Повреждение нейронов черной субстанции приводит к. Транскраниальное ультразвуковое сканирование мозга при болезни паркинсона

Экология жизни. Познавательно: Сегодня мы предлагаем Вам рассказ о хоть и чёрном, но незаменимом веществе (или субстанции) нашего мозга.

Сегодня мы предлагаем Вам рассказ о хоть и чёрном, но незаменимом веществе (или субстанции) нашего мозга.

Чёрная субстанция (или Substantia nigra) занимает не так много места, как белое вещество. Она находится в среднем мозге - одной из древнейших структур в центре головного мозга. А именно, спрятана под четырьмя его холмиками. Если уж быть точными совсем, то у каждого из нас две Substantia nigra - слева и справа.

Средний мозг. Анимация от Life Science Databases(LSDB).

Поперечное сечение среднего мозга на уровне четверохолмия. Чёрная субстанция показана угадайте каким цветом.

Несмотря на то, что в Substantia nigra, как и в сером веществе, находятся тела нейронов, она значительно темнее за счет своей «окраски» нейромеланином (к слову, другая форма этого пигмента - меланин - придает цвет нашим глазам, коже и волосам).

Мономер нейромеланина

Всего в чёрной субстанции выделяют два слоя: компактный слой (pars compacta) и вентральный (pars reticulata). Тут нужно пояснить слово «вентральный».

Медики используют два пространственных антонима: вентральный и дорсальный. «Вентральный» означает «брюшной». Это совсем не значит, что вентральный слой черного вещества находится в желудке. Он просто в теле находится более «спереди». «Вентральный» - это передний, «дорсальный» - задний (спинной).

Если же говорить о функционале слоев, то компактный в каком-то смысле похож на процессор компьютера – он обрабатывает информацию и передает ее в таламус и четверохолмие среднего мозга, а вентральный - обеспечивает производство нейромедиатора дофамина. Слои располагаются вертикально, pars compacta расположен ближе к оси тела, чем pars reticulata.

Дофамин

Благодаря чёрному веществу мы можем двигать глазами, выполнять мелкие и точные движения, в частности, пальцев, жевать и глотать. А наш организм может осуществлять дыхание, сердечную деятельность, держать в тонусе кровеносные сосуды.

Нарушения работы чёрной субстанции приводят к разным заболеваниям. Есть гипотеза о том, что именно в нём кроется тайна шизофрении. А болезнь Паркинсона, о которой мы часто пишем на портале, вызвана именно нарушением производства дофамина в чёрной субстанции: она вызывает там гибель нейронов.

Гистология черного тела пациента с болезнью Паркинсона

Исследователи даже нашли нейротоксин МФТП (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин), который точно так же, как и болезнь Паркинсона, разрушает дофаминовые нейроны, и теперь активно используют его на мышах для моделирования болезни и поиске способов её лечения. опубликовано

6. Функции ядер нижнего и верхнего двухолмия. Функции красного ядра и черной субстанции среднего мозга.

Верхние бугры четверохолмия являются первичными зрительными центрами. К ним подходят пути от нейронов сетчатки глаза. От них сигналы идут к таламусу, а по нисходящему тектоспинальному пути – к мотонейронам спинного мозга. В верхнем двухолмии происходит первичный анализ зрительной информации. Например, определение положения источника света, направление его движения. В них также формируются зрительные ориентировочные рефлексы (поворот головы в сторону источника света).

Нижние бугры четверохолмия являются первичными слуховыми центрами. К ним идут сигналы от фонорецепторов уха, а от них – к таламусу. От них к мотонейронам также идут пути в составе тектоспинального тракта. В нижних буграх осуществляется первичный анализ слуховых сигналов, а за счет связей с мотонейронами формируются ориентировочные рефлексы на звуковые раздражители.

Функции красного ядра и черной субстанции среднего мозга.

Расположены в верхней части ножки мозга. К нему идут нервные пути от коры полушарий, подкорковых ядер, мозжечка. От него идет руброспинальный тракт к мотонейронам сгибателей спинного и ретикулярной формации продолговатого мозга. В связи с различным функциональным значением ядра Дейтерса и красного ядра, при перерезке ствола между средним и продолговатым мозгом у животных возникает децеребрационная ригидность (резкое повышение тонуса всех мышц разгибателей): голова животного

запрокидывается, спина выгибается, конечности вытягиваются (красное ядро, активируя мотонейроны сгибателей, через вставочные тормозные нейроны тормозит мотонейроны разгибателей, одновременно исключается тормозящее влияние красного ядра на ретикулярную формацию продолговатого мозга, возле ядра Дейтерса, в отсутствии влияния красного ядра преобладает возбуждающее действие ядра Дейтерса на мотонейроны разгибателей).

Располагается в ножках мозга, участвует в регуляции актов жевания, глотания и их последовательности, а также в координации мелких и точных движений пальцев рук. Нейроны этого ядра синтезируют дофамин, поставляемый к базальным ядрам головного мозга. Он играет важную роль в контроле сложных двигательных актов. Поражение черного вещества приводит к дегенерации дофаминергечиских волокон, проецирующихся в полосатое тело, нарушению тонких движений пальцев рук, развитию мышечной ригидности и тремору (болезнь Паркинсона). Принимает участие в пищевом поведении, регулирует пластический тонус, эмоциональное поведение.

7. Функции ретикулярной формации ствола мозга, их характеристика. Восходящие и нисходящие влияния ретикулярной формации на другие структуры головного и спинного мозга.

1. Соматодвигательный контроль (активация скелетной мускулатуры), может быть прямым через ретикулоспинальный путь и непрямым через мозжечок, оливы, бугорки четверохолмия, красное ядро, черное вещество, полосатое тело, ядра таламуса и соматомоторные зоны коры. 2. Соматочувствительный контроль, т.е. снижение уровней соматосенсорной информации - «медленная боль», модификация восприятия различных видов сенсорной чувствительности (слуха, зрения, вестибуляции, обоняния).

3. Висцеромоторный контроль состояния сердечно-сосудистой, дыхательной систем, активности гладкой мускулатуры различных внутренних органов.

4. Нейроэндокринная трансдукция через влияние на нейромедиаторы, центры гипоталамуса и далее гипофиз.

5. Биоритмы через связи с гипоталамусом и шишковидной железой.

6. Различные функциональные состояния организма (сон, пробуждение, состояние сознания, поведение) осуществляются посредством многочисленных связей ядер ретикулярной формации со всеми частями ЦНС.

7. Координация работы разных центров ствола мозга, обеспечивающих сложные висцеральные рефлекторные ответы (чихание, кашель, рвота, зевота, жевание, сосание, глотание и др.).

Восходящие и нисходящие влияния ретикулярной формации на другие структуры головного и спинного мозга.

При восходящем влияние ретикулярной формации, повышается активность аналитико-синтетической деятельности, увеличивается скорость рефлексов, организм подготавливается к реакции на неожиданную ситуацию. Поэтому ретикулярная формация участвует в организации оборонительного, полового, пищеварительного поведения. С другой стороны, она может избирательно активировать или тормозить определенные системы мозга. В свою очередь кора больших полушарий, через нисходящие пути, может оказывать возбуждающее действие на ретикулярную формацию.

Нисходящие ретикулоспинальные пути идут от ретикулярной формации к нейронам спинного мозга. Поэтому она может оказывать нисходящие возбуждающие и тормозящие влияния на его нейроны. Например, ее гипоталамические и мезэнцефальные отделы повышают активность альфа-мотонейронов спинного мозга. В результате этого растет тонус скелетных мышц, усиливаются двигательные рефлексы. Тормозящее влияние ретикулярной формации на спинальные двигательные центры осуществляется через тормозные нейроны Реншоу. Это приводит к торможению спинальных рефлексов.

Средний мозг состоит из:

Бугров четверохолмия,

Красного ядра,

Черной субстанции,

Ядер шва.

Красное ядро – обеспечивает тонус скелетной мускулатуры, перераспределение тонуса при изменении позы. Просто потянуться – это мощная работа головного и спинного мозга, за которую отвечает красное ядро. Красное ядро обеспечивает нормальный тонус нашей мускулатуры. Если разрушить красное ядро возникает децеробрационная регидность, при этом резко повышается тонус у одних животных сгибателей, у других – разгибателей. А при абсолютном разрушении повышается сразу оба тонуса, и все зависит от того какие мышцы сильнее.

Черная субстанция – Каким образом возбуждение от одного нейрона передается к другому нейрону? Возникает возбуждение – это биоэлектрический процесс. Он дошел до конца аксона, где выделяется химическое вещество – медиатор. Каждая клетка имеет какой-то свой медиатор. В черной субстанции в нервных клетках вырабатывается медиатор дофамин . При разрушении черной субстанции возникает болезнь Паркинсона (постоянно дрожат пальцы рук, голова, или присутствует скованность в результате того, что к мышцам идет постоянный сигнал) потому, что в мозге не хватает дофамина. Черная субстанция обеспечивает тонкие инструментальные движения пальцев и оказывает влияние на все двигательные функции. Черная субстанция оказывает тормозное влияние на моторную кору через стриполидарную систему. При нарушении невозможно выполнять тонкие операции и возникает болезнь Паркинсона (скованность, тремор).

Сверху - передние бугры четверохолмия, а внизу - задние бугры четверохолмия. Смотрим мы глазами, а видим затылочной корой больших полушарий, где находится зрительное поле, где формируется образ. От глаза отходит нерв, проходит через ряд подкорковых образований, доходит до зрительной коры, зрительной коры нет, и мы ничего не увидим. Передние бугры четверохолмия – это первичная зрительная зона. С их участием возникает ориентировочная реакция на зрительный сигнал. Ориентировочная реакция – это «реакция что такое?» Если разрушить передние бугры четверохолмия зрение сохранится, но будет отсутствовать быстрая реакция на зрительный сигнал.

Задние бугры четверохолмия – это первичная слуховая зона. С ее участием возникает ориентировочная реакция на звуковой сигнал. Если разрушить задние бугры четверохолмия- слух сохранится но не будет ориентировочной реакции.

Ядра шва – это источник другого медиатора серотонина . Эта структура и этот медиатор принимает участие в процессе засыпания. Если разрушить ядра шва, то животное находится в постоянном состоянии бодрствовании и быстро погибает. Кроме того, серотонин принимает участие в обучении с положительным подкреплением (это когда крысе дают сыр) Серотонин обеспечивает такие черты характера, как незлопамятность, доброжелательность, у агрессивных людей недостаток серотонина в мозге.

12) Таламус – коллектор афферентных импульсов. Специфические и неспецифические ядра таламуса. Таламус – центр болевой чувствительности.

Таламус – зрительный бугор. Первым обнаружили в нем отношение к зрительным импульсам. Является коллектором афферентных импульсов, тех, что идут от рецепторов. В таламус поступают сигналы от всех рецепторов, кроме обонятельных. В таламус поступает инфа от коры бп от мозжечка и от базальных ганглиев. На уровне таламуса идет обработка этих сигналов, происходит отбор только наиболее важной для человека в данный момент информации, которая далее поступает в кору. Таламус состоит из нескольких десятков ядер. Ядра таламуса делятся на две группы: специфические и неспецифические. Через специфические ядра таламуса сигналы поступают строго к определенным зонам коры, например зрительная в затылочную, слуховая в височную долю. А через неспецифические ядра информация поступает диффузно ко всей коре, чтобы повысить ее возбудимость, для того чтобы более четко воспринимать специфическую информацию. Они готовят кору бп к восприятию специфической инф-ии. Высший центр болевой чувствительности - это таламус. Таламус является высшим центром болевой чувствительности. Боль формируется обязательно с участием таламуса, и при разрушении одних ядер таламуса полностью теряется болевая чувствительность, при разрушении других ядер возникают едва переносимые боли (например, формируются фантомные боли – боли в отсутствующей конечности).

13) Гипоталамо-гипофизарная система. Гипоталамус – центр регуляции эндокринной системы и мотиваций.

Гипоталамус с гипофизом образуют единую гипоталамогипофизарную систему.

Гипоталамус. От гипоталамуса отходит гипофизарная ножка, на которой висит гипофиз – главная эндокринная железа. Гипофиз регулирует работу других эндокринных желез. Гипотпламус связан с гипофизом нервными путями и кровеносными сосудами. Гипоталамус регулирует работу гипофиза, а через него и работу других эндокринных желез. Гипофиз делится на аденогипофиз (железистый) и нейрогипофиз . В гипоталамусе (это не эндокринная железа, это отдел мозга) есть нейросекреторные клетки, в которых секретируются гормоны. Это нервная клетка она может возбуждаться, может тормозиться, и в то же время в ней секретируются гормоны. От нее отходит аксон. А если это гормоны они выделяются в кровь, и затем поступает к органам решения, т. е. к тому органу, работу которого он регулирует. Два гормона:

- вазопрессин – способствует сохранению воды в организме, он действует на почки, при его недостатке возникает обезвоживание;

- окситоцин – вырабатывается здесь же, но в других клетках, обеспечивает сокращение матки при родах.

Гормоны секретируются в гипоталамусе, а выделяются гипофизом. Таким образом, гипоталамус связан с гипофизом нервными путями. С другой стороны: в нейрогипофизе ничего не вырабатывается, сюда гормоны приходят, но в аденогипофизе есть свои железистые клетки, где вырабатывается целый ряд важных гормонов:

- ганадотропный гормон – регулирует работу половых желез;

- тиреотропный гормон – регулирует работу щитовидной железы;

- адренокортикотропный – регулирует работу коркового слоя надпочечника;

- соматотропный гормон, или гормон роста, – обеспечивает рост костной ткани и развитие мышечной ткани;

- меланотропный гормон – отвечает за пигментацию у рыб и амфибий, у человека влияет на сетчатку.

Все гормоны синтезируются из предшественника который называется проопиомелланокортин . Синтезируется большая молекула, которая ферментами расщепляется, и из нее выделяются более мелкие по количеству аминокислот другие гормоны. Нейроэндокринология.

В гипоталамусе имеются нейросекреторные клетки. В них вырабатываются гормоны:

1) АДГ (антидиуретичкеский гормон регулирует кол-во выводимой мочи)

2) окситоцин (обеспечивает сокращение матки при родах).

3) статины

4) либерины

5) тиреотропный гормон влияет на выробатку гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин)

Тиролиберин -> тиреотропный гормон -> тироксин -> трийодтиронин.

Кровеносный сосуд входит в гипоталамус, где разветвляется на капилляры, затем капилляры собираются и этот сосуд проходит через гипофизарную ножку, снова разветвляется в железистых клетках, выходит из гипофиза и выносит с собой все эти гормоны, которые с кровью идут каждый к своей железе. Зачем нужна эта «чудесная сосудистая сеть»? Есть нервные клетки гипоталамуса, которые заканчивается на кровеносных сосудах этой чудесной сосудистой сети. В этих клетках вырабатываются статины и либерины – это нейрогормоны . Статины тормозят выработку гормонов в гипофизе, а либерины ее усиливают. Если избыток гормона роста, возникает гигантизм, это можно остановить с помощью саматостатина. Наоборот: карлику вводят саматолиберин. И видимо к любому гормону есть такие нейрогормоны, но они не все еще открыты. Например, щитовидная железа, в ней вырабатывается тироксин, а для того чтобы регулировать его выработку в гипофизе вырабатывается тиреотропный гормон, а для того чтобы управлять тиреотропным гормоном, тиреостатина не обнаружено, а вот тиролиберин используется прекрасно. Хоть это и гормоны они вырабатываются в нервных клетках, поэтому у них кроме эндокринного воздействия есть широкий спектр внеэндокринных функций. Тиреолиберин называется панактивин , потому, что он повышает настроение, повышает работоспособность, нормализует давление, при травмах спинного мозга ускоряет заживление, единственно его нельзя применять при нарушениях в щитовидной железе.

Ранее рассмотрены функции, связанные с нейросекреторными клетками и клетками, которые вырабатывают нейрофебтиды.

В гипоталамусе вырабатываются статины и либерины, которые включаются в ответную стрэссорную реакцию организма. Если на организм воздействует какой-то вредящий фактор, то организм должен как-то отвечать – это и есть стрессорная реакция организма. Она не может протекать без участия статинов и либеринов, которые вырабатываются в гипоталамусе. Гипоталамус обязательно принимает участие во ответе на стрессорное воздействие.

Следующей функцией гипоталамуса является:

В нем находятся нервные клетки, чувствительные к стероидным гормонам, т. е. половым гормонам и к женским, и к мужским половым гормонам. Эта чувствительность и обеспечивает формирования по женскому или по мужскому типу. Гипоталамус создает условия для мотивации поведения по мужскому или по женскому типу.

Очень важная функция – это терморегуляция, в гипоталамусе находятся клетки, которые чувствительны к температуре крови. Температура тела может меняться в зависимости от окружающей среды. Кровь протекает по всем структурам мозга, но терморецептивные клетки, которые улавливают малейшие изменения температуры, находятся только в гипоталамусе. Гипоталамус включается и организует две ответные реакции организма или теплопродукцию, или теплоотдачу.

Пищевая мотивация. Почему у человека возникает чувство голода?

Сигнальная система – это уровень глюкозы в крови, он должен быть постоянным ~120 миллиграмм % - ов.

Есть механизм саморегуляции: если у нас снижается уровень глюкозы в крови, начинает расщипляться гликоген печени. С другой стороны запасов гликогена бывает недостаточно. В гипоталамусе есть глюкорецептивные клетки, т. е. клетки которые регистрируют уровень глюкозы в крови. Глюкорецептивные клетки образуют центры голода в гипоталамусе. При понижении уровня глюкозы в крови эти клетки, чувствительные к уровню глюкозы в крови, возбуждаются, и возникает ощущение голода. На уровне гипоталамуса возникает только пищевая мотивация – ощущение голода, для поиска пищи должна подключиться кора головного мозга, с ее участием возникает истинная пищевая реакция.

Центр насыщения, тоже находится в гипоталамусе, он тормозит чувство голода, что предохраняет нас от переедания. При разрушении центра насыщения возникает переедание и как следствие - булимия.

В гипоталамусе также находится центр жажды – осморецептивные клетки (осматическое давление зависит от концентрации солей в крови) Осморецептивные клетки регистрируют уровень солей в крови. При повышении солей в крови осморецептивные клетки возбуждаются, и возникает питьевая мотивация (реакция).

Гипоталамус является высшим центром регуляции вегетативной нервной системы.

Передние отделы гипоталамуса в основном регулируют парасимпатическую нервную систему, задние – симпатическую нервную систему.

Гипоталамус обеспечивает только мотивацию а целенаправленное поведение кора больших полушарий.

14) Нейрон – особенности строения и функций. Отличия нейронов от других клеток. Глия, гематоэнцефалический барьер, цереброспинальная жидкость.

I Во-первых, как мы уже отмечали – в их многообразии . Любая нервная клетка состоит из тела – сомы и отростков . Нейроны отличаются:

1. по размерам (от 20 нм до 100 нм) и форме сомы

2. по количеству и степени ветвления коротких отростков.

3. по строению, длине и разветвленности аксонных окончаний (латералей)

4. по числу шипиков

II Отличаются нейроны также по функциям :

а)воспринимающие информацию из внешней среды,

б) передающие информацию на периферию,

в) обрабатывающие и передающие информацию в пределах ЦНС,

г) возбуждающие,

д) тормозные .

III Отличаются по химическому составу : синтезируются разнообразные белки, липиды, ферменты и, главное, - медиаторы .

ПОЧЕМУ, С КАКИМИ ОСОБЕННОСТЯМИ ЭТО СВЯЗАНО?

Такое многообразие определяется высокой активностью генетического аппарата нейронов. Во время нейрональной индукции под влиянием фактора роста нейронов включаются НОВЫЕ ГЕНЫ в клетках эктодермы зародыша, которые характерны только для нейронов. Эти гены обеспечивают следующие особенности нейронов (важнейшие свойства) :

А) Способность воспринимать, обрабатывать, хранить и воспроизводить информацию

Б) ГЛУБОКУЮ СПЕЦИАЛИЗАЦИЮ:

0. Синтез специфических РНК ;

1. Отсутствие редупликации ДНК .

2. Доля генов, способных к транскрипции , составляют в нейронах 18-20%, а в некоторых клетках – до 40% (в других клетках - 2-6%)

3. Способность синтезировать специфические белки (до 100 в одной клетке)

4. Уникальность липидного состава

В) Привилегированность питания => Зависимость от уровня кислорода и глюкозы в крови.

Ни одна ткань в организме не находится в такой драматической зависимости от уровня кислорода в крови: 5-6 мин остановки дыхания и важнейшие структуры мозга погибают и в первую очередь - кора больших полушарий. Снижение уровня глюкозы ниже 0,11% или 80мг% - может наступить гипогликемия и далее - кома.

А с другой стороны, мозг отгорожен от кровотока ГЭБ. Он не пропускает к клеткам то, что могло бы им повредить. Но, к сожалению, далеко не все – многие низкомолекулярные токсичные вещества проходят через ГЭБ. И у фармакологов всегда есть задача: а проходит ли этот препарат через ГЭБ? В одних случаях это необходимо, если речь идет о заболеваниях мозга, в других – безразлично для больного, если препарат не повреждает нервные клетки, а в третьих этого надо избегать. (НАНОЧАСТИЦЫ, ОНКОЛОГИЯ).

Симпатическая НС возбуждается и стимулирует работу мозгового слоя надпочечников – выработка адреналина; в поджелудочной железе – глюкагон – расщепляет гликоген в почках до глюкозы; глюкокартикойды выраб. в корковом слое надпочечников – обеспечивает глюконеогенез – образование глюкозы из …)

И все-таки, при всем разнообразии нейронов их можно разделить на три группы: афферентные, эфферентные и вставочные (промежуточные).

15) Афферентные нейроны, их функции и строение. Рецепторы: строение, функции, формирование афферентного залпа.

Черная субстанция (SN ) представляет собой базальные ганглии структура расположен в мозге , который играет важную роль в награде и движении . Черная субстанция является латынь для «черного вещества», что отражает тот факт, что части черной субстанции появляются темнее, чем в соседних районах, в связи с высоким уровнем нейромеланина в дофаминергических нейронах . Он был обнаружен в 1784 году Вик-д"Азир и Самуэль Томас Зёммеринг ссылались на эту структуру в 1791 Болезнь Паркинсона характеризуется потерей дофаминергических нейронов в черной субстанции Парс компактов .

Хотя черная субстанция появляется в виде непрерывной полосы в срезах мозга, анатомические исследования показали, что это на самом деле состоит из двух частей с очень различными соединениями и функцией: Парс компактами (SNPC) и Парс геисиЫа (SNpr). Эта классификация была впервые предложена в 1910 году Sano Рагз компакты служит в основном в качестве выходного сигнала к базовой цепи ганглиев, подача полосатого тела с дофамин. Рагз геисиЫо, хотя, служит в основном в качестве входных данных, передавая сигналы от базальных ганглиев на множество других структур головного мозга.

Состав

Схема основных компонентов базальных ганглиев и их взаимосвязь

Pars геисиЫа

Рагз геисиЫо имеет сильное структурное и функциональное сходство с внутренней частью бледного шара. Два иногда считаются частью одной и той же структуры, разделенные белого вещества внутренней капсулы. Как и у бледного шара, нейроны в Парс геисиЫа в основном ГАМК .

Афферентные связи

Основной вклад в SNpr происходит от стриатума . Он поставляется по двум маршрутам, известных как прямые и косвенные пути . Прямой путь состоит из аксонов из колючих клеток среднего в стриатуме, которые проецируют непосредственно Парс геисиЫа. Непрямой путь состоит из трех звеньев: проекция из полосатых среды шиповатых клеток к внешней части бледного шара ; ГАМКергическая проекция из бледного шара к гипоталамическому ядру и глутаматергическая проекция из субталамического ядра в геисиЫа Парса. Таким образом, активность в полосатом теле с помощью прямого пути оказывает ингибирующее действие на нейронах в (SNpr) , но возбуждающий эффект с помощью косвенного пути. Прямые и косвенные пути происходят из разных подмножеств стриатальных медиальных шиповатых клеток: они плотно переплетены, но выражают различные типы дофаминовых рецепторов, а также показывает другие нейрохимические различия.

Эфферентные связи

Значительные проекции происходят в таламус (вентральные боковые и передние вентральные ядра), двухолмия и других каудальных ядер от геисиЫа Парс (The nigrothalamic путь), которые используют ГАМК как их нейротрансмиттера. Кроме того, эти нейроны образуют до пяти коллатералей, что филиал в обоих рагз компактов и Парс геисиЫа, вероятно, модулирующих активность дофаминергической в ​​Парс компактов.

функция

Черная субстанция является важным игроком в функции мозга, в частности, в движении глаз , планировании двигателя , награды ищущих , обучение и наркомании . Многие из эффектов черной субстанции в опосредуется через стриатуме . Черная субстанция дофаминергический вводится в стриатум через нигростриарный путь тесно связан с функцией стриатума в. Со-зависимость между стриатумом и черной субстанцией можно увидеть следующим образом: при черной субстанции электрический стимулированное, не происходит никакого движения; однако, симптомы нигральной дегенерации в связи с болезнью Паркинсона является горьким примером влияния черной субстанции на движении. В дополнении к стриатуму-опосредованным функциям, черная субстанция также служит в качестве основного источника ГАМКергического торможения в различные мишени головного мозга.

Pars геисиЫа

Парс компактов

Наиболее видным функция Парс компактов управления двигателем , хотя роль черной субстанции в управлении двигателем является косвенной; электрическая стимуляция черной субстанции не приводит к движению, из - за посредничество стриатума в нигральных влияния движения. Рагз компакты посылает возбуждающий вход к стриатуме через D1 путь, который возбуждает и активизирует стриатума, в результате высвобождения ГАМК на бледного шара, чтобы ингибировать его ингибирующее действие на ядра таламуса. Это приводит к тому, что таламокортикальные путям возбуждаться и передает сигналы двигательных нейронов в коре головного мозга, чтобы позволить инициирование движения, который отсутствует при болезни Паркинсона. Однако отсутствие Парс компактов нейронов имеет большое влияние на движение, о чем свидетельствуют симптомы болезни Паркинсона. Двигатель роль Парс компактов может включать в себя точный контроль двигателя, как это было подтверждено в моделях животных с поражением в этой области.

Рагз компакты активно участвуют в рефлексах на раздражители. У приматов, дофаминергические нейроны повышается активность в нигростриатном пути, когда новый стимул представлен. Дофаминергическая активность снижается при повторной презентации стимула. Тем не менее, поведенчески значимый стимул презентации (то есть награды) продолжает активировать дофаминергических нейронов в черной субстанции Парс компактов. Допаминергические проекции из вентральной области покрышки (нижняя часть «среднего мозга» или средний мозг) к префронтальной коры (мезокортикальных пути) и в прилежащем ядре (мезолимбическом пути - «мезо» со ссылкой на «из мезенцефалона» ... в частности, вентральная область покрышки) вовлекаются в награду, удовольствие и аддиктивного поведения. Парс компакты также имеет важное значение в пространственном обучении, наблюдение о своей окружающей среде и местоположении в пространстве. Поражения в Парс компактов приводят к обучению дефициты в повторении одинаковых движений, а некоторые исследования указывают на его причастность к спинной полосатого-зависимого отклика системы на основе памяти, которая функционирует относительно независимо от гиппокампа , который традиционно считается содействовать пространственной или эпизодическое -как памяти функции.

Рагз компакты также играет определенную роль в временных обработках и активируются во время воспроизведения времени. Поражения в Парс компактах приводят к временному дефициту. В последнее время, Рагз компакты подозревался в регуляции цикла сон-бодрствование, что согласуется с такими симптомами, как бессонница и парадоксального сна нарушений, о которых сообщается у пациентов с болезнью Паркинсона . Тем не менее, частичный дефицит дофамина, которые не влияют на управление двигателем может привести к нарушению цикла сна и бодрствования, особенно REM-подобные паттерны нейронной активности во время бодрствования, особенно в гиппокампе .

Клиническое значение

Черной субстанции имеет решающее значение в развитии многих заболеваний и синдромов, в том числе паркинсонизм и болезнь Паркинсона .

болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона является нейродегенеративным заболеванием , характеризуется, в частности, в связи со смертью дофаминергических нейронов в SNPC. Основные симптомы болезни Паркинсона включают тремор , акинезию , брадикинезию и жесткость. Другие симптомы включают нарушения в осанку, усталость , нарушения сна , и подавленное настроение .

Причина смерти дофаминергических нейронов в SNPC неизвестно. Тем не менее, некоторые вклады в особую чувствительность дофаминергических нейронов в Парс компактов были идентифицированы. С одной стороны, дофаминергические нейроны показывают отклонения в митохондриальном комплексе 1 , вызывая агрегацию альфа-синуклеин ; это может привести к некорректному обращению белка и смерти нейронов. Во- вторых, дофаминергические нейроны в Рагз компакты содержат меньше кальбиндин , чем другие дофаминергических нейронов. Кальбиндин представляет собой белок участвует в кальция транспорта ионов внутри клеток, а избыток кальция в клетках является токсичным. Кальбиндин теория объясняет высокую цитотоксичность Паркинсона в черной субстанции по сравнению с вентральной области покрышки. Независимо от причины гибели нейронов, пластичность Парс компактов очень надежна; Паркинсонизма симптомы не появляются до тех пор, вплоть до 50-80% Парс компактов дофаминергических нейронов не умер. Большая часть этой пластичности происходит на уровне нейрохимических; допамин транспортных системы замедляются, позволяя допамин задерживаться в течение более длительных периодов времени в химических синапсах в стриатуме.

Menke, Jbabdi, Миллер, Matthews и Заря (2010) использовали тензор диффузии, а также отображение T1 для оценки объемных различий в SNPC и SNpr, у участников с болезнью Паркинсона по сравнению со здоровыми лицами. Эти исследователи обнаружили, что участники с болезнью Паркинсона последовательно имели меньшую черную субстанцию, в частности, в SNpr. Поскольку SNpr подключен к заднему таламуса, вентральной таламуса и, в частности, в моторной коре, а также потому, что участники с докладом болезни Паркинсона, имеющей меньшую SNprs (Menke, Jbabdi, Миллер, Matthews и зари, 2010), небольшой объем этого региона может нести ответственность за двигательные нарушения, обнаруженных у пациентов с болезнью Паркинсона. Этот небольшой объем может нести ответственность за слабые и / или менее контролируемые перемещения двигателя, что может привести к тремору часто испытывали те с болезнью Паркинсона.

Шизофрения

Повышенные уровни допамина уже давно участвуют в развитии шизофрении . Тем не менее, большая дискуссия продолжается и по сей день вокруг этой допамина гипотеза шизофрении . Несмотря на споры, антагонисты допамина остаются стандартным и успешное лечение шизофрении. Эти антагонисты включают поколение (типичные) нейролептики первые такие как бутирофеноны , фенотиазины и тиоксантены . Эти препараты были в значительной степени были заменены второго поколения (атипичных антипсихотиков) , такие как клозапин и палиперидона . Следует отметить, что, в общем, эти препараты не действуют на дофамин-продуцирующих нейронов сами по себе, но на рецепторы на постсинаптической нейрон.

Другое, нефармакологическим доказательство в пользу гипотезы дофамина, относящейся к черной субстанции включает структурные изменения в Рагзе компактах, такие как снижение синаптического терминала размера. Другие изменения в черной субстанции включают повышенную экспрессию рецепторов NMDA в черной субстанции, а также снижение Дисбиндина выражения. Увеличение NMDA рецепторы могут указывать на причастность глутамата - допамин взаимодействий при шизофрении. Дисбиндин, который был (спорно) , связанных с шизофренией, может регулировать высвобождение допамина, и низкое выражение Дисбиндин в черной субстанции могут играть важную роль в этиологии шизофрении. Из - за изменения в черной субстанцию в шизофреническом мозге, он может в конечном счете, можно использовать специальные методы визуализации (например, изображений нейромеланина-специфический) , чтобы обнаружить физиологические признаки шизофрении в черной субстанции.

Синдром Деревянный сундук

Вскоре после этого, МПТП был протестирован на животных моделях для его эффективности в индукции болезни Паркинсона (с успехом). МРТР индуцированного акинеза, жесткость, и тремор у приматов, и его нейротоксичность была установлена, что очень специфичен для черной субстанции Парс компактов. У других животных, такие как грызуны, индукция Паркинсона, МРТР является неполной или требует гораздо более высоких и частых доз, чем у приматов. Сегодня МПТП остается самым любимым способом, чтобы вызвать болезнь Паркинсона в животных моделях .

история

Дополнительные изображения