Презентация "Вирусные гепатиты" по медицине – проект, доклад. Вирусные гепатиты В, С, D Лечение - стандартные схемы

Слайд 2

Введение

Самопомощь через знание!

Представленная здесь информация предназначена только для того, чтобы помочь разобраться в вопросах, связанных с гепатитом С идержать его под контролем. Онане заменяет консультации специалиста. Каждый больной гепатитом С должен обратиться к врачупо всем вопросам диагностики и лечения.

Слайд 3

Печень – Химическая лаборатория

Печень - самый большой внутренний орган

Размером с футбольный мяч

Около 1,5 кг весом (у среднего мужчины)

Каждую минуту через печень проходит около 1,5 литров крови

Слайд 4

Функции печени

Химическая лаборатория (>500 химических реакций)

  • Желчь
  • Иммунная система
  • Очистка от токсинов
  • Факторы свертываемости крови
  • Гормоны
  • Способна к самовосстановлению!
  • Слайд 5

    Если вы инфицированы ВГС– избегайте алкоголя!

    Не смешивайте лекарства (выписанные и отпускаемые без рецепта), травы/пищевые добавки,наркотики

    Придерживайтесь здорового питания

    Слайд 6

    Гепатит С - статистика

    Население США

    • 1.8% от общего числа
    • 4 миллиона американцев инфицировано
    • 2.7 миллионов хронически инфицировано

    В частности

    • 2.1% выходцев из Мексики
    • 3.4% афро-американцев
  • Слайд 7

    Поддерживайте свою печень здоровой!

    • Сделайте прививки против ВГАи ВГВ
    • Избегайте контактов с токсичными веществами и парами
  • Слайд 8

    Тест на антитела

    Тесты Elisa II or III

    Наиболее распространенные тесты на ВГС

    Обычно проводится только при отсутствии факторов риска

    Положительный результат тестирования свидетельствует о том, что организм был подвержен воздействию вируса

    НЕ указывает на наличие активной инфекции

    Для обнаружения активной инфекции проводят тест на вирусную нагрузку ВГС

    Слайд 9

    Тесты на вирусную нагрузку

    Тесты на вирусную нагрузку

    ДНК ВГС по ПЦР - >10 МЕ/мл

    ДНК ВГС по Р-ДНК анализу – > 50 МЕ/мл

    TA – > 5-10 МЕ/мл

    • Чем важны тесты на вирусную нагрузку?

    Выявляют наличие активной инфекции

    Помогают прогнозировать реакцию на лечение

    Показывают, дает ли лечение положительный результат

    **ВИРУСНАЯ НАГРУЗКА НЕ КОРРЕЛИРУЕТ С РАЗВИТИЕМ БОЛЕЗНИ**

    Слайд 10

    Тест на генотип

    Генотипы (1,2,3,4,5,6)

    Население США

    • 70% генотип 1
    • 30% генотипы 2 и 3

    Чем важен тест на генотип?

    • Помогает прогнозировать ответ на лечение
  • Слайд 11

    Биопсия печени

    Золотой стандарт в определении состояния печени

    • Количественная оценка воспаления
    • Степень рубцевания (при наличии)
    • Исключение других заболеваний
    • Процедура биопсии
  • Слайд 12

    Предотвращение передачи вируса

    Передается при прямом контакте здоровой крови с инфицированной

    Не передается при бытовых контактах

    Слайд 13

    Передача вируса

  • Слайд 14

    • Инъекционные и не-инъекционные препараты
    • Не пользуйтесь чужими шприцами, автоклавами, соломинками, трубками, ватой –любыми предметами, которые могли быть в контакте с кровью
    • Хлорная известь для дезинфекции
    • Стабильные моногамные сексуальные отношения
    • Нет необходимости менять существующие сексуальные привычки, но следует помнить о риске! (Центр по Предотвращению Заболеваний США)
  • Слайд 15

    • Безопасный секс
    • Так называемые «группы риска»
    • Многочисленные сексуальные партнеры, люди с венерическими заболеваниями, наличие ВИЧ инфекции наряду с ВГС
    • Любые ситуации, приводящие к возможному контакту с кровью
  • Слайд 16

    • Заражение ребёнка от матери
    • Вероятность передачи вируса новорожденному низка – около 5%
    • Поэтому нет необходимости предохранения от беременности
    • В медицинских учреждениях
    • Строгое соблюдение мер безопасности
  • Слайд 17

    • Татуировки и пирсинг
    • В специализированных салонах риск невелик
    • Убедитесь, что используются одноразовые иглы, отдельные флаконы с тушью, а также соблюдаются общие правила безопасности
    • Риск заражения значительно выше, если пирсинг сделан в неспециализированных условиях
    • Например, в тюрьме или на улице
  • Слайд 18

    Предметы личной гигиены

    В домашних условиях

    • Закрывайте порезы или язвочки
    • Не пользуйтесь чужими предметами личной гигиены (зубные щётки, бритвы, и т.д.)
    • В медучреждениях и местах, предоставляющих гигиенические услуги
    • Соблюдение стандартных мер предосторожности
    • Одноразовое оборудование
    • Приносите свои предметы личной гигиены
  • Слайд 19

    ВГС не передаётся:

    • При кормлении грудью
    • При чихании
    • При обьятьи
    • При кашле
    • С пищей или водой
    • При пользовании общими столовыми приборами
    • При бытовых контактах
  • Слайд 20

    Симптомы хронического гепатита

    • Хроническая усталость – от лёгкой до тяжелой
    • Гриппозные симптомы (боли в мускулах, суставах, лихорадка)
    • «Мозговой туман»
    • Боли в печени
    • Потеря аппетита
    • Головные боли
    • Желудочные нарушения и другое……
  • Слайд 21

    Развитие болезни

    У 10-25% носителей вируса заражение перерастет в серьёзное заболевание втечение 10-40 лет

    • Фиброз
    • Небольшое рубцевание
    • Цирроз
    • Компенсированный - некомпенсированный
    • Стеатоз
    • Жировые отложения в печени
  • Слайд 22

    Лечение

    • Общие принципы лечения
    • Общее состояние здоровья
    • Наличие активной инфекции
    • Повышенный уровень АЛТ
    • Компенсированное заболевание печени

    Чаще дает положительный результат у: молодых женщин

    • С низким индексом массы тела (ИМТ) и весом
    • С меньшей степенью стеатоза
    • С низкой вирусной нагрузкой
    • С минимальной степенью поражения печени
    • С генотипами 2 и 3
  • Слайд 23

    Лечение – клинические данные

    • Перспективные – хорошо поставленные клинические испытания с измеряемыми результатами

    Золотой стандарт

    • Ретроспективные – обзор данных предыдущих клинических исследований

    Важны для выявления направлений и планирования будущих исследований

    Слайд 24

    Лечение

    • Что такое интерферон?

    Антивирусныйусилитель иммунитета

    Инъекции

    • Что такое рибавирин?

    Антивирусный препарат

    Применяется только в комбинации с интерфероном

    Таблетки или капсулы

    Слайд 25

    Одобренные препараты

    • Интерферон
    • Инферген (фирма InterMune)
    • Роферон (фирма Roche)
    • Интрон A (фирма Schering)
    • Рибавирин
    • Копегус (фирма Roche)
    • Ребетол (фирма Schering)
    • Дженерики (непатентованные эквиваленты)
  • Слайд 26

    Лечение - стандартные схемы

    Фирма Schering – ПЕГ-Интрон + Ребетол (800 мг)

    Для генотипа 1- стойкий вирологический ответ (СВО) у 41% (после 48 недель лечения)

    Для генотипов 2 - 6 – у 75% (после 48 недель лечения)

    Фирма Roche – Пегасис + Копегус (1000-1200 мг)

    Генотип 1 – СВО у 44-51% (48 недель лечения)

    Генотип 2 и 3 – СВО у 82% (24 недели лечения)

    Генотип 2 - 6 – СВО у 70% (48 недель лечения)

    *См. вкладыш Федерального Агентства США по продуктам и лекарствам

    Слайд 27

    Побочные эффекты

    Интерферон

    • Хроническая усталость
    • Боли в мышцах и суставах
    • Тошнота
    • Головные боли
    • Беспокойство
    • Депрессия
    • Кожные раздражения
    • И другие…..

    Рибавирин

    • Усиливает побочные действия интерферона, особенно хроническую усталостьи анемию
    • **(и мужчины и женщины должны применять контрацептивы)
  • Слайд 28

    Борьба с побочными эффектами

    • Инъекции перед сном
    • Как можно больше питья (воды)
    • Ибупрофен или ацетаминофен в небольших дозах
    • Болеутоляющие препараты
    • Легкие упражнения
    • Увлажнение кожи
    • Варьирование мест инъекций
    • Антидепрессанты
    • Достаточный отдых
    • Частые приёмы небольших количеств пищи
    • Главное: всесторонняя поддержка - врачей, семьи, друзей, коллег
  • Слайд 29

    Экспериментальные препараты

    • Вирамидин
    • Ингибиторы геликазы
    • Ингибиторы протеазы
    • Вряд ли будут доступны в ближайшие 5 лет
    • Вероятно будут применяться совместно с интерфероном/рибавирином
  • Слайд 30

    Дополнительные методы лечения

    • Травы – чертополох, лакричный корень, и т.д.
    • Обязательно проконсультируйтесь с врачом-гербологом – некоторые травы небезопасны
    • Иглоукалывание / Массаж биологически активных точек кожи
    • Традиционная китайская медицина
  • Слайд 31

    Образ жизни имеет значение!

    • Алкоголь – избегайте или уменьшите потребление
    • Прививки против гепатитов А и В
    • Здоровая сбалансированная диета
    • Физические упражнения
    • Снижайте уровень стресса
    • Группы поддержки
  • Слайд 32

    Сам себе адвокат!

    • Старайтесь узнать как можно больше о гепатите С
    • Наладьте доверительные отношения со своим врачом
    • Приходите на приём к врачу с адвокатом
    • Задавайте вопросы
    • Храните копии всех медицинских тестов
    • Ведите дневник
    • Не ограничивайте себя привычными рамками
  • Слайд 33

    Ресурсы –

    Информационный листок HCV Advocate

    Образовательные материалы на английском, испанском, русском, французском, немецком, китайском, вьетнамском языках и на тагалоге

    Статьи врачей группы Medical Writers" Circle

    Странички фактической информации на английском, испанском, французском и русском языках

    Информация о гепатитах С и В, и о ко-инфекции ВИЧ/ВГС

    Посмотреть все слайды

    Выполнили студенты гр. Л-608 В:

    Семёнова С.И. Фазылова С.Т. Иманкулова А.Р. Сагитова З.З.

    Слайд 2

    Вирусные гепатиты–это группа заболеваний, вызываемая гепатотропными вирусами,

    характеризующаяся преимущественным поражением печени с развитием общетоксического синдрома, гепатоспленомегалией, нарушением функции и появлением желтухи.

    Слайд 3

    Строение печени

  • Слайд 4

    Этиотропная классификация гепатитов

    1. Инфекционный (вирусный) гепатит:

    Энтеральные гепатиты:

    • Гепатит А
    • Гепатит Е

    Парентеральные гепатиты:

    • Гепатит B
    • Гепатит C
    • Гепатит D
    • Гепатит F
    • Гепатит G

    Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита, инфекции вируса Эпштейна-Барр, разнообразных инфекций герпеса, лихорадки Ласса, СПИДа.

    Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе.

    2. Токсический гепатит

    3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)

    4. Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний

    Слайд 5

    Вирусные гепатиты A, E(энтеральные гепатиты)

  • Слайд 6

    Слайд 7

    Рис. 1 Частицы вируса гепатита А

  • Слайд 8

    Рис. 2 Вирус гепатита E

  • Слайд 9

    Слайд 10

    Слайд 11

    Слайд 12

    Слайд 13

    Слайд 14

    Слайд 15

    Слайд 16

    Хронические вирусные гепатиты(парентеральные гепатиты)

    Хронический вирусный гепатит (ХВГ)– это хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 месяцев. Подавляющее большинство случаев ХВГ обусловлено вирусами гепатитов B, C и D. Роль других гепатотропных вирусов (F, G, TTV, SEN и пр.) сомнительна.

    Слайд 17

    Классификация хронических гепатитов (принята на Международном конгрессе гастроэнтерологов

    в Лос-Анджелесе в 1994 г.)

    Слайд 18

    Вирусный гепатит В

    Гепатит В – одна из наиболее распространенных инфекций. В мире насчитывают приблизительно 300-500 млн. больных хроническим гепатитом В (ХГВ). К регионам с высокой распространенностью (10-20 %) относят Южную Азию, Китай, Индонезию, страны тропической Африки, острова Тихого океана, Аляску.

    Слайд 19

    Этиология

    Возбудитель HBV-инфекции – ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H). Вирус устойчив во внешней среде.

    Слайд 20

    Рис. 3 Вирус гепатита В

  • Слайд 21

    Эпидемиология

    Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы. Для гепатита В характерна высокая контагиозность - заражение возможно при попадании на повреждённую кожу или слизистые оболочки ничтожно малого количества инфицированного материала (0,0001 мл крови).

    Слайд 22

    Патогенез

    В патогенезе хронического вирусного гепатита В имеет значение биологический цикл развития HBV (его персистирование, репликация и интеграция в ДНК гепатоцита) и иммунный ответ макроорганизма. (Рис. 6)

    Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.

    Слайд 23

    Основными мишенями иммунной агрессии являются HBcorAg, HBeAg, a также печеночные аутоантигены. Ведущее значение имеет Т-клеточный и антителозависимый клеточный цитолиз. В фазу репликации происходит усиление иммунного ответа на циркулирующие и тканевые антигены HBV, что приводит к массивному повреждению паренхимы печени. При переходе вируса в фазу интеграции активность воспалительного процесса в паренхиме печени уменьшается, а в ряде случаев формируется «вирусоносительство», когда в ткани печени не обнаруживается клеточная воспалительная инфильтрация и некрозы.

    Слайд 24

    Рис. 4 Биологический цикл развития HBV

  • Слайд 25

    Клиника острого вирусного гепатита В (ОВГВ)

    Продолжительность инкубационного периода – от 30 до 180 дней (чаще 2-3 мес).

    Преджелтушный период: продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи.

    Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40 дней. Желтушное окрашивание сначала появляется

    Слайд 26

    на слизистых оболочках, затем на коже. Симптомы интоксикации после появления желтухи обычно усиливаются. Печень и селезёнка (в 30-50% случаев) увеличиваются. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. Отдельно выделяют злокачественную фульминантную форму, обусловленную массивным некрозом гепатоцитов с развитием ОПН.

    Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 3 месяца после его начала.

    Слайд 27

    Вирусный гепатит С

    Гепатит С – самая частая форма хронических заболеваний печени в большинстве европейских стран и Северной Америке. По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн инфицированных HCV.

    Слайд 28

    Этиология

    Возбудитель HСV-инфекции – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae. Геном вируса образован однонитевой РНК. HCV генетически гетерогенен: выделяют 6 основных генотопов (1-6) и не менее 50 подтипов.

    Слайд 29

    Рис. 5 Вирус гепатита С

  • Слайд 30

    Эпидемиология

    По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн. инфицированных HCV. Распространенность HCV – инфекции также значительно варьирует в различных регионах, составляя в среднем 0,5 – 2% (до 6,5 % в странах тропической Африки). HCV – инфекция обуславливает приблизительно 40 % случаев хронической патологии печени. Общее количество HCV-инфицированных в России –

    1 млн. 700 тыс. человек.

    Слайд 31

    Патогенез

    Вирус попадает в организм так же, как и вирус гепатита В, хотя может также проникать через неповрежденную кожу. Имея тропность к гепатоцитам, вирус оказывает на них прямое цитопатическое действие. Вследствие генетической гетерогенности вируса гепатита С он имеет множество антигенных вариантов, что затрудняет реализацию адекватного иммунного ответа. Вирусные частицы попадают в клетки макрофагальной системы организма и вызывают определенную реакцию с их стороны, направленную на элиминацию вируса.

    Слайд 32

    В связи с тем, что антигенный состав вирусной частицы схож с антигенным составом гепатоцитов, а на поверхности гепатоцитов также имеются фрагменты вирусных частиц, синтезированных на вирусной РНК для последующей сборки в вирус, то имеет место быть аутоиммунный механизм поражения гепатоцитов. Кроме того, не исключается и прямое мутагенное действие вируса гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства так, что они становятся способными реагировать с антигенами гистосовместимости системы HLA и давать тем самым аутоиммунную реакцию.

    Слайд 33

    Рис. 6 Жизненный цикл вируса гепатита С

  • Слайд 34

    Клиника острого вирусного гепатита С (ОВГС)

    Продолжительность инкубационного периода - 20-90 дней. ОВГС обычно протекает легко, преимущественно в безжелтушной или субклинической форме. Диагносцируют его относительно редко.

    Наиболее частые симптомы – анорексия, тошнота, рвота, дискомфорт в правом подреберье, иногда желтуха.

    Риск хронизации – более чем у 80% больных.

    Слайд 35

    Вирусный гепатит D

    Гепатит D (гепатит-дельта)- вирусная антропонозная инфекция с парентеральным механизмом заражения, для которой характерно воспалительное поражение печени.

    Слайд 36

    Этиология

    Заболевание вызывается неполным РНК-вирусом (HDV, δ-вирус), для экспрессии которого требуется HBV с размером генома 19 нм. Относится к семейству Deltavirus.

    Слайд 37

    Рис. 7 Вирус гепатита D

  • Слайд 38

    Эпидемиология

    Путь передачи аналогичен при HBV-инфекции. HDV-инфекция наиболее распространена в Южной Европе, Северной Африке, на Ближнем Востоке, в Центральной и Южной Америке. В мире насчитывается около 15 млн. больных гепатитом D.

    Слайд 39

    Патогенез

    Механизмы повреждения ткани печени, вызываемого HDV (вирус гепатита D) и лежащего в основе гепатита D, не ясны. Полагают, что поражение печени в значительной степени связано с иммунным ответом на HDV (вирус гепатита D)-инфекцию. Скорее всего, оно обусловлено взаимодействием таких факторов, как генотип HDV (вирус гепатита D), иммунная система больного и особенности HBV (вирус гепатита В) (генотип и репликационная активность).

    Слайд 40

    Клиника острого вирусного гепатита D (ОВГD)

    Клинические проявления коинфекции (одновременное заражение HBV и HDV) в целом идентичны таковым при ОВГВ. К особенностям можно отнести более короткий инкубационный период, наличие продолжительной высокой лихорадки, частое появление кожных высыпанийи мигрирующих болей в крупных суставах. Течение относительно благоприятное, риск хронизации не превышается, как у HBV.

    Слайд 41

    Хронические вирусные гепатиты

    Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов.

    Диспепсический синдром связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патолгией 12-перстной кишки и поджелудочной железы.

    Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность) выражен в большей или меньшей степени у больных ХВГ.

    Признаки поражения печени:

    Слайд 42

    При активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени;

    Желтуху (паренхиматозною) наблюдают относительно редко;

    Телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени.

    Портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности.

    Аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).

    Слайд 43

    Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.

    Слайд 44

    Лабораторные исследования

    Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз.

    Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина.

    Биохимический анализ крови:

    Слайд 45

    Синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ;

    Синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе;

    Синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы;

    Синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.

    Слайд 46

    Маркёры вирусов гепатитов:

    Вирус гепатита В:

    • HBsAg выявляется через 1-10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симтомов и повышению активности АЛТ/АСТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес после инфицирования
    • HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg;
    • Анти-HBe(АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc IgG и анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.
  • Слайд 47

    Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции.

    Анти-HBc IgGсохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции.

    HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.

    Слайд 48

    Вирус гепатита С:

    HCV РНК– самый ранний биохимический маркёр инфекции, возникает в срок от нескольких дней до 8 нед после инфицирования. В случаях выздоровления от ОВГС вирусная РНК исчезает из крови в течение 12 недель после появления первых симптомов.

    Анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8 нед после инфицирования. Он присутствует в крови приблизительно у половины больных с клинически манифестным ОВГС в дебюте заболевания. При субклинической инфекции АТ обычно появляются намного позже.

    Вирус гепатита D:анти-HDV IgM, HDV РНК (маркёр репликации HDV).

    Слайд 49

    • Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ – свидетельство разрешения желтухи.
    • Концентрация в крови α-фетопротеина (скрининг гепатоцеллюлярной карциномы). Это исследование необходимо проводить в динамике.
  • Слайд 50

    Инструментальные исследования

    Обязательные методы обследования:

    • УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени;
    • Биопсия печени необходима для оценки степени поражения печени.
    • Дополнительные методы обследования:
    • КТ органов брюшной полости;
    • ФЭГДС.
  • Слайд 51

    Лечение

    Немедикаментозное лечение:

    • При ОВГ и обострениях ХВГ необходимо соблюдение постельного или полупостельного режима.
    • Необходима сбалансированная диета. Употребление белков, натрия и жидкости ограничиваются только при декомпенстрованном циррозе печени.
    • Рекомендуют исключить прием алкоголя.
  • Слайд 52

    Лекарственная терапия:

    Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно симптоматическое – дезинтоксикационная инфузионная терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при выраженном холестазе, в тяжёлых случаях – ГКС.

    Специфическая противовирусная терапия показана при ОВГС. Обычно применяют интерферон альфа по 3 млн МЕ подкожно в течение 12-24 нед в комбинации с рибавирином, что позволяет существенно снизить риск развития ХГС.

    Хронический вирусный гепатит В:

    Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев.

    Слайд 53

    Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1 раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год.

    Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально. Продолжительность курса лечения – 1 год.

    Хронический вирусный гепатит С:

    Обычно проводят комбинированную терапию:

    Пэгинтерферон альфа-2а по 180 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином или пэгинтерферон альфа-2b по 1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином, дозтровка которого зависит от массы тела.

    Монотерапию пэгинтерфероном альфа-2а или альфа-2b проводят при наличии противопоказаний к приёму рибавирина.

    Слайд 54

    Хронический вирусный гепатит D:лечение хронического гепатита Dдо настоящего времени остается нерешенной проблемой. Рекомендуется использовать интерферон альфа в высоких дозах (9-10 млн МЕ подкожно через день в течение не менее 48 нед), однако эффективность такой терапии довольно низкая.

    Слайд 55

    Профилактика

    Специфическая профилактика разработана только для гепатита В и включает в себя:

    • мероприятия по предупреждению наркомании и беспорядочных половых связей;
    • обязательную проверку на маркёры вирусных гепатитов препаратов крови и органов для трансплантации.
    • необходимость соблюдать медицинским работникам предельную осторожность при
  • Слайд 56

    обращении с опасными в инфекционном отношении материалами (кровь и другие медицинские жидкости) или контактировавшими с ними медицинскими инструментами.

    Вакцинация против гепатита В показана всем новорожденным и детям до 12 лет, а также подросткам и взрослым из группы риска. В РФ с этой целью применяют генно-инженерные рекомбинантные вакцины.

    Слайд 57

    Врачебно-трудовая экспертиза

    Временная нетрудоспособность у больных хроническими гепатитами возникает в период обострения и составляет при I степени активности процесса 2-3 недели, при II – 3-4 недели. Рациональное трудоустройство больных, работающих в противопоказанных условиях труда, осуществляется по заключению и рекомендациям КЭК.

    Слайд 58

    Диспансеризация

    Проводятся регулярные осмотры больных с обязательным определением в крови основных биохимических показателей: билирубина, белка и его фракций, активности аминотрансфераз, протромбина. Назначается базисное или другие варианты лечения. Частота обследования зависит от формы хронического гепатита.

    Чтобы пользоваться предварительным просмотром презентаций создайте себе аккаунт (учетную запись) Google и войдите в него: https://accounts.google.com


    Подписи к слайдам:

    Гепатит B

    Что такое гепатит В? Гепатит B - это опасная инфекция, вызванная вирусом гепатита B, которая поражает печень Хроническая или длительная инфекция гепатита B может привести к тяжелому повреждению печени, циррозу (рубцеванию печени) и гепатоцеллюлярной карциноме (рак печени)

    Информация о гепатите B Гепатит B является глобальной проблемой здравоохранения 350–400 миллионов человек в мире инфицированы вирусом хронического гепатита B, несмотря на доступность вакцины Гепатит B имеет степень инфицирования, в 100 раз превышающую степень инфицирования вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) Гепатит B стоит на десятом месте среди наиболее распространенных причин смерти по всему миру

    Как передается гепатит B? Гепатит B является крайне инфекционным заболеванием, которое передается при контакте с биологическими жидкостями инфицированного человека: Прямой контакт крови инфицированного человека с кровью незараженного человека Незащищенный сексуальный контакт Использование нестерильных игл От инфицированной матери к ребенку при родах Другие пути заражения: Совместное использование с инфицированным человеком таких предметов, как бритва, зубная щетка, серьги Пирсинг, а также при нанесении татуировок и иглоукалывании нестерильными иглами Гепатит не передается СЛУЧАЙНО, то есть при чихании, кашле или при приеме пищи, приготовленной человеком, инфицированным вирусом гепатита В (ВГВ)

    Кто находится в зоне риска заражения гепатитом B? Члены семьи человека, носителя вируса гепатита B Люди с несколькими половыми партнерами Дети, рожденные от инфицированных матерей Усыновленные дети из стран с высокой распространенностью гепатита B Медицинские работники и работники по обеспечению безопасности населения Люди, употребляющие наркотики инъекционным путем Туристы, посещавшие области с высокой распространенностью гепатита B Иммигранты из стран с высокой распространенностью гепатита B Люди, имеющие татуировки и пирсинг

    СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ После попадания в организм вируса гепатита B заболевание последовательно проходит через несколько стадий: инфицирование, инкубационный период, острый и наконец хронический гепатит. Надо отметить, что далеко не у всех инфицированных развивается острый гепатит или болезнь переходит в хроническую стадию. Инкубационный период - заболевание невозможно выявить даже с помощью анализов крови. Острый гепатит В Симптомы острого гепатита – недомогание, слабость, тошнота, боль в суставах, повышенная температура тела, желтуха. Они могут быть не ярко выражены или отсутствовать совсем, желтухи может не быть, поэтому острую фазу гепатита диагностируют не всегда. В этот период в анализах выявляется ДНК вируса, показатели острой фазы инфекции (антигены вируса и некоторые антитела), ферменты печени значительно повышены.

    Хроническая инфекция, вызванная вирусом гепатита В, может длиться годами. Наиболее тяжелые ее последствия – это формирование цирроза и рака печени. Следует помнить, что хроническая HBV-инфекция – это динамический процесс. Она отличается сравнительно быстрой сменой стадий заболевания. В связи с этим требуется постоянный контроль за лабораторными и клиническими показателями. Может ли организм самостоятельно справится с гепатитом? Да. Но только с острым гепатитом. Если гепатит перешел в хроническую форму, выздороветь самостоятельно уже не получится - обязательно нужна помощь врача. Почему гепатит становится хроническим? Это зависит от особенностей организма, силы иммунитета и количества вируса, попавшего в организм. Когда иммунитет не может справиться с инфекцией, гепатит становится хроническим, то есть постоянным.

    Кто находится в зоне риска развития хронического гепатита B? Риск развития хронической инфекции зависит от возраста человека в момент инфицирования вирусом гепатита B У 90-95% пациентов, заразившихся вирусом гепатита В во взрослом возрасте, симптомы заболевания исчезают самостоятельно, биохимические анализы становятся нормальными, и формируется защитный иммунитет У 90% детей, инфицированных вирусом гепатита B, разовьется хроническая инфекция гепатита B У 50% детей младшего возраста, заразившихся вирусом гепатита B в возрасте от 1 года до 5 лет, разовьется хроническая инфекция

    Глобальное влияние гепатита B Население мира 6 миллиардов 2 миллиарда человек с признаками инфекции ВГВ 350–400 миллионов человек с хроническим гепатитом B (ХГВ) 15–40% (75–160 миллионов) умирают от цирроза (рубцевание печени) или рака печени 3

    Наблюдение и контроль Вакцинация Гепатит B является заболеванием, профилактика которого возможна путем вакцинации. Вакцинация является наиболее эффективным способом профилактики передачи ВГВ Более 1 миллиарда человек прошли вакцинацию по всему миру Проявление инициативы на прохождение анализа - первый шаг к обеспечению здорового будущего

    Кто должен пройти вакцинацию? Вакцинация против гепатита В показана всем. Группы лиц, которым вакцинация от гепатита В должна проводиться обязательно: новорожденные; дети подросткового возраста; лица, члены семьи которого заражены гепатитом В; больные, часто получающие лекарства внутривенно; лица, часто меняющие половых партнеров (более одного за 6 месяцев) ; мужчины, имеющие гомосексуальные контакты; медицинские работники; пациенты, получающие гемодиализ.

    Наблюдение и контроль Наблюдение Установленные рекомендации помогут прямому лечению, основанному на результатах анализов на наличие ВГВ в организме Как правило, пациенты с хроническим гепатитом B обследуются НЕ РЕЖЕ каждых 6–12 месяцев Критерии образа жизни для предотвращения инфицирования Людям, инфицированным ВГВ, следует соблюдать несколько правил для уменьшения риска передачи инфекции другим людям. Инфицированные люди не должны совместно использовать бритвы, зубные щетки или любые другие вещи, которые могут стать заразными от крови Вирус ВГВ способен выживать более недели в засохшей крови Инфицированные люди всегда должны использовать соответствующие презервативы при половом акте Инфицированные люди не должны выступать донорами крови или органов

    Ф акты о хроническом гепатите B Гепатит B - серьезное и крайне инфекционное заболевание Каждый носитель вируса гепатита B может заразить других людей При активном лечении последствия гепатита B могут быть устранены или, по крайней мере, замедлены.

    СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ! БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ!






























    1 из 28

    Презентация на тему: Гепатит А

    № слайда 1

    Описание слайда:

    Государственное образовательное учреждениеСреднего профессионального образования города Москвы«Медицинский колледж №8 департамента здравоохранения города Москвы» Внеаудиторная самостоятельная работаДисциплина: сестринский процесс при инфекционным болезням с курсом ВИЧ инфекции и эпидемиологии.На тему: Гепатит АСделала студентка 35 группы Дмитриева Дарья. Преподаватель: Петрова Венера Георгиевна

    № слайда 2

    Описание слайда:

    Гепатит А Гепатит А – это инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом. Инфекция, обусловленная вирусом гепатита А, может развиться у любого человека. Возможны эпидемические вспышки заболевания. Гепатит А раньше называли болезнь Боткина, инфекционным эпидемические. В РФ на его долю приходится около 40% больных вирусами гепатитами.

    № слайда 3

    Описание слайда:

    Этиология Вирус гепатита А имеет кислотоустойчивую оболочку. Это помогает вирусам, попавшим с загрязненными продуктами и водой, пройти кислый защитный барьер желудка. Вирус гепатита А устойчив в водной среде, поэтому эпидемии гепатита A часто имеют водный путь передачи. Вирус гепатита А отличается высокой иммуногенностью, после перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет. Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, род гепатновирусы. Этот вирус состоит из белковой капсулы, или капсида, диаметром 27 нм, внутри которой расположена одноцепочечная молекула РНК. Вирус гепатита А исключительно устойчив к действию неблагоприятных факторов окружающей среды. Лиофилизированные образцы могут храниться при 25°С по крайней мере 30 дней. Нагревание до 60°С в течение 10-12 часов приводит только к частичной инактивации вируса. Кипячение полностью разрушает вирус гепатита А. Вирус гепатита А нерастворим в жирах, устойчив к действию растворителей и, подобно другим энтеровирусам, может длительное время сохраняться в кислых условиях.

    № слайда 4

    Описание слайда:

    № слайда 5

    Описание слайда:

    № слайда 6

    Описание слайда:

    № слайда 7

    Описание слайда:

    Патогенез гепатита А. Вирус внедряется в организм через слизистую оболочку ЖКТ.Он размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфоузлах.Затем, вирус проникает в печень.Там он проникает в клетки ретикулогистиоцитарной системы (клетки Купфера), гепатоциты и повреждает их.В гепатоцитах происходит репликация вируса, что приводит к нарушению метаболических процессов в клетке и в мембранах.Формируются участки некроза, но они обычно небольшого размера (фокальный, пятнистый, реже - зональный некроз).Потом вирус поступает с желчью в кишечник и выделяется с испражнениями больного.Элиминации вируса из организма способствует разрушение инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами и антителами анти-HAV. Чем сильнее иммунная реакция организма, тем больше клеток разрушается, и тем сильнее желтуха.

    № слайда 8

    Описание слайда:

    № слайда 9

    Описание слайда:

    Классификация гепатита А. Инкубационный период - от 7 до 50 дней (чаще 15 - 30 дней). Начальный (преджелтушный) период гепатита А.Продолжительность 4 - 7 дней.Гриппоподобный вариант: резкое повышение температуры до 38 - 39oC, которая держится на этом уровне 2 - 3 дня, головная боль ломота в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, боль в горле.Диспепсический вариант: снижение аппетита, боли и тяжесть в правом подреберье, тошнота и рвота, учащение стула до 2 - 5 раз/сутки.

    № слайда 10

    Описание слайда:

    Астеновегетативный вариант: слабость, раздражительность, сонливость, головная боль и головокружение.Смешанный вариант. за два дня до появления желтушности склер и кожных покровов моча приобретает темный цвет, а испражнения становятся ипохоличными.Чем тяжелее протекает начальный период, тем тяжелее будет течение гепатита.

    № слайда 11

    Описание слайда:

    № слайда 12

    Описание слайда:

    № слайда 13

    Описание слайда:

    Эпидемиология Источник инфекции: больные с безжелтушной, субклинической инфекцией или больные в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются вирус гепатита А или антигены вируса гепатита А. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют пациенты со стертыми и безжелтушными формами гепатита А. Механизм передачи: фекально-оральный, заражение происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем.Пути передачи: алиментарный,водный, контактно бытовой

    № слайда 14

    Описание слайда:

    КлиникаЖелтушный период гепатита А Клиническая картина желтушность склер и слизистых ротоглотки, кожи (при легкой степени тяжести исчезает через 2 - 3 нед., при средней - через 3 - 4 нед, при тяжелой - более 4 нед), цвет мочи - темный, цвет кала - бесцветный, температура тела обычно нормальная, увеличение, уплотнение, повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера, у 15 - 30% больных пальпируется край селезенки, первый тон на верхушке ослаблен, пульс урежен.

    № слайда 15

    Описание слайда:

    Изменение в анализе крови повышено содержание общего билирубина, особенно, связанного - не более 100 мкмоль/л при легкой форме, от 100 до 200 мкмоль/л - при среднетяжелой, более 200 мкмоль/л - при тяжелой, повышено содержание аминотрансфераз, особенно АЛТ (при легкой степени тяжести нормализуется в течение 1 мес., при средней - через 1,5 мес., при тяжелой - уровень АЛТ повышен более 1,5 мес.), увеличена тимоловая проба, снижен протромбиновый индекс до 60% при легкой форме, от 50 до 60% - при среднетяжелой, менее 50% - при тяжелой, лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ, при серологическом исследовании - антитела анти-HAV IgM.

    № слайда 16

    Описание слайда:

    Факторы, наличие которых увеличивает риск развития печеночной недостаточности: соматическая патология - язвенная болезнь, сахарный диабет, заболевания крови, инфекция - одонтогенная, тонзилогенная, туберкулез, алкоголизм, наркомания и токсикомания, лекарственные токсические гепатиты, иммунодефицитные состояния, алиментарная дистрофия, несбалансированное питание.

    № слайда 17

    Описание слайда:

    Фульминантное (молниеносное) течение гепатита А: быстрое развитие печеночной энцефалопатии, на 3 - 4 день желтухи может развиться кома, геморрагии в местах инъекций, носовые кровотечения, рвота "кофейной гущей", отеки голеней.Может быть летальный исход.Циклическое течение гепатита А: чередование улучшения и ухудшения самочувствия и лабораторных показателей.Легкие формы гепатита А у взрослых - в 70 - 80% случаев, среднетяжелые - в 20 - 30% случаев, тяжелые - в 2 - 3% случаев, летальные исходы - редко.

    № слайда 18

    Описание слайда:

    № слайда 19

    Описание слайда:

    № слайда 20

    Описание слайда:

    Диагностика гепатита А. Диагноз ставят на основании жалоб пациента; эпид.анамнез; обьективное обследование больного (клиника); заключительная диагностика; подтверждение лабораторных иследованний.грипп (ОРЗ), острые кишечные инфекции (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), полиартрит ревматической или другой природы, инфекции, при которых поражается печень (лептоспироз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекция, малярия), токсический и лекарственный гепатит, гемолитическая и механическая желтуха.

    № слайда 21

    Описание слайда:

    № слайда 22

    Описание слайда:

    Лечение Большинство случаев ГА завершается спонтанным выздоровлением, и основная часть больных не нуждается в активных лечебных мероприятиях. Больным необходимо создать условия для осуществления функциональной деятельности печени и самоизлечения. Это достигается комплексом мероприятий, включающих щадящий режим, рациональную диету и витаминотерапию.Постельный режим назначают больным на период разгара заболевания. Физическая нагрузка под контролем за клинико-биохимическими показателями разрешается реконвалесцентам спустя 3-6 мес после выписки из стационара. Пища должна быть достаточно калорийной соответствует стол № 5 влении и более).

    № слайда 23

    Описание слайда:

    Диетические ограничения рекомендуют реконвалесцентам в течение 6 мес. после выписки из стационара. Для стимулирующего воздействия на метаболические процессы назначают сбалансированную витаминотерапию, включающую витамины группы В, С, жирорастворимые. С этой же целью в период ранней реконвалесцен-ции применяют метилурацил, гепатопротекторы (легален, или карсил, силибор). По показаниям используют желчегонные препараты и спазмолитические средства. Реконвалесценты ГА подлежат диспансерному клинико-лабораторному наблюдению в течение 3 мес. (при наличии остаточных явлении и более).

    № слайда 24

    Описание слайда:

    Сан.-эпид. режим гепатита А. 1)Использование защитной одежды: халат, шапочка, перчатки(по необходимости).2)Двукратное мытье рук в теплой воде с мылом после проведения любой манипуляции3)Проведение полной или частичной санитарной обработки больного.4)Проведение текущей дезинфекции 2 раза в день 3% раствором хлорамина, заключительный 5% раствором.5)Маркировка уборного инвентаря отдельно для каждого вида помещений.6) Использование только стерильного инструмента, одноразовых шприцов и систем с последующими дезинфекции.7)Дезинфекция инвентаря, предметов обихода, белья.8)Для специфической профилактики мед.персона приводят вакцинации инактивированной вакциной.9)Контроль за передачами условиями их хранения.

    № слайда 25

    Описание слайда:

    Мероприятие в очаге Во всех случаях заболевания обязательно регистрация вирусного гепатита и эпидемиологических обследования с заполнением карты эпидемиологического обследования (форма 357/у)Выяснить наличие случаев вирусного гепатита или заболеваний, подозрительных на гепатит (ОРЗ, грипп)в окружении больного(семья, квартира, детское учреждение, школы,место)Проводить текущую и заключительного дезинфекцию. Лица, контактировавшие с больным, подлежат медицинскому осмотру 1 раз в неделю в течение 35 дней посте разобщения с больным и проведение дезинфекции в очаге. Дети посещающие детские коллективы имевшие контакт с больным, прием новых детей в эти коллективы, а также прием контактных детей в здоровые коллективы допускается по разрешению эпидемиолога после своевременного введение иммуноглобулина.В течении 2-х месяцев со дня изоляции последнего больного не должны проводится; плановые прививки, диагностические реакции, стоматологические обследования. В очаге проводится санитарно-просветительная работа о мерах профилактики инфекции.

    № слайда 26

    Описание слайда:

    Профилактика специфическая вакцины представляют собой убитые вирусы гепатита А и обладают высокой иммуногенностью. Вакцина вводится двукратно с интервалом 6-12 месяцев. Неспецифическая нужно соблюдать ряда гигиениеских правил:соблюдению правил личной гигиены, к сохранению чистоты, аккуратности. Если в семье дети с малых лет приучены мыть руки с мылом перед едой и после каждого посещения уборной, не употреблять немытых овощей и фруктов, не пить сырого молока и т. д., Надо систематически вести борьбу с мухами.

    № слайда 27

    Описание слайда:

    № слайда 28

    Описание слайда:

    Cлайд 1

    Кафедра поликлинической терапии Лечебный факультет ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Выполнили студенты гр. Л-608 В: Семёнова С.И. Фазылова С.Т. Иманкулова А.Р. Сагитова З.З.

    Cлайд 2

    Вирусные гепатиты – это группа заболеваний, вызываемая гепатотропными вирусами, характеризующаяся преимущественным поражением печени с развитием общетоксического синдрома, гепатоспленомегалией, нарушением функции и появлением желтухи.

    Cлайд 3

    Cлайд 4

    1. Инфекционный (вирусный) гепатит: - Энтеральные гепатиты: Гепатит А Гепатит Е - Парентеральные гепатиты: Гепатит B Гепатит C Гепатит D Гепатит F Гепатит G - Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита, инфекции вируса Эпштейна-Барр, разнообразных инфекций герпеса, лихорадки Ласса, СПИДа. - Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе. 2. Токсический гепатит 3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни) 4. Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний Этиотропная классификация гепатитов

    Cлайд 5

    Вирусные гепатиты A, E (энтеральные гепатиты) Гепатит А Гепатит Е Определение Инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого гепатита. Острое инфекционное поражение печени, проявляющееся симптомами интоксикации и, реже, желтухой

    Cлайд 6

    Этиология Hepatitis A virus (HAV) род Hepatovirus семейство Picornaviridae одноцепочечный РНК- содержащий вирус устойчив к действию кислот, щелочей, эфира и хлороформа губительно кипячение 3-5 минут (Рис.1) Hepatitis E virus (HEV) - род Calicivirus семейство Caliciviridae одноцепочечный РНК- содержащий вирус устойчив к действию дезинфецирующих растворов, низких температур менее вирулентный, чем HAV (Рис.2) Эпидемиология Источник инфекции: субклинические больные безжелтушные больные желтушные больные Источник инфекции: субклинические больные безжелтушные больные желтушные больные

    Cлайд 7

    Cлайд 8

    Cлайд 9

    Механизм передачи: фекально-оральный контактно-бытовой водный путь алиментарный Заболеваемость: преимущественно дети и подростки (около 80%) сезонность летне-осенняя иммунитет стойкий, пожизненный. Механизм передачи: фекально-оральный контактно-бытовой водный путь алиментарный Заболеваемость: резко выпаженная неравномерность преимущественно лица 15-25 лет высокая летальность. Патогенез - прямое цитопатическое действие вируса синдром цитолиза синдром холестаза ___

    Cлайд 10

    - мезенхимально - воспалительный синдром ___ Клиника Инкубационный период – 7-50 дней I. Преджелтушный период (1 неделя): - диспептический синдром (боль в животе, тошнота, рвота, анорексия, диарея) - гриппоподобный вариант (лихорадка, кашель, насморк) - астеновегетативный синдром (внезапная слабость) Инкубационный период – 20-65 дней I. Преджелтушный период (начало постепенное, длительность 3-5 дней): - диспептический синдром (боль в животе, тошнота, рвота, анорексия, диарея) - гриппоподобный вариант (кашель, насморк, лихорадка может отсутствовать) - латентный

    Cлайд 11

    II. Желтушный период: - быстрое нарастание желтухи (в течение первой недели) исчезновение симптомов интоксикации после появления желтухи длительность желтушного периода в среднем 2-3 недели преимущественно лёгкое и среднетяжелое течение заболевания (97-98 %) период выздоровления 1-3 мес. II. Желтушный период: сохраняются симптомы интоксикации до недели и более тяжёлое течение у беременных во второй половине беременности у 20-30 % возможно развитие холестатических форм. Диагностика Жалобы (см. клинику) Сбор анамнеза Физикальные данные: - гепатомегалия ___

    Cлайд 12

    спленомегалия метеоризм брадикардия визуальная оценка мочи (тёмная) Лабораторные данные: ОАК: лейкопения лимфоцитоз тромбоцитопения ОАМ: холиурия БХ: билирубинемия (прямая фракция) гипертрансаминаземия ___

    Cлайд 13

    (АЛТ и АСТ увеличены в 20-100 раз) диспротеинемия увеличение маркёров холестаза (ЩФ, ГГТ, холестерин, 5-НК) повышение тимоловой пробы снижение сулемовой пробы Серологические тесты: - анти-HAV IgM в сыворотке крови методом ИФА - показатель активности инфекции - анти-HAV IgG – показатель перенесенной инфекции. - RNA-HAV методом ПЦР в крови ___ Серологические тесты: - анти-HEV IgM в сыворотке крови методом ИФА - показатель активности инфекции - RNA-HEV методом ПЦР в крови

    Cлайд 14

    Лечение Немедикаментозное лечение: необходима адекватная регидратация (увеличение кол-ва принимаемой жидкости до 1,5-2 л в сутки) показан постельный режим необходим полный отказ от употребления алкоголя Лекарственная терапия: Колестирамин (по 4 г внутрь 2 раза в день) – симптоматическое средство от кожного зуда Преднизолон (30 мг/сут с постепенным снижением дозы) Урсодезоксихолевая кислота (10-15 мг/кг/сут на 4-6 нед.) ___

    Cлайд 15

    Профилактика 1.Соблюдение правил личной гигиены. 2. Контроль за качеством питьевой воды и продуктов питания. 3. Иммунопрофилактика гепатита А включает введение вакцины или иммуноглобулина. 1.Соблюдение правил личной гигиены. 2. Контроль за качеством питьевой воды и продуктов питания. 3. Специфической иммунопрофилактики нет.

    Cлайд 16

    Хронические вирусные гепатиты (парентеральные гепатиты) Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – это хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 месяцев. Подавляющее большинство случаев ХВГ обусловлено вирусами гепатитов B, C и D. Роль других гепатотропных вирусов (F, G, TTV, SEN и пр.) сомнительна.

    Cлайд 17

    Классификация хронических гепатитов (принята на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе в 1994 г.)

    Cлайд 18

    Вирусный гепатит В Гепатит В – одна из наиболее распространенных инфекций. В мире насчитывают приблизительно 300-500 млн. больных хроническим гепатитом В (ХГВ). К регионам с высокой распространенностью (10-20 %) относят Южную Азию, Китай, Индонезию, страны тропической Африки, острова Тихого океана, Аляску.

    Cлайд 19

    Этиология Возбудитель HBV-инфекции – ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H). Вирус устойчив во внешней среде.

    Cлайд 20

    Cлайд 21

    Эпидемиология Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы. Для гепатита В характерна высокая контагиозность - заражение возможно при попадании на повреждённую кожу или слизистые оболочки ничтожно малого количества инфицированного материала (0,0001 мл крови).

    Cлайд 22

    Патогенез В патогенезе хронического вирусного гепатита В имеет значение биологический цикл развития HBV (его персистирование, репликация и интеграция в ДНК гепатоцита) и иммунный ответ макроорганизма. (Рис. 6) Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.

    Cлайд 23

    Основными мишенями иммунной агрессии являются HBcorAg, HBeAg, a также печеночные аутоантигены. Ведущее значение имеет Т-клеточный и антителозависимый клеточный цитолиз. В фазу репликации происходит усиление иммунного ответа на циркулирующие и тканевые антигены HBV, что приводит к массивному повреждению паренхимы печени. При переходе вируса в фазу интеграции активность воспалительного процесса в паренхиме печени уменьшается, а в ряде случаев формируется «вирусоносительство», когда в ткани печени не обнаруживается клеточная воспалительная инфильтрация и некрозы.

    Cлайд 24

    Cлайд 25

    Клиника острого вирусного гепатита В (ОВГВ) Продолжительность инкубационного периода – от 30 до 180 дней (чаще 2-3 мес). Преджелтушный период: продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи. Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40 дней. Желтушное окрашивание сначала появляется

    Cлайд 26

    на слизистых оболочках, затем на коже. Симптомы интоксикации после появления желтухи обычно усиливаются. Печень и селезёнка (в 30-50% случаев) увеличиваются. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. Отдельно выделяют злокачественную фульминантную форму, обусловленную массивным некрозом гепатоцитов с развитием ОПН. Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 3 месяца после его начала.

    Cлайд 27

    Вирусный гепатит С Гепатит С – самая частая форма хронических заболеваний печени в большинстве европейских стран и Северной Америке. По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн инфицированных HCV.

    Cлайд 28

    Этиология Возбудитель HСV-инфекции – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae. Геном вируса образован однонитевой РНК. HCV генетически гетерогенен: выделяют 6 основных генотопов (1-6) и не менее 50 подтипов.

    Cлайд 29

    Cлайд 30

    Эпидемиология По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн. инфицированных HCV. Распространенность HCV – инфекции также значительно варьирует в различных регионах, составляя в среднем 0,5 – 2% (до 6,5 % в странах тропической Африки). HCV – инфекция обуславливает приблизительно 40 % случаев хронической патологии печени. Общее количество HCV-инфицированных в России – 1 млн. 700 тыс. человек.

    Cлайд 31

    Патогенез Вирус попадает в организм так же, как и вирус гепатита В, хотя может также проникать через неповрежденную кожу. Имея тропность к гепатоцитам, вирус оказывает на них прямое цитопатическое действие. Вследствие генетической гетерогенности вируса гепатита С он имеет множество антигенных вариантов, что затрудняет реализацию адекватного иммунного ответа. Вирусные частицы попадают в клетки макрофагальной системы организма и вызывают определенную реакцию с их стороны, направленную на элиминацию вируса.

    Cлайд 32

    В связи с тем, что антигенный состав вирусной частицы схож с антигенным составом гепатоцитов, а на поверхности гепатоцитов также имеются фрагменты вирусных частиц, синтезированных на вирусной РНК для последующей сборки в вирус, то имеет место быть аутоиммунный механизм поражения гепатоцитов. Кроме того, не исключается и прямое мутагенное действие вируса гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства так, что они становятся способными реагировать с антигенами гистосовместимости системы HLA и давать тем самым аутоиммунную реакцию.

    Cлайд 33

    Cлайд 34

    Клиника острого вирусного гепатита С (ОВГС) Продолжительность инкубационного периода - 20-90 дней. ОВГС обычно протекает легко, преимущественно в безжелтушной или субклинической форме. Диагносцируют его относительно редко. Наиболее частые симптомы – анорексия, тошнота, рвота, дискомфорт в правом подреберье, иногда желтуха. Риск хронизации – более чем у 80% больных.

    Cлайд 35

    Вирусный гепатит D Гепатит D (гепатит-дельта) - вирусная антропонозная инфекция с парентеральным механизмом заражения, для которой характерно воспалительное поражение печени.

    Cлайд 36

    Этиология Заболевание вызывается неполным РНК-вирусом (HDV, δ-вирус), для экспрессии которого требуется HBV с размером генома 19 нм. Относится к семейству Deltavirus.

    Cлайд 37

    Cлайд 38

    Эпидемиология Путь передачи аналогичен при HBV-инфекции. HDV-инфекция наиболее распространена в Южной Европе, Северной Африке, на Ближнем Востоке, в Центральной и Южной Америке. В мире насчитывается около 15 млн. больных гепатитом D.

    Cлайд 39

    Патогенез Механизмы повреждения ткани печени, вызываемого HDV (вирус гепатита D) и лежащего в основе гепатита D, не ясны. Полагают, что поражение печени в значительной степени связано с иммунным ответом на HDV (вирус гепатита D)-инфекцию. Скорее всего, оно обусловлено взаимодействием таких факторов, как генотип HDV (вирус гепатита D), иммунная система больного и особенности HBV (вирус гепатита В) (генотип и репликационная активность).

    Cлайд 40

    Клиника острого вирусного гепатита D (ОВГD) Клинические проявления коинфекции (одновременное заражение HBV и HDV) в целом идентичны таковым при ОВГВ. К особенностям можно отнести более короткий инкубационный период, наличие продолжительной высокой лихорадки, частое появление кожных высыпанийи мигрирующих болей в крупных суставах. Течение относительно благоприятное, риск хронизации не превышается, как у HBV.

    Cлайд 41

    Хронические вирусные гепатиты Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов. Диспепсический синдром связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патолгией 12-перстной кишки и поджелудочной железы. Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность) выражен в большей или меньшей степени у больных ХВГ. Признаки поражения печени:

    Cлайд 42

    - при активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени; - желтуху (паренхиматозною) наблюдают относительно редко; - телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени. - портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности. - аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).

    Cлайд 43

    Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.

    Cлайд 44

    Лабораторные исследования Обязательные методы обследования: Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз. Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина. Биохимический анализ крови:

    Cлайд 45

    - синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ; - синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе; - синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы; - синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.

    Cлайд 46

    Маркёры вирусов гепатитов: Вирус гепатита В: HBsAg выявляется через 1-10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симтомов и повышению активности АЛТ/АСТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес после инфицирования HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg; Анти-HBe (АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc IgG и анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.

    Cлайд 47

    Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции. Анти-HBc IgG сохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции. HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.