Дифференциальная диагностика наджелудочковых аритмий. Диагностика мерцательной аритмии, дифференциальный диагноз Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Нарушения сердечного ритма являются одним из наиболее распространенных видов нарушений, их частота не поддается точной оценке. Преходящие нарушения ритма встречаются у большинства здоровых людей. При возникновении болезней внутренних органов создаются условия для развития нарушений сердечного ритма


Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск


PAGE 2

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Ставропольский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Утверждаю зав. кафедрой

госпитальной терапии

А.В. Ягода

«___» _____________ 2013

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

к практическому занятию для студентов

5 курса специальности «лечебное дело»

по учебной дисциплине «внутренние болезни»

ТЕМА №2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

ЗАНЯТИЕ №1. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Обсуждена на заседании

кафедры госпитальной терапии

«___» _____________ 2013

Протокол №___

Методическая разработка составлена

Шнюковой Т.В.

г. Ставрополь, 2013

Тема №2. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости

Занятие №1. Клиника, диагностика и лечение нарушений сердечного ритма.

Учебные вопросы занятия:

Вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) студентов :

- - этиология, патогенез и классификация нарушений сердечного ритма.

Клиника, диагностика и лечение экстрасистолии.

Клиника, диагностика и лечение пароксизмальных тахикардий.

Клиника, диагностика и лечение фибрилляции и трепетания предсердий.

Клиника, диагностика и лечение синдрома предвозбуждения желудочков (Вольфа-Паркинсона-Уайта). Показания к хирургическому лечению.

Клиника, диагностика и лечение фибрилляции желудочков.

Электроимпульсная терапия при нарушениях сердечного ритма: показания, техника проведения.

Вопросы для самостоятельного изучения студентами:

Диспансеризация и экспертиза трудоспособности при нарушениях сердечного ритма.

Перечень изучаемых заболеваний и состояний:

Экстрасистолия;

Пароксизмальные тахикардии;

Фибрилляция и трепетание предсердий;

Фибрилляция желудочков;

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Место проведения занятия: клиническая база кафедры внутренних болезней №1 с курсом поликлинической терапии – кардиологическое отделение №2 ГУЗ СКККД.

Материально-лабораторное обеспечение:

Учебные таблицы;

Наборы электрокардиограмм;

Наборы тестовых заданий;

Наборы ситуационных задач.

Учебные и воспитательные цели:

А) общая цель – студенту необходимо овладеть алгоритмом дифференциальной диагностики различных форм нарушений сердечного ритма, изучить дифференциально-диагностические признаки различных форм нарушений сердечного ритма и научиться применять полученные знания в своей будущей профессии.

Б) частные цели – в результате изучения учебных вопросов занятия студент должен

ЗНАТЬ:

Этиологию, патогенез, клинику и диагностику различных форм нарушений сердечного ритма;

Алгоритм дифференциальной диагностики нарушений сердечного ритма;

Диагностические возможности методов непосредственного исследования и современных методов лабораторного и инструментального исследования (рентгенография грудной клетки, электрокардиография, эхокардиография с допплероанализом) при нарушениях сердечного ритма;

Основные принципы оказания медицинской помощи (медикаментозной и электроимпульсной терапии) при неотложных состояниях, возникающих на фоне нарушений сердечного ритма.

УМЕТЬ:

Составить программу обследования больного с нарушениями сердечного ритма;

Провести физикальное обследование больного (осмотр, пальпация, аускультация, измерение АД, определение свойств пульса) и выявить основные признаки заболеваний, приведших к нарушениям сердечного ритма;

Установить и обосновать клинический диагноз пациента с нарушениями сердечного ритма;

Расшифровать ЭКГ в 12 отведениях с выявлением нарушений сердечного ритма;

Оценить результаты биохимического анализа крови (электролиты, показатели свертывающей системы крови, показатели активности воспалительного процесса) пациентов с нарушениями сердечного ритма;

Составить план обследования больного с нарушениями сердечного ритма;

Оказать неотложную помощь при состояниях, осложняющих течение нарушений сердечного ритма;

Проводить реанимационные мероприятия в случаях возникновения клинической смерти;

ВЛАДЕТЬ:

Методами аускультации сердца и сосудов;

Интерпретацией результатов лабораторных и инструментальных методов обследования больного с нарушениями сердечного ритма;

Алгоритмом постановки предварительного и развернутого клинического диагноза (основного, сопутствующего, осложнений) больного с нарушениями сердечного ритма;

Выполнением основных врачебных лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи при пароксизмальных тахиаритмиях, фибрилляции желудочков;

ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:

Способностью и готовностью к осуществлению первичной и вторичной профилактики нарушений сердечного ритма;

Способностью и готовностью устанавливать отклонения в здоровье больного с нарушениями ритма с учетом законов течения патологии по системам, областям и организму в целом; используя знания фундаментальных и клинических дисциплин;

Способностью соблюдать требования врачебной этики и деонтологии при общении с пациентами, а также их родственниками и близкими;

Способностью и готовностью проводить квалифицированный диагностический поиск для выявления нарушений ритма и их причины на ранних стадиях, типичных, а также малосимптомных и атипичных проявлений болезни, используя клинические, лабораторные и инструментальные методы в адекватном объеме;

Способностью и готовностью правильно формулировать установленный диагноз с учетом МКБ-10, с проведением дополнительного обследования и назначения адекватного лечения;

Способностью и готовностью оценить необходимость выбора амбулаторного или стационарного режима лечения, решать вопросы экспертизы трудоспособности; оформлять первичную и текущую документацию, оценить эффективность диспансерного наблюдения.

Способностью и готовностью оценивать возможности применения лекарственных средств для лечения и профилактики нарушений сердечного ритма; анализировать действие лекарственных средств по совокупности их фармакологических свойств; возможных токсических эффектах лекарственных средств;

Способностью и готовностью интерпретировать результаты современных диагностических технологий, понимать стратегию нового поколения лечебных и диагностических препаратов;

Способностью и готовностью выполнять основные диагностические и лечебные мероприятия, а также осуществлять оптимальный выбор лекарственной терапии для оказания первой врачебной помощи при неотложных и угрожающих жизни состояниях, осложняющих течение нарушений сердечного ритма;

Способностью и готовностью к анализу показателей деятельности ЛПУ различных типов с целью оптимизации их функционирования, к использованию современных организационных технологий диагностики, лечения, реабилитации, профилактики при оказании медицинских услуг в основных типах лечебно-профилактических учреждений;

Способностью и готовностью к ведению учетно-отчетной медицинской документации;

Способностью к самостоятельной аналитической работе с различными источниками информации, готовностью анализировать результаты собственной деятельности для предотвращения профессиональных ошибок;


ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ:

О диспансеризации и экспертизе трудоспособности при нарушениях сердечного ритма.

Интегративные связи (элементы единой программы непрерывного обучения):

- нормальная анатомия : строение сердечно-сосудистой системы;

- нормальная физиология : проводящая система сердца в норме;

- патологическая физиология : врожденные и приобретенные нарушения функционирования проводящей системы сердца;

- пропедевтика внутренних болезней : методы исследования сердечно-сосудистой системы;

Фармакология : антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, метаболические препараты.

основная:

  1. Внутренние болезни: учебник / Под ред. С.И. Рябова, В.А. Алмазова, Е.В. Шляхтова. – СПб., 2001.
  2. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2004.
  3. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 1-е изд. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2001.
  4. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2005.
  5. Внутренние болезни: учебник / Под ред. В.И. Маколкина, С.И. Овчаренко. – 5-е изд. – М: Медицина, 2005.

дополнительная:

  1. 2000 болезней от А до Я / Под ред. И.Н. Денисова, Ю.Л. Шевченко. – М., 2003.
  2. Мухин, Н.А. Избранные лекции по внутренним болезням / Н.А. Мухин. – М., 2006.
  3. Кардиология: Рук-во для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. – М.: Медицина, 2004.
  4. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях. Формулировка, классификации. Практ. руководство / Под ред. И.Н. Денисова, С.Г. Гороховой. – М.: Гэотар-Медиа, 2005.

Ознакомьтесь с учебными (общей и частными) целями и учебными вопросами занятия;

Восстановите приобретенные знания базовых дисциплин в рамках интегративных связей по изучаемой теме занятия;

Проанализируйте проделанную работу, ответив на вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) и самостоятельного изучения;

Выполните тестовые задания (приложение 2) и решите ситуационные задачи (приложение 3).

Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса):

Нарушения сердечного ритма являются одним из наиболее распространенных видов нарушений, их частота не поддается точной оценке. Преходящие нарушения ритма встречаются у большинства здоровых людей. При возникновении болезней внутренних органов создаются условия для развития нарушений сердечного ритма, становящихся иногда основным проявлением в клинической картине заболевания, как, например, при тиреотоксикозе, ИБС. Аритмии осложняют течение многих сердечно-сосудистых заболеваний.

Под термином «нарушения ритма сердца» понимают аритмии и блокады сердца. Аритмии – это нарушение частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений. Нарушения проведения возбуждения вызывают развитие блокад сердца.

Все аритмии – это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Они развиваются при нарушении формирования потенциала действия клетки и изменении скорости его проведения в результате изменения калиевых, натриевых и кальциевых каналов. Нарушение активности калиевых, натриевых и кальциевых каналов зависит от симпатической активности, уровня ацетилхолина, мускариноподобных М 2 -рецепторов, АТФ.

Механизмы нарушения ритма сердца:

1. Нарушения образования импульса:

– нарушения автоматизма синусового узла (СУ);

– аномальный автоматизм и триггерная активность (ранняя и поздняя деполяризация).

2. Циркуляция волны возбуждения ( re-entry ).

3. Нарушения проведения импульса.

4. Сочетания этих изменений.

Нарушения образования импульса . Эктопические очаги автоматической активности (аномальный автоматизм) могут находиться в предсердиях, коронарном синусе, по периметру атриовентрикулярных клапанов, в АВ– узле, в системе пучка Гиса и волокон Пуркинье. Возникновению эктопической активности способствует снижение автоматизма СУ (брадикардия, дисфункция, синдром слабости синусового узла (СССУ)).

Нарушение проведения импульса . Нарушения проведения импульса могут возникнуть на любых участках проводящей системы сердца. Блокада на пути проведения импульса проявляется асистолией, брадикардией, синоатриальной, АВ и внутрижелудочковыми блокадами. При этом создаются условия для кругового движения re-entry .

Круговое движение . Для формирования re-entry необходимо наличие замкнутого контура проведения, однонаправленной блокады в одном из участков контура и замедленное распространение возбуждения в другом участке контура. Импульс медленно распространяется по колену контура с сохраненной проводимостью, совершает поворот и входит в колено, где имелась блокада проведения. Если проводимость восстановлена, то импульс, двигаясь по замкнутому кругу, возвращается к месту своего возникновения и вновь повторяет свое движение. Волны re-entry могут возникать в синусовом и АВ-узлах, предсердиях и желудочках, при наличии дополнительных проводящих путей и в любом участке проводящей системы сердца, где может появиться диссоциация проведения возбуждения. Этот механизм играет важную роль в развитии пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания предсердий.

Триггерная активность . При триггерной активности происходит развитие следовой деполяризации в конце реполяризации или начале фазы покоя. Это связано с нарушением трансмембранных ионных каналов.

Факторы, способствующие развитий нарушений сердечного ритма.

В развитии аритмий, возникающих при различных заболеваниях и состояниях, важную роль играют экзогенные и эндогенные факторы, такие как психосоциальный стресс, предшествующий жизнеопасным аритмиям в 20-30% случаев, нейровегетативный дисбаланс, с преобладанием активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, токсические воздействия (алкоголь, никотин, наркотические вещества, лекарственные препараты, промышленные яды и др.), заболевания внутренних органов.

Этиология нарушений ритма сердца:

  • Поражения миокарда любой этиологии: атеросклероз коронарных артерий, миокардиты, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, пороки сердца, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, климакс, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии и хроническом легочном сердце, интоксикации (алкоголем, никотином, лекарственными препаратами, промышленными веществами (ртуть, мышьяк, кобальт, хлор- и фосфорорганические соединения), закрытые травмы сердца, инволютивные процессы при старении.
  • Поражения СУ и проводящей системы сердца врожденного и приобретенного генезов, например, СССУ, склероз и кальцификация фиброзного скелета сердца и первичное склеродегенеративное поражение проводящей системы сердца с развитием АВ- и внутрижелудочковой блокад, дополнительные проводящие пути (например, синдромы WPW, CLC).
  • Пролапс клапанов сердца.
  • Опухоли сердца (миксомы и др.).
  • Заболевания перикарда: перикардиты, плевроперикардиальные спайки, метастазы в перикард и др.
  • Электролитные нарушения (нарушения баланса калия, кальция, натрия, магния).
  • Механические раздражения сердца (катетеризация, ангиография, операции на сердце).
  • Рефлекторные влияния со стороны внутренних органов при глотании, натуживании, перемене положения тела и т.д.
  • Нарушения нервной регуляции сердца (синдром вегетативной дистонии, органические поражения ЦНС).
  • При стрессе (с развитием гиперадреналинемии, гипокалиемии, стресс-ишемии).
  • Идиопатические нарушения сердечного ритма.

Обследование больного с нарушениями сердечного ритма

включает в себя расспрос больного, клинические и инструментальные методы исследования. Оно направлено на выявление причин развития аритмий, тех неблагоприятных факторов, которые могут способствовать их прогрессированию в дальнейшем, точное определение видов аритмий, диагностику состояния сердца (клапанного аппарата, размера камер сердца, толщины стенок, сократительной способности).

При расспросе больного обращают внимание на анамнестические данные : первое появление неприятных ощущений в области сердца и сопутствующих им явлений; диагностирование (если оно проводилось) объективных нарушений сердечно-сосудистой системы и других органов и систем, которые могли бы повлечь за собой развитие нарушений сердечного ритма; проводившееся ранее лечение и его эффективность; динамику развития симптомов вплоть до момента обращения больного к врачу. Очень важно выяснить, имелись ли у пациента вредные привычки, производственные вредности, какие заболевания он перенес, а также знать семейный анамнез.

Выявление жалоб больного имеет большое значение, так как нарушения сердечного ритма часто сопровождаются появлением неприятных ощущений. Они определяются видом нарушения ритма, степенью гемодинамических расстройств, характером основного заболевания. Наиболее частые жалобы пациентов с аритмиями – это неприятные ощущения в области сердца: сердцебиения (ощущения ритмичных или неритмичных сердцебиений), перебои, ощущения замирания и «остановки» сердца, боли различного характера или чувство сжатия, чувство тяжести в груди и т. д. Ощущения могут иметь различную продолжительность и частоту, развиваться внезапно или постепенно, периодически или без определенной закономерности. Кроме того, могут отмечаться резкая слабость, головная боль, головокружение, тошнота, синкопальные состояния, что является показателем развития гемодинамических нарушений. При снижении сократительной способности левого сердца отмечаются одышка, кашель, удушье. Появление или прогрессирование сердечной недостаточности при аритмиях являются прогностически неблагоприятными.

Нарушения ритма сердца во многих случаях сопровождаются ощущением страха и тревоги. У части больных аритмии протекают бессимптомно.

Клинические исследования выявляют: состояние больного может быть различным (от удовлетворительного до тяжелого) в зависимости от вида нарушения и исходного состояния больного. Возможны вялость, потеря сознания (обморок), проявления гипоксической энцефалопатии вплоть до комы. Нарушения вегетативной нервной системы проявляются в виде беспокойства, тревожного поведения, изменений окраски кожи, потливости, полиурии, дефекации и т.д. Окраска кожи может быть как бледной, так и гиперемированной, особенно при наличии артериальной гипертензии, цианотичной при сердечной недостаточности. При левожелудочковой сердечной недостаточности выявляются изменения при физикальном исследовании системы органов дыхания – ослабление везикулярного дыхания или жесткое дыхание, влажные незвонкие хрипы, иногда в сочетании с сухими хрипами. При этом может определяться акцент II тона на легочной артерии. Исследование сердечно-сосудистой системы часто выявляет изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и частоты пульса – увеличение или уменьшение, нарушение ритмичности тонов сердца и пульсовых волн. Меняется громкость тонов, например, различная громкость I тона при мерцательной аритмии (МА), усиление I тона при желудочковой экстрасистоле, ослабление его при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ). Уменьшение наполнения пульса определяется при сосудистой недостаточности, при МА нередко возникает дефицит пульса. Часто наблюдаются изменения АД – гипо- или гипертензия. При правожелудочковой сердечной недостаточности – увеличение печени и болезненность ее. При снижении почечного кровотока – олигоурия. Также может развиваться тромбоэмболический синдром.

Инструментальные методы исследования . Электрокардиография остается ведущим методом в распознавании нарушений сердечного ритма. Используется как одномоментное исследование, так и более продолжительное: в течение 3 минут, 1 и 24 часов. Например, у больных ИБС желудочковые экстрасистолы на обычной ЭКГ выявляются в 5% случаев, при 3-минутной регистрации – в 14%, при 1-часовой – у 38% больных, на протяжении 24 часов – у 85% пациентов. Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ обеспечивает исследование в различных условиях (при нагрузках, во сне, при приеме пищи и т.д.), что позволяет выявить провоцирующие факторы в развитии аритмий. Холтеровское мониторирование позволяет дать качественную и количественную оценку нарушений ритма сердца. Пробы с дозированной физической нагрузкой применяют для уточнения диагноза ИБС, выявления взаимосвязи нарушений ритма со стенокардией и с физической нагрузкой, оценки эффективности проводимой терапии, а также аритмогенного действия лекарственных препаратов. При недостаточной эффективности ЭКГ исследования для диагностики синдрома преждевременного возбуждения желудочков, для диагностики и лечения транзиторного или постоянного СССУ применяется чреспищеводная ЭКГ. Не всегда удается получить необходимую информацию с помощью данного метода, поэтому самым надежным методом является внутрисердечное электрофизиологическое исследование, включающее в себя запись эндокардиальной ЭКГ и программированную электрокардиостимуляцию (ЭКС).

Классификация нарушений ритма

Аритмии делятся на наджелудочковые и желудочковые. Существует большое количество классификаций нарушений сердечного ритма, из которых наиболее удобна в практическом применении классификация, предложенная М.С. Кушаковским, Н.Б. Журавлевой в модификации А.В. Струтынского и соавт.:

I. Нарушение образования импульса.

А. Нарушение автоматизма СА–узла (номотопные аритмии):

синусовая тахикардия,

синусовая брадикардия,

синусовая аритмия,

СССУ.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

1) Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы: предсердные, из АВ–соединения, желудочковые.

2) Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): предсердные, из АВ–соединения, желудочковые.

3) Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения:

1) Экстрасистолия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая.

2) Пароксизмальная тахикардия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая).

3) Трепетание предсердий.

4) Мерцание (фибрилляция) предсердий.

5) Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проводимости:

1) Синоатриальная блокада.

2) Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада.

3) Атриовентрикулярная блокада: I степени, II степени, III степени (полная блокада).

4) Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей, трех ветвей.

5) Асистолия желудочков.

6) Синдром преждевременного возбуждения желудочков (ПВЖ): синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW), синдром укороченного интервала P–Q (R) (CLC).

III. Комбинированные нарушения ритма:

1) Парасистолия.

2) Эктопические ритмы с блокадой выхода.

3) Атриовентрикулярные диссоциации.

Принципы антиаритмической терапии .

Тактика лечения зависит от тяжести течения заболевания, прогностического значения нарушения ритма сердца, наличия отягощенной наследственности. Больной не нуждается в антиаритмической терапии при бессимптомно протекающих нарушениях ритма, при наличии нормальных размеров сердца и сократительной способности, высокой толерантности к физической нагрузке. Это, например, такие нарушения, как синусовая брадикардия (при отсутствии заболеваний сердца и нормальных гемодинамических параметрах), миграция водителя ритма, синусовая аритмия, медленные эктопические ритмы. В этом случае необходимо диспансерное наблюдение, профилактические мероприятия, исключение вредных привычек. Этиотропное лечение аритмий (лечение основного заболевания, вызывающего развитие нарушения ритма) в некоторых случаях оказывается эффективным для их устранения. «Базисная» терапия направлена на создание благоприятного электролитного фона для воздействия антиаритмическими препаратами (ААТ). При лечении пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий эффективно применение рефлекторной стимуляции вагуса – «вагусных проб». При тяжелых нарушениях ритма, сопровождающихся прогрессирующим ухудшением гемодинамических параметров (сердечной недостаточности, сосудистой недостаточности), существует реальная угроза гибели больного, применяются электроимпульсная терапия (ЭИТ) и ЭКС. Существуют методы хирургического лечения некоторых видов аритмий (желудочковых тахиаритмий, резистентных к антиаритмическим препаратам, МА, синдроме ПВЖ с резистентными к лечению приступами наджелудочковой и желудочковой тахикардии, сочетании синдромов ПВЖ и СССУ) и радиочастотной катетерной аблации.

Фармакотерапия нарушений сердечного ритма широко распространена и применяется у 85-90% пациентов, страдающих аритмией. Широкий спектр препаратов с различным механизмом действия позволяет выбрать наиболее эффективный для лечения конкретных видов аритмий. Механизм действия ААП заключается в блокаде натриевых, кальциевых, калиевых ионных каналов, что приводит к изменению электрофизиологических свойств миокарда. Многие ААП действуют одновременно на трансмембранные ионные каналы разных типов. В настоящее время считается общепринятой классификация, включающая в себя 4 класса ААП. При неэффективности какого-либо антиаритмического препарата следующий препарат выбирается из другой группы. При назначении ААП должны быть четко определены показания к назначению конкретного препарата. Необходимо учитывать возможность аритмогенного эффекта ААП.

Экстрасистолия (ЭС )

Экстрасистолия – это преждевременное сокращение всего сердца или какого-либо его отдела под влиянием эктопического импульса.
Экстрасистолическая аритмия является наиболее частым нарушением ритма, с которым приходится сталкиваться во врачебной
практике.

По этиологии выделяют:

  • функциональные экстрасистолии, встречающиеся у лиц с практически здоровым сердцем, но нарушенной деятельностью вегетативной нервной системы;
  • органические экстрасистолы появляются при заболеваниях сердца,
    а также при воздействии на сердце различных токсических агентов
    (кофеин, алкоголь, никотин, бензол и др.);
  • механические экстрасистолы, имеющие место при механическом раздражении миокарда в период его активной деятельности. Таким раздражителем может быть эндо- или миокардиальный электрод имплантированного кардиостимулятора протезного клапана, створка атриоветрикулярного клапана, что имеет место при синдроме пролабирования атроветрикулярных створок.

Классификация экстрасистолии

  1. По локализации – синусовая, предсердная, из АВ соединения, желудочковая.
  2. По времени появления в диастоле – ранняя, средняя, поздняя.
  3. По частоте – редкая (менее 5 в 1 мин), средняя (от 6 до 15 в 1 мин) и частая (более 15 в 1 мин).
  4. По плотности – одиночная и парная.
  5. По периодичности – спорадическая и аллоритмированная (бигеминия, тригеминия, квадригимения).
  6. По скрытому характеру экстрасистолии – скрытые экстрасистолы.
  7. По проведению экстрасистол – блокада проведения (антеро- и ретроградная), "щель" в проведении, сверхнормальное проведение.

Номенклатура экстрасистолии

Ранние экстрасистолы – ЭС с очень малым интервалом сцепления, когда начальная часть экстрасистолы наслаивается на зубец Т предшествующего ЭС очередного комплекса QRST.

Групповая (залповая) экстрасистолия – наличие на ЭКГ трех и более ЭС подряд.

Монотопная экстрасистолия – Э С , исходящие из одного эктопического источника.

Политопная экстрасистолия – ЭС , исходящие из разных эктопических очагов.

Аллоритмия – правильное чередование ЭС и нормальных (например синусовых) комплексов P-QRST (бигеминия, тригеминия, квадригеминия).

Интервал сцепления – расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P-QRST основного ритма до экстрасистолы.

Компенсаторная пауза – расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла P-QRST основного ритма.

Неполная компенсаторная пауза – это пауза, возникающая после предсердной экстрасистолы или экстрасистолы из АВ-соединения, длительность которой чуть больше обычного интервала P-P (R-R) основного ритма. Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА -узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса.

Полная компенсаторная пауза – пауза, возникающая после желудочковой экстрасистолы, длительность которой равна удвоенному интервалу R-R основного ритма.

Блокированные предсердные ЭС – экстрасистолы, исходящие из предсердий, которые представлены на ЭКГ только зубцом Р, после которого отсутствует экстрасистолический желудочковый комплекс QRST".

Вставочная (интерполированная) экстрасистола – ЭС , которая как бы вставлена между двумя обычными желудочковыми комплексами QRS без какой бы то ни было компенсаторной паузы.

Угрожающие желудочковые экстрасистолы (ЖЭ ) — экстрасистолы, которые нередко являются предвестниками более тяжелых нарушений ритма (пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции или трепетания желудочков). К угрожающим желудочковым экстрасистолам (ЖЭ ) относятся: 1) частые; 2) политопные; 3) парные (групповые) и 4) ранние ЖЭ .

Предсердные экстрасистолы

возникают из очага возбуждения в предсердиях. На ЭКГ они характеризуются наличием экстраиситолической волны Р, занимающей преждевременное место, как правило деформированной или с измененной полярностью. В тех случаях, когда экстрасистола возникает в верхних отделах предсердий, близко от синусового узла, зубец Р во II стандартном отведении по форме может мало отличаться от синусового. Интервал P-Q при предсердных экстрасистолах может быть нормальным, укороченным или удлиненным. Иногда экстрасистолический импульс из предсердий может не провестись в желудочки, обуславливая появление экстрасистолического зубца Р и отсутствие желудочкового комплекса. Комплекс QPS при предсердных экстрасистолах в большинстве случаев не изменен. Однако, в случае заставания импульсом одной из веточек пучка Гиса в рефрактерном состоянии, возможна деформация желудочкового комплекса. Такая экстрасистола носит название предсердной с аберрантным желудочковым комплексом и наблюдается чаще при нарушении проведения по правой ножке пучка Гиса. В связи с временными затратами, идущими на разрядку синусового узла экстрасистолическим импульсом, при предсердных
экстрасистолах чаще наблюдается неполная компенсаторная пауза.

Экстрасистолы из атриоветрикулярного соединения

отличаются тем, что экстрасистолический импульс, возникающий в атриоветрикулярном соединении, распространяется в двух направлениях: антероградно по проводящей системе к желудочкам и ретроградно к предсердиям, достигая и разряжая синусовый узел. Поскольку вектор предсердий направлен снизу вверх, на ЭКГ
предсердный комплекс отрицательный. В зависимости от условий охвата возбуждением предсердий и желудочков при экстрасистолии из атриоветрикулярного соединения различают несколько электрокардиографических вариантов:

1. с одновременным возбуждением предсердий и желудочков
(на ЭКГ отсутствует рубец Р),

2. с одновременным возбуждением предсердий (на ЭКГ отрицательный зубец Р находится на коротком расстоянии перед QRS
комплексом),
3. с преждевременным возбуждением желудочков (на ЭКГ отрицательный зубец Р находится позади комплекса QRS на интервале RS-T или зубца Т).

Узловые экстрасистолы могут сопровождаться как неполной,
так и полной компенсаторной паузой. Комплекс QRS также может
быть аберрантным, как и в случае предсердных экстрасистол.

Желудочковые экстрасистолы

– одна из наиболее часто встречающихся форм экстрасистолии, наряду с явлением преждевременности появляется уширение комплекса QRS более 0,1 секунды, отсутствием экстрасистолической волны Р. Поскольку зародившийся в желудочках эктопический импульс не может попасть ретроградно в предсердия и не разряжает синусовый узел, то желудочковая экстрасистолия сопровождается полной компенсаторной паузой. В клинической практике иногда приходится оценивать топику желудочковых экстрасистол и сопоставлять ее с состоянием сердечных камер. Так, например, экстрасистолия из левого желудочка сопровождается отклонением электрической оси сердца вправо, а в грудных отведениях V имеют место высокие и с зазубринами зубцы R. В отведениях V отмечаются низкие зубцы R и глубокие S". Экстрасистолы из правого желудочка отклоняют электрическую ось сердца влево. В грудных отведениях – глубокий и широкий зубец S" с высокой и положительной волной Т и V. В отведениях V наблюдаются высокие, уширенные и расщепленные зубцы R с отрицательной и ассиметричной волной Т.
Желудочковые экстрасистолы из одного и того же эктопического очага одинаковой формы на ЭКГ называют мономорфными, в отличие от полиморфной экстрасистолии, имеющей на ЭКГ разную направленность и форму желудочкового комплекса. Полиморфный характер желудочковой экстрасистолии всегда свидетельствует о более
тяжелом поражении миокарда. При условии замедления сердечного цикла и коротком времени сцепления желудочковой экстрасистолии, импульс, зародившийся в синусовом узле, возбудив предсердие может застать желудочки в состоянии возбудимости, т.е. когда они вышли из состояния
рефрактерности, обусловленного экстрасистолой. В такой ситуации
компенсаторная пауза может отсутствовать. Желудочковая экстра-
систолия без компенсаторной паузы носит название
интерполированной или вставочной. Другой разновидностью желудочковых экстрасистол являются ранние формы, при которых комплекс QRS экстрасистолы наслаивается на волну Т предшествующего синусового сокращения – так
называемые экстрасистолы "R на Т". Критерием преждевременности является расстояние менее 0,05 сек, измеряемое от окончания
зубца Т синусового сокращения до начала желудочкового комплекса экстрасистолы. Считалось, что ранние экстрасистолы обычно органического происхождения и прогноз при них серьезен. В исследованиях последних лет установлено, что ранние желудочковые экстрасистолы отнюдь не чаще, а иногда и реже, чем поздние желудочковые экстрасистолы вызывают желудочковую тахикардию, трепетание или мерцание желудочков.

Правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми циклами Р-QRST свидетельствует свидетельствует об аллоритмической экстрасистолии, или об аллоритмии. Обычно аллоаритмия
сопровождает поражение миокарда. Чаще в клинической практике
встречается экстрасиситолическая бигеминия, характеризующаяся
постоянным чередованием синусового сокращения с экстрасистолическим.

Классификация желудочковых экстрасистол

(по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1975):

0. отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 часа мониторирования;

1. не больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования;

2. больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования; 3. полиморфные желудочковые экстрасистолы;

4 А. мономорфные парные желудочковые экстрасистолы;

4 Б. - полиморфные парные желудочковые экстрасистолы;

5. желудочковая тахикардия (более 3 подряд экстрасистол).

Вероятность неблагоприятного прогноза возрастает с повышением класса экстрасистолии.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Электрофизиологический механизм ПНТ – повторный вход волны возбуждения, в некоторых случаях – повышенный автоматизм эктопических очагов.

ЭКГ признаки: внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ тахикардии с ЧСС 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма, изменения формы, величины, полярности и локализации зубца Р (при ПНТ из АВ-соединения Р расположен позади желудочкового комплекса), неизмененные желудочковые комплексы QRS, за исключением случаев с аберрацией желудочкового проведения. Иногда наблюдается ухудшение АВ-проводимости с развитием АВ-блокады I или II степени. Вид ПНТ зависит от различных электрофизиологических механизмов, что определяет выбор ААП в каждом конкретном случае. Применяются препараты всех четырех классов.

Желудочковые пароксизмальные тахикардии

Желудочковые пароксизмальные тахикардии – частый и в основном регулярный ритм, характеризующийся наличием на ЭКГ трех или больше комплексов, исходящих из а) сократительного миокарда желудочков, б) сети Пуркинье, в) ножек пучка Гиса. Приступы длительностью менее 30 с называются неустойчивыми (нестойкими), а более 30 с – устойчивыми (стойкими). Желудочковые тахикардии бывают:

  1. Реципрокные,
  2. Очаговые автоматические,
  3. Очаговые триггерные.

В 90% и более случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии лежат органические изменения миокарда. При этой форме
тахикардии нарушение гемодинамики встречается значительно чаще,
чем при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. При желудочковой тахикардии большой частоты (свыше 220 в 1 мин.) и органическом поражении миокарда, вследствие остро возникшего резкого
нарушения кровообращения развивается аритмический шок, иногда
сопровождающийся потерей сознания или клинической смертью.

На ЭКГ при желудочковой тахикардии отмечается
три и более последовательных широких (более 0,12 с) комплекса QRS с частотой 100-250 в минуту с дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS.
Возможно периодическое появлением комплексов QRS
нормальной ширины, или разных QRS комплексов при полифокусной
тахикардии.
Следует также отметить форму "двунаправленной-веретенообразной" желудочковой пароксизмальной тахикардии, которая возникает на фоне удлиненного интервала QT на ЭКГ. Во время приступа комплексы QRS значительно расширены, а их направленность меняется через 5-20 циклов, что создает впечатление их "вращения" вокруг изоэлектрической линии. Интервалы между комплексами варьируют, а зубцы Т по отношению к комплексам направлены в противоположную сторону. Этот вид
желудочковой тахикардии может часто переходить в фибрилляцию
или мерцание желудочков.

Мерцание (фибрилляция предсердий)

Частота МА составляет около 80% всех суправентрикулярных аритмий. По данным Фрамингемского исследования, МА встречается у 0,3-0,4% взрослого населения, и частота ее увеличивается с возрастом. Принято выделять три основные формы МА: постоянная (перманентная), персистирующая (давность мерцательной аритмии не менее 2-х суток и не более 6 месяцев) и пароксизмальная. Примерно у 90% больных с постоянной МА причиной являются органические заболевания сердца, среди них самые частые – органические пороки сердца (30%) и ИБС (20%). При пароксизмальной форме до 60% больных составляют лица с идиопатической МА. Среди заболеваний, не вызывающих грубых морфологических изменений миокарда предсердий и приводящих к развитию МА, большую роль играет тиреотоксикоз и дисфункция вегетативной нервной системы, в частности, ваготония. Механизмом развития МА является повторный вход волны возбуждения, при этом функционирует несколько петель re-entry.

ЭКГ признаки мерцательной аритмии характеризуются отсутствием зубца Р во всех отведениях, наличием беспорядочных волн f различной формы и амплитуды с частотой 350-700 в минуту, неправильным ритмом комплексов QRS, имеющих, как правило, неизмененный вид. Частота желудочковых сокращений в большинстве случаев составляет 100-160 в минуту, но существуют также нормосистолическая и брадисистолическая формы. Согласно современным представлениям о механизмах МА для ее лечения применяют ААП, блокирующие калиевые и натриевые каналы (I и III класс препаратов).

Трепетание предсердий (ТП)

Частота этого вида нарушения ритма составляет около 10% всех суправентрикулярных тахиаритмий. Электрофизиологический механизм ТП – re–entry. Наиболее распространенные этиологические факторы – органические пороки сердца, ИБС, артериальная гипертензия.

ЭКГ признаки: предсердные волны F правильной пилообразной формы, похожие друг на друга, ритмичные (не всегда) с частотой 200–400 в минуту, в большинстве случаев правильный желудочковый ритм, наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное, чаще постоянное, количество предсердных волн F (2:1, 3:1 и т.д.). Для лечения ТП применяются блокаторы натриевых (I класс) и калиевых каналов (III класс ААП).

Фибрилляция желудочков (ФЖ)

является наиболее частой причиной внезапной смерти. Выделяют первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков.

Первичная ФЖ возникает в первые часы острого инфаркта миокарда вследствие преходящей электрической нестабильности в зоне ишемии. Она является причиной высокой внегоспитальной смертности от острой коронарной окклюзии. При отсутствии профилактического введения лидокаина она возникает в 3-7% случаев острого инфаркта миокарда. Первичная ФЖ успешно лечится.

Вторичная ФЖ развивается у больных с тяжелой дисфункцией левого желудочка с низкой фракцией выброса (менее 30%) и сердечной недостаточностью. Она развивается в претерминальный и терминальный периоды. Иногда бывают эффективны дефибрилляция и антиаритмические лекарства, но прогноз чаще плохой вследствие тяжелых необратимых изменений сердца. Вторичная ФЖ может быть обусловлена лекарственным воздействием или метаболическими изменениями. При коррекции этиологических факторов возможны успешное лечение и более благоприятный прогноз.

Поздняя ФЖ занимает после инфаркта миокарда ведущее место среди причин внезапной смерти. Она может возникать вследствие рецидива ишемии миокарда или электрической нестабильности в переинфарктной зоне. Если своевременно диагностированы предвестники, чаще это желудочковая экстрасистолия, то поздняя ФЖ часто устраняется дефибрилляцией. Но она может возникать без предвестников.

Синдром WPW

Выделяют феномен WPW (бессимптомный, лечения не требует) и манифестирующий синдром WPW. Синдром WPW обусловлен врожденным наличием дополнительных проводящих путей (ДПП), соединяющих предсердия и желудочки в обход АВ-узла.

Синдром WPW дифференцируют от АВ-узловой тахикардии по величине интервала RP" на внутрисердечной или чреспищеводной эндограмме. При WPW он более 100 мс.

При синдроме WPW выделяют:

  • пароксизмальную реципрокную АВ ортодромную тахикардию (антероградно импульс проводится через АВ узел, ретроградно – через ДПП),
  • пароксизмальную реципрокную АВ антидромную тахикардию (антероградно – через ДПП, ретроградно – через АВ узел).

Плановое лечение синдрома WPW – катетерная радиочастотная аблация ДПП. Профилактическая антиаритмическая терапия при реципрокных тахикардиях проводится только при противопоказаниях или отказе больного от радиочастотной аблации.

Приложение 2. Тестовые задания:

1. При бигеминии экстрасистолия возникает после:

1) двух синусовых комплексов

2) каждого синусового комплекса

3) трех синусовых комплексов

2. Дефицит пульса – это:

1) число сокращений сердца меньше количества пульсовых волн на лучевой артерии

2) число сокращений сердца больше количества пульсовых волн на лучевой артерии

3) число сокращений сердца равно количеству пульсовых волн на лучевой артерии

3. Рефлекторные способы купирования аритмии эффективны при:

1) пароксизмальной мерцательной аритмии

2) пароксизмальном трепетании предсердий

3) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

4) синусовой тахикардии

5) пароксизмальной желудочковой тахикардии

4. Противопоказаниями к применению рефлекторных способов купирования наджелудочковых тахикардий являются:

1) ИБС, в том числе острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз

2) синдром слабости синусового узла

3) хроническая сердечная недостаточность II - III стадии

4) правильно все

5. Антиаритмическая терапия не проводится при следующих нарушениях сердечного ритма:

1) постоянной мерцательной аритмии

2) синусовой аритмии

3) синусовой тахикардии

6. Как изменяется пресистолический шум у больных митральным стенозом при возникновении мерцательной аритмии?

1) значительно усиливается

2) незначительно усиливается

3) не изменяется

4) исчезает

5) уменьшается

7. Какой антиаритмический препарат является наименее безопасным и достаточно эффективным при лечении тахиаритмий, вызванных дигиталисной интоксикацией?

1) новокаинамид

2) лидокаин

3) изоптин

4) индерал

5) хинидин

8. У больного с ИБС – острым трансмуральным переднеперегородочным инфарктом миокарда возникли частые желудочковые экстрасистолы. Какой из перечисленных препаратов необходимо ему ввести?

1) строфантин

2) лидокаин

3) обзидан

4) финоптин

5) дигоксин

9. У больного с ИБС – острый трансмуральный передне-перегородочный инфаркт миокарда, развилась фибрилляция желудочков. Ваша тактика:

1) ввести строфантин

2) произвести кардиоверсию

3) ввести обзидан

4) ввести кордарон

10. У больного с ИБС – постинфарктный кардиосклероз. Выявлен синдром слабости синусового узла, последние 2 недели ежедневно возникают приступы мерцательной тахиаритмии, отмечаются эпизоды брадикардии, сопровождающиеся головокружениями. Ваша тактика:

1) назначить хинидин

2) назначить новокаинамид

3) провести имплантацию постоянного искусственного водителя ритма

4) назначить дигоксин

5) провести временную кардиостимуляцию

11. Что характерно для мерцательной аритмии?

  1. частота желудочковых комплексов более 120 в мин;
  2. отсутствие зубцов Р;
  3. наличие преждевременных комплексов QRS;
  4. укорочение интервалов PQ;
  5. наличие дельта-волны.

12. Какие ЭКГ-критерии характерны для желудочковой экстрасистолии?

  1. экстрасистолический комплекс QRS расширен, деформирован;
  2. наличие полной компенсаторной паузы;
  3. измененный зубец Р перед экстрасистолическим комплексом;
  4. правильно 1, 2, 3.

13. Какие ЭКГ-критерии характерны для наджелудочковой экстрасистолии?

  1. преждевременный комплекс QRS;
  2. экстрасистолический комплекс похож на основной;
  3. наличие неполной компенсаторной паузы;
  4. наличие деформированного зубца Р перед экстрасистолическим комплексом;
  5. правильно все.

14. При каких заболеваниях чаще всего встречается мерцательная тахиаритмия?

  1. гипертрофическая кардиомиопатия;
  2. митральный стеноз;
  3. тиреотоксикоз;
  4. миокардит;
  5. правильно 2 и 3.

15. Какие препараты показаны для купирования пароксизмальной наджелудочковой тахикардии?

  1. ритмилен;
  2. финоптин;
  3. гилуритмал;
  4. кордарон;
  5. все перечисленное.

16. Какие препараты показаны для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии?

  1. ритмилен;
  2. дигоксин;
  3. финоптин.

4) гилуритмал.

17. Какое осложнение наблюдается при мерцательной аритмии?

  1. тромбоэмболический синдром;
  2. инфаркт миокарда;
  3. гипертонический криз.

18. Наиболее неблагоприятный прогностический признак у больных острым инфарктом миокарда:

  1. мерцательная аритмия;
  2. ранняя желудочковая экстрасистолия;
  3. групповые желудочковые экстрасистолы;
  4. политопные желудочковые экстрасистолы;
  5. наджелудочковые экстрасистолы.

19. Для лечения пароксизмальных наджелудочковых тахикардий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта наилучшим средством считается:

1) дигоксин

3) новокаинамид

4) кордарон

20. Показаниями к проведению электроимпульсной терапии являются:

1) быстрое прогрессирование на фоне приступа тахиаритмии признаков сердечной недостаточности, недостаточности коронарного или мозгового кровообращения

2) брадисистолическая форма мерцательной аритмии

3) тахиаритмии, развившиеся на фоне интоксикации сердечными гликозидами

Ответы на тестовые задания : 1 – 2; 2 – 2; 3 – 3; 4 – 2; 5 – 2; 6 – 3; 7 – 4; 8 – 2; 9 – 4; 10 – 3; 11 – 2; 22 – 5; 13 – 5; 14 – 5; 15 – 5; 16 – 4; 17 – 1; 18 – 3; 19 – 4; 20 – 1.

Приложение 3. Ситуационные задачи:

Задача 1.

Задача 2.

  1. Охарактеризуйте изменения на ЭКГ.
  2. Назовите возможные причины данного нарушения ритма.
  3. Показана ли антиаритмическая терапия и почему?
  4. Нуждается ли пациент в хирургической коррекции аритмий?

Задача 3.

  1. Охарактеризуйте изменения на ЭКГ.
  2. Назовите возможные причины данного нарушения ритма.
  3. Показана ли антиаритмическая терапия и почему?
  4. Нуждается ли пациент в хирургической коррекции аритмий?

Задача 4.

  1. Охарактеризуйте изменения на ЭКГ.
  2. Назовите возможные причины данного нарушения ритма.
  3. Показана ли антиаритмическая терапия и почему?
  4. Нуждается ли пациент в хирургической коррекции аритмий?

Задача 5.

  1. Охарактеризуйте изменения на ЭКГ.
  2. Назовите возможные причины данного нарушения ритма.
  3. Показана ли антиаритмическая терапия и почему?
  4. Нуждается ли пациент в хирургической коррекции аритмий?

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>

21381. Кардиомиопатия. Нарушение сердечного ритма. Экстрасистолия 20.29 KB
Консультирован кардиологом поликлиники по месту жительства, назначены кардиотрофики. На ЭхоКГ в марте 2003 г: органической патологии нет, дисфункция митрального клапана – минимальная регургитация. На ЭКГ сохраняются наджелудочковые экстрасистолы, отклонение ЭОС влево, блокада передней левой ножки пучка Гиса. Периодически возникают неприятные ощущения в области сердца на фоне волнения, переохлаждения. Госпитализирован в ДКРО в плановом порядке для дообследования и терапии.
6589. Синдром холестаза. Дифференциальная диагностика заболеваний печени сопровождающихся холестазом 23.36 KB
Патогенез внепеченочного холестаза: Механическое препятствие току желчи – повышение давления в желчных протоках; Далее развиваются структурные изменения желчных протоков если обструкция не будет устранена; При дальнейшем существовании препятствия току желчи – нарушение экскреции желчи гепатоцитами патогенетические механизмы будут аналогичны внутрипеченочной форме холестаза; Причины внепеченочного холестаза: Камни; Заболевания поджелудочной железы; Стриктуры желчных протоков; Опухоли протоков; Кисты протоков; Инфекция;...
6590. Синдром дисфагии. Дифференциальная диагностика заболеваний сопровождающихся дисфагией. Тактика ведения и лечения больных с дисфагией 26.47 KB
Заболевания пищевода сопровождающиеся дисфагией: Нарушения моторики пищевода Дивертикулы пищевода Врожденная мембранная диафрагма пищевода Доброкачественные опухоли пищевода Рак пищевода Послеожеговая стриктура пищевода Инородные тела пищевода Рефлюксэзофагит Нарушения моторики пищевода Ахалазия кардии Ахалазия кардии нервномышечное заболевание всей гладкой мускулатуры пищевода проявляющееся беспорядочной перистальтикой пищевода нарушением прохождения пищевых масс в желудок стойким нарушением рефлекторного открытия...
14347. ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ЗОНЫ ПРОВОДИМОСТИ НА СТРУКТУРУ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИХ УРОВНЕЙ ПРИМЕСНЫХ ИОНОВ В КРИСТАЛЛАХ 627.59 KB
В ходе выполнения выпускной квалификационной работы было показано что влияние зоны проводимости на структуру энергетических уровней 3d1 иона сводится к дальнейшему снятию вырождения для тетраэдрической позиции. Для этой цели двойные проводники типа 3B5 вводят ионы железа кобольта никеля придавая полупроводнику магнитные свойства....
17908. Нарушение ритма по типу фибрилляции предсердий постоянная форма 21.28 KB
Режим дня и характер питания регулярное, разнообразное, пища высокой калорийности. Лекарственной, пищевой непереносимости не отмечается, Аллергии не наблюдалась. Болезнь Боткина, туберкулез, кожно-венерические заболевание, психические и венерические заболевания у себя и родственников отрицает.
13169. 435.11 KB
Статистика последних лет свидетельствует о том что здоровье детей ухудшается во время обучения в школе. Окончив колледж он радостно воскликнул что покидает эту тюрьму и только теперь чувствует себя человеком. Далькроза возмущало что большинство педагогов не считает нужным объяснять для чего надо выполнять то или иное задание – то есть то что сам он с такой любовью выполнял в своей педагогической деятельности. Рассказывают что однажды...
9415. Язва желудка и 12 пк и их лечение 20.38 KB
Симптоматические – это осложнение различных патологических процессов которые приводят к поражению слизистой желудка и 12 пк тяжелая патология ЦНС инфаркт миокарда различные виды шока лекарственные эндокринные. Контингенты НР инфицированности лица находящиеся в контакте с больными раком желудка язвой желудка и 12пк гастритом НР медицинский персонал – у врачей эндоскопистов в 68 раз чаще чем в других группах населения лица проживающие в неблагоприятных условияхскученность низкий соц статус отсутствие горячей воды...
21455. ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 32.63 KB
Не менее необходима соответствующая подготовка по диабетологии больных знание ими особенностей диеты взаимозаменяемости продуктов влияние физической нагрузки на углеводный обмен взаимозаменяемости различных препаратов инсулина времени действия сахаропонижающих препаратов и других вопросов касающихся течения и лечения сахарного диабета. Определить показания и противопоказания к назначению инсулина сахаропопижающих препаратов рассчитать индивидуальную дозу инсулина и время введения с учетом приема пищи данных гликемического и...
15676. Онкология. Лечение рака 547.66 KB
Опыт клинического применения БАД к пище Витасел. Часто эти заболевания приобретают хронический характер но беспокоят обычно только во время обострения. Шопенгауэр как-то сказал: Все люди конечно умрут но нормальный человек никогда не думает об этой очевидной истине и если бы он об этом думал то его состояние незначительно отличалось бы от состояния человека приговоренного к смертной казни. Сказать человеку не посвященному в тонкости онкологии что у него рак - это обречь его на состояние человека ожидающего смертного приговора.
19118. Методы коррекции нарушений процессов ощущения и восприятия 26.63 KB
Классификация нарушений ощущений и восприятия характеристика их проявлений причины возникновения и возможные последствия. Методы коррекции нарушений процессов ощущения и восприятия. Восприятия характеризуется активностью пристрастностью и мотивацией. Особенным отличием восприятия является то что даже при наличии только частичной сенсорной информации в восприятии формируется целостный предметный образ.

Для оценки сердечного ритма и проводимости необходимо определить:

1) частоту ритма;

2) регулярность возбуждения предсердий и желудочков;

3) вид возбуждения предсердий;

4) форму и продолжительность желудочковых комплексов;

5) связь между возбуждением предсердий и возбуждением желудочков;

6) для каких аритмий характерны выявленные на ЭКГ признаки.

Частота ритма может быть нормальной (60-90 в 1 мин), менее Щ в 1 мин или более 90 в 1 мин.

Регулярность ритма. Ритм может быть регулярным, нерегулярным (хаотичным), регулярным с эпизодическими нарушениями.

Регулярность ритма может периодически нарушаться:

Постепенным или скачкообразным урежением и учащением;

Преждевременными комплексами;

Запаздыванием или отсутствием очередных комплексов;

Наличием второго ритма.

Возбуждение предсердий отражается на ЭКГ синусовыми зубцами Р, эктопическими зубцами Р’ (постоянной либо изменяющейся формы), волнами трепетания (F) или мерцания (f) предсердий.

Форма желудочковых комплексов в одном отведении ЭКГ может быть постоянной или непостоянной, изменяться за счет начальной или конечной частей комплекса QRS, иметь вид, характерный для блокады той или иной ножки пучка Гиса либо ее ветви. Продолжительность желудочкового комплекса либо нормальная (до 0,1 с включительно), либо увеличена умеренно (0,11-0,13 с) или значительно (0,14 с и больше).

Связь между возбуждением предсердий и желудочков может быть постоянной, непостоянной или отсутствовать:

Зубцы Р регистрируются перед каждым комплексом QRS с постоянными интервалами P-Q 0,12-0,20 (0,21) с;

Зубцы Р обнаруживаются перед каждым комплексом QRS с постоянными интервалахми P-Q, превышающими 0,20-0,21 с;

После зубцов Р не всегда определяется комплекс QRS, а интервалы P-Q постоянные или изменяются;

Зубцы Р фиксируются перед каждым комплексом QRS с постоянным интервалом P-Q менее ОД 2 с;

Зубцы Р регистрируются перед комплексом QRS, на нем, после него на постоянном расстоянии;

Связь предсердных зубцов или волн с возбуждением желудочков отсутствует.

Анализ ЭКГ в указанной последовательности позволяет выявить имеющиеся нарушения сердечного ритма и проводимости или, как минимум, очертить круг аритмий для дифференциальной диагностики.

Распознаванию аритмий помогает продленная регистрация ЭКГ в одном отведении. Для оценки возбуждения предсердий используют специальные отведения (S 5 . no Льюису и соавт. еще более информативна запись пищеводного отведения ЭКГ).

Для записи отведения Ss электрод для правой руки (красный) устанавливают на рукоятку грудины, электрод для левой руки (желтый) - в пятом межреберье у левого края грудины, коммутатор отведений переключают на I.

Для регистрации ЭКГ по Льюису электрод для левой руки (желтый) фиксируют в области верхушечного толчка, электрод

для правой руки (красный) - справа от грудины на уровне вто-рого-четвертого межреберья, коммутатор отведений переключают на I.

Для записи чреспищеводного отведения используют электрод для эндокардиальной или чреспищеводной ЭКС, который соединяют с грудным электродом электрокардиографа, а коммутатор отведений устанавливают на V. Электрод через носовой ход или рот вводят в пищевод, регистрируя ЭКГ, постепенно извлекают до получения максимально наглядного отображения предсердной и желудочковой электрической активности (продолжительность предсердных комплексов меньше продолжительности желудочковых), ЭКГ регистрируют в момент задержки дыхания.

На чреспищеводной ЭКГ электрическая активность предсердий не определяется только при ее отсутствии (остановка синусового узла, идиовентрикулярцый ритм) либо при ритме из АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков. В первой половине интервала R-R предсердный комплекс может регистрироваться либо при тахикардии из области АВ-соединения (интервал R-P’ обычно меньше 0,1 с), либо при тахикардии, развившейся на фоне синдрома WPW (интервал R-P’ обычно больше ОД с). Во второй половине интервала R-R зубцы Р’ определяются при предсердной тахикардии.

В заключение данной главы приводим таблицы по дифференциальной диагностике наиболее часто встречающихся пароксиз-мальных тахикардии и тахиаритмий (табл. 3.2-3.6).

Гришкин Ю.Н. Дифференциальная диагностика аритмий. Атлас ЭКГ DJVU

СПб. Фолиант, 2000. - 480 с. ил. – ISBN 5-93929-006-Х.

Диагностика аритмий и блокад осуществляется почти исключительно по данным электрокардиографии, а в сложных случаях - с использованием чреспищеводных и эндокардиальных электрограмм. В настоящем руководстве представлено 250 электрокардиограмм, зарегистрированных у больных с нарушениями сердечного ритма и проводимости, охватывающих большинство вариантов аритмий. Практически все они зарегистрированы синхронно с внутрисердечными электрограммами - предсердий, пучка Гиса, реже - с чреспищеводными электрокардиограммами. Поскольку большинство практикующих врачей в своей повседневной деятельности не сталкивается с такими записями, в начале книги даны основные сведения, позволяющие более свободно ориентироваться в них. Сравнение обычной ЭКГ с внутрисердечными электрограммами позволит читателю понять особенности формирования обычной поверхностной ЭКГ при сложных нарушениях ритма.

Книга разделена на несколько глав, каждая из которых посвящена отдельной группе аритмий.

Все главы построены одинаково: вначале даются основные электрокардиографические (и электрофизиологические) характеристики аритмий и блокад, далее приводятся электрокардиограммы, после чего для каждой из этих электрокардиограмм даются подробные комментарии. Номер ЭКГ и номер комментария совпадают. Все ЭКГ записаны на скорости 50мм/с, на каждой электрокардиограмме указаны величины интервалов в долях секунды и в миллисекундах (мс). На каждой ЭКГ имеется масштабная линейка, позволяющая, при желании, измерить любой интервал самостоятельно.

Нарушения автоматизма синусового узла.

Синусовая тахикардия.

Синусовая брадикардия.

Синусовая аритмия.

Ригидный синусовый ритм.

Проявления автоматизма латентных водителей ритма.

Выскальзывающие (замещающие) комплексы и ритмы.

Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы.

Выскальзывающие комплексы и ритмы из АВ соединения.

Идиовентрикулярные (желудочковые) замещающие комплексы и ритмы.

Ускоренные выскальзывающие комплексы и ритмы.

Миграция наджелудочкового водителя ритма.

Атриовентрикулярная диссоциация.

Электрокардиограммы с № 1.1 по № 1.16.

Комментарии к ЭКГ с № 1.1 по № 1.16.

Экстрасистолия

Синусовые экстрасистоты.

Предсердные экстрасистолы.

Экстрасистолы из АВ соединения.

Желудочковые экстрасистолы.

Электрокардиограммы с № 2.1 по № 2.39.

«Мой пульс, как ваш, размеренно звучит такой же
здравой музыкой…» (У. Шекспир «Гамлет»)
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Аритмии (в широком смысле) – это
изменения нормальной частоты,
регулярности и источника возбуждения
сердца, а также расстройства проведения
импульса, нарушения связи и/или
последовательности между активацией
предсердий и желудочков. (Кушаковский
М.С., 1998 г.)

Признаки:
1. Изменение ЧСС выше или ниже нормы
(60 – 80 в минуту)
2. Нерегулярность ритма (неправильный
ритм)
3. Изменение локализации источника
возбуждения (водителя ритма) –
несинусовый ритм
4. Нарушение проводимости импульса по
проводящей системе сердца

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ СЕРДЦА:
1. АВТОМАТИЗМ
2. ПРОВОДИМОСТЬ
3. ВОЗБУДИМОСТЬ
4. СОКРАТИМОСТЬ
5. ТОНИЧНОСТЬ
6. РЕФРАКТЕРНОСТЬ
7. АББЕРАНТНОСТЬ

АВТОМАТИЗМ
Это способность сердца вырабатывать
электрические импульсы при отсутствии
внешних раздражений. Этой функцией
обладают только клетки проводящей
системы сердца, которые называются
водителями ритма или пейсмекерами

Центры автоматизма первого порядка (САузел) генерируют импульсы с частотой 60 – 80
в минуту. Центры автоматизма второго
порядка (проводящая система предсердий и
АВ- соединение – зона перехода АВ-узла в
пучок Гиса) генерируют импульсы с частотой
40 – 60 в минуту. Центры автоматизма
третьего порядка (нижняя часть пучка Гиса,
его ветви и волокна Пуркинье) генерируют
импульсы с частотой 25 – 45 в минуту.

ПРОВОДИМОСТЬ
Это способность к проведению
возбуждения, возникшего в каком либо
участке сердца, к другим отделам
сердечной мышцы. Этим свойством
обладают и волокна проводящей системы
сердца, и сократительный миокард,
однако в нем скорость проведения
импульса значительно меньше. СА АВ

ВОЗБУДИМОСТЬ
Это способность сердца возбуждаться под
влиянием импульсов. Этим свойством
обладают клетки как проводящей системы
сердца, так и сократительного миокарда.

СОКРАТИМОСТЬ
Это способность сердечной мышцы
сокращаться в ответ на возбуждение. Это
функция сократительного миокарда, и это,
фактически, механический результат
электрических процессов, позволяющий в
результате последовательного
сокращения разных отделов сердца
осуществлять его основную – насосную
функцию.

ТОНИЧНОСТЬ
Это способность сердца сохранять свою
форму в диастоле

РЕФРАКТЕРНОСТЬ
Это невозможность возбужденных клеток
миокарда снова активироваться при
возникновении дополнительного
импульса. (абсолютная и относительная)

АББЕРАНТНОСТЬ
Это патологическое проведение импульса
по предсердиям и желудочкам.

Диагностические критерии нормального синусового ритма

Положительный зубец Р во II стандартном
отведении
Постоянный и нормальный интервал РQ
Постоянная форма зубца Р в каждом
отведении
Постоянное расстояние Р-Р или R-R

Классификация нарушения сердечного ритма и проводимости (по М.С.Кушаковскому и Н.Б.Журавлевой 1981г.)

I. Аритмии, обусловленные нарушением
образования импульса
II. Нарушения проводимости
III. Комбинированные нарушения ритма


А. Нарушение автоматизма СА-узла (номотопные аритмии)
1. Синусовая тахикардия.
2. Синусовая брадикардия.
3. Синусовая аритмия.
4. Синдром слабости синусового узла.
Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные
преобладанием автоматизма эктопических центров
1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы
а. Предсердные.
б. Из АВ-соединения.
в. Желудочковые.
2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии)
а. Предсердные
б. Из АВ-соединения.
в. Желудочковые.
3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

I Аритмии, обусловленные нарушением образования импульса
В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не
связанные с нарушением автоматизма (механизм повторного
входа волны возбуждения)
1. Экстрасистолия
а. Предсердные.
б. Из АВ-соединения.
в. Желудочковые.
2. Пароксизмальные тахикардии
а. Предсердные.
б. Из АВ-соединения.
в. Желудочковые.
3. Трепетание предсердий
4. Мерцание (фибрилляция) предсердий.
5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

II Нарушения проводимости
1. Синоатриальная блокада.
2. Внутрипредсердная блокада.
3. Атриовентрикулярная блокада.
а. Первой степени.
б. Второй степени – I тип Мобитца, II тип Мобитца,
в. Третьей степени (полная).
4. Внутрижелудочковые блокады.
а. Одной ветви (однопучковые или монофасцикулярные)
б. Двух ветвей (двухпучковые или бифасцикулярные)
в. Трех ветвей (трехпучковые или трифасцикулярные)
5. Асистолия желудочков.
6. Синдромы преждевременного возбуждения
а. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
б. Синдром укороченного интервала PQ (CLC)

III. Комбинированные нарушения ритма
1. Парасистолия
2. Эктопические ритмы с блокадой выхода.
3. Атриовентрикулярные диссоциации

Несинусовые ритмы

Предсердные ритмы (из нижних отделов предсердий)
– наличие отрицательных зубцов Р во II и III
стандартных отведениях и следующих за ними
неизмененных комплексов QRS.
Ритмы из АВ-соединения – отсутствие зубца Р,
сливающегося с неизмененным комплексом QRS, или
наличие отрицательных зубцов Р после неизмененных
комплексов QRS. Предсердные комплексы и ритмы и
комплексы и ритмы из АВ-соединения объединяются
термином наджелудочковые
Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм –
медленный (менее 40 в минуту), с расширенными и
деформированными комплексами QRS и отсутствием
закономерной связи комплексов QRS и зубцов Р.

Классификация антиаритмических препаратов

Класс I – блокаторы быстрых натриевых каналов
клеточной мембраны (мембраностабилизаторы)
IA – хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин
IB – местные анестетики (лидокаин, тримекаин,
пиромекаин, мексилетин, дифенин)
IC – этмозин, этацизин, аллапинин, пропафенон,
флекаинид
Класс II – бета-адреноблокаторы
Класс III – блокаторы калиевых каналов, равномерно
удлиняющие все фазы реполяризации (амиодарон,
бретилий, соталол, дофетилид, ибутилид, нибентан)
Класс IV - блокаторы медленных кальциевых каналов
клеточной мембраны (верапамил, дилтиазем)Диагностика нарушений сердечного ритма
основывается на данных:
Анамнеза и физического обследования
ЭКГ в покое
Суточного мониторирования ЭКГ
ЭКГ при физической нагрузке (ВЭМ, тредмил-тест)
ЭКГ высокого разрешения
Фармакологических тестов
Чреспищеводной электростимуляции предсердий
(ЧПЭС)
Внутрисердечного электрофизиологического
исследования (ЭФИ)Показанием для назначение антиаритмических
ЛС служит:
Наличие тяжелых клинических симптомов, в т.ч.
обусловленных нарушениями гемодинамики
Повышение риска внезапной смерти:
при злокачественных аритмиях (состояние после
реанимации по поводу ФЖ, устойчивой ЖТ);
потенциально злокачественных аритмиях
(желудочковые нарушения ритма высоких
градаций у больных с тяжелым поражением
миокарда и снижением систолической функции
ЛЖ)

Лечение аритмий включает:
Устранение причин аритмии
Симптоматическое лечение: общие меры
(седативные препараты,
кислородотерапия, вагусные приемы и
т.д.), применение антиаритмических ЛС,
электроимпульсная терапия, катетерная
деструкция, кардиохирургические
вмешательства

Нарушение гемодинамики требует неотложных
мероприятий по коррекции сердечного ритма
(в/в введение антиаритмических ЛС, учащающая
ЧПЭС или электроимпульсная терапия)

Синусовая аритмия

Колебания продолжительности интервала
R-R превышает 15%
Выделяют дыхательную СА и не связанную
с фазами дыхания
Клинические проявления чаще
отсутствуют
Лечение обычно не требуется

Синусовая брадикардия

Правильный ритм ЧСС < 60 мин–1 Синусовые зубцы P
Интервал PQ - 0,12 с
Причины:
повышение парасимпатического тонуса (часто у здоровых
лиц, особенно во время сна; у спортсменов; инфаркт
миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств
(бета- адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема,
сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia,
Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина,
гуанетидина, циметидина, лития);верапамила,
дилтиазема,амиодарона клонидина, метилдофы, резерпина
гуанетидинациметидиналития; гипотиреоз, гипотермия,
механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД,
синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии
нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс
интервалов PP превышает 0,16 с).

Лечение

Только если доказано, что она вызывает
стенокардию, артериальную гипотонию,
обмороки, сердечную недостаточность,
желудочковые аритмии!
При гемодинамически значимой
брадикардии:
АТРОПИН 0.6-2.0 мг в/в
ИЗОПРЕНАЛИН 2-20 мкг/мин в/в ЭКС
предсердная в отсутствии AV блокады.

Синусовая тахикардия

Правильный ритм. Синусовые зубцы P обычной
конфигурации (амплитуда их бывает увеличена).
ЧСС 100-180 мин–1, у молодых лиц до 200 мин–1.
Постепенное начало и прекращение.
Причины:
физиологическая реакция на нагрузку, в том числе
эмоциональную, боль, лихорадка, гиповолемия,
артериальная гипотония, анемии, тиреотоксикоз,
ишемия миокарда, инфаркт миокарда, сердечная
недостаточность, миокардиты, ТЭЛА,
феохромоцитома, артериовенозные фистулы,
действие лекарственных и иных средств (кофеин,
алкоголь, никотин, катехоламины, гидралазин,
тиреоидные гормоны, атропин, аминофиллин).

Лечение:

Необходимо лечение основного
заболевания. Если тахикардия сама по
себе служит патогенетическим фактором
(например, при стенокардии, инфаркте
миокарда), назначают БЕТААДРЕНОБЛОКАТОРЫ.

Миграция водителя ритма

Правильный или неправильный ритм ЧСС < 100
мин Синусовые и несинусовые зубцы P
Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с
Причины:
Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при
органических поражениях сердца Происходит
перемещение водителя ритма из синусового
узла в предсердия или АВ-узел
Лечения не требует

СССУ-Синдром слабости синусового узла

это описательный термин, введенный Lown (1966)
для обозначения совокупности признаков,
симптомов и электрокардиографических изменений,
определяющих нарушение функции синусового узла
в клинических условиях.
Синдром характеризуется обмороками или другими
проявлениями мозговой дисфункции,
сопровождающимися: синусовой брадикардией,
остановкой синусового узла (синус-арест),
синоатриальной блокадой, чередованием
брадиаритмии и тахиаритмии (синдром тахибради),
повышенной чувствительностью каротидного
синуса.

Для определения тактики лечения необходимо
проведение дифференциального диагноза:
между синдромом слабости синусового узла и
вегетативной дисфункцией синусового узла.
Основным критерием является результат пробы с
атропином или пробы с медикаментозной
денервацией сердца.
Больному вводится внутривенно (или подкожно)
раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг
массы тела больного. Прирост ЧСС после
введения атропина и исчезновение клинических
симптомов говорят в пользу вегетативной
дисфункции синусового узла
Лечение синдрома слабости синусового узла
состоит в имплантации
электрокардиостимулятора (ЭКС).

Предсердные экстрасистолы

Внеочередной несинусовый зубец P, за которым
следует нормальный или аберрантный
комплекс QRS. Интервал PQ 0,12 0,20 с.
Интервал PQ ранней экстрасистолы может
превышать 0,20 с. Компенсаторная пауза
обычно неполная.
Причины: бывают у здоровых лиц, при
усталости, стрессе, у курильщиков, под
действием кофеина и алкоголя, при
органических поражениях сердца, легочном
сердце.

АВ-узловые экстрасистолы

Внеочередной комплекс QRS с ретроградным
(отрицательным в отведениях II, III, aVF)
зубцом P, который может регистрироваться до
или после комплекса QRS либо наслаиваться
на него. Форма комплекса QRS обычная; при
аберрантном проведении может напоминать
желудочковую экстрасистолу. Источник
экстрасистолии АВ-узел. Компенсаторная
пауза может быть полной или неполной.
Причины: бывают у здоровых лиц и при
органических поражениях сердца.

Желудочковые экстрасистолы

Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и
деформированный комплекс QRS. Сегмент ST
и зубец T дискордантны комплексу QRS. Зубец
P может быть не связан с экстрасистолами (АВдиссоциация) либо быть отрицательным и
следовать за комплексом QRS (ретроградный
зубец P). Компенсаторная пауза обычно
полная

Классификация желудочковых экстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1975)

0. - отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 ч.
Мониторирования
1. - не больше 30 желудочковых экстрасистол за
любой час мониторирования
2. - больше 30 желудочковых экстрасистол за любой
час мониторирования
3. - полиморфные желудочковые экстрасистолы
4. А - мономорфные парные желудочковые
экстрасистолы
4. Б - полиморфные парные желудочковые
экстрасистолы
5. желудочковая тахикардия (более 3 подряд
экстрасистол).

Лечение

В большинстве случаев специфической
антиаритмической терапии при экстрасистолии
не требуется
При ухудшающей самочувствие пациентов
НЖЭС в отсутствие органической патологии
сердца в качестве ЛС выбора назначают ББ.
В качестве альтернативных ЛС назначают
антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем)
Реже в таких случаях назначаются
антиаритмические препараты IА, IС классов
(дизопирамид, аллапинин, ханадин, этацизин и
т.д.)

В отсутствие клинических проявлений ЖЭС
антиаритмические ЛС не требуются.
При ухудшающей самочувствие пациентов ЖЭС в
отсутствие органической патологии сердца
назначают антиаритмические ЛС IА, IС классов
Больным с заболеваниями сердца необходимы
лечение основного заболевания, коррекция
электролитных нарушений, назначение ББ.
Прогностически наиболее неблагоприятны
желудочковые экстрасистолы высоких градаций по
B. Lown - 2 класс и выше. Профилактическое лечение
желудочковой экстрасистолии высоких градаций
соответствует лечению желудочковой тахикардии

При ЖЭС высоких градаций у больных с
органическим заболеванием сердца
препарат выбора амиодарон.

Пароксизмальная предсердная тахикардия

Возможны жалобы на чувство учащенного
сердцебиения, слабость, одышку, боль в
груди. Может провоцировать приступ
стенокардии, утяжеление СН, вплоть до отека
легких. Головокружение, потеря сознания.
На ЭКГ: тахикардия с нормальными узкими
комплексами QRS, которым предшествуют зР
несинусового происхождения. ЧСС 150-200 в
мин.При предсердной тахикардии с острыми
нарушениями гемодинамики необходима
электрическая кардиоверсия
В отсутствие нарушения гемодинамики
возможно применение ББ (пропранолола,
эсмолола, а также радикальная
радиочастотная катетерная деструкция
эктопического очага
При политопной ПТ проводят лечение
основного заболевания + метопролол,
верапамил или амиодарон

Реципрокная АВ-узловая тахикардия

На ЭКГ: тахикардия с узкими комплексами QRS
при ЧСС 180-2220 в мин и более. Зубцы Р не
идентифицируются. В момент развития
приступа регистрируется резкое (в 2-3 раза)
удлинение интервала P-Q (феномен скачка)
При нарушении гемодинамики –
электрическая кардиоверсия
В отсутствие нарушений гемодинамики –
вагусные пробы, при неэффективности –
аденозина фосфат, верапамил или дигоксин
В отсутствие эффекта – прокаинамид,
пропафенон
Возможно ЧПЭС

Предупреждение пароксизмов

Постоянный прием препаратов, угнетающих
проведение в АВ-узле: ББ (атенолол,
бисопролол, метопролол, пиндолол, тимолол,
пропранолол), верапамил
Антиаритмические ЛС IС класса (аллапинин,
этацизин, этмозин)
При неэффективности +
ЛС IА класса: прокаинамид, дизопирамид,
хинидина сульфат, хинидина глюконат

Трепетание предсердий

ЭКГ критерии
1. Волны F пилообразной формы с частотой 230-400
в 1 мин
2. Волны F переходят одна в другую без
изоэлектрической линии во II, III, AVF
3. Отсутствие зубцов Р
4. QRS комплекс не изменен
5. ЧСЖ обычно около 150 в 1 мин
6. Различают регулярную и нерегулярную форму ТП
Диагностика
При АВ-проведении 1:1 частота желудочковых
сокращений может достигать 300 мин–1, при этом
из-за аберрантного проведения возможно
расширение комплекса QRSПри остром нарушении гемодинамики показана
неотложная электрическая кардиоверсия
При стабильной гемодинамике можно
прибегнуть к сверхчастой стимуляции
предсердий с помощью пищевого электрода.
Медиккаментозное лечение включает
применение ЛС, угнетающих АВ-проведение, для снижения частоты ритма желудочков:
(бисопролол, верапамил, дигоксин, дилтиазем,
метопролол, тимолол и т.д.) нибентан
(эффективность 80-90%)
При пароксизмах длительностью более 48 часов
– профилактика системных тромбоэмболий.

Профилактика рецидивов ТП

Антиаритмические ЛС IА, IС, III классов:
Дизопирамид, лаппоконитина
гидробромид, прокаинамид, пропафенон,
хинидина глюконат, ханадина сульфат,
этацизин.
Эффективна комбинация
антиаритмических ЛС I класса и ББ:
Соталол + амиодарон

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Суправентрикулярная тахикардия,
характеризующаяся некоординированной
электрической активностью предсердий с
последующим ухудшением их сократительной
функции
Наиболее распространенное нарушение
сердечного ритма, встречающееся в 1-2% общей
популяции (более 6 млн. европейцев имеют ФП)
Предполагается увеличение распространенности
ФП по меньшей мере в два раза в течение
последующих 50 лет по мере старения населения
(распространенность ФП увеличивается с
возрастом от менее 0,5% в 40-50 лет до 5-15 % в 80
лет)
Мужчины страдают ФП чаще, чем женщины

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ Ассоциируется с
повышением смертности, риска развития
сердечной недостаточности и увеличением
частоты госпитализаций, ухудшением качества
жизни, снижением толерантности к физической
нагрузке и развитием дисфункции левого
желудочка
Наличие ФП увеличивает риск развития
ишемического инсульта в 5 раз (пароксизмальная
форма ФП предполагает такой же риск развития
инсульта, как и персистирующая или постоянная
формы)

Кардиальные и экстракардиальные факторы развития ФП

ВОЗРАСТ (65 лет и старше)
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ЯВЛЯЕТСЯ КАК
ФАКТОРОМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ФП, ТАК И
ФАКТОРОМ ОСЛОЖНЕНИЙ ФП, ТАКИХ КАК
ИНСУЛЬТ И СИСТЕМНЫЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ)
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (II-IV ФК ПО
NYHA). МОЖЕТ ВЫСТУПАТЬ КАК В КАЧЕСТВЕ
ОСЛОЖНЕНИЯ ФП, ТАК И В КАЧЕСТВЕ ПРИЧИНЫ
ФП (ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ПРЕДСЕРДИИ И
ПЕРЕГРУЗКА ОБЪЕМОМ, ВТОРИЧНАЯ
КЛАПАННАЯ ДИСФУНКЦИЯ ИЛИ ХРОНИЧЕСКАЯ
НЕЙРОГОРМОНАЛЬНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ)
КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА ВСТРЕЧАЮТСЯ В
30 % СЛУЧАЕВ ФП

ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
АРИТМОГЕННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ НА ФОНЕ
ТАХИКАРДИИ (ДИСФУНКЦИЯ ЛЕВОГО
ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ВЫСОКОЙ ЧСС БЕЗ
ПРИЗНАКОВ ОРГАНИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ
СЕРДЦА)
КАРДИОМИОПАТИИ ДРУГОГО ГЕНЕЗА
(ОСОБЕННО У БОЛЬНЫХ МОЛОДОГО ВОЗРАТА)
ИБС (имеется у 20% и более больных с ФП)
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЩЖ

ОЖИРЕНИЕ (имеется у 25 % больных с ФП)
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ХОБЛ (имеется у 10 – 15 % больных с ФП)
СИНДРОМ СОННОГО АПНОЭ (в
особенности в сочетании с артериальной
гипертензией, сахарным диабетом и
органическими заболеваниями сердца)
ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
(имеется у 10 – 15 % больных с ФП)

Механизмы развития ФП

Ремоделирование миокарда с развитием электрической гетерогенности и
формированием множественных очагов ре-энтри
Фокальная триггерная активность клеток миокарда в области устья
легочных вен
Экспрессия генов ионных каналов
Изменение распределения уязвимых участков
Дилатация предсердий
Дилатация легочных вен
Апоптоз миоцитов предсердий и интерстициальный фиброз
Укорочение эффективного рефрактерного периода миоцитов предсердий
Перегрузка кальцием миоцитов предсердий
Триггерная активность или автоматизм миоцитов предсердий
Снижение скорости проведения импульса по предсердиям
Гетерогенность рефрактерности предсердий
Дисперсия проводимости
Гиперчувствительность к катехоламинам и ацетилхолину
Наследственная предрасположенность

Классификация ФП

1. Течение: пароксизмальная, персистирующая,
длительно существующая персистирующая,
постоянная
2. Анамнез: впервые диагностированная,
рецидивирующая
3. Выраженность симптомов по EHRA (European
Heart Rhythm Association): I класс – нет
симптомов II класс – легкие симптомы,
повседневная активность не ограничена III класс
– выраженные симптомы, повседневная
активность ограничена IV класс –
инвалидизирующие симптомы, повседневная
активность невозможна

Классификация ФП

Впервые диагностированная ФП – в случае
первого обращения больного по поводу ФП вне
зависимости от продолжительности нарушения
ритма или наличия симптомов, вызванных
аритмией
Рецидивирующая ФП – если у пациента было 2
и более приступов ФП.

Пароксизмальная ФП – купируется самостоятельно,
обычно в пределах 48 часов. Хотя пароксизм ФП может
продолжаться до 7 дней, отметка в 48 часов является
клинически значимым показателем – по истечении
этого времени вероятность спонтанной кардиоверсии
низкая и необходимо рассмотреть вопрос об
антикоагулянтной терапии.
Персистирующая ФП – в случае продолжительности
эпизода ФП более 7 дней или при наличии
необходимости в фармакологической или
электрической кардиоверсии
Длительно существующая персистирующая ФП –
длительностью от 1 года и более к моменту принятия
решения о восстановлении ритма
Постоянная ФП – в случае когда кадиоверсия оказалась
неэффективной или не предпринималась.

Классификация ФП (продолжение)

Немая (бессимптомная) ФП – может
манифестировать в виде осложнений ФП
(ишемический инсульт, аритмогенная
кардиомиопатия, вызванная тахикардией) или
диагностированная при случайной регистрации
ЭКГ. Термины, определенные выше, относятся к
эпизодам ФП продолжительностью больше чем
30 секунд без обратимой причины.

Классификация ФП

Вторичная ФП – фибрилляция предсердий, возникшая при
остром инфаркте миокарда, кардиохирургических операциях,
перикардитах, миокардитах, гипертиреозе или острых
легочных заболеваниях, при этом соответствующее лечение
основного заболевания обычно прекращает аритмию.
применима к пациентам моложе 60 лет без клинических или






смертности возрастает. Изолированная (lone) ФП применима к
пациентам моложе 60 лет без клинических или
эхокардиографических доказательств сердечно-легочной
патологии, включая гипертензию. Такие пациенты имеют
благоприятный прогноз в отношении риска тромбоэмболии и
смертности. Со временем пациенты покидают эту категорию в
результате старения или развития сердечной патологии, такой
как гипертрофия левого желудочка и риск тромбоэмболии и
смертности возрастает.

Ведение больных с ФП

ОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ ТЕРАПИИ:
1.Лечение самой аритмии
Кардиоверсия
Антиаритмическая терапия
Абляция
2.Предотвращение тяжелых осложнений, связанных
с наличием ФП
Антитромботическая терапия
Контроль частоты желудочковых сокращений
Лечение сопутствующей кардиальной патологии
Обе терапевтические цели должны решаться
параллельно

кардиоверсия

Антиаритмические ЛС I (исключая IВ) и III
классов. Эффективность большинства из них
зависит от длительности эпизода непрерывной
ФП:
менее 48 часов – эффективность 70-90%;
более 48 часов – эффективность 30%;
более 7 суток – эффективность стремится к
нулю.

При пароксизмах ФП

Амиодарон. Прокаинамид, пропафенон,
соталол, хинидина сульфат.
Исключение составляет
нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид
(нибентан), эффективность которого
сопоставима с эффективностью электрической
кардиоверсии
При нарастании явлений острой СН на фоне
пароксизма ФП, неэффективности или
невозможности проведения лекарственной
кардиоверсии проводят экстренную
электрическую кардиоверсию

Профилактика рецидивов (пароксизмов ФП или постоянной формы ФП после кардиоверсии)

Антиаритмические ЛС I класса: дизопирамид,
лаппаконитина гидробромид, прокаинамид,
пропафенон, хинидина глюконат, хинидина
сульфат, этацизин, этмозин.
Используют также Антиаритмические ЛС III
класса: амиодарон, соталол
Комбинация антиаритмических ЛС I класса и ББ

Контроль частоты желудочковых сокращений

Используют ЛС, угнетающие проведение в АВузле, - дигоксин, ББ, антогонисты кальция
(дилтиазем, верапамил)
При ФП у больных с синдромом WPW верапамил
и дигоксин противопоказаны.

Факторы риска эндокардиального тромбоза и
системных тромбоэмболий у больных с ФП:
Рецидивирующие затяжные пароксизмы ФП и
постоянная форма ФП
Возраст старше 65 лет
Ишемический инсульт и/или другие
тромбоэмболии в анамнезе
АГ
ИМ в анамнезе
СД
Кардиомегалия, СН
Дилатация ЛП

На основе факторов риска создана удобная
шкала, позволяющая врачу оценить риск
ишемического инсульта у каждого пациента с
мерцательной аритмией. Шкала получила
название CHADS2

Профилактика системных тромбоэмболий у больных с ФП

Антикоагулянты показаны пациентам старше 65 лет
с затяжными пароксизмами или постоянной формой
ФП, а также лицам более молодого возраста,
имеющим другие факторы риска развития
тромбоэмболий
Антикоагулянты показаны всем больным с
постоянной формой ФП, которым планируется
проведение кардиоверсии
Антикоагулянты должны применяться под
контролем МНО (2,0-3,0)
Ацетисалициловую кислоту можно применять у лиц
моложе 65 лет, не имеющих других ФР развития
тромбоэмболии, и при наличии противопоказаний к
использованию антикоагулянтов

Назначают:

Аценокумарол
Ацетилсалициловая кислота
Варфарин
Фенилин
под контролем МНО
Антикоагулянты должны применяться в течение
не менее чем 3 нед до кардиоверсии и не
менее чем 4 нед после нее

Перспективы антитромботической терапии при ФП

Сравнительная оценка стандартной
терапии варфарином и фармакотерапии
другими ЛС (включая комбинированное
применение ацетилсалициловой кислоты и
клопидогреля)
Внедряется в практику синтетический
прямой ингибитор активного центра
тромбина ксимелагатран.

Желудочковая тахикардия

Расположенные подряд 3 и более широких
комплексов, деформированных по типу БНПГ,
ЧСС 120-200 в мин. Единственным достоверным
признаком ЖТ служит предсердножелудочковая диссоциация.
Устойчивая мономорфная (классическая) ЖТ
относится к опасным для жизни аритмиям и
требует неотложной терапии:
Экстренная электрическая кардиоверсия
в отсутствие нарушений гемодинамики
возможно применение антиаритмических ЛС IА,
IС, II и III классов:

Амиодарон
Аймалин
Бретилия тонзилат
Лидокаин
Прокаинамид
Соталол
При неэффективности фармакотерапии
показана электрическая кардиоверсия

Профилактика рецидивов ЖТ

ББ (атенолол, бисопролол, метопролол,
пиндолол, пропранолол, тимолол)
амиодарон

Трепетание и фибрилляция желудочков

При ТЖ и ФЖ отмечают остановку
кровообращения с потерей сознания,
отсутствием пульса, дыхания, расширением
зрачков с отсутствием реакции на свет
Требуется немедленное начало
реанимационных мероприятий, включающих
непрямой массаж сердца, искусственную
вентиляцию легких, дефибрилляцию.

Синдром ВОЛЬФА- ПАРКИНСОНА-УАЙТА
(WPW) -Синдром преждевременного
возбуждения желудочков – это сочетание
электрокардиографического феномена
преждевременного возбуждения одного
из желудочков (укорочения интервала РQ,
расширение желудочкового комплекса за
счет дельта-волны) и возникновения
пароксизмальной НЖТ, мерцания и
трепетания предсердий

В основе синдрома лежит проведение импульса
по дополнительным проводящим путям (пучок
Кента)
В отсутствие пароксизмов лечение не
тьребуется
Антиаритмическая терапия:
ББ, антогонисты кальция (верапамил, дилтиазем)
Альтернативой фармакотерапии является
катетерная деструкция дополнительного пути.
Верапамил, дигоксин и по-видимому, аденозина
фосфат противопоказаны при ФП у больных с
синдромом WPW, т.к. эти препараты могут
улучшать проведение по дополнительному пути

Для оценки сердечного ритма и проводимости необходимо определить:

1) частоту ритма;

2) регулярность возбуждения предсердий и желудочков;

3) вид возбуждения предсердий;

4) форму и продолжительность желудочковых комплексов;

5) связь между возбуждением предсердий и возбуждением желудочков;

6) для каких аритмий характерны выявленные на ЭКГ признаки.

Частота ритма может быть нормальной (60-90 в 1 мин), менее Щ в 1 мин или более 90 в 1 мин.

Регулярность ритма. Ритм может быть регулярным, нерегулярным (хаотичным), регулярным с эпизодическими нарушениями.

Регулярность ритма может периодически нарушаться:

Постепенным или скачкообразным урежением и учащением;

Преждевременными комплексами;

Запаздыванием или отсутствием очередных комплексов;

Наличием второго ритма.

Возбуждение предсердий отражается на ЭКГ синусовыми зубцами Р, эктопическими зубцами Р" (постоянной либо изменяющейся формы), волнами трепетания (F) или мерцания (f) предсердий.

Форма желудочковых комплексов в одном отведении ЭКГ может быть постоянной или непостоянной, изменяться за счет начальной или конечной частей комплекса QRS, иметь вид, характерный для блокады той или иной ножки пучка Гиса либо ее ветви. Продолжительность желудочкового комплекса либо нормальная (до 0,1 с включительно), либо увеличена умеренно (0,11-0,13 с) или значительно (0,14 с и больше).

Связь между возбуждением предсердий и желудочков может быть постоянной, непостоянной или отсутствовать:

Зубцы Р регистрируются перед каждым комплексом QRS с постоянными интервалами P-Q 0,12-0,20 (0,21) с;

Зубцы Р обнаруживаются перед каждым комплексом QRS с постоянными интервалахми P-Q, превышающими 0,20-0,21 с;

После зубцов Р не всегда определяется комплекс QRS, а интервалы P-Q постоянные или изменяются;

Зубцы Р фиксируются перед каждым комплексом QRS с постоянным интервалом P-Q менее ОД 2 с;

Зубцы Р регистрируются перед комплексом QRS, на нем, после него на постоянном расстоянии;

Связь предсердных зубцов или волн с возбуждением желудочков отсутствует.

Анализ ЭКГ в указанной последовательности позволяет выявить имеющиеся нарушения сердечного ритма и проводимости или, как минимум, очертить круг аритмий для дифференциальной диагностики.

Распознаванию аритмий помогает продленная регистрация ЭКГ в одном отведении. Для оценки возбуждения предсердий используют специальные отведения (S 5 , no Льюису и соавт., еще более информативна запись пищеводного отведения ЭКГ).

Для записи отведения Ss электрод для правой руки (красный) устанавливают на рукоятку грудины, электрод для левой руки (желтый) - в пятом межреберье у левого края грудины, коммутатор отведений переключают на I.

Для регистрации ЭКГ по Льюису электрод для левой руки (желтый) фиксируют в области верхушечного толчка, электрод

для правой руки (красный) - справа от грудины на уровне вто-рого-четвертого межреберья, коммутатор отведений переключают на I.

Для записи чреспищеводного отведения используют электрод для эндокардиальной или чреспищеводной ЭКС, который соединяют с грудным электродом электрокардиографа, а коммутатор отведений устанавливают на V. Электрод через носовой ход или рот вводят в пищевод, регистрируя ЭКГ, постепенно извлекают до получения максимально наглядного отображения предсердной и желудочковой электрической активности (продолжительность предсердных комплексов меньше продолжительности желудочковых), ЭКГ регистрируют в момент задержки дыхания.

На чреспищеводной ЭКГ электрическая активность предсердий не определяется только при ее отсутствии (остановка синусового узла, идиовентрикулярцый ритм) либо при ритме из АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков. В первой половине интервала R-R предсердный комплекс может регистрироваться либо при тахикардии из области АВ-соединения (интервал R-P" обычно меньше 0,1 с), либо при тахикардии, развившейся на фоне синдрома WPW (интервал R-P" обычно больше ОД с). Во второй половине интервала R-R зубцы Р" определяются при предсердной тахикардии.

В заключение данной главы приводим таблицы по дифференциальной диагностике наиболее часто встречающихся пароксиз-мальных тахикардии и тахиаритмий (табл. 3.2-3.6).

Для дифференциальной диагностики наджелудочковых тахиаритмий удобна схема, предложенная А.С. Сметневым и Н.М. Шевченко.

Дифференциальная диагностика наджелудочковых тахиаритмий

Полная нерегулярность ритма сокращения желудочков, отсутствие зубцов Р и наличие волн мерцания дают возможность диагностировать мерцание предсердий . При наличии атриовентрикулярной блокады II степени во время тахиаритмии выносится суждение о предсердной тахиаритмии. Диагноз уточняется по форме и частоте предсердных комплексов - трепетание предсердий или предсердная тахикардия.

При трепетании предсердий число сокращений желудочков около 150 в 1 мин, предсердий - 300 в 1 мин. Это наиболее частая форма трепетания 2:1.

При предсердной пароксизмальной тахикардии частота сокращения предсердий менее 300, а желудочков - более 150.

При отсутствии атриовентрикулярной блокады II степени и невозможности ее вызвать без прерывания приступа делается заключение об атриовентрикулярной тахикардии . Если имеется альтернация желудочковых комплексов, наиболее вероятен диагноз атриовентрикулярной тахикардии с участием дополнительных путей проведения. Когда зубцы Р не видны или отрицательные перед комплексом QRS, диагностируется атриовентрикулярная узловая тахикардия, а если они определяются позади комплексов QRS в области интервала S-T- ставится диагноз атриовентрикулярной тахикардии с участием дополнительных путей атриовентрикулярного проведения.

При пароксизмальной тахикардии с широкими комплексами QRS дифференциальный диагноз проводится с:

  • суправентрикулярной предсердной тахикардией с функциональной внутрижелудочковой блокадой (с аберрантным проведением);
  • суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией с предшествующим нарушением внутрижелудочковой проводимости;
  • суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией WPW-синдрома (антидромный тип);
  • желудочковой тахикардией.

При наджелудочковой тахикардии с функциональной внутрижелудочковой блокадой ширина комплексов QRS 0,12 с при наличии зубца Р.

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия при WPW-синдроме характеризуется наличием дельта-волны.

д.м.н, проф. H.A.Maнaк

"Дифференциальная диагностика наджелудочковых аритмий" и другие статьи из раздела