наличии других признаков ишемии миокарда – загрудинная боль, изменения сегмента ST такое повышение следует называть ИМ .

Определение СТр позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных без повышения МВ КФК. Для подтверждения или исключения повреждения миокарда необходимы повторные заборы крови и измерения в течение 6-12 часов после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.

Изменение содержания различных маркеров некроза миокарда во времени по отношению к болевому приступу представлено на рисунке 1. Миоглобин является относительно ранним маркером, тогда как повышение МВ КФК и СТр появляется позже. СТр могут оставаться повышенными в течение 1-2 недель, что затрудняет диагностику повторного некроза у больных с недавним ИМ (таблица 6 в Приложении).

2.5. Оценка риска

У больных с диагнозом ОКСБП ST в каждом конкретном случае выбор лечебной стратегии зависит от риска развития ИМ или смерти.

Риск смерти и возникновения ИМ увеличивается с возрастом. С повышенным риском коронарных осложнений связаны мужской пол и такие предшествующие проявления КБС, как тяжелая и длительно существующая стенокардия или ранее перенесенный ИМ. Признаками повышенного риска являются нарушения функции ЛЖ, застойная СН, а также АГ и СД. Большинство хорошо известных ФР КБС также являются признаками плохого прогноза при ОКС.

* Вертикальная ось – содержание маркера в крови по отношению к уровню, достаточному для диагноза ОИМ (диагностическому уровню для ИМ), принятому за единицу.

Рис. 1 Биохимические маркеры некроза миокарда и изменения их содержания в крови после болевого приступа.

2.5.1.1. Клинические данные

Прогностически важными являются время, прошедшее после последнего эпизода ишемии, наличие стенокардии покоя и ответ на медикаментозное лечение. Эти признаки, наряду с концентрацией СТр, учтены в классификации Hamm CW и Braunwald E. (таблица 1).

Данные ЭКГ являются решающими для диагностики ОКС и оценки прогноза. У больных с депрессией сегмента ST риск последующих осложнений выше, чем у больных, у которых единственным изменением является инверсия зубца Т. В свою очередь, последние имеют больший риск осложнений по сравнению с больными при нормальной ЭКГ.

Безболевые («немые») эпизоды ишемии миокарда не могут быть определены с помощью обычной ЭКГ. Поэтому целесообразно Холтеровское мониторирование ЭКГ, хотя его возможности ограничены регистрацией только

двух-трех отведений и получением результата не менее, чем через несколько часов после записи*.

2.5.1.3. Маркеры повреждения миокарда – СТр

У больных с повышенным уровнем СТр краткосрочный и отдаленный прогнозы менее благоприятны по сравнению с пациентами без такого повышения. Риск новых коронарных событий коррелирует со степенью повышения Тр. Повышение риска, связанное с высоким уровнем СТр, не зависит от других ФР, включая изменения ЭКГ в покое или при длительном мониторировании. Выявление больных с повышенным содержанием СТр имеет значение для выбора метода лечения.

2.5.1.4. ЭхоКГ

ЭхоКГ позволяет оценить состояние систолической функции ЛЖ, которое имеет важное прогностическое значение. Во время ишемии миокарда могут быть обнаружены локальная

* Перспективной методикой является непрерывное мониторирование ЭКГ в 12 отведениях с постоянным анализом результатов с помощью компьютера. Непрерывное мониторирование сегмента ST полезно и для оценки влияния лечения на ишемию

гипокинезия или акинезия стенки ЛЖ, а после исчезновения ишемии – восстановление нормальной сократимости. Для оценки прогноза и выбора тактики ведения больных важно диагностировать такие состояния, как стеноз устья аорты или гипертрофическая кардиомиопатия.

2.5.1.5. Нагрузочные тесты перед выпиской

Стресс–тест, выполненный после стабилизации состояния больного и перед выпиской, полезен для подтверждения диагноза КБС и для оценки риска ее осложнений. Значительная часть больных не может выполнить нагрузочные тесты, и это само по себе связано с плохим прогнозом. Добавление визуализационных методов, позволяющих обнаружить ишемию миокарда, таких как ЭхоКГ, обеспечивает дальнейшее повышение чувствительности и специфичности прогноза. Однако крупные, длительные, прогностические исследования с использованием стресс-ЭхоКГ у больных после эпизода ОКСБП ST отсутствуют.

Этот метод исследования дает информацию о наличии стенозирующих изменений КА и их тяжести. Пациенты с многососудистым поражением и больные со стенозом ствола ЛКА имеют более высокий риск серьезных осложнений. КАГ оценка степени и локализации стеноза, вызвавшего ухудшение, и других стенозов, является необходимой в случае, если планируется ЧКВ. Наибольший риск связан с наличием дефектов наполнения, указывающих на внутрикоронарный тромб.

3. Методы лечения

3.1. Антиишемические препараты

Эти препараты уменьшают потребление кислорода миокардом, снижая ЧСС, АД, подавляя сократимость ЛЖ или вызывают вазодилатацию.

казательств того, что какой-то конкретный БАБ более эффективен. Терапия может быть начата с метопролола, пропранолола или атенолола. В случаях, когда по мнению врача необходимо очень быстрое прекращение действия БАБ, целесообразно использовать эсмолол.

С наиболее коротко действующих препаратов следует начинать лечение при наличии сопутствующих заболеваний, например патологии легких или дисфункции ЛЖ. Парентеральное введение БАБ требует тщательного наблюдения за АД, желательно непрерывное мониторирование ЭКГ. Целью последующего приема БАБ per os должно быть достижение ЧСС 50-60 уд/мин. Не следует использовать БАБ у больных с выраженными нарушениями АВ проводимости (АВ блокада I степени с PQ>0,24 сек, II или III степеней) без работающего искусственного водителя ритма, бронхиальной астмой в анамнезе, тяжелой острой дисфункцией ЛЖ с признаками СН*.

Особую осторожность следует соблюдать у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, начиная лечение с относительно коротко действующего, кардиоселективного БАБ, например, метопролола в уменьшенных дозах.

3.1.2. Нитраты

Следует учитывать, что применение нитратов при НС основано на патофизиологических предпосылках и клиническом опыте. Данные контролируемых исследований, которые доказывали бы оптимальные дозировки и длительность применения, отсутствуют.

У больных, с сохраняющимися эпизодами ишемии миокарда (и/или коронарной боли) целесообразно назначать нитраты в/в. Дозу следует постепенно увеличивать («титровать») до исчезновения симптомов или появления побочных эффектов: головной боли, гипотензии. Следует помнить о том, что длительное применение нитратов может вызвать привыкание.

По мере достижения контроля над симптомами, в/в введение нитратов следует заменить на непарентеральные формы, соблюдая при этом некоторый безнитратный интервал.

* О применении БАБ после устранения острой ишемии миокарда у больных с хронической СН см. соответствующие рекомендации ВНОК.

10 Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика»

С целью повышения эффективности оказания медицинской помощи при неотложных состояниях в практику широко внедряются научно-обоснованные методы диагностики и лечения, представленные в клинических рекомендациях.

Такой подход позволяет не только повысить качество оказания помощи, но и обеспечить преемственность на отдельных этапах лечения пациента - от доврачебной помощи до выполнения высокотехнологичных методов лечения.

Одним из первых документов, регламентирующих проведение лечебных мероприятий от первого контакта с пациентом до специализированного стационарного лечения, стали стандарты оказания помощи пострадавшему с остановкой сердца Американской ассоциации кардиологов. Эти алгоритмы хорошо известны и в нашей стране, благодаря включению основ реанимационных мероприятий в университетские и постдипломные программы обучения.

В настоящее время особенную актуальность приобрели алгоритмы оказания помощи пациентам с острым коронарным синдромом. В данной статье представлен ряд основных положений, по назначению антиагрегантов для перорального приема при ведении пациентов с ОКС без подъема сегмента ST, соответствующих пересмотренным в 2011 году клиническим рекомендациям Европейского общества кардиологов.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) показана всем больным с ОКС без элевации сегмента ST. Начальная (первая) доза аспирина составляет 150-300 мг, в последующем показан прием 75-100 мг препарата в сутки неограниченно долго при отсутствии противопоказаний (рекомендации класса I, степень научной обоснованности А).

Подчеркивается, что одновременный постоянный прием аспирина с нестероидными противовоспалительными препаратами (селективными ингибиторами циклооксигеназы-2 и неселективными нестероидными противовоспалительными средствами) не рекомендуется (рекомендация класса III, степень доказательности С).

На фоне лечения аспирином показана терапия препаратами, воздействующими на другие механизмы активизации и агрегации тромбоцитов. К препаратам, рекомендуемым для приема в качестве «второго» антиагреганта, относятся ингибиторы P2Y12 рецепторов тромбоцитов (антагонисты аденозиндифосфата).

Эти препараты препятствуют формированию связи аденозиндифосфата (АДФ) с рецепторами тромбоцитов, относящимися к классу P2Y12. В текущие клинические рекомендации включены три препарата из этой группы: клопидогрел, тикагрелор, прасугрел.

Пациентам с ОКС антагонисты АДФ следует назначать как можно раньше в качестве комбинированной терапии с аспирином (двойная антитромбоцитарная терапия) на срок до 12 месяцев, при отсутствии противопоказаний, в частности, высокого риска развития кровотечений (класс рекомендаций I, степень научной доказательности А).

Зачастую при назначении двойной терапии антиагрегантами возникает необходимость в терапии ингибиторами протонной помпы с целью снижения риска развития желудочно-кишечных кровотечений. Однако по данным оценки эффективности клопидогреля ex vivo, ингибиторы протонной помпы, в особенности омепразол, снижают способность клопидогрела подавлять агрегацию тромбоцитов.

Вместе с тем доказано, что назначение омепразола снижает риск развития желудочно-кишечных кровотечений у больных, принимающих антиагреганты. В связи с этим всем пациентам с желудочно-кишечными кровотечениями и язвенной болезнью желудка в анамнезе, принимающим двойную антитромбоцитарную терапию, рекомендуется назначать ингибиторы протонной помпы, при этом следует избегать назначения омепразола (класс рекомендаций I, степень доказательности А).

Назначение ингибиторов протонной помпы целесообразно и пациентам, имеющим другие факторы риска развития кровотечения: инфицированность Helicobacter pylori, возраст старше 65 лет, при одновременном назначении антикоагулянтов и стероидов.

Прием двойной терапии антиагрегантами должен быть непрерывным. Установлено, что отмена двойной антитромбоцитарной терапии вскоре после чрескожного коронарного вмешательства может привести к подострому стенозу стента и значительно ухудшить прогноз с увеличением риска смерти до 15-45% в течение месяца.

Таким образом, согласно клиническим рекомендациям, при необходимости пересмотра проводимого лечения в период приема двойной терапии антиагрегантами (первые 12 месяцев от момента развития ОКС) длительная или полная отмена ингибиторов P2Y12 крайне нежелательна, если нет явных клинических показаний к прекращению лечения (класс рекомендации I, степень научной доказательности С).

Подчеркивается, что при планировании аортокоронарного шунтирования рекомендуется отмена препарата за 5-7 дней до проведения оперативного вмешательства. Однако отмена препаратов у больных, принадлежащих к группе высокого ишемического риска (например, при затянувшихся эпизодах ангинозных болей, при стенозе общего ствола левой коронарной артерии или выраженном проксимальном многососудистом поражении), может привести к значительному ухудшению прогноза, поэтому в ряде случаев отменять двойную антитромбоцитарную терапию не следует, но в ходе хирургического вмешательства факт приема антиагрегантов должен учитываться.

При лечении таких больных важно также учитывать риск развития кровотечения, если он очень высок - отмена препарата все же показана, но за 3-5 дней до проведения хирургического лечения.

Таким образом, перед плановым проведением крупных хирургических вмешательств (включая аортокоронарное вмешательство) рекомендуется рассмотреть целесообразность отмены тикагрелора/клопидогрела за 5 дней до проведения оперативного вмешательства, а прасугрела - за 7 дней, исключение составляют случаи с высоким риском развития осложнений ишемии миокарда (класс IIа, степень доказательности С).

Ведение пациентов, принимающих двойную терапию антиагрегантами, нуждающихся в хирургическом лечении, должно осуществляться при совместном участии врачей-кардиологов, анестезиологов, гематологов и хирургов для более точного и индивидуального определения риска развития кровотечения, оценки ишемического риска и анализа необходимости неотложного проведения хирургического лечения.

Тикагрелор (брилинта). В основе механизма действия тикагрелора лежит образование обратимой связи с тромбоцитарным рецептором P2Y12 К аденозиндифосфату. В отличие от прасугрела и клопидогрела выраженность подавления агрегации тромбоцитов тикагрелором в большей степени зависит от уровня содержания самого тикагрелора в плазме крови и в меньшей степени - от концентрации его метаболита.

Эффект препарата наступает быстрее (через 30 мин от момента приема препарата), чем эффект клопидогрела (через 2-4 часа от начала терапии), при этом случаев генетически обусловленной «резистентности» к препарату не зарегистрировано. Продолжительность действия тикагрелора составляет 3-4 дня, в отличие от 3-10 дней при лечении клопидогрелом.

По результатам рандомизированного контролированного испытания PLATO показано, что тикагрелор достоверно эффективнее, чем клопидогрел, снижает риск смерти от сердечно-сосудистых причин (4,0% случаев в группе тикагрелора в отличие от группы больных, получавших клопидогрел, - 5,1%) и риск явного тромбоза стента (1,3% случаев в группе тикагрелора против 1,9% в группе клопидогрела).

В исследование были включены больные с ОКС без подъема сегмента ST, принадлежавшие к группе среднего и высокого риска развития осложнений ишемии миокарда, независимо от того, какая тактика лечения планировалась (хирургическая реваскуляризация или консервативное лечение).

Результаты исследования PLATO подтверждают профиль клинической безопасности, полученный на основании предшествующих исследований тикагрелора. Между тикагрелором и клопидогрелом отсутствовали различия в частоте больших кровотечений по критериям PLATO - основной конечной точке безопасности. Однако в группе, получавшей лечение тикагрелором, риск больших кровотечений, не связанных с операцией аортокоронарного шунтирования, и риск малых кровотечений был достоверно выше, при этом риск фатальных кровотечений осложнений не различался.

Подчеркивается, что достаточно часто на фоне лечения тикагрелором развиваются побочные эффекты, не характерные для других препаратов, принадлежащих к этой группе. Приблизительно в 14% случаев в течение первой недели лечения пациентов беспокоила одышка, как правило, не требующая отмены препарата.

В ряде случаев при суточном мониторировании ЭКГ регистрировалось увеличение количества пауз в сердечных сокращениях. В связи с этим больным с повышенным риском брадикардии (например, пациентам с синдромом слабости синусного узла без кардиостимулятора, с АВ-блокадой II-III степени, обмороками, связанными с брадикардией) препарат следует назначать с осторожностью. У некоторых больных было выявлено бессимптомное увеличение уровня мочевой кислоты.

Согласно клиническим рекомендациям тикагрелор (180 мг в стартовой нагрузочной дозе с последующим приемом препарата в дозе 90 мг 2 раза в сутки) рекомендуется всем больным со средним и высоким ишемическим риском (например, с повышенным уровнем тропонина), независимо от первоначальной стратегии лечения. Если пациент принимает клопидогрел, показаны отмена этого препарата и назначение тикагрелора (класс рекомендации I, степень научной доказательности В).

Прасугрел (эффиент) по сравнению с клопидогрелом также значительно быстрее подавляет агрегацию тромбоцитов, эффект наступает через 30 минут от начала терапии и длится 5-10 дней. Действие прасугрела не зависит от ряда генетических особенностей, ответственных за межиндивидуальную вариабельность эффективности клопидогрела. В связи с этим эффект прасугрела более предсказуем.

По данным рандомизированного контролированного испытания TRITON-TIMI, прасугрел достоверно эффективнее, чем клопидогрел, снижает риск развития острого инфаркта миокарда (ОИМ) - в группе прасугрела 7,1% пациентов перенесли ОИМ, а в группе клопидогрела - 9,2%. Риск тромбоза стента также ниже в группе пациентов, получавших прасугрел, чем в группе пациентов, получавших клопидогрел (1,1% против 2,4%).

В исследование были включены пациенты с ОКС среднего и высокого ишемического риска, которым планировалось проведение чрескожного коронарного вмешательства.

Вместе с тем в группе прасугрела было обнаружено увеличение риска кровотечений угрожающих жизни (1,4% по сравнению с 0,9% в группе клопидогрела) и фатальных кровотечений (0,4% в группе прасугрела против 0,1% в группе клопидогрела).

Сравнительный анализ эффективности препарата в подгруппах больных с различными сопутствующими заболеваниями показал, что у больных с сахарным диабетом лечение прасугрелом имеет явные преимущества.

Вместе с тем назначение препарата больным, перенесшим острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), и лицам в возрасте 75 лет и старше, а также пациентам с массой тела менее 60 кг сопряжено с повышенным риском кровотечения. Среди побочных эффектов прасугрела отмечены случаи развития тромбоцитопении и нейтропении.

Согласно клиническим рекомендациям (класс I, уровень доказательности В) прасугрел (в нагрузочной дозе 60 мг, с последующим приемом 10 мг в день) рекомендуется назначать пациентам, не принимавшим до этого других ингибиторов тромбоцитарных рецепторов P2Y12 (особенно лицам с сахарным диабетом), у которых особенности анатомического строения коронарных артерий уже исследованы и которым планируется проведение чрескожного коронарного вмешательства.

Препарат не назначают в тех случаях, когда риск развития угрожающего жизни кровотечения расценивается как высокий, или имеются другие противопоказания.

Клопидогрел (плавикс) в нагрузочной дозе 300 мг с последующим приемом 75 мг в сутки, в соответствии с текущими рекомендациями Европейского общества кардиологов назначают только в тех случаях, когда назначение прасугрела и тикагрелора невозможно (класс рекомендации I, уровень доказательности А).

Это связано с тем, что достаточно большой объем полученных научных данных свидетельствует о существовании генетически детерминированной резистентности к лечению клопидогрелом, которая довольно широко распространена.

В отдельных случаях для коррекции терапии клопидогрелом целесообразно генотипирование и/или анализ степени подавления способности тромбоцитов к агрегации на фоне лечения этим препаратом (класс рекомендации IIb, уровень доказательности В).

С целью оценки эффективности клопидогрела препарат назначали и в увеличенной дозе (600 мг - нагрузочная доза, затем 150 мг в течение недели и 75 мг в дальнейшем). Коронароангиография с целью определения показаний к чрескожному коронарному вмешательству проводилась в течение первых 72 часов.

В подгруппе пациентов, которым вмешательство было выполнено, эффективность клопидогрела в увеличенной дозе была выше, чем в группе больных, принимавших клопидогрел в стандартной дозе. По результатам оценки суммарного риска смерти от сердечно-сосудистых причин, развития инфаркта или инсульта при использовании клопидогрела в повышенной дозе он составил 3,9% против 4,5% у больных, получавших клопидогрел в стандартной дозе (р=0,039).

В связи с этим клопидогрел в дозе 600 мг (или дополнительно 300 мг во время проведения чрескожного коронарного вмешательства после получения стартовой терапии клопидогрелем в дозе 300 мг) рекомендуется в тех случаях, когда планируется проведение хирургической реваскуляризации миокарда, а тикагрелор или прасугрел не могут быть назначены (класс рекомендаций I, уровень доказательности В).

Рутинное повышение поддерживающей дозы клопидогрела не рекомендуется, однако в отдельных случаях может применяться (класс рекомендаций IIb, степень доказательности В). Более высокая поддерживающая доза клопидогрела (150 мг в сутки) на первые 7 дней с последующим приемом препарата в обычной дозе (75 мг в сутки) рекомендуется пациентам, которым проводится ЧКВ при условии отсутствия повышенного риска кровотечения (класс рекомендаций IIа, степень научной доказательности В).

Таким образом, в настоящее время при ведении пациентов с ОКС без подъема сегмента ST рекомендуется более интенсивное лечение антиагрегантами. Предусматривается непрерывная комбинированная терапия аспирином и ингибиторами P2Y12 (предпочтительнее тикагрелор или прасугрел) на срок до 12 месяцев. При необходимости пересмотра терапии в этот период сроки отмены антиагрегантов следует рассматривать в индивидуальном порядке.

Е.В. Фролова, Т.А. Дубикайтис

Клиническими проявлениями ишемической болезни сердца являются стабильная стенокардия, безболевая ишемия миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и внезапная смерть. На протяжении многих лет нестабильная стенокардия рассматривалась, как самостоятельный синдром, занимающий промежуточное положение между хронической стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Однако в последние годы было показано, что нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, несмотря на различия в их клинических проявлениях, являются следствиями одного и того же патофизиологического процесса, а именно разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки в сочетании с присоединяющимся тромбозом и эмболизацией более дистально расположенных участков сосудистого русла. В связи с этим нестабильная стенокардия и развивающийся инфаркт миокарда в настоящее время объединены термином острый коронарный синдром (ОКС) .

Острый коронарный синдром предварительный диагноз, позволяющий врачу определить неотложные лечебные и организационные мероприятия. Соответственно, огромное значение имеет разработка клинических критериев, позволяющих врачу принимать своевременные решения и выбирать оптимальное лечение, в основе которого лежат оценка риска развития осложнений и целевой подход к назначению инвазивных вмешательств. В ходе создания таких критериев все острые коронарные синдромы были разделены на сопровождающиеся и не сопровождающиеся стойким подъемом сегмента ST. В настоящее время оптимальные лечебные мероприятия, эффективность которых основана на результатах хорошо спланированных рандомизированных клинических испытаний, уже во многом разработаны. Так, при остром коронарном синдроме со стойким подъемом сегмента ST (или впервые возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса), отражающим острую тотальную окклюзию одной или нескольких коронарных артерий, целью лечения является быстрое, полное и стойкое восстановление просвета коронарной артерии при помощи тромболизиса (если он не противопоказан) или первичной коронарной ангиопластики (если она технически выполнима). Эффективность указанных лечебных мероприятий доказана в целом ряде исследований.

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST речь идет о пациентах с болями в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии (но не обязательно о некрозе) миокарда.

У таких больных часто обнаруживаются стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, а также инверсия, уплощение или ｫпсевдонормализацияｻ зубцов Т. Кроме того, изменения ЭКГ при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST могут быть неспецифическими или вовсе отсутствовать. Наконец, в указанную категорию больных могут быть включены и некоторые пациенты с указанными выше изменениями на электрокардиограмме, но без субъективных симптомов (т.е. случаи безболевой ｫнемойｻ ишемии и даже инфаркта миокарда).

В отличие от ситуаций со стойким подъемом сегмента ST существовавшие ранее предложения по тактике лечения при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST носили менее четкий характер. Лишь в 2000 году были опубликованы рекомендации Рабочей группы Европейского кардиологического общества по лечению острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST. В скором времени соответствующие рекомендации будут выработаны и для врачей России.

В настоящей статье рассматривается лишь ведение больных с подозрением на острый коронарный синдром, у которых отсутствует стойкий подъем сегмента ST. При этом основное внимание уделено непосредственно диагностике и выбору терапевтической тактики.

Но предварительно считаем необходимым сделать два замечания:

Во–первых, изложенные ниже рекомендации основаны на результатах целого ряда клинических исследований. Однако эти испытания выполнялись на специально отобранных группах пациентов и, соответственно, отражают далеко не все состояния, встречающиеся в клинической практике.

Во–вторых, следует учитывать, что кардиология быстро развивается. Соответственно, настоящие рекомендации должны регулярно пересматриваться по мере накопления результатов новых клинических испытаний.

Степень убедительности заключений об эффективности различных методов диагностики и лечения зависит от того, на основании каких данных они были сделаны. В соответствии с общепринятыми рекомендациями выделяются следующие три уровня обоснованности («доказанности») заключений :

Уровень А: Заключения основаны на данных, которые были получены в нескольких рандомизированных клинических исследованиях или метаанализах.

Уровень В: Заключения основаны на данных, которые были получены в единичных рандомизированных испытаниях или в нерандомизированных исследованиях.

Уровень С. Заключения основаны на согласованном мнении экспертов.

В дальнейшем изложении после каждого пункта будет указан уровень его обоснованности.

Тактика ведения больных с острым коронарным синдромом

Первичная оценка состояния больного

Первичная оценка состояния пациента с жалобами на боль в грудной клетке или другими симптомами, позволяющими заподозрить ОКС, включает в себя:

1. Тщательный сбор анамнеза . Классические характеристики ангинозных болей, равно как и типичные варианты обострения ИБС (затяжная [> 20 минут] ангинозная боль в покое, впервые возникшая тяжелая [не ниже III ФК по классификации Canadian Cardiovascular Society (CCS)] стенокардия, недавнее утяжеление стабильной стенокардии не менее чем до III ФК по CCS) хорошо известны. Однако следует отметить, что ОКС может проявляться и атипичными симптомами, в числе которых боли в грудной клетке в покое, боли в эпигастрии, внезапно возникшая диспепсия, колющие боли в груди, ｫплевральныеｻ боли, а также усиление одышки. Причем частота указанных манифестаций ОКС достаточно велика. Так, по данным Multicenter Chest Pain Study (Lee T. с соавт., 1985), острая ишемия миокарда была диагностирована у 22% пациентов с острыми и колющими болями в грудной клетке, а также у 13% больных с болями, характерными для поражения плевры, и у 7% больных, у которых болевые ощущения полностью воспроизводились при пальпации. Особенно часто атипичные проявления ОКС наблюдаются у пациентов молодого (2540 лет) и старческого (более 75 лет) возраста, а также у женщин и больных сахарным диабетом.

2. Физикальное обследование . Результаты осмотра и пальпации грудной клетки, данные аускультации сердца, а также показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления обычно находятся в пределах нормы. Целью физикального обследования является в первую очередь исключение внесердечных причин боли в грудной клетке (плеврит, пневмоторакс, миозит, воспалительные заболевания костномышечного аппарата, травмы грудной клетки и др.). Кроме того, при физикальном обследовании следует выявлять заболевания сердца, не связанные с поражением коронарных артерий (перикардит, пороки сердца), а также оценить стабильность гемодинамики и тяжесть недостаточности кровообращения.

3. ЭКГ . Регистрация ЭКГ в покое является ключевым методом диагностики ОКС. В идеале следует записать ЭКГ во время болевого приступа и сравнить ее с электрокардиограммой, зарегистрированной после исчезновения болей.

При повторяющихся болях для этого может быть использовано многоканальное мониторирование ЭКГ. Очень полезно также сравнить ЭКГ со ｫстарымиｻ пленками (если таковые доступны), особенно при наличии признаков гипертрофии левого желудочка или перенесенного инфаркта миокарда.

Наиболее надежными электрокардиографическими признаками ОКС являются динамика сегмента ST и изменения зубца Т. Вероятность наличия ОКС наиболее велика, если соответствующая клиническая картина сочетается с депрессией сегмента ST глубиной более 1 мм в двух или более смежных отведениях. Несколько менее специфичным признаком ОКС является инверсия зубца Т, амплитуда которого превышает 1 мм, в отведениях с преобладающим зубцом R. Глубокие негативные симметричные зубцы Т в передних грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Наконец, наименее информативны неглубокая (менее 1 мм) депрессия сегмента ST и незначительная инверсия зубца Т.

Следует помнить о том, что полностью нормальная ЭКГ у больных с характерными симптомами не исключает диагноз ОКС.

Таким образом, у больных с подозрением на ОКС следует зарегистрировать ЭКГ в покое и начать длительное многоканальное мониторирование сегмента ST. Если мониторирование по какимлибо причинам невыполнимо, то необходима частая регистрация ЭКГ (уровень обоснованности: С).

Госпитализация

Больные с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST должны быть немедленно госпитализированы в специализированные отделения неотложной кардиологии/отделения интенсивной терапии и кардиореанимации (уровень обоснованности: С).

Исследование биохимических маркеров повреждения миокарда

ｫТрадиционныеｻ сердечные ферменты, а именно креатинфосфокиназа (КФК) и ее изофермент МВ КФК менее специфичны (в частности, возможны ложноположительные результаты при травме скелетных мышц). Кроме того, имеет место значительное перекрывание между нормальными и патологическими сывороточными концентрациями указанных ферментов. Наиболее специфичными и надежными маркерами некроза миокарда являются кардиальные тропонины Т и I . Следует определять концентрацию тропонинов Т и I через 612 часов после поступления в стационар, а также после каждого эпизода интенсивной боли в грудной клетке.

Если у больного с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST имеет место повышенный уровень тропонина Т и/или тропонина I, то такое состояние следует расценивать, как инфаркт миокарда, и проводить соответствующее медикаментозное и/или инвазивное лечение.

Следует также учитывать, что после некроза сердечной мышцы повышение концентрации различных маркеров в сыворотке крови происходит неодновременно. Так, наиболее ранним маркером некроза миокарда является миоглобин, а концентрации МВ КФК и тропонина увеличиваются несколько позже. Кроме того, тропонины остаются повышенными в течение однойдвух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза миокарда у больных, недавно перенесших инфаркт миокарда.

Соответственно, при подозрении на ОКС тропонины T и I должны быть определены в момент поступления в стационар и повторно измерены через 612 часов наблюдения, а также после каждого болевого приступа. Миоглобин и/или МВ КФК следует определять при недавнем (менее шести часов) появлении симптомов и у пациентов, недавно (менее двух недель назад) перенесших инфаркт миокарда (уровень обоснованности: С).

Начальная терапия больных с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST

При ОКС без подъема сегмента ST в качестве начальной терапии следует назначить:

1. Ацетилсалициловую кислоту (уровень обоснованности: А);

2. Гепарин натрия и низкомолекулярные гепарины (уровень обоснованности: А и В);

3. bблокаторы (уровень обоснованности: В);

4. При сохраняющихся или рецидивирующих болях в грудной клетке нитраты внутрь или внутривенно (уровень обоснованности: С);

5. При наличии противопоказаний или непереносимости bблокаторов антагонисты кальция (уровень обоснованности: В и С).

Динамическое наблюдение

В течение первых 8-12 часов необходимо тщательно наблюдать за состоянием больного. Предметом особого внимания должны быть:

Рецидивирующие боли в грудной клетке. Во время каждого болевого приступа необходимо регистрировать ЭКГ, а после него повторно исследовать уровень тропонинов в сыворотке крови. Весьма целесообразно непрерывное многоканальное мониторирование ЭКГ для выявления признаков ишемии миокарда, а также нарушений сердечного ритма.

Признаки гемодинамической нестабильности (артериальная гипотензия, застойные хрипы в легких и др.)

Оценка риска развития инфаркта миокарда или смерти

Пациенты с острым коронарным синдромом представляют собой весьма разнородную группу больных, которые различаются по распространенности и/или тяжести атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также по степени ｫтромботическогоｻ риска (т.е.

риска развития инфаркта миокарда в ближайшие часы/дни). Основные факторы риска представлены в таблице 1.

На основании данных динамического наблюдения, ЭКГ и биохимических исследований каждый пациент должен быть отнесен к одной из двух указанных ниже категорий.

1. Пациенты с высоким риском развития инфаркта миокарда или смерти

повторные эпизоды ишемии миокарда (либо повторяющиеся боли в грудной клетке, либо динамика сегмента ST, в особенности депрессия или преходящие подъемы сегмента ST);

повышение концентрации тропонина Т и/или тропонина I в крови;

эпизоды гемодинамической нестабильности в периоде наблюдения;

жизнеопасные нарушения сердечного ритма (повторные пароксизмы желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков);

возникновение ОКС без подъема сегмента ST в раннем постинфарктном периоде.

2. Пациенты с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти

не повторялись боли в грудной клетке;

не отмечалось повышение уровня тропонинов или иных биохимических маркеров некроза миокарда;

отсутствовали депрессии или подъемы сегмента ST на фоне инвертированных зубцов Т, уплощенных зубцов Т или нормальной ЭКГ.

Дифференцированная терапия в зависимости от риска развития инфаркта миокарда или смерти

Для больных с высоким риском указанных событий может быть рекомендована следующая лечебная тактика:

1. Введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов: абциксимаб, тирофибан или эптифибатид (уровень обоснованности: А).

2. При невозможности использования блокаторов IIb/IIIa рецепторов внутривенное введение гепарина натрия по схеме (табл. 2) или низкомолекулярных гепаринов (уровень обоснованности: В).

В современной практике широко используются следующие низкомолекулярные гепарины : адрепарин, дальтепарин, надропарин, тинзапарин и эноксапарин. В качестве примера остановимся подробнее на надропарине. Надропарин – низкомолекулярный гепарин, полученный из стандартного гепарина методом деполимеризации.

Препарат характеризуется выраженной активностью в отношении фактора Xа и слабой активностью в отношении фактора IIа. Анти–Xа активность надропарина более выражена, чем его влияние на АЧТВ, что отличает его от гепарина натрия. Для лечения ОКС надропарин вводят п/к 2 раза в сутки в комбинации с ацетилсалициловой кислотой (до 325 мг/сут). Начальную дозу определяют из расчета 86 ЕД/кг, и ее следует вводить в/в болюсно. Затем подкожно вводят такую же дозу. Продолжительность дальнейшего лечения – 6 дней, в дозах, определяемых в зависимости от массы тела (табл. 3).

3. У больных с жизнеопасными нарушениями сердечного ритма, гемодинамической нестабильностью, развитием ОКС вскоре после инфаркта миокарда и/или наличием в анамнезе АКШ следует как можно быстрее выполнить коронароангиографию (КАГ). В процессе подготовки к КАГ следует продолжать введение гепарина. При наличии атеросклеротического повреждения, позволяющего провести реваскуляризацию, вид вмешательства выбирают с учетом особенностей повреждения и его протяженности. Принципы выбора процедуры реваскуляризации при ОКС аналогичны общим рекомендациям для данного вида лечения. Если выбрана чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) с установкой стента или без него, то ее можно произвести немедленно после ангиографии. В этом случае введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов следует продолжать в течение 12 часов (для абциксимаба) или 24 часов (для тирофибана и эптифибатида). Уровень обоснованности: А.

У больных с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти может быть рекомендована следующая тактика:

1. Прием внутрь ацетилсалициловой кислоты, bблокаторов, возможно нитратов и/или антагонистов кальция (уровень обоснованности: В и С).

2. Отмена низкомолекулярных гепаринов в том случае, если за время динамического наблюдения отсутствовали изменения на ЭКГ и не повышался уровень тропонина (уровень обоснованности: С).

3. Нагрузочная проба для подтверждения или установления диагноза ИБС и оценки риска неблагоприятных событий. Больным с выраженной ишемией во время стандартного нагрузочного теста (велоэргометрия или тредмил) следует выполнить КАГ с последующей реваскуляризацией. При неинформативности стандартных тестов могут быть полезны стрессэхокардиография или нагрузочная перфузионная сцинтиграфия миокарда.

Ведение больных ОКС без подъема сегмента ST после выписки из стационара

1. Введение низкомолекулярных гепаринов в том случае, если имеют место повторные эпизоды ишемии миокарда и невозможно выполнить реваскуляризацию (уровень обоснованности: С).

2. Прием bблокаторов (уровень обоснованности: А).

3. Широкое воздействие на факторы риска. В первую очередь прекращение курения и нормализация липидного профиля (уровень обоснованности: А).

4. Прием ингибиторов АПФ (уровень обоснованности: А).

Заключение

В настоящее время многие лечебные учреждения в России не располагают возможностями проведения вышеупомянутых диагностических и лечебных мероприятий (определение уровня тропонинов T и I, миоглобина; экстренная коронароангиография, использование блокаторов IIb/IIIa рецепторов и др.). Можно ожидать, однако, все более широкого их включения в медицинскую практику в нашей стране уже в ближайшем будущем.

Применение нитратов при нестабильной стенокардии основывается на патофизиологических предпосылках и клиническом опыте. Данные контролируемых исследований, указывающие на оптимальные дозировки и длительность их применения, отсутствуют.

Острый коронарный синдром (ОКС ) – это один из вариантов предварительного диагноза, который используется в тех случаях, когда нет возможности точно определить характер заболевания (поставить окончательный диагноз ). Как правило, этот термин используется в отношении острых клинических проявлений ишемической болезни сердца (ИБС ) . Ишемическая болезнь, в свою очередь, представляет собой недостаточность питания сердечной мышцы кислородом. Обычно это связано с проблемами на уровне сосудов, питающих сердце . ИБС может развиваться годами, не приводя к серьезным нарушениям работы сердца. Как только нехватка кислорода становится более выраженной, и появляется угроза инфаркта миокарда , болезнь диагностируется как острый коронарный синдром.

Термин ОКС обычно используется в отношении трех основных патологий, которые имеют общий механизм развития и общую причину:

• нестабильная стенокардия ;
• инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (признак на электрокардиограмме );
• инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

Анатомия сердца

В строении сердца принять рассматривать следующие анатомические отделы:

• камеры сердца;
• стенки сердца;
• проводящая система сердца;
• коронарные сосуды;
• клапаны сердца.

Камеры сердца

Сердце содержит следующие камеры:

• Правое предсердие . Сюда поступает венозная кровь из большого круга кровообращения (сосуды всех внутренних органов и тканей кроме сосудов легких ). Стенки предсердия достаточно тонки, они не выполняют в норме серьезной работы, а лишь перегоняют кровь порциями в желудочки. Из правого предсердия венозная кровь поступает в правый желудочек.
• Правый желудочек . Данный отдел перекачивает поступившую венозную кровь в малый круг кровообращения. Из правого желудочка она попадает в легочную артерию. В малом круге происходит газообмен, и кровь из венозной превращается в артериальную.
• Левое предсердие . Эта камера принимает уже артериальную кровь из малого круга. Сюда она поступает по легочным венам. При сокращении левого предсердия кровь направляется в левый желудочек.
• Левый желудочек . Является наиболее объемной камерой сердца. Он принимает артериальную кровь и выбрасывает ее под большим давлением в аорту. Это давление необходимо, чтобы перекачать кровь по всей сосудистой сети большого круга кровообращения. Когда левый желудочек не справляется с этой функцией, наступает сердечная недостаточность , и органы начинают страдать от нехватки кислорода. Стенки левого желудочка наиболее толстые. В них развита мышечная ткань, которая необходима для сильных сокращений. Именно в мышечных клетках левого желудочка чаще всего происходит инфаркт, так как потребности в кислороде здесь наиболее велики.

Стенки сердца

Стенки сердца в любом отделе состоят из трех основных слоев:

• Эндокард . Является внутренней оболочкой сердца. Его толщина обычно не превышает 0,5 – 0,6 мм. Основной функцией является регуляция нормального тока крови (без завихрений в потоке, которые могут вызвать образование тромбов ).
• Миокард . Мышечная оболочка является самой толстой частью сердечной стенки. Она состоит из отдельных волокон, которые переплетаются и образуют сложную сеть. Функциональной единицей миокарда является особая клетка – кардиомиоцит. Эти клетки обладают не только высоким потенциалом к сокращению, но и особой способностью проводить биоэлектрический импульс. Благодаря этим особенностям волокна миокарда практически одновременно охватываются возбуждением и сокращаются. Именно работа мышечного слоя обуславливает две основных фазы сердечного цикла - систолу и диастолу. Систола представляет собой период сокращения волокон, а диастола – их расслабления. В норме систолы и диастолы предсердий начинаются несколько раньше, чем соответствующие фазы желудочков.
• Эпикард . Является самым поверхностным слоем сердечной стенки. Он плотно сращен с миокардом и покрывает не только сердце, но и частично крупные сосуды, подносящие кровь. Заворачиваясь обратно, эпикард переходит в висцеральный листок перикарда и формирует сердечную сумку. Иногда эпикард называют также париетальным листком перикарда. Перикард отделяет сердце от соседних органов грудной полости и обеспечивает его нормальное сокращение.

Проводящая система сердца

Проводящая система состоит из следующих отделов:

• Синоатриальный узел . Данный узел представляет собой основной водитель сердечного ритма. Клетки в этой области воспринимают сигналы нервной системы, идущие из мозга, и генерируют импульс, который потом распространяется по проводящим путям. Синоатриальный узел располагается в месте впадения полых вен (верхней и нижней ) в правое предсердие.
• Межпредсердный пучок Бахмана . Отвечает за передачу импульса на миокард левого предсердия. Благодаря ему происходит сокращение стенок этой камеры.
• Межузловые проводящие волокна . Так называются проводящие пути, соединяющие синоатриальный и атриовентрикулярный узел. По мере прохождения по ним импульса происходит сокращение мышц правого предсердия.
• Атриовентрикулярный узел . Располагается в толще перегородки на границе всех четырех камер сердца, между трехстворчатым и митральным клапанами. Здесь происходит некоторое торможение в распространении импульса. Это необходимо для того, чтобы дать предсердиям полностью сократиться и выбросить весь объем крови в желудочки.
• Пучок Гиса . Так называется совокупность проводящих волокон, которая обеспечивает распространение импульса на миокард желудочков и способствует их одновременному сокращению. Пучок Гиса состоит из трех ветвей - правая ножка, левая ножка и левая задняя ветвь.

Коронарные сосуды

В сердце выделяют две основные коронарные артерии:

• Arteria coronaria dextra . Ветви этой артерии питают правую стенку правого желудочка, заднюю стенку сердца и частично – межжелудочковую перегородку. Диаметр самой артерии достаточно велик. При тромбозе или спазме одной из ее ветвей возникает ишемия (нехватка кислорода ) в участке миокарда, который она питает.
• Arteria coronaria sinistra . Ветви этой артерии снабжают кровью левые отделы миокарда, практически всю переднюю стенку сердца, большую часть межжелудочковой перегородки, область верхушки сердца.

Клапаны сердца

В сердце имеется 4 клапана:

• Трехстворчатый клапан . Расположен в отверстии между правым предсердием и желудочком. Препятствует попаданию крови обратно в предсердие во время сокращения желудочка. При систоле же предсердия кровь свободно проходит через открытые створки клапана.
• Клапан легочной артерии . Располагается на выходе из правого желудочка. Во время диастолы желудочек из сокращенного состояния вновь расправляется. Клапан препятствует засасыванию крови обратно из легочной артерии.
• Митральный клапан . Располагается между левым предсердием и желудочком. Механизм работы схож с таковым у трехстворчатого клапана.
• Аортальный клапан . Располагается у основания аорты, в месте ее выхода из левого желудочка. Механизм работы схож с таковым у клапана легочной артерии.

Что такое коронарный синдром?

Нестабильная стенокардия

Нестабильную стенокардию диагностируют в следующих случаях:

• Нарастающая стенокардия (crescendo ) . При данной форме приступы боли повторяются все чаще. Увеличивается и их интенсивность. Пациент жалуется, что ему все тяжелее выполнять привычную физическую нагрузку, так как она провоцирует новый приступ стенокардии. С каждым приступом требуется все большая доза лекарств (обычно нитроглицерин под язык ), чтобы купировать (устранить ) приступ.
• Впервые возникшая стенокардия (de novo ) . Диагностируется, если пациент говорит, что характерные боли появились не более чем месяц назад. Как правило, эта форма тоже носит прогрессирующий характер, но не такой выраженный, как стенокардия crescendo. Из-за недавнего появления болей врачам трудно сказать, какова истинная тяжесть состояния пациента и дать достоверный прогноз. Именно поэтому данная форма отнесена к ОКС.
• Ранняя постинфарктная стенокардия . Данная форма диагностируется после перенесенного инфаркта миокарда, если боли появились в первые 1 – 30 дней. Согласно некоторым классификациям этот срок может быть сокращен до 10 – 14 дней. Суть в том, что появление болей может указывать на недостаточное восстановление кровотока после лечения и угрозу нового инфаркта.
• Стенокардия после ангиопластики . Диагностируется, если пациент с ИБС перенес операцию по замене участка коронарного сосуда. Теоретически это делается для того, чтобы ликвидировать место сужения и восстановить нормальный кровоток. Однако иногда стенокардия возникает вновь даже после операции. Такую форму диагностируют, если боли появились через 1 – 6 месяцев после ангиопластики.
• Стенокардия после аортокоронарного шунтирования . Критерии диагностики в данном случае те же, что и при ангиопластике. Отличие лишь в том, что суженный участок коронарной артерии не удаляют, а как бы подшивают новый сосуд (шунт ) в обход места поражения.
• Стенокардия Принцметала . Такая форма называется также вариантной стенокардией. Ее отличают сильные боли во время приступов, а также высокая частота самих приступов. Считается, что данная форма может появляться не столько из-за закупорки коронарных артерий бляшками, сколько из-за спазма (сужения просвета, вызванного гладкими мышцами ) сосудов. Чаще всего приступы появляются ночью или утром. Обычно больные жалуются на 2 – 6 выраженных приступов боли за грудиной, интервал между которыми составляет не более 10 минут. При стенокардии Принцметала может наблюдаться даже подъем сегмента ST на электрокардиограмме.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

Без сегмента ST диагноз основывают на подъеме уровня специфических маркеров и характерных жалобах пациента. Позднее могут присоединиться и типичные проявления на ЭКГ. Как правило, если инфаркт не проявляется подъемом сегмента ST, значит, область ишемии захватывает небольшую площадь сердечной мышцы (мелкоочаговый инфаркт ). Ранее использовалась другая классификация, основывающаяся на увеличении зубца Q. В данном случае этот зубец будет отсутствовать всегда.

Поскольку сегмент ST может подниматься и при некоторых формах нестабильной стенокардии, провести четкую границу очень сложно. Именно поэтому признаки обострения ИБС на ЭКГ не являются достаточным подтверждением диагноза. Все эти формы объединены в собирательный термин – ОКС, который диагностируется на первых этапах болезни (врачами скорой помощи, при приеме пациента в стационар ). Лишь после проведения других обследований, помимо ЭКГ, можно говорить о разграничении клинических форм внутри самого понятия ОКС.

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

Более тяжелым вариантом считается инфаркт миокарда с появлением патологического зубца Q. Он указывает на обширную зону некроза (крупноочаговый инфаркт ), которая затрагивает как поверхностные, так и внутренние слои сердечной стенки.

В целом инфаркт миокарда представляет собой наиболее тяжелую форму ИБС, при которой происходит гибель клеток миокарда. В настоящее время предложено довольно много классификаций этой патологии, которые отражают ее течение и другие особенности.

По распространенности зоны некроза все инфаркты делятся на два типа:

• Крупноочаговый инфаркт . Имеет место подъем сегмента ST, формирование зубца Q. Обычно зона некроза локализуется в стенке левого желудочка. Такой инфаркт обычно является трансмуральным, то есть охватывает все слои стенки сердца, от эпикарда до эндокарда.
• Мелкоочаговый инфаркт . В этом случае подъема сегмента ST может не быть, а зубец Q, как правило, не формируется. Речь идет о поверхностном некрозе, а не трансмуральном. Его классифицируют как субэндокардиальный (если умерло некоторое количество кардиомиоцитов непосредственно возле эндокарда ) либо как интрамуральный (если зона некроза не граничит ни с эпикардом, ни с эндокардом, а расположена строго в толще миокарда ).

• Инфаркт стенки левого желудочка . Он может быть передний, перегородочный, верхушечный, боковой, задний. Возможны и другие локализации (например, переднебоковой и др. ). Данный вид встречается наиболее часто.
• Инфаркт стенки правого желудочка . Встречается значительно реже, обычно при гипертрофии этого отдела (легочное сердце и др. ). В норме правый желудочек не выполняет такую тяжелую работу, чтобы возник серьезный недостаток кислорода.
• Инфаркт миокарда предсердий . Также встречается очень редко.

Причины коронарного синдрома

Поступление крови к миокарду может быть вызвано следующими патологическими изменениями:

• Сужение просвета сосуда . Наиболее распространенной причиной ИБС и ОКС является атеросклероз . Это патология, при которой поражаются преимущественно артерии эластического и мышечно-эластического типа. Поражение заключается в отложении на стенках сосудов так называемых липопротеинов. Это класс белков , которые переносят липиды (жиры ) в организме человека. Существует 5 классов липопротеинов, которые отличаются друг от друга по размерам и функциям. В отношении развития атеросклероза наиболее опасны липопротеины низкой плотности, отвечающие за перенос холестерина . Они способны проникать в сосудистую стенку и задерживаться там, вызывая локальную реакцию тканей. Эта реакция заключается в выработке провоспалительных веществ и, через некоторое время, соединительной ткани. Таким образом, просвет артерии оказывается сужен, эластичность стенки понижается, и по сосуду уже не может пройти прежний объем крови. Если этот процесс затрагивает коронарные артерии, постепенно развивается ИБС, которая угрожает в будущем появлением ОКС.
• Образование бляшки . Собственно отложение липопротеинов и холестерина в стенке артерии именуется атеросклеротической бляшкой. Она может быть различной формы, но чаще всего напоминает небольшое конусообразное возвышение, выступающее в просвет сосуда и мешающее току крови. На поверхности бляшки формируется плотная капсула, именуемая покрышкой. Атеросклеротические бляшки опасны не только прогрессирующим сужением просвета сосуда. В определенных условиях (инфекция , гормональный дисбаланс и другие факторы ) покрышка повреждается и развивается интенсивный воспалительный процесс. При этом ток крови в этом месте может остановиться полностью, или же фрагмент бляшки оторвется. Такая оторвавшаяся бляшка становится тромбом, который двигается с кровью и застревает в сосуде меньшего калибра.
• Воспаление стенки сосуда . Воспаление в стенке коронарной артерии встречается относительно редко. В большинстве случаев оно связано именно с атеросклеротическим процессом. Однако встречаются и другие причины. Например, попадание в кровь некоторых микробов и вирусов может быть толчком к развитию воспаления. Также стенки артерий могут воспаляться под действием аутоантител (антител, атакующих собственные клетки организма ). Этот процесс наблюдается при некоторых аутоиммунных заболеваниях.
• Спазм сосуда . Коронарные артерии содержат некоторое количество гладкомышечных клеток. Эти клетки способны сокращаться под действием нервных импульсов или определенных веществ в крови. Спазмом сосудов называется сокращение этих клеток, при котором просвет сосуда сужается, а объем поступающей крови – уменьшается. Обычно спазм длится недолго и не вызывает серьезных последствий. Однако если артерии до этого уже были поражены атеросклеротическим процессом, просвет сосуда может перекрыться вовсе, и кардиомиоциты начнут гибнуть от нехватки кислорода.
• Закупорка сосуда тромбом . Как уже говорилось выше, тромб часто образуется из-за отрыва атеросклеротической бляшки. Однако он может иметь и другое происхождение. Например, при поражении сердца инфекционным процессом (бактериальный эндокардит ) или нарушениях свертываемости крови также формируются тромбы. Попадая в коронарные артерии, они застревают на определенном уровне, полностью перекрывая ток крови.
• Повышенная потребность в кислороде . Сам по себе данный механизм не способен вызвать ОКС. В норме сосуды сами адаптируются под потребности сердца и расширяются, если оно работает в усиленном режиме. Однако при поражении коронарных сосудов атеросклерозом их эластичность снижена и они не способны расширяться при необходимости. Таким образом, повышенная потребность миокарда в кислороде не компенсируется и возникает гипоксия (острая нехватка кислорода ). Данный механизм может стать причиной ОКС, если человек выполняет тяжелую физическую работу или испытывает сильные эмоции. Это учащает сердцебиение и повышает потребности мышцы в кислороде.
• Недостаток кислорода в крови . Данная причина также встречается довольно редко. Дело в том, что при некоторых заболеваниях или патологических состояниях количество кислорода в крови уменьшается. Вкупе с ослабленным кровотоком в коронарных артериях это усугубляет кислородное голодание тканей и повышает риск развития ОКС.

Классической причиной развития ИБС и последующего ОКС считают атеросклеротическое поражение коронарных артерий. По различным данным, оно наблюдается у 70 – 95% всех пациентов. Механизм развития самого атеросклероза очень сложен. Несмотря на всю важность этой проблемы для медицины, в наши дни не существует единой теории, которая объясняла бы этот патологический процесс. Тем не менее, статистически и экспериментально удалось выявить ряд предрасполагающих факторов, которые играют роль в развитии атеросклероза. Через него они сильно влияют и на риск развития острого коронарного синдрома.

Факторами, предрасполагающими к появлению атеросклероза коронарных артерий, являются:

• Нарушение баланса между различными жирами в крови (дислипидемия ) . Данный фактор является одним из наиболее важных, так как именно повышенное количество холестерина в крови ведет к его отложению в стенках артерий. Влияние этого показателя на заболеваемость ИБС и ОКС доказано статистически и экспериментально. При оценке риска у конкретного пациента берутся в расчет два основных показателя. Считается, что риск сильно возрастает, если общий холестерин в крови превышает отметку 6,2 ммоль/л (норма до 5,2 ммоль/л ). Второй показатель – повышение холестерина в составе липопротеинов низкой плотности (холестерин ЛПНП ) выше 4,9 ммоль/л (норма до 2,6 ммоль/л ). В данном случае указаны критические отметки, при которых вероятность развития атеросклероза артерий и возникновения ОКС очень высока. Промежуток между нормой и этой критической отметкой расценивается как повышенный риск.
• Курение . По статистике курящие люди подвержены развитию ОКС в 2 – 3 раза больше, нежели некурящие. С медицинской точки зрения это связано с тем, что вещества, содержащиеся в табачном дыме, могут повышать артериальное давление , нарушать работу эндотелиоцитов (клетки, образующие стенки артерий ), вызывать спазм сосудов. Также повышается свертываемость крови и увеличивается риск образования тромбов.
• Повышенное артериальное давление . По статистике рост давления на 7 мм рт. ст. повышает риск развития атеросклероза на 30%. Таким образом, люди с систолическим артериальным давлением 140 мм рт. ст. (норма – 120 ) страдают от ИБС и ОКС почти вдвое чаще, чем люди с нормальным давлением. Это связано с нарушением кровообращения и повреждением сосудистых стенок в условиях повышенного давления. Именно поэтому гипертоникам (пациентам с повышенным давлением ) нужно регулярно принимать антигипертензивные препараты.
• Ожирение . Ожирение рассматривают как отдельный фактор риска, хотя само по себе оно не влияет на появление атеросклероза или ИБС. Однако у людей с ожирением чаще всего имеются проблемы с обменом веществ. Они обычно страдают от дислипидемии, повышенного давления, сахарного диабета . Понижение массы тела объективно ведет к исчезновению этих факторов или уменьшению их влияния. Наиболее распространенным при оценке риска ОКС является индекс Кетле (индекс массы тела ). Он рассчитывается путем деления массы тела (в килограммах ) на рост в квадрате (в метрах, с сотыми долями ). Нормальным результатом деления у здоровых людей будет 20 – 25 пунктов. Если индекс Кетле превышает 25, говорят о различных стадиях ожирения и повышенном риске сердечных заболеваний.
• «Сидячий» образ жизни . Гиподинамия, или сидячий образ жизни, рассматривается многими специалистами как отдельный предрасполагающий фактор. Умеренные физические нагрузки (регулярные прогулки бодрым шагом, гимнастика несколько раз в неделю ) способствуют поддержанию тонуса сердечной мышцы и коронарных артерий. Это препятствует отложению атеросклеротических бляшек и понижает вероятность ОКС. При сидячем же образе жизни люди чаще страдают от ожирения и других проблем, связанных с ним.
• Алкоголизм . Существуют исследования, которые указывают, что алкоголь в малых дозах может быть полезен для профилактики атеросклероза, так как он стимулирует процессы «очищения» коронарных артерий. Но многие специалисты ставят эту пользу под сомнение. Зато хронический алкоголизм , нарушая функции печени, однозначно ведет к нарушениям обменных процессов и дислипидемии.
• Сахарный диабет . При сахарном диабете у пациентов нарушаются многие обменные процессы в организме. В частности, речь идет о повышении уровня липопротеинов низкой плотности и «опасного» холестерина. Из-за этого у пациентов с диабетом атеросклероз коронарных артерий встречается в 3 – 5 раз чаще, чем у остальных пациентов. Вероятность развития ОКС, соответственно, тоже возрастает.
• Наследственные факторы . Существует довольно много наследственных форм дислипидемии. При этом у пациента в одной из цепочек ДНК имеется дефект гена, отвечающего за обменные процессы, касающиеся жиров. Каждый ген кодирует определенный фермент . Тяжесть нарушений зависит от того, какие именно ферменты отсутствуют в организме. Поэтому при оценке риска развития атеросклероза и ОКС в будущем пациента обязательно опрашивают относительно случаев этих болезней в семье.
• Стресс . В стрессовых ситуациях в организме выделяется некоторое количество особых гормонов. В норме они способствуют своеобразной «защите» в неблагоприятной ситуации. Однако частый выброс этих веществ может повлиять на обменные процессы и сыграть свою роль в развитии атеросклероза.
• Повышенная свертываемость крови . Тромбоциты и факторы свертывания крови играют определенную роль в формировании атеросклеротической бляшки и ее покрышки. В связи с этим некоторые ученые рассматривают нарушения свертываемости как возможную причину развития атеросклероза.

Помимо классических атеросклеротических причин развития ОКС существуют и другие. В медицинской практике они встречаются значительно реже и именуются вторичными. Дело в том, что в этих случаях поражение коронарных артерий развивается скорее как осложнение других заболеваний. То есть острому коронарному синдрому не предшествует ишемическая болезнь сердца, как это происходит в классическом варианте. Чаще всего неатеросклеротические причины ОКС приводят к развитию острого инфаркта миокарда. В связи с этим они считаются более опасными. Ни пациент, ни врач зачастую не могут спрогнозировать заранее поражение сердца. В качестве причин здесь рассматриваются другие патологии.

Неатеросклеротическими причинами ОКС могут быть:

• воспаление коронарных артерий (артерииты );
• деформация коронарных артерий;
• врожденные аномалии;
• травмы;
• облучение сердца;
• эмболия коронарных артерий;
• тиреотоксикоз;
• повышенная свертываемость крови.

Артерииты

Заболеваниями, которые могут вызвать инфаркт миокарда на фоне артериита, являются:

• сифилис (возбудитель распространяется с током крови и фиксируется в коронарных артериях );
• болезнь Такаясу;
• болезнь Кавасаки;
• поражение артерий при СКВ (системной красной волчанке );
• поражение артерий при других ревматических заболеваниях.

Деформация коронарных артерий

Деформацию коронарных артерий можно обнаружить при следующих заболеваниях:

• мукополисахаридоз;
• болезнь Фабри;
• фиброз после лучевой терапии ;
• идиопатическое (причина неясна ) отложение кальция в стенке артерии (чаще встречается у детей ).

Врожденные аномалии

Травмы

Облучение сердца

Эмболия коронарных артерий

Эмболия коронарных артерий может встречаться при следующих заболеваниях:

• бактериальный эндокардит;
• тромбоэндокардит (тромб сформировался в полости сердца без участия микробов );
• пороки развития клапанов сердца (нарушается нормальный ток крови, образуются завихрения и тромбы );
• тромбы, сформировавшиеся во введенных катетерах (при медицинских процедурах );
• тромбы после хирургических вмешательств на сердце.

Тиреотоксикоз

Повышенная свертываемость крови

Таким образом, у острого коронарного синдрома может быть множество различных причин. Чаще всего это связано с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца, но встречается и вторичное поражение коронарных артерий. Механизм развития стенокардии и инфаркта также может быть различным. Объединяет все эти патологии общие клинические проявления, схожая тактика диагностики и лечения. Именно поэтому столь разнообразные формы с практической точки зрения удобно было объединить в собирательное понятие ОКС.

Симптомы коронарного синдрома

Типичными симптомами при ОКС являются:

• боли;
• потоотделение;
• бледность кожи ;
• страх смерти;

Боли

При типичной стенокардии или инфаркте миокарда боли имеют следующие характеристики:

• Приступообразный характер . Чаще всего приступ может быть спровоцирован физической нагрузкой (порой даже незначительной ), но может возникать и в покое. При возникновении стенокардии даже в состоянии покоя или в ночные часы прогноз хуже. Боль появляется из-за относительной нехватки кислорода. То есть в просвете сосуда имеется сужение (обычно атеросклеротическая бляшка ), которая ограничивает приток кислорода. В момент выполнения физической нагрузки сердце начинает биться быстрее, потребляет больше кислорода, но приток крови к нему не усиливается. Тогда возникает приступ болей. Иногда он может быть спровоцирован и эмоциональными переживаниями. Тогда коронарные артерии сужаются из-за раздражения нервных волокон (спазм ). Опять-таки нарушается приток крови и возникает боль.
• Описание боли . Обычно больные, описывая характер болей, определяют их как режущие, колющие или сдавливающие. Часто они берутся рукой за левую сторону груди, как бы показывая, что сердце не может биться.
• Интенсивность болей . При стенокардии интенсивность болей может быть умеренной. Однако при инфаркте миокарда боль чаще всего очень сильная. Пациент застывает на месте, боясь пошевелиться, чтобы не спровоцировать новый приступ. Такие боли, в отличие от приступа стенокардии, могут не сниматься нитроглицерином и исчезать лишь при введении наркотических обезболивающих препаратов . Часто при сильных ангинозных болях пациент не может найти удобную позу, пребывает в состоянии возбуждения.
• Длительность приступа . При стенокардии обычно следуют несколько приступов с небольшим интервалом. Длительность каждого чаще всего не превышает 5 – 10 минут, а суммарная длительность – около часа. При инфаркте же миокарда боль может стабильно держаться в течение часа и более, причиняя больному невыносимые страдания. Затяжной характер болей является показанием к немедленной госпитализации.
• Локализация болей . Чаще всего боль локализуется за грудиной либо несколько левее от нее. Иногда она охватывает всю переднюю стенку грудной клетки целиком и больной не может точно указать место, в котором боль наиболее сильная. Также при инфаркте миокарда характерно иррадиирование (распространение ) болей в смежные анатомические области. Чаще всего боль отдает в левую руку, шею, нижнюю челюсть или ухо. Значительно реже (обычно при обширных инфарктах задней стенки ) боль отдает вниз, в область поясницы и паха. Иногда больные жалуются даже на боли между лопатками.

Потоотделение

Одышка

Бледность кожи

Страх смерти

Обмороки

Кашель

Иная картина может наблюдаться при следующих атипичных формах инфаркта миокарда:

• абдоминальная;
• астматическая;
• безболевая;
• церебральная;
• коллаптоидная;
• отечная;
• аритмическая.

Абдоминальная форма

Типичными симптомами при абдоминальной форме инфаркта миокарда являются:

• приступ икоты ;
• боли в животе , правом или левом подреберье;
• напряженность брюшной стенки;

Астматическая форма

Безболевая форма

Церебральная форма

Типичными симптомами при церебральной форме инфаркта миокарда являются:

• сильное внезапное головокружение;
• сильные головные боли ;
• приступ тошноты;
• повторяющиеся обмороки;
• потемнение в глазах и временные нарушения зрения.

Коллаптоидная форма

Отечная форма

Аритмическая форма

Таким образом, ОКС может иметь разнообразные клинические формы. Относительно небольшое количество симптомов приводит к тому, что атипичные проявления инфаркта часто путают с другими заболеваниями, не сердечной природы. Только если пациент уже имел эпизоды стенокардии и знает о наличии у него ИБС, заподозрить верный диагноз становится легче. В то же время большинство инфарктов протекает с классическими проявлениями. А в этом случае о наличии сердечной патологии можно судить даже по характеру болей.

Диагностика коронарного синдрома

В диагностике острого коронарного синдрома применяются следующие методы:

• общий осмотр и анализ жалоб;
• определение биомаркеров некроза;
• электрокардиография;
• эхокардиография;
• сцинтиграфия миокарда;
• коронарная ангиография ;
• пульсоксиметрия.

Общий осмотр и анализ жалоб

Кроме измерения температуры врач может прибегнуть к следующим стандартным методам физикального обследования:

• Пальпация . При пальпации врач прощупывает область сердца. В случае ОКС может наблюдаться небольшое смещение верхушечного толчка.
• Перкуссия . Перкуссия – это простукивание области сердца пальцами с целью определения границ органа. При ОКС границы обычно не сильно изменены. Характерно умеренное расширение левой границы сердца, а также расширение сосудистой тупости во II межреберье слева.
• Аускультация . Аускультация – это выслушивание сердечных шумов с помощью стетофонендоскопа. Здесь можно услышать патологические шумы и тоны сердца, которые возникают из-за нарушений тока крови внутри полостей. Характерны появление систолического шума в области верхушки сердца, появление патологического третьего тона, а иногда и ритм галопа.
• Измерение артериального давления . Артериальная гипертония является важным критерием при нестабильной стенокардии. Если давление у пациента повышено, следует назначить соответствующие препараты. Это снизит вероятность инфаркта. Непосредственно после инфаркта давление может быть пониженным.

Общий анализ крови

Другим важным показателем резорбционно-некротического синдрома является лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов ). Эти клетки занимаются «очисткой» крови и тканей от чужеродных элементов. В случае некроза такими элементами является мертвая ткань миокарда. Лейкоцитоз регистрируется уже через 3 – 4 часа после инфаркта и достигает максимума на 2 – 3 день. Уровень лейкоцитов обычно остается повышенным еще приблизительно неделю. В норме содержание этих клеток – 4,0 – 8,0х10 9

/л. При этом наблюдаются изменения и в самой лейкоцитарной формуле. В пропорциональном отношении повышается количество палочкоядерных нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево ).

Биохимический анализ крови

Наибольшее значение в диагностике инфаркта миокарда имеют следующие показатели:

• Серомукоид . Может определяться в первые же сутки после перенесенного инфаркта миокарда. Его концентрация остается повышенной еще 1 – 2 недели. В норме он содержится в крови в концентрации 0,22 – 0,28 г/л.
• Сиаловые кислоты . Как и серомукоид, повышаются уже в первые сутки, но максимальная концентрация регистрируется на 2 – 3 сутки после инфаркта. Они остаются повышенными еще 1 – 2 месяца, но их концентрация в этот период постепенно падает. Физиологическая норма содержания сиаловых кислот – 0,13 – 0,2 условных единицы (идентично 2,0 – 2,33 ммоль/л ).
• Гаптоглобин . Появляется в крови лишь на вторые сутки после приступа, достигая максимума приблизительно на третьи сутки. В целом анализ может быть информативным еще 1 – 2 недели. Норма гаптоглобина в крови здорового человека составляет 0,28 – 1,9 г/л.
• Фибриноген . Является важным показателем свертываемости крови. Может повышаться на 2 – 3 сутки после перенесенного инфаркта, достигая максимума в период с 3 по 5 сутки. Анализ информативен в течение 2 недель. Норма содержания фибриногена в крови – 2 – 4 г/л.
• С-реактивный белок . Данный показатель имеет большое значение в прогнозе течения болезни у пациентов с нестабильной стенокардией. Показано, что при содержании С-реактивного белка более 1,55 мг в сочетании с быстрой положительной реакцией на тропонин (биомаркер некроза ) почти 10% пациентов погибает в течение 2 недель. Если же содержание С-реактивного белка меньше и реакция на тропонин отрицательная, выживаемость составляет целых 99,5%. Данные показатели актуальны для нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без образования зубца Q.

При нестабильной стенокардии всех вышеперечисленных изменений в биохимическом анализе крови обычно нет, но данное исследование все равно назначается. Оно необходимо, чтобы косвенно подтвердить у пациента наличие атеросклероза. Для этого измеряют уровень холестерина в крови, триглицеридов и липопротеинов (низкой и высокой плотности ). Если эти показатели повышены, высока вероятность, что ИБС развилась именно на фоне атеросклероза коронарных артерий.

Коагулограмма

Для получения точных результатов коагулограммы следует сдавать кровь натощак. Прием пищи прекращают минимум за 8 часов до взятия анализа.

Коагулограмма измеряет следующие показатели:

• протромбиновое время (норма – 11 – 16 секунд или 0,85 – 1,35 в международном нормализованном отношении );
• тромбиновое время (норма составляет 11 – 18 секунд );
• содержание фибриногена (норма – 2 – 4 г/л ).

Определение биомаркеров некроза

Маркерами некроза миокарда являются:

• Тропонин-Т . Определяется в крови в первые 3 – 4 часа после инфаркта и нарастает в течение 12 – 72 часов. После этого постепенно снижается, но может быть выявлен в ходе анализа еще 10 – 15 дней. Норма этого маркера в крови – 0 – 0,1 нг/мл.
• Тропонин-I . Появляется в крови через 4 – 6 часов. Пик концентрации этого маркера – сутки (24 часа ) после некроза клеток миокарда. Анализ оказывается положительным еще 5 – 10 дней. Норма Тропонина-I в крови – 0 – 0,5 нг/мл.
• Миоглобин . Определяется в крови уже через 2 – 3 часа после инфаркта. Максимум содержания приходится на 6 – 10 часов после приступа. Маркер можно обнаружить еще 24 – 32 часа. Норма в крови составляет 50 – 85 нг/мл.
• Креатинфосфокиназа (КФК ) . Появляется в крови через 3 – 8 часов и нарастает еще 24 – 36 часов. Маркер остается повышенным еще 3 – 6 дней. Его нормальная концентрация составляет 10 – 195 МЕ/л.
• Фракция МВ креатинфосфокиназы (КФК-МВ ) . Определяется в крови, начиная с 4 – 8 часов после инфаркта. Пик концентрации приходится на 12 – 24 часа. Анализ на МВ-фракцию целесообразно делать лишь в первые трое суток после инфаркта. В норме ее концентрация составляет менее 0,24 МЕ/л (или менее 65% от общей концентрации КФК ).
• Изоформы КФК-МВ . Появляются через 1 – 4 часа после приступа. Максимальная концентрация приходится на период 4 – 8 часов, а через сутки после инфаркта данный анализ уже не проводится. В норме пропорция между фракциями МВ2 и МВ1 больше, чем 1,5 (3/2 ).
• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ ) . Определяется в крови через 8 – 10 часов после некроза. Максимальная концентрация регистрируется через 1 – 3 дня. Данный показатель можно определить в течение 10 – 12 дней после инфаркта. Он остается выше 4 ммоль/ч на литр (при температуре тела 37 градусов ). При определении с помощью оптического теста норма составляет 240 – 480 МЕ/л.
• ЛДГ-1 (изоформа лактатдегидрогеназы ) . Также появляется через 8 – 10 часов после инфаркта. Максимум приходится на вторые - третьи сутки. В крови эта изоформа ЛДГ остается повышенной в течение двух недель. В норме она составляет 15 – 25% от общей концентрации ЛДГ.
• Аспартатаминотрансфераза (АСТ ) . Повышается через 6 – 8 часов после инфаркта. Максимум приходится на 24 – 36 часов. Анализ остается положительным 5 – 6 дней после приступа. В норме концентрация АСТ в крови – 0,1 – 0,45 мкмоль/ч х мл. Также АСТ может повышаться при гибели клеток печени.

Электрокардиография

При проведении ЭКГ пациент принимает лежачее или полулежачее (для тяжелых пациентов ) положение. Перед проведением процедуры пациент не должен выполнять тяжелых физических нагрузок, курить, употреблять алкоголь или принимать медикаменты, влияющие на работу сердца. Все это может вызвать изменения на электрокардиограмме и привести к постановке неверного диагноза. Лучше всего начинать процедуру через 5 – 10 минут, после того как пациент принял удобное положение. Дело в том, что у ряда больных работа сердца может нарушаться даже при быстром изменении положения тела. Другим важным условием является снятие всех металлических предметов и выключение мощных электроприборов в комнате. Они могут влиять на работу аппарата, и на кардиограмме появятся мелкие колебания, которые затруднят постановку диагноза. Места наложения электродов смачиваются специальным раствором или просто водой. Это улучшает контакт металла с кожей и способствует получению более точных данных.

Электроды накладываются на тело следующим образом:

• красный – на правое запястье;
• желтый – на левое запястье;
• зеленый – на нижнюю часть левой голени;
• черный – на нижнюю часть правой голени;
• грудные электроды (6 штук ) – на переднелевой части грудной клетки.

Обычно ЭКГ снимают в следующих 12 отведениях:

• I – левая рука – положительный электрод, правая – отрицательный;
• II – правая рука – отрицательный, левая нога – положительный;
• III – левая рука – отрицательный, левая нога – положительный;
• aVR – усиленное отведение от правой руки (относительно среднего потенциала остальных электродов );
• aVL – усиленное отведение от левой руки;
• aVF – усиленное отведение от левой ноги;
• V 1 – V 6 – отведения от грудных электродов (справа налево ).

На стандартной ЭКГ можно различить следующие интервалы:

• Изолиния . Говорит об отсутствии импульса. Также никаких отклонений может не наблюдаться, если импульс распространяется строго перпендикулярно оси измерений. Тогда векторная проекция на ось будет равна нулю и на ЭКГ не будет изменений.
• Волна Р . Отражает распространение импульса по миокарду предсердий и сокращение предсердий.
• Сегмент PQ . Регистрирует задержку волны возбуждения на уровне атриовентрикулярного узла. Это обеспечивает полное перекачивание крови из предсердий в желудочки и закрытие клапанов.
• Комплекс QRS . Отображает распространение импульса по миокарду желудочков и их сокращение.
• Сегмент ST . Обычно располагается на изолинии. Его подъем является важнейшим диагностическим критерием при инфаркте миокарда.
• Волна Т . Отображает так называемую реполяризацию желудочков, когда мышечные клетки расслабляются и возвращаются в состояние покоя. После волны Т начинается новый сердечный цикл.

Основными электрокардиологическими признаками ОКС являются:

• Повышение сегмента ST не менее чем на 1 мВ в двух и более смежных отведениях. Говорит о тяжелом кислородном голодании сердечной мышцы, обычно при закупорке коронарного сосуда тромбом.
• Подъем сегмента ST в отведениях V 1 – V 6 , I, aVL, плюс признаки блокады ножки пучка Гиса. Говорит об обширном инфаркте передней стенки (левого желудочка ). Смертность достигает 25,5%.
• Подъем сегмента ST в отведениях V 1 – V 6 , I, aVL без блокады ножки пучка Гиса. Говорит о большом участке инфаркта в передней стенке. Смертность составляет около 12,5%.
• Подъем сегмента ST в отведениях V 1 – V 4 или I, aVL и V 5 – V 6 . Говорит о передневерхушечном или переднебоковом инфаркте миокарда. Смертность составляет примерно 10,5%.
• Признаком большого нижнего инфаркта миокарда является подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF. При поражении стенки правого желудочка присоединяется подъем в отведении V 1 , V 3 r ,V 4 r . При нижнебоковом инфаркте – в отведениях V 5 - V 6 . При инфаркте задней стенки – зубец R больше зубца S в отведениях V 1 – V 2 . Смертность в этих случаях составляет приблизительно 8,5%.
• Изолированный подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF говорит о небольшом нижнем инфаркте миокарда, при котором смертность не превышает 7%.

Эхокардиография

Эхокардиографическими признаками ОКС являются:

• Изменения в работе клапанов сердца (трехстворчатого – при инфаркте правого желудочка и митрального – при инфаркте левого ). Они объясняются нарушениями гемодинамики. Поврежденная мышца сердца не справляется с поступающим объемом крови, камера растягивается, а с ней растягивается и фиброзное кольцо клапана.
• Расширение камеры сердца. В данном случае обычно расширяется та камера, в стенке которой произошел инфаркт.
• Завихрения в потоке крови. Происходят из-за неравномерного сокращения мышечных стенок.
• Выбухание стенки. Формируется при крупноочаговом инфаркте миокарда и может трансформироваться в аневризму . Дело в том, что область некроза замещается соединительной тканью, которая не так эластична, как здоровый миокард. Из-за постоянного движения (при сердечных сокращениях ) эта ткань не успевает набрать достаточной прочности. Поврежденная область выбухает под действием внутреннего давления (особенно в левом желудочке ).
• Расширение нижней полой вены. Наблюдается при инфаркте миокарда правого желудочка. Поскольку правые отделы сердца перестают справляться с притоком крови, эта кровь застаивается в крупных венах, подходящих к сердцу. Нижняя полая вена расширяется раньше и сильнее верхней, так как под действием силы тяжести больший объем крови скапливается именно в ней.

Сцинтиграфия миокарда

Процедура протекает следующим образом. В вену пациента вводятся особые реактивы. Чаще всего используется изотоп технеция с молекулярной массой 99 ( 99 m Tc-пирофосфат ). Он обладает особым свойством накапливаться только в зоне некроза миокарда. Это связано с накоплением в погибших клетках избыточного количества кальция, который и взаимодействует с изотопом. Этот анализ укажет зону некроза, если масса омертвевшей ткани более нескольких граммов. Таким образом, процедура не назначается при микроинфарктах. Технеций будет накапливаться уже через 12 часов после инфаркта, но наиболее информативный результат получают в промежутке между 24 и 48 часами. Более слабое накопление отмечается еще в течение 1 – 2 недель.

Другим вариантом с аналогичной технологией выполнения является изотоп таллия – 201 Тl. Он, наоборот, удерживается только жизнеспособными кардиомиоцитами. Таким образом, места, где изотоп не накапливается, и будут участками некроза. Правда, дефекты накопления могут выявляться и при некоторых формах стенокардии, когда некроз еще не произошел. Исследование информативно только в первые 6 часов после приступа болей.

Минусом данных методов являются строгие временные рамки, в которые можно получить достоверный результат. Также исследование не дает четкого ответа, в чем причина некроза. Дефекты накопления могут обнаруживаться и при кардиосклерозе другого происхождения (не после инфаркта ).

Коронарная ангиография

Для проведения данного исследования делается надрез на бедренной артерии, и по ней к сердцу подводится специальный катетер. Через него поблизости от аортального клапана впрыскивается контрастное вещество. Большая его часть попадает в коронарные артерии. Если причиной ИБС является атеросклероз, то коронарография выявит места сужений сосудов и наличие бляшек, которые представляют угрозу в будущем. Если по какой-либо из ветвей контраст не распространился вовсе, это говорит о наличии тромбоза (оторвавшаяся бляшка или тромб другого происхождения полностью перекрыл просвет сосуда и кровь по нему не поступает ).

Коронарная ангиография проводится чаще в профилактическом плане, чтобы понять природу стенокардии. При инфаркте и других острых состояниях ее назначение опасно. К тому же существует определенный риск осложнений (провокация аритмии или занесение инфекции ). Однозначно показана коронарная ангиография перед хирургическим лечением, шунтированием или ангиопластикой. В этих случаях хирургам нужно точно знать, на каком уровне расположен тромб или сужение.

Магнитно-резонансная томография

Для диагностики ОКС МРТ применяется относительно редко из-за высокой стоимости. Его назначают перед хирургическим лечением для уточнения локализации тромба. С помощью данного исследования можно выяснить и состояние так называемой фиброзной покрышки (оценить шанс отрыва атеросклеротической бляшки ), обнаружить отложения кальция в толще бляшки. Все это дополняет информацию о состоянии пациента и позволяет точнее поставить диагноз.

Пульсоксиметрия

Из вышеперечисленных диагностических процедур обязательными при подозрении на ОКС являются лишь общее обследование больного, ЭКГ и определение маркеров некроза миокарда. Все остальные исследования назначаются по необходимости, в зависимости от особенностей течения болезни у конкретного пациента.

Отдельно следует выделить диагностику нестабильной стенокардии. Это патологическое состояние порой бывает очень трудно распознать. В основе его диагностики лежат принципы так называемой доказательной медицины. Согласно им диагноз можно поставить лишь по определенным критериям. Если после проведения всех необходимых процедур эти критерии соблюдены, то диагноз считают подтвержденным.

Диагностическими критериями нестабильной стенокардии являются:

• У больных с ранее диагностированной стенокардией обращают внимание на изменение характера болей. В течение последнего месяца перед обращением к врачу длительность приступов увеличилась (более 15 минут ). Наряду с ними стали появляться приступы удушья, аритмии, внезапной необъяснимой слабости.
• Внезапные приступы боли или одышки после нагрузок, которые раньше переносились нормально.
• Приступы стенокардии в состоянии покоя (без видимых провоцирующих факторов ) в течение последних 2 дней перед обращением к врачу.
• Снижение эффекта от применения нитроглицерина под язык (необходимость увеличения дозы, медленное отступление болей ).
• Приступ стенокардии в течение первых 2 недель после уже перенесенного инфаркта миокарда (расценивается как нестабильная стенокардия, угрожающая повторным инфарктом ).
• Первый в жизни приступ стенокардии.
• Смещение интервала ST на ЭКГ более чем на 1 мм вверх от изолинии одновременно в 2 и более отведениях либо наличие на ЭКГ приступов аритмии. При этом отсутствуют достоверные признаки инфаркта миокарда.
• Исчезновение признаков кислородного голодания сердца на ЭКГ одновременно с исчезновением болей (при инфаркте изменения остаются ).
• Отсутствие в анализах пациента признаков резорбционно-некротического синдрома, которые указывали бы на смерть кардиомиоцитов.

Лечение коронарного синдрома

• На месте ставится предварительный диагноз и проводятся базовые мероприятия по оказанию помощи. На данном этапе лечение ведется врачами скорой помощи.
• Пациенты с подтвержденным инфарктом миокарда и признаками нарушения кровообращения госпитализируются незамедлительно в отделение интенсивной терапии.
• Пациенты с подозрением на инфаркт и признаками нарушения кровообращения также госпитализируются сразу в отделение интенсивной терапии.
• Гемодинамически стабильные пациенты (без признаков нарушения кровообращения ) с подтвержденным инфарктом могут быть помещены как в отделение интенсивной терапии, так и в обычный кардиологический стационар.
• Гемодинамически стабильные пациенты с подозрением на инфаркт миокарда или с нестабильной стенокардией также подлежат госпитализации. В приемном покое они должны быть осмотрены врачом-кардиологом в течение первого часа после поступления. По итогам осмотра врач принимает решение, возможно ли дальнейшее амбулаторное лечение (на дому ) или требуется госпитализация для более точной постановки диагноза.

Лечение ОКС ведется в следующих направлениях:

• медикаментозное лечение;
• профилактика обострений;
• лечение народными средствами.

Медикаментозное лечение

Первая помощь при подозрении на ОКС имеет огромное значение. Как уже говорилось выше, процесс ишемии миокарда в данном случае проходит несколько стадий. Очень важно при первых же симптомах сделать все, чтобы восстановить нормальный приток крови к сердечной мышце.

Препараты, применяемые в рамках первой помощи при ОКС

Бета-адреноблокаторы, применяемые в лечении ОКС

Как уже отмечалось выше, одним из основных проявлений ОКС является боль в области сердца, которая может быть очень сильной. В связи с этим важным компонентом лечения являются обезболивающие препараты. Они не только улучшают состояние пациента, но и снимают такие нежелательные симптомы как чувство беспокойства, страх смерти.

Препараты для обезболивания при ОКС

В качестве тромболитического средства могут быть использованы следующие препараты:

• стрептокиназа;
• урокиназа;
• альтеплаза;
• тенектеплаза.

Профилактика обострений

Основными профилактическими мерами являются:

• Исключение факторов риска атеросклероза . Важнее всего в данном случае отказаться от употребления алкоголя и от курения. Пациентам с диабетом следует регулярно проверять уровень сахара в крови, чтобы не допустить его длительного подъема. Полный список факторов, способствующих развитию атеросклероза, приведен в разделе «причины ОКС».
• Контроль массы тела. Людям, страдающим от лишнего веса, следует обратиться к диетологу для нормализации индекса Кетле. Это снизит вероятность ОКС при наличии проблем с сердцем.
• Умеренные физические нагрузки. Людям здоровым требуется избегать сидячего образа жизни и по возможности заниматься спортом или выполнять элементарные упражнения для поддержания формы. Людям, перенесшим инфаркт, а также страдающим от стенокардии, нагрузка может быть противопоказана. Этот момент следует прояснить у лечащего врача. При необходимости делается специальный тест со снятием ЭКГ во время нагрузки (тредмил-тест, велоэргометрия ). Он позволяет понять, какая нагрузка является для пациента критической.
• Соблюдение диеты . При атеросклерозе следует уменьшить долю животных жиров в рационе. Также ограничивают потребление соли, чтобы снизить риск гипертонии. Энергетическая ценность практически не ограничивается, если у пациента нет проблем с лишним весом или выраженных гемодинамических нарушений. В перспективе тонкости диеты следует обсудить с лечащим врачом-кардиологом или диетологом.
• Регулярное наблюдение. Все пациенты, перенесшие инфаркт миокарда или страдающие стенокардией, подвержены риску развития ОКС. В связи с этим необходимо регулярное (не реже чем раз в полгода ) посещение лечащего врача и проведение необходимых диагностических процедур. В определенных случаях может потребоваться и более частое наблюдение.

Лечение народными средствами

Для улучшения питания сердечной мышцы рекомендуются следующие народные средства:

• Настой зерен овса . Зерна заливаются в соотношении 1 к 10 (на 1 стакан зерен овса 10 стаканов кипятка ). Настаивание длится не менее суток (желательно 24 – 36 часов ). Настой пьют по полстакана 2 – 3 раза в день до еды. Принимать его следует в течение нескольких дней до исчезновения периодических болей в сердце.
• Отвар крапивы . Крапиву собирают до цветения и сушат. На 5 столовых ложек измельченной травы необходимо 500 мл кипятка. После этого полученную смесь кипятят еще 5 минут на медленном огне. Когда отвар остынет, его принимают по 50 – 100 мл 3 – 4 раза в день. Для вкуса можно добавлять немного сахара или меда.
• Настой золототысячника . На 1 столовую ложку сухой травы необходимо 2 – 3 стакана кипятка. Настаивание длится 1 – 2 часа в темном месте. Полученный настой делят на 3 равные порции и употребляют в течение дня за полчаса до еды. Курс лечения длится несколько недель.
• Отвар синеголовника . Траву собирают во время цветения и тщательно просушивают на солнце в течение нескольких дней. На 1 столовую ложку измельченной травы необходим 1 стакан кипятка. Средство кипятят на медленном огне в течение 5 – 7 минут. Принимают его 4 – 5 раз в сутки по 1 столовой ложке.

Операции для лечения коронарного синдрома

Шунтирование коронарных артерий

Данная операция имеет следующие преимущества:

• обеспечивает надежное поступление артериальной крови к миокарду;
• риск инфекции или аутоиммунных реакций (отторжения ) крайне мал, так как в качестве шунта используются собственные ткани пациента;
• риска осложнений, связанных с застоем крови в голени, почти нет, так как в этой области хорошо развита сосудистая сеть (другие вены возьмут на себя отток крови вместо удаленного участка );
• стенки вены имеют иное клеточное строение, нежели артерии, поэтому риск поражения шунта атеросклерозом очень мал.

Большинство пациентов хорошо переносит шунтирование коронарных сосудов. Послеоперационный период длится несколько недель, в течение которых нужно регулярно обрабатывать места разрезов на голени и груди, чтобы избежать попадания инфекции. Для зарастания грудины, которая рассекается при операции, требуется несколько месяцев (до полугода ). Пациенту предстоит регулярно наблюдаться у кардиолога и проходить профилактическое обследование (ЭКГ, ЭхоКГ и др. ). Это позволит оценить эффективность кровоснабжения через шунт.

Многие моменты, касающиеся самого хода операции, определяются индивидуально. Это объясняется различными причинами ОКС, различной локализацией проблемы, общим состоянием пациента. Любые операции по коронарному шунтированию выполняются под общим наркозом. На выбор препаратов могут повлиять возраст пациента, тяжесть заболевания, наличие аллергии на те или иные медикаменты.

Стентирование коронарных артерий

Основными преимуществами стентирования являются:

• не требуется применения аппарата искусственного кровообращения, что снижает риск осложнений и сокращает время операции (в среднем установка стента требует 30 – 40 минут );
• после операции остается лишь один небольшой шрам;
• реабилитация после хирургического вмешательства требует меньше времени;
• металл, применяемый для изготовления стента, не вызывает аллергических реакций;
• статистически показана высокая и длительная выживаемость пациентов после данной операции;
• низкий риск серьезных осложнений, так как не вскрывается грудная полость.

Термин острый коронарный сидром (ОКС) используют для обозначения обострения ИБС . Этим термином объединяют такие клинические состояния как инфаркт миокарда (ИМ) и нестабильная стенокардия . Эксперты Всероссийского научного общества кардиологов приняли следующее определение ОКС и нестабильной стенокардии (2007 г.):

Острый Коронарный Синдром – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать ОИМ или нестабильную стенокардию. Включает в себя понятия ОИМ, ИМпST, ИМбпST ЭКГ, ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ-признакам, и нестабильную стенокардию .

Термин “ОКС” был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться быстро, нередко до окончательного диагноза ИМ. Установлено, что характер и срочность вмешательства для восстановления коронарной перфузии во многом определяется положением сегмента ST относительно изоэлектрической линии на ЭКГ : при смещении сегмента ST вверх (подъеме ST) методом выбора восстановления коронарного кровотока является коронарная ангиопластика, но при невозможности ее проведения в соответствующие сроки эффективна и, соответственно, показана, тромболитическая терапия. Восстановление коронарного кровотока при ОКСпST должно проводиться безотлагательно. При ОКСбпST тромболитическая терапияне эффективна, а сроки проведения коронарной ангиопластики (в редких случаях –операции коронарного шунтирования) зависят от степени риска заболевания. Если у больного с явным обострением ИБС от наличия или отсутствия подъема ST зависит выбор основного метода лечения, то с практической точки зрения стало целесообразным при первом контакте врача с больным, у которого имеется подозрение на развитие ОКС, применение следующих диагностических терминов (выделение следующих форм ОКС): “ОКСпST” и “ОКСбпST”.

ОКС с подъемом сегмента ST и ОКС без подъема сегмента ST

ОКСпST диагностируется у больных с ангинозным приступом или другими неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и стойким (сохраняющимся не менее 20 мин) подъемом сегмента ST или «новой» (впервые возникшей) блокадой ЛНПГ на ЭКГ. Как правило, у больных, у которых заболевание начинается как ОКСпST, позже появляются признаки некроза миокарда – повышение уровней биомаркеров и изменения ЭКГ, включая образование зубцов Q.

Появление признаков некроза означает, что у больного развился ИМ. Термин “ИМ” отражает гибель (некроз) клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) в результате ишемии (Приложение 1).

ОКСбпST. Это больные с ангинозным приступом и, обычно, с изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъема сегмента ST. У них может отмечаться стойкая или преходящая депрессия ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Во многих случаях обнаруживается неокклюзирующий (пристеночный) тромбоз КА. В дальнейшем у части больных появляются признаки некроза миокарда, обусловленные (кроме первоначальной причины развития ОКС) эмболиями мелких сосудов миокарда фрагментами тромба и материалом из разорвавшейся АБ. Однако зубец Q на ЭКГ появляется редко, и развившееся состояние обозначают как “ИМ без подъема сегмента ST”.

О соотношении диагностических терминов "ОКС" и "ИМ"

Термин “ОКС” используется, когда диагностическая информация еще недостаточна для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. Соответственно, ОКС – это рабочий диагноз в первые часы, тогда как понятия “ИМ” и “нестабильная стенокардия” (ОКС, не закончившийся появлением признаков некроза миокарда) сохраняются для использования при формулировании окончательного диагноза.

Если признаки некроза миокарда обнаруживаются у больного с ОКС, у которого на начальных ЭКГ отмечены стойкие подъемы сегмента ST, это состояние обозначают как ИМпST. В дальнейшем зависимости от ЭКГ картины, максимального уровня сердечного тропонина или активности ферментов и данных визуализирующих методов, диагноз уточняется: ИМ может оказаться крупноочаговым, мелкоочаговым, с зубцами Q, без зубцов Q и т.д.