Вазоспастическая стенокардия что это такое. Особенности приступа вазоспастической стенокардии, методы диагностики и лечения Спастическая стенокардия

Стенокардия является одной из клинических форм ИБС, которая проявляется приступами боли и другими симптомами. Заболевание обусловлено тем, что к миокарду уменьшается приток крови, и ему самому начинает требоваться больше кислорода. Заболевание подразделяется на несколько типов, одним из которых является вазоспастическая стенокардия, которая в свою очередь относится к нестабильной форме заболевания. Этот тип заболевания мы и обсудим в этой статье.

Для начала стоит заметить, что у него есть еще два названия - вариантная стенокардия и стенокардия Принцметала. Последнее название открывает нам имя американского кардиолога, впервые описавшего данный тип заболевания в 1959 году. Однако слово «вазоспастическая» наиболее точно передает суть этого недуга.

Стенокардия вазоспастического типа чаще всего застает людей, которым от 30 до 50 лет, хотя сама форма поражает всего пять процентов болезни. Отличие этой формы в том, что при ее развитии происходит спазм сердечных сосудов, хотя обычно происходят процессы, связанные с коронарным артериям. Но все же есть доказательства тому, что при этой форме в коронарных артериях, в которых происходит спазм, есть минимальное поражение атеросклерозом.

Причины заболевания

Как мы уже сказали, коронарная артерия поддается спазму. Из-за такого ненормального локального сокращения гладкой мускулатуры происходит сужение просвета, вследствие чего к сердечной мышце кровь поступает в меньшем количестве, чем необходимо. Есть факторы, которые провоцируют приступ стенокардии:

• эмоциональный стресс;
• переохлаждение;
• гипервентиляция;
• сахарный диабет;
• курение и чрезмерное употребление алкоголя и так далее.

Есть так называемые возрастные причины стенокардии.

1. Возраст. Есть определенный возрастной порог, при достижении которого повышается риск возникновения заболевания. Надо отметить, что пятнадцать лет назад первичные признаки стенокардии появлялись после достижения 50 лет. Сегодня наблюдается снижение этой цифры, сердечно-сосудистые заболевания все чаще встречаются у лиц более молодого возраста. Теперь, даже трудно сказать, что порог снизился до сорока лет, так как появляются случаи, когда и у двадцатилетних лиц наблюдаются не только симптомы стенокардии, но и инфаркт миокарда.
2. Наследственность. Замечено, что есть связь между возникновением заболевания среди ближайших родственников. Поэтому, если среди таковых есть лица с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, то нужно быть начеку и внимательно следить за собой.

Симптомы недуга

Рассмотрим отличия вариантной стенокардии от классической формы этой же болезни. Прежде отметим, что эти отличия в основном касаются главного симптома недуга - боли.

1. Боль развивается в покое. Она не провоцируется эмоциями или физическим напряжением. При этих условиях боль может исчезнуть или ослабеть.
2. Замечено, что боль нарастает и убывает приблизительно одинаковое по продолжительности время. Классическая же стенокардия подразумевает, что боль исчезает более быстро, если больной соблюдает полный покой.
3. При вариантной стенокардии боль часто более жестокая и продолжительная, она может растянуться более чем на двадцать минут, хотя не исключено, что она будет длиться всего несколько минут и будет слабой.

1. Болевые приступы обычно возникают в одно и то же время ночи или дня.
2. Боль носит цикличный характер. У нее всегда есть наивысшая точка, наблюдаемая через несколько минут. Боль также может нарастать с перерывами, которые отмечаются иногда в течение приступа.
3. На рабочей электрокардиограмме обычно нет изменений, но отрезок ST может быть смещен вниз, как и при классической форме заболевания. Нагрузочная проба боли чаще всего не вызывает.

Во время приступа обычно остаются неизменными кровяное давление и пульс. В остальном симптомы стенокардии вазоспастического типа такие же, как и при стабильной стенокардии. Боль носит режущий, давящий или жгучий характер и локализуется главным образом в области сердца.

Приступ может сопровождаться и другими признаками:

• тошнота;
• повышенное артериальное давление;
• профузный пот;
• головная боль;
• бледность;
• нарушения ритма сердца;
• обморок.

Стоит отметить, что боль, как и дискомфорт, могут ощущаться в разных участках, начиная от нижней челюсти и заканчивая эпигастральной областью. Кроме того, может возникнуть одышка, определяемая как эквивалент боли. Она появляется в том момент, когда трудно сделать выдох или вдох. Одышку связывают с нарушением сократительной активности сердца, которое происходит из-за нехватки кислорода. Одышка может возникнуть как при безболезненном течении стенокардии, так и вместе с болью, как сопровождающий фактор.

Нарушения сердечного ритма при вариантной стенокардии носит непостоянный характер. Это значит, что у кого-то может возникнуть чувство ускоренного сердцебиения, а у кого-то, наоборот, ощущение остановки сердца.

Любые из этих симптомов требуют неотложной помощи и скорейшего посещения врача. Для постановки точного диагноза выявления причин необходимо провести качественную диагностику состояния пациента.

Методы диагностики

Пока еще не появились достоверные методы диагностики вариантной стенокардии, однако клиническая картина похожа на стенокардию покоя. Но стоит отметить, что чаще всего отсутствует атеросклеротическая бляшка. Точный диагноз ставится на основании исключения нестабильной и стабильной стенокардии. Для обследования применяют ряд методов.

1. ЭКГ. Если получается сделать запись во время приступа, будет отмечен подъем сегмента SТ. Чаще всего такое наблюдается сразу в нескольких отведениях. Кроме того, видно возвращение этого сегмента поле того, как получилось купировать болевой синдром.
2. Суточное мониторирование ЭКГ. Оно помогает обнаружить эпизоды элевации того же сегмента.

1. ЭКГ при пробе с нагрузкой физического плана. Данный метод провоцирует стенокардию в активную фазу, что характеризуется подъемом сегмента ST в тридцати процентах случаев.
2. Провокационные пробы. К ним относятся: проба с гипервентиляцией, холодовая проба, фармакологические пробы с применением ацетилхолина и допамина. Выявить приступ и изменения на ЭКГ помогает холодовая проба. Для этого нужно приготовить воду, температура которой составляет четыре градуса выше ноля. Туда следует опустить руку до середины предплечья на пять минут. Если есть проявления ишемических изменений на ЭКГ в течении десяти минут или во время погружения, то проба считается положительной.
3. Коронарная ангиография. С помощью нее можно определить локальный преходящий спазм венечной артерии.

Коронарография предоставляет очень важную информацию. Если нет поражений коронарной артерии атеросклеротического характера, которые выявляются ангиографическим путем, то могут использоваться внутривенные провокационные тесты с метахолином, метилэргоновином и ацетилхолином.

Эти же тесты применяются для обследования лиц, имеющих эпизоды транзиторной элевации сегмента ST. Они помогут выявить локальный вазоспазм коронарной артерии. Однако данный способ может применяться только для лиц, имеющих необструктивные поражения. Если же имеются значимые обструктивные поражения коронарной артерии, такие тесты проводить запрещается.

Следует помнить, что медикаментозные провокационные тесты несут угрозу в отношении развития длинных мультисосудистых интенсивных эпизодов коронарного спазма. Это значит, что выполнять их можно только лишь при условии немедленного введения нитроглицерина для того, чтобы устранить спазм.

После проведения необходимых исследований врач может поставить диагноз и назначить лечение. Чем раньше оно начнет действовать, тем лучше для человека.

Как лечить

Лечение стенокардии вазоспастического типа включает в себя ряд некоторых мер, соблюдение которых очень важно для будущего состояния пациента.

1. Первое, что необходимо сделать в отношении каждого пациента - выявить заболевания, который утяжеляют течение стенокардии, а также ее клинические проявления. Каждое из обнаруженных заболеваний необходимо лечить.
2. Несмотря на то, что вариантная стенокардия практически не зависит от атеросклероза, однако все равно важно устранить факторы, наличие которых увеличивает риск развития атеросклероза.
3. Не допустить развитие осложнений, таких как инфаркт и летальный исход. Получается, что необходимо улучшить прогноз заболевания, облегчить его течение.
4. Важно снизить частоту возникновения приступов и их интенсивности, что поможет улучшить качество жизни пациента.

Достигнуть всех этих целей можно тремя направлениями. Первое - это немедикаментозное лечение, которое включает в себя корректировку образа жизни. Теперь он должен быть направлен на поддержание сердечно-сосудистой системы в приемлемом состоянии путем умеренных физических нагрузок, правильного питания и отказа от вредных привычек.

Однако данный способ не означает, что можно, не советуясь с врачом, самому проводить корректировку своего образа жизни. Именно врач сможет подобрать такую степень физических нагрузок и такую диету, которые окажут максимальный эффект и положительно скажутся на здоровье человека. Все подбирается индивидуально и только после прохождения полного обследования, которое также важно и для второго направления.

Следующим направлением является медикаментозное лечение, которое подбирается, опять же, непосредственно лечащим врачом. Обычно используются препараты, которые нацелены на улучшение прогноза. Существует несколько групп таких средств.

1. Антитромбоцитарные препараты. Их действие направлено на защиту от образования тромбов на самых начальных этапах. К таким лекарствам можно отнести Клопидогрель или Ацетилсалициловая кислота. Если последнее средство принимать на протяжении длительного времени, то риск развития инфаркта может снизиться на тридцать процентов. Особенно это касается тех, кто ранее уже перенес инфаркт.
2. Бета-адреноблокаторы. Эта группа отвечает за то, чтобы не позволять гормонам стресса действовать на сердце. Кроме того, они снижают потребность миокарда в кислороде, благодаря чему выравнивается дисбаланс в объеме и потребности кислорода, который доставляется через коронарные артерии, ставшие жертвой процесса сужения.
3. Антагонисты кальция. Эти препараты также снижают потребность миокарда в кислороде. К ним относятся Верапамил, Дилтиазем и другие лекарства. Однако нужно помнить, что препараты данной группы нельзя принимать в случае нарушений, которые связаны с атриовентрикулярной проходимостью и при синдроме слабости синусового узла .

1. Нитраты. Благодаря им вены имеют возможность расширяться, поэтому становится ниже нагрузка на сердце, производимая при совместном снижении кислородной потребности со стороны миокарда. К нитратам относят нитроглицерин и динитрат.

При неэффективности данных методов или по другим значимым для врача причинам может быть принято решение о хирургическом вмешательстве. Рассмотрим два известных метода.

1. Коронарная ангиопластика. Данный метод, имеющий инвазивную основу, ориентирован на то, чтобы восстановить кровоснабжение тканей миокарда. Для того чтобы быть уверенным в целесообразности применения данного способа, нужно хорошо понимать степень тяжести заболевания. Также нужно быть уверенным, что медикаментозная терапия не может принести желаемых результатов, а коронарная артерия или несколько артерий действительно имеют существенный характер поражения. Благодаря коронарной ангиопластике устраняются приступы стенокардии, и улучшается сократительная способность миокарда. Однако риск того, что начнет развиваться повторное сужение артерии, возникает в сорока случаях, при которых после проведения процедуры прошло полгода.
2. Аорто-коронарное шунтирование. Этот метод предполагает, что кровоснабжение миокарда будет восстанавливаться не в самой области сужения сосуда, а несколько ниже. Формируется другой, дополнительный путь, по которому будет осуществляться кровоток. Это оперативное вмешательство проводится при третьем и пятом классах течения стенокардии и в том случае, если просвет коронарных артерий снижен более чем на семьдесят процентов. После проведения такой операции около четверти пациентов столкнулись с повторением стенокардии в пределах от восьми до десяти лет, поэтому впоследствии может встать вопрос и повторном проведении этой операции.

Не стоит отчаиваться, если выявилась вариантная стенокардия. Конечно, это заболевание имеет свои осложнения. Однако такие последствия, как инфаркт миокарда и летальный исход наблюдаются не так часто. Ничего серьезного не произойдет, если вовремя обратиться к врачу и начать лечение.

Кроме того, очень важны профилактические меры, направленные на нормализацию физической активности, соблюдение режима труда и отдыха, отказ от вредных привычек и соблюдение правильного питания. При соблюдении этих условий стенокардия не только не захочет обостряться, но она даже побоится развиться у человека, серьезно относящегося к своему здоровью.

Д.м.н. В.П. Лупанов
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Стабильная стенокардия. При сужении атеросклеротической бляшкой диаметра магистральной коронарной артерии на 70% и более, сниженный кровоток может быть еще достаточным для обеспечения низкой потребности миокарда в кислороде в покое, но недостаточным для увеличения этой потребности под влиянием физической или психоэмоциональной нагрузки. При этом происходит увеличение ЧСС, повышение артериального давления (АД) и усиление сократимости миокарда; все эти факторы увеличивают потребность миокарда в кислороде. Одним из факторов, который потенциально может усугублять неадекватную доставку кислорода при стабильной стенокардии является неадекватная вазоконстрикция, обусловленная эндотелиальной дисфункцией. В норме повышение потребности миокарда в кислороде при нагрузке уравновешивается увеличением кровотока, так как накопление локальных метаболитов вызывает вазодилатацию. При дисфункции эндотелия вазодилатация нарушается и возможно парадоксальное сужение сосудов. У некоторых пациентов со стабильной стенокардией колебания тонуса артерий играют минимальную роль в снижении доставки кислорода к миокарду, и уровень физической активности, вызывающей стенокардию, практически постоянен. У этих пациентов имеется «стенокардия с фиксированным порогом». В других случаях степень динамической обструкции, вызванной вазоконстрикцией или вазоспазмом, играет более существенную роль, и у этой группы больных может наблюдаться «стенокардия с вариабельным порогом».

Например, бывают дни, когда пациент может выполнять нагрузки без дискомфорта в грудной клетке, однако в другие дни тот же уровень потребности миокарда в кислороде вызывает симптомы – эта разница отражает колебания сосудистого тонуса в местах с фиксированным стенозом.

Клинические проявления ишемии миокарда. Во время ишемии кардиомиоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Сниженная продукция АТФ нарушает взаимодействие между сократительными белками и приводит к транзиторному снижению как систолической сократимости, так и диастолической релаксации левого желудочка (ЛЖ). К тому же происходит местное накопление продуктов анаэробного метаболизма (например, лактата, серотонина, аденозина). Эти субстанции активируют периферические болевые рецепторы сегментов С7–Th4 в спинном мозге и вызывают стенокардию. Во время болевого синдрома, генерализованная симпатическая и парасимпатическая стимуляция может вызвать тахикардию, потливость, тошноту. Поскольку ишемия приводит к нарушению диастолического расслабления миокарда, повышается жесткость ЛЖ и растет внутрижелудочковое диастолическое давление. Повышенное давление передается на легочное сосудистое русло и может вызывать одышку и отек легких. К тому же преходящие нарушения транспорта ионов в кардиомиоците и локальное накопление метаболитов могут вызывать опасные желудочковые нарушения ритма. После разрешения острого ишемического эпизода (то есть после восстановления баланса между доставкой кислорода и потребностью в нем) симптомы стенокардии полностью исчезают, и в случае кратковременности ишемии стойкие повреждения миокарда отсутствуют . Стабильную стенокардию принято делить на классы тяжести (табл. 2).

Вазоспастическая стенокардия. У ряда больных развиваются эпизоды локального спазма коронарных артерий в отсутствие явных атеросклеротических поражений; этот синдром называется «вариантная» стенокардия или стенокардия Принцметала. В этом случае доставка кислорода к миокарду снижается вследствие интенсивного вазоспазма, что и вызывает стенокардию. Механизм развития такого выраженного спазма окончательно неизвестен. Считается, что многие из этих пациентов имеют начальный атеросклероз, проявляющийся только дисфункцией эндотелия, так как у пациентов с этим состоянием ответ на многие эндотелийзависимые вазодилататоры (например, ацетилхолин и серотонин) ненормален.

Вазоспастическая стенокардия часто развивается в покое, поскольку причиной ишемии является выраженное транзиторное снижение доставки кислорода, а не потребности миокарда в нем.

«Немая» (безболевая, бессимптомная) ишемия. Эпизоды ишемии миокарда иногда развиваются в отсутствие субъективного дискомфорта или боли (такие случаи называются «немой ишемией»). Эти бессимптомные эпизоды могут встречаться у пациентов, которые в других случаях испытывают типичные симптомы стенокардии, но иногда «немая» ишемия может быть единственным проявлением КБС. «Немая» ишемия может выявляться с помощью инструментальных методов (амбулаторное Холтеровское мониторирование ЭКГ или нагрузочная проба) . Немые ишемические эпизоды наблюдаются у 40% пациентов со стабильной стенокардией и у 2,5–10% мужчин среднего возраста, не предъявляющих жалоб. Учитывая важность симптома стенокардии, как физиологического сигнала тревоги, бессимптомный характер ишемии становится отрицательным фактором. Причина, из–за которой одни эпизоды ишемии являются «немыми», а другие сопровождаются симптоматикой, до конца не ясна. Выраженность ишемии не может полностью объяснить эти различия, так как некоторые пациенты могут переносить без симптомов даже инфаркт миокарда.

Синдром «Х». Этим термином обозначаются пациенты с типичными симптомами стенокардии, у которых отсутствуют признаки значимого стенозирующего поражения коронарных артерий при коронароангиографии. У некоторых из этих пациентов при проведении пробы с физической нагрузкой выявляются признаки ишемии. Патогенез ишемии в этой ситуации может быть связан с неадекватной вазодилатацией резистивных коронарных артерий. Считается, что резистивные сосуды (которые слишком малы, чтобы быть видимыми при коронароангиографии) у таких пациентов могут неадекватно расширяться в периоды возрастания потребности миокарда в кислороде. Прогноз пациентов с синдромом «Х» лучше, чем у больных с явными атеросклеротическими поражениями.

Лечение хронической ИБС

Целью лечения ИБС является улучшение качества жизни пациента за счет снижения частоты ангинозных приступов, профилактика острого инфаркта миокарда и улучшение выживаемости. Современная стратегия лечения ишемии миокарда заключается в восстановлении баланса между потребностью и доставкой кислорода к миокарду. У больных с хронической ИБС с различными симптомами (болевой синдром, нарушения ритма, сердечная недостаточность) лечение проводится антиангинальными (АА), антиаритмическими и другими средствами с целью в возможно короткий период добиться исчезновения имеющихся симптомов или их существенного уменьшения.

Иначе говоря, сначала ставятся чисто симптоматические задачи, а задачи стратегического плана решаются в рамках программы вторичной профилактики, целями которой являются: предотвращение преждевременной смерти, торможение прогрессирования и достижение частичного регресса атеросклероза коронарных артерий, предотвращение клинических осложнений и обострений болезни, уменьшение числа и сроков госпитализаций (особенно срочных).

Антиангинальная терапия

В таблице 3 представлены препараты, используемые для АА терапии . К ним относятся: нитраты, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция и метаболические средства.

Купирование острого приступа стенокардии. При развитии приступа стенокардии пациент должен прекратить физическую нагрузку. Препаратом выбора является нитроглицерин (НТГ), принимаемый сублингвально. НТГ действует через 1–2 минуты и купирует ишемию в основном за счет расслабления гладких мышц сосудистой стенки, при этом происходит дилатация вен. Расширение вен снижает венозный возврат к сердцу, так что в результате уменьшается объем ЛЖ и снижается потребление миокардом кислорода. Другим эффектом НТГ является коронарная вазодилатация с соответствующим влиянием на коронарный кровоток. Этот эффект имеет особое значение в основном в случаях вазоспастической стенокардии. Все больные с ИБС должны постоянно иметь при себе НТГ (сублингвальные таблетки или аэрозоль (спрей) в баллончиках) и знать, как себя вести при возникновении симптомов, характерных для коронарной боли. Так, при возникновении загрудинных болей (ангинальные боли более 2–3 минут) необходимо прекращение активности, прием НТГ. При неэффективности НТГ в течение 5 минут – повторный прием двух таблеток НТГ. Дальнейшее сохранение боли требует обращения в службу скорой помощи «03». Больным стенокардией при изменении характера боли следует обратиться к врачу для коррекции лечения.

Органические нитраты являются основным классом АА препаратов и выпускаются в различных формах Сублингвальные таблетки или спрей НТГ предназначены для купирования острых приступов в связи с быстрым началом действия. Кроме того, если препарат принимается сразу же перед ожидаемой нагрузкой, обычно вызывающей стенокардию, быстродействующие нитраты могут быть полезны для профилактики ангинозных приступов. Профилактика стенокардии достигается с помощью различных форм нитратов, включая таблетки изосорбида ди– или мононитрата для приема внутрь или (реже) трансдермальный пластырь с нитроглицерином, наклеиваемый один раз в сутки.

Долгосрочную терапию нитратами ограничивает развитие толерантности к ним (т.е. снижения эффективности лекарства при длительном, частом применении), появляющейся у части пациентов, и синдром отмены – при резком прекращении приема препаратов (симптомы обострения ИБС).

Нежелательный эффект развития толерантности может быть предотвращен созданием безнитратного промежутка продолжительностью несколько часов, обычно когда пациент спит. Это достигается прерывистым назначением нитратов короткого действия или особых форм ретардных мононитратов. Препарат Оликард 40 ретард является ретардированной формой изосорбида–5–мононитрата, представленной в виде микросферы, покрытой дозирующей мембраной, с постепенным высвобождением активного вещества. После приема внутрь препарата Оликард 40 ретард уровень активного вещества – изосорбид–5–мононитрата – в плазме крови снижается ниже минимальной эффективной концентрации (100 нг/мл) через 19 часов. Следующая за этим фаза с низким содержанием нитрата в крови – безнитратный период – обеспечивает восстановление активности и тонуса сосудов. Характерная динамика уровня активного вещества в плазме крови при применении Оликарда препятствует возникновению толерантности.

Нитраты, по–видимому, не влияют на выживаемость больных ИБС. Они применяются только может быть предотвращен созданием безнитратного промежутка продолжительностью несколько часов, обычно когда пациент спит. Нитраты, по–видимому, не влияют на выживаемость больных ИБС. Они применяются только для облегчения симптомов, в периоды ухудшения состояния и при увеличении нагрузок. Применение нитратов у больных, перенесших инфаркт миокарда, оказывает благоприятное действие: снижает ишемию миокарда, ведет к профилактике ремоделирования левого желудочка, способствует поддержанию коллатерального кровообращения, вызывает антитромботическое действие, способствует электрической стабилизации миокарда. Побочные эффекты нитратов: головная боль, головокружение и сердцебиение, вызванное рефлекторной синусовой тахикардией. Последняя может быть нивелирована комбинацией нитратов с b-блокаторами, а головная боль – одновременным приемом таблетки валидола или анальгетиков. При лечении нитратами: 1) практический врач поставлен перед выбором среди множества нитропрепаратов, отличающихся химической структурой, формой выпуска, технологией производства и как следствие – фармакокинетическими и фармакодинамическими особенностями; 2) результаты проведенных исследований свидетельствуют о невысокой эффективности препаратов депо–нитроглицерина, что обусловлено низкими и нестабильными концентрациями тринитратов в плазме, зачастую не превышающими субтерапевтического уровня и недостаточными для достижения выраженного эффекта; 3) основной тенденцией в терапии является ориентация на ретардные формы препаратов, которые удобны для пациента, т.к.

позволяют уменьшить кратность приема, сохранив устойчивый клинический эффект, например, ретардная форма изосорбид–5–мононитрата, Оликард 40 ретард, принимаемый 1 раз в сутки; 4) снижение использования пластырей, дисков и мазей с нитроглицерином.

b-блокаторы обладают АА эффектом, основанным на снижении потребности миокарда в кислороде. Они взаимодействуют с b-адренорецепторами, которые бывают 2–х типов: b2–адренорецепторы локализуются на периферических кровеносных сосудах и в бронхах, а b1–адренорецепторы встречаются почти исключительно в миокарде. Стимуляция b1–адренорецепторов катехоламинами или препаратами (симпатомиметиками) приводит к ускорению ЧСС и усилению сократимости миокарда. Поэтому блокаторы адренорецепторов уменьшают силу сокращений желудочка и замедляют ритм, снижая таким образом потребность миокарда в кислороде и купируя ишемию. b-блокаторы обычно хорошо переносятся, но имеют побочные эффекты. Например, они могут провоцировать бронхоспазм у пациентов с сопутствующей астмой из–за антагонизма с b2–адренорецепторами бронхов. Хотя селективные b1–адреноблокаторы теоретически менее склонны вызывать бронхоспазм у таких пациентов, полной селективности этих препаратов в отношении b1–рецепторов не отмечается, и в целом следует избегать применения всех b-блокаторов у больных с обструктивными болезнями легких, сердечной недостаточностью. Наибольшей степенью селективности обладают бисопролол и небиволол. Относительным противопоказанием к b-блокаторам является брадикардия и блокады сердца, поскольку следует избегать дополнительного ухудшения проводимости. b-блокаторы иногда вызывают слабость и сексуальную дисфункцию и могут ухудшить контроль гликемии у пациентов с диабетом. Препараты теоретически могут ухудшить перфузию миокарда посредством блокады вазодилатирующих b2–адренорецепторов коронарных артерий. Однако этот эффект обычно нивелируется саморегуляцией и вазодилатацией коронарных артерий в ответ на накопление локальных метаболитов. Оптимальная ЧСС у больного, получающего b-блокаторы должна равняться 55–60 уд/мин. в покое. Однако до сих пор врачи недостаточно используют этот класс препаратов, особенно в амбулаторной практике, из–за боязни побочных эффектов и необходимости контроля за пациентом и ЭКГ при их назначении. К наиболее часто применяемым препаратам относятся b1–селективные: атенолол, метопролол, бетаксолол, ацебутолол, небиволол и неселективные – пропранолол, пиндолол, надолол, пенбуталол, карведилол.

Карведилол – новый многофункциональный нейрогуморальный антагонист, оказывающий сочетанное неселективное b-, a1–блокирующее и антиоксидантное действие. Он блокирует как b1–, так и b2–адренорецепторы, не обладая собственной симпатомиметической активностью. За счет блокады a1–адренорецепторов, располагающихся в гладкомышечных клетках стенки сосудов, карведилол вызывает выраженную вазодилатацию. Таким образом, карведилол сочетает в себе b-адреноблокирующую и вазодилатирующую активность, с чем главным образом и связано его АА и противоишемическое действие. В открытом несравнительном исследовании, проведенном в Институте кардиологии изучалась клиническая эффективность 2–х месячной монотерапии карведилолом (25 мг/сут) у 15 больных стабильной стенокардией I–II ФК. Было выявлено достоверное снижение частоты приступов стенокардии (на 91%), увеличение толерантности к физической нагрузке (пороговой мощности на 33%, общей работы на 81%). Карведилол с успехом может использоваться и при лечении умеренной артериальной гипертонии, сопутствующей ИБС . При сравнении карведилола (средняя суточная доза 20,5 мг) и атенолола (средняя суточная доза 25,9 мг) было показано, что оба препарата, назначаемые 2 раза в день, одинаково эффективны при лечении больных стабильной стенокардией напряжения .

b-блокаторам следует отдавать предпочтение у больных ИБС при: 1) наличии четкой связи между физической нагрузкой и развитием приступа стенокардии; 2) сопутствующей артериальной гипертонии; 3) суправентрикулярной или желудочковой аритмии; 4) перенесенном инфаркте миокарда ; 5) выраженном состоянии тревоги.

Антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов, /БКК/). БКК являются антагонистами потенциалзависимых кальциевых каналов типа L. Однако эффекты различных препаратов этого класса различны. Дигидропиридины (например, нифедипин) являются мощными вазодилататорами. Они купируют ишемию миокарда посредством: 1) снижения потребности миокарда в кислороде (вазодилатация уменьшает наполнение ЛЖ и его размер; артериальная вазодилатация снижает сопротивление артерий) и 2) увеличения доставки кислорода к миокарду путем расширения коронарных артерий. Последний механизм приводит к тому, что БКК являются также мощными препаратами для лечения спазма коронарных артерий. Верапамил и дилтиазем также являются вазодилататорами, но не такими сильными, как препараты дигидропиридиновой группы. Однако эти агенты обладают дополнительными положительными АА эффектами: они снижают силу сокращений желудочка (инотропность) и замедляют ритм сердца.

Соответственно, верапамил и дилтиазем через эти механизмы уменьшают потребность миокарда в кислороде. В недавних исследованиях обсуждался вопрос о безопасности дигидропиридиновых БКК короткого действия (нифедипин) у больных ИБС. В мета–анализах рандомизированных исследований лечение этими препаратами ассоциировались с повышением частоты инфарктов миокарда и смертности. Однако эти данные не подтверждаются результатами последних исследований, хотя негативные эффекты, вызываемые БКК, могут быть связаны с быстрым гемодинамическим ответом и колебаниями АД. Поэтому в настоящее время для лечения стабильной стенокардии рекомендуются в основном БКК длительного действия (амлодипин, фелодипин); их применяют, как препараты второго ряда, если симптомы не устраняются b-блокаторами и нитратами. БКК следует отдавать предпочтение при сопутствующих: 1) обструктивных легочных заболеваниях; 2) синусовой брадикардии и выраженных нарушениях атриовентрикулярной проводимости; 3) вариантной стенокардии (Принцметала). Несомненными достоинствами препаратов из группы БКК является широкий спектр фармакологических эффектов, патофизиологически направленных на устранение проявлений коронарной недостаточности. К ним относятся: собственно АА эффект, гипотензивный эффект, антиаритмический эффект, особенно в отношении наджелудочковых аритмий. Благоприятно сказывается терапия БКК и на течение атеросклероза; было показано их тормозящее влияние на атеросклеротический процесс. Заслуживают внимания также выявленные при лечении больных АГ благоприятные эффекты антагонистов кальция в отношении обратного развития гипертрофии ЛЖ и их нефропротективное действие, что следует учитывать при лечении больных ИБС.

АА препараты могут применяться в виде монотерапии или в различных комбинациях. Комбинированная терапия АА препаратами больных со стабильной стенокардией II–IV ФК проводится по следующим показаниям: невозможность подбора эффективной монотерапии; необходимость усиления эффекта проводимой монотерапии (например, в период повышенной физической активности больного); коррекция неблагоприятных гемодинамических сдвигов (например, тахикардии, вызванной БКК группы дигидропиридинов или нитратами); при сочетании стенокардии с АГ или нарушениями ритма сердца, которые не компенсируются в случаях монотерапии; в случае непереносимости больным общепринятых доз АА препаратов при монотерапии (при этом для достижения необходимого АА эффекта, можно комбинировать малые дозы препаратов).

Однако следует с осторожностью сочетать b-блокаторы с верапамилом и дилтиаземом, поскольку суммация их отрицательных эффектов может привести к чрезмерной брадикардии и появлению застойной сердечной недостаточности. Совместное использование нитратов и антагонистов кальция может не привести к ожидаемому усилению выраженности эффективности лечения.

В добавление к основным АА препаратам иногда назначаются другие средства (препараты метаболического действия, активаторы калиевых каналов, ингибиторы АПФ, антитромбоцитарные средства).

Метаболические средства. Под этим термином понимают терапевтические подходы к лечению больных ИБС, рассчитанные не на увеличение кровотока к ишемизированному миокарду, а на повышение устойчивости кардиомиоцитов к транзиторной ишемии. В настоящее время достоверно доказанным метаболическим эффектом обладает триметазидин. Триметазидин в дозе 20 мг 3 раза в день и триметазидин модифицированного высвобождения 35 мг 2 раза в день оказывают кардиопротективный эффект в отношении кардиомиоцитов, улучшают эффективность утилизации кислорода тканями. Триметазидин – антиишемический препарат, первый в классе метаболических препаратов, известных как ингибиторы 3–кетоацил КоА тиолазы (3–КАТ). Триметазидин оптимизирует энергетический обмен миокарда, благодаря частичному подавлению b-окисления жирных кислот, вызванному селективной ингибицией длинноцепочечной 3–КАТ. В результате происходит сдвиг в сторону окисления глюкозы, что приводит: к балансу анаэробного гликолиза и окисления глюкозы; уменьшению внутриклеточного ацидоза и переизбытку кальция; сохранению производства АТФ. Триметазидин также увеличивает обмен фосфолипидов, что обеспечивает защиту мембран. При этом специфический метаболический механизм действия не сопровождается гемодинамическими побочными эффектами. Триметазидин уменьшает выраженность клинических проявлений стенокардии и увеличивает толерантность к физической нагрузке, улучшает сократительную функцию ЛЖ у больных ИБС. Триметазидин обеспечивает полную взаимодополняющую эффективность в комбинированной терапии с b-блокаторами, антагонистами кальция, пролонгированными нитратами .

При проведении АА терапии следует стремиться к почти полному устранению ангинозных болей и возвращению больного к нормальной активности. Однако терапевтическая тактика не у всех больных дает необходимый эффект. У части больных при обострении ИБС иногда отмечается усугубление тяжести состояния.

В этих случаях необходима консультация кардиохирургов с целью возможности оказания больному кардиохирургической помощи.

Вторичная профилактика

Цель вторичной профилактики – добиться прекращения прогрессирования заболевания и предотвратить клинические осложнения. Более того, многочисленные исследования показали, что длительно выполняемая комплексная профилактика позволяет добиться частичного обратного развития коронарного атеросклероза с расширением диаметра пораженных артерий. Вторичная профилактика состоит из медикаментозных и немедикаментозных компонентов.

Медикаментозный компонент вторичной профилактики

К основным рекомендациям по фармакотерапии, направленной на профилактику рецидивов ИБС и ее прогрессирование относятся: 1) прием ацетилсалициловой кислоты 75–325 мг/сут; при наличии противопоказаний – клопидогрел в дозе 75 мг/сут; 2) b-блокаторы (при отсутствии противопоказаний); 3) гиполипидемическая терапия и/или диета для достижения уровня холестерина ЛПНП менее 100 мг/дл; 4) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) – при наличии сердечной недостаточности, левожелудочковой недостаточности (фракция выброса менее 40%), артериальной гипертонии, сахарного диабета .

Ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты. Антиагрегантная терапия ацетилсалициловой кислотой является стандартным дополнением к схеме лечения КБС. Ацетилсалициловая кислота ингибирует агрегацию тромбоцитов (и соответственно уменьшает последующее высвобождение из них прокоагулянтов и вазоконстрикторов) и обладает доказанным снижением риска инфаркта миокарда у больных стабильной стенокардией. При отсутствии противопоказаний (аллергии, патологии желудка), ацетилсалициловая кислота назначается больным с подтвержденной КБС пожизненно, особенно после перенесенного инфаркта миокарда. Тем, кто страдает ИБС, таблетку ацетилсалициловой кислоты и НТГ необходимо всегда иметь при себе. Если появится боль за грудиной, которая не проходит в покое или после приема НТГ под язык, ацетилсалициловую кислоту необходимо разжевать и проглотить. Для снижения риска осложнений со стороны желудочно–кишечного тракта (кровотечений), связанных с длительным применении ацетилсалициловой кислоты, предлагаются два основных подхода: назначение низких доз ацетилсалициловой кислоты (75–100 мг) и использование особых лекарственных форм препарата (забуференные и кишечно–растворимые формы).

Можно использовать также гастропротективные средства (ранитидин и др.).

Тиклопидин представляет собой дериват тиенопиридина, который ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызванную аденозином дифосфатом (АДФ), и другими факторами (тромбином, коллагеном, тромбоксаном А2 и фактором активации тромбоцитов). Кроме того, тиклопидин уменьшает вязкость крови за счет снижения концентрации фибриногена плазмы. У больных со стабильной стенокардией, тиклопидин ограничивает агрегацию тромбоцитов, но в отличие от ацетилсалициловой кислоты, его назначение, по–видимому, не влечет за собой улучшения прогноза. Препарат имеет побочные эффекты: желудочно–кишечные расстройства, кожные высыпания, патологические реакции со стороны печени. Наиболее серьезным побочным эффектом является выраженная нейтропения, встречающаяся приблизительно у 1% больных. Обычно она быстро регрессирует после отмены препарата. К редким побочным эффектам (менее 1:1000) относятся эпизоды тромбоцитопенической пурпуры. Прием тиклопидина должен сопровождаться контролем показателей крови. После ангиопластики (ЧТКА) и стентирования коронарных артерий, в случаях противопоказаний для лечения ацетилсалициловой кислотой, можно назначить тиклопидин в течение 2 дней по 250 мг 3 раза в день, а затем по 250 мг 2 раза в день в течение 6 мес. Комбинация тиклопидина с ацетилсалициловой кислотой имеет преимущество перед монотерапией ацетилсалициловой кислотой.

Клопидогрел является производным тиенопиридина, по химической структуре подобен тиклопидину, но превосходит последний по антитромботическому эффекту. Препарат предотвращает АДФ–индуцированную активацию тромбоцитов при помощи селективной необратимой блокады взаимодействия между тромбоцитарными АДФ–рецепторами и АДФ, а также за счет угнетения способности гликопротеин IIb-IIIa рецепторов фиксировать фибриноген. Клопидогрел может рассматриваться, как альтернативный препарат тиклопидину после ЧТКА и коронарного стентирования. Клопидогрел назначают за 72 часа до ЧТКА, сначала в насыщающей дозе 300 мг с переходом на поддерживающую дозу 75 мг в день. Сообщается о небольшом числе случаев тромбоцитопенической пурпуры у больных, принимавших клопидогрел, поэтому необходимо мониторировать показатели крови для своевременного выявления указанного осложнения.

b-блокаторы. В дополнение к положительным свойствам b-блокаторов в лечении стабильной стенокардии многочисленные исследования продемонстрировали их способность снижать частоту повторных инфарктов и смертности при остром инфаркте миокарда.

Более того, было показано, что b-блокаторы снижают вероятность первичного инфаркта миокарда у пациентов с гипертензией. Поэтому b-блокаторы считаются препаратами первой линии при вторичной профилактике ИБС. Установлено, что длительное применение b-блокаторов у больных ИБС снижает смертность в среднем на 25%. При этом эффективными являются следующие дозы препаратов: бисопролол 5–10 мг однократно, пропранолол 20–80 мг 2 раза в день, метопролол 50–200 мг 2 раза в день и карведилол 25–50 мг 2 раза в день. Длительность назначения b-блокаторов после перенесенного инфаркта миокарда должна быть большой (несколько лет), хотя точный срок лечения неизвестен. Показано лишь, что досрочное прерывание терапии способно существенно ухудшить результат лечения.

Гиполипидемические препараты. Несмотря на контроль симптомов стенокардии, ни один из классов АА препаратов не позволяет замедлить или обратить атеросклеротический процесс, лежащий в основе хронической КБС. Однако имеются свидетельства, согласно которым эта цель достигается медикаментозным снижением холестерина ЛПНП. Исследования показали заметное снижение коронарных событий и смертности у пациентов, которым удалось с помощью диеты и фармакотерапии (статины) существенно снизить уровень холестерина ЛПНП крови.

Немедикаментозные методы профилактики. Основные факторы риска ИБС: курение, АД і140/90 мм рт.ст., ХС ЛПВП <40 мг/дл у мужчин и <45 мг/дл у женщин), наличие ИБС у ближайших родственников (у мужчин <55 лет, у женщин <65 лет). Дополнительными факторами, требующими коррекции при гиполипидемической терапии, являются ожирение, гиподинамия, характер питания, повышенные уровни липопротеина (а), гомоцистеина, протромботических факторов, уровень С–реактивного белка, признаки бессимптомного атеросклероза, нарушение толерантности к глюкозе.

С учетом механизма действия, при атерогенных гиперлипидемиях применяют следующие основные классы гиполипидемических лекарственных средств: 1) ингибиторы 3–гидрокси–3–метилглутарил коэнзим А редуктазы («статины»), к которым относятся: ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин; 2) фибраты, или производные фиброевой кислоты (гемфиброзил, фенофибрат, безафибрат, ципрофибрат и др.); 3) никотиновая кислота и ее производные; 4) омега 3–полиненасыщенные жирные кислоты из рыбьего жира, которые рекомендуют, как средство вторичной профилактики (класс I) у больных, перенесших инфаркт миокарда.

В последние годы у статинов обнаружено множество новых терапевтических свойств, которые не связаны с их гиполипидемическим действием, хотя в некоторых случаях один и тот же эффект может быть достигнут и липидным и нелипидным механизмом действия. Плеотропные эффекты статинов можно разделить на 4 группы по влиянию на: 1) эндотелиальную функцию артерий; 2) атерогенез (антипролиферативный, противовоспалительный эффект); 3) некоторые клинические кардиологические синдромы, не связанные с атеросклерозом (гипотензивный, антиаритмический); 4) различные виды некардиальной патологии (растворение холестериновых камней, предотвращение остеопороза и др.).

Ингибиторы АПФ (иАПФ) играют важную роль во вторичной профилактике ИБС и ее осложнений. Ингибируя избыточную продукцию ангиотензина – мощного сосудосуживающего и атерогенного фактора, а также – защищая от распада брадикинин, обладающий сосудопротективными свойствами, иАПФ нормализуют АД, предупреждают ремоделирование резистивных артерий и артериол, вызывают регресс гипертрофированного ЛЖ сердца, восстанавливают нормальную функцию эндотелия. Особое значение они имеют у больных с сердечной недостаточностью и больных с постинфарктным кардиосклерозом . С их помощью удается существенно повысить сократительную функцию миокарда и предупредить патологическое ремоделирование ЛЖ. Показаниями к назначению иАПФ являются: 1) гипертоническая болезнь, а также реноваскулярная и некоторые другие формы вторичных гипертензий; 2) хроническая сердечная недостаточность, обусловленная систолической дисфункцией ЛЖ, независимо от этиологии, функционального класса и наличия или отсутствия клинических проявлений; 3) вторичная профилактика у больных, перенесших инфаркт миокарда; 4) лечение диабетической нефропатии и некоторых других паренхиматозных заболеваний. По данным многочисленных проспективных исследований установлено, что длительный прием больными, перенесшими инфаркт миокарда, иАПФ позволяет сократить смертность на 25%.

Немедикаментозный компонент вторичной профилактики

Борьба с факторами риска. Ключевым моментом, направленным на достижение целей вторичной профилактики при ИБС является воздействие на факторы риска, лежащие в основе атеросклеротического поражения коронарных артерий. Влияние на факторы риска подразумевает: обязательное прекращение курения, тщательный контроль АД и нормализацию его уровня, систематическое выполнение физических упражнений и тренирующие нагрузки по 30–40 мин 2–3 раза в неделю, прием гиполипидемических препаратов (статинов), тщательный контроль гликемии при сахарном диабете, соблюдение диеты и нормализацию веса.

В зависимости от функционального класса для больных ИБС можно выбрать виды и интенсивность обычной физической активности (ходьба, подъем по лестнице, перенос тяжестей, половая активность), домашние виды работ и работы на садовом участке.

Таким образом, в начальную терапию больных со стенокардией следует включать все элементы следующей таблицы–памятки: А . Ацетилсалициловая кислота и антиангинальная терапия. В . b-блокаторы и контроль артериального давления. C . Курение и холестерин (прекращение курения, снижение холестерина). D . Диета и сахарный диабет (соблюдение диеты и нормализация уровня глюкозы). E . Образовательная программа в вопросах лечения и профилактики сердечно–сосудистых заболеваний, физические нагрузки .

Динамические наблюдения за больными с хроническими формами ИБС. Принципы дифференцированного и ступенчатого лечения хронической ИБС разрабатывались отчественными учеными и до сих пор не потеряли своего значения. . Назначение АА терапии в зависимости от формы хронической ИБС, тяжести стенокардии (функционального класса) и клинического ее течения, состояния больного, сопутствущих заболеваний, перенесенного инфаркта миокарда, с учетом побочных эффектов препаратов и др. факторов считается обоснованным и позволяект врачу подобрать адекватное лечение и повысить его эффективность. Однако в амбулаторных условиях часты случаи, когда неправильно выбираются препараты (исключаются наиболее эффективные и «дорогие») либо снижаются их разовые и суточные дозы; применяются нерациональные комбинации АА препаратов; назначается недостаточная продолжительность лечения (например, короткими курсами); проводится недостаточный контроль за состоянием больных.

В постгоспитальном периоде лечащим врачом должны быть намечены сроки контрольных осмотров. Больным с адекватным лечением стабильной стенокардии можно рекомендовать повторную оценку их состояния каждые 4–12 месяцев. Если пациент в стабильном состоянии и сам способен прийти на прием к врачу, то в течение первого года наблюдения рекомендуется проводить оценку состояния каждые 4–6 месяцев; после первого года – рекомендуется оценивать состояние ежегодно (в этих случаях ежегодный визит может быть заменен телефонным звонком или другим видом контакта пациента с врачом). Некоторые пациенты неспособны к реальной оценке своего состояния, поэтому их следует вызывать и осматривать чаще. В течение периода амбулаторного ведения больных ИБС со стабильной стенокардией необходимо оценивать: снизился ли уровень физической активности пациента со времени прошлого визита; имеется ли увеличение частоты и тяжести стенокардии (если симптомы ухудшились или больной снизил физическую активность, чтобы избежать приступов стенокардии, то следует оценить его состояние, используя регистрацию ЭКГ, метод дозированных физических нагрузок, эхокардиографию и назначить лечение в соответствии с полученными данными).

Необходимо также выяснить, насколько хорошо пациент переносит лечение; насколько успешно идет устранение факторов риска и улучшение его знаний об ИБС; возникли ли новые сопутствующие заболевания или возросла тяжесть известной сопутствующей патологии . При отсутствии стенокардии или наличии стабильной стенокардии I–II ФК при контрольном осмотре пациентам рекомендуется продолжить медикаментозную терапию. Часто после выписки из стационара врачи неоправданно уменьшают дозу АА препаратов, переводят больных на другие, более «доступные» и дешевые лекарства – тем самым пациенты не получают должного эффекта от лечения. Терапия в амбулаторных условиях должна проводиться по тем же принципам, что и в стационаре, тем более, что физическая активность больных после выписки из стационара, как правило, увеличивается. Кроме того, такие социальные факторы, как неуверенность в будущем, недостаток средств, нехватка необходимых лекарств, хронический стресс и обусловленные этим депрессивные состояния самым неблагоприятным образом сказывается на здоровье больных .

При прогрессировании симптомов, появлении на фоне максимальной медикаментозной терапии стенокардии III–IV ФК или нестабильной стенокардии, либо при появлении новой симптоматики (желудочковые нарушения ритма, сердечная недостаточность) пациенты должны направляться в кардиологические стационары для проведения коронарной ангиографии и инвазивного лечения ИБС (коронарная ангиопластика, стентирование или АКШ).

Литература:

1. Pathophysiology of heart disease: a collaborative project of medical students and faculty /editor L.S. Lilly. – 2nd ed./, Lippincott Williams (Wilkins, Philadelphia, 1998.

2. Лупанов В.П., Наумов В.Г. Безболевая ишемия миокарда: диагностика и лечение. Сердце: журнал для практикующих врачей. 2002; том 1, № 6: 276–282.

3. O’Rourke R.A. Optimal medical management of patients with chronic ischemic heart disease. Curr Probl Cardiol 2001; vol. 26, N 3: 193–238.

4. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Приложение к журналу ‘’ Здоровье’’ 2002; № 12, – 64 с.

5. Лупанов В.П. Применение нитратов при стенокардии. Русский медицинский журнал 2000; том 8, №: 2: 65–70.

6. Кардиология: краткое руководство. Под ред. акад. РАМН Ю.П.Никитина. – Новосибирск, 2001, – 160 стр.

7. Габрусенко С.А., Наумов В.Г., Беленков Ю.Н. Опыт курсового применения карведилола у больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией. Кардиология 2000; № 10: с. 13–17.

8. Лупанов В.П. Лечение артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью сердца. Русский медицинский журнал 2002; том 10, № 1: 26–32.

9. Марцевич С.Ю, Коняхина И.П., Алимова Е.В. и соавт. Сравнение эффективности карведилола и атенолола у больных со стабильной стенокардией напряжения. Тер архив 2001; № 1: 41–43

10. Лупанов В.П. Роль (– адреноблокаторов в лечении и прогнозе жизни больных хронической ишемической болезнью сердца. Русский медицинский журнал 2002; том 10, № 10: 450–457.

12. Лупанов В.П., Васильева Н.Н., Малкина Т.А. и др. Опыт 3–месячного применения предуктала в качестве антиангинального и антиишемического препарата у больных ИБС со стабильной стенокардией. Форум. Ишемическая болезнь сердца 2002; № 6: 11–14.

13. ACC/AHA/ACP–ASIM guidelines for the management of patients with chronic stable angina (Gibbons R.J, Chatteerjee K, Daley J, et al.) J Am Coll Cardiol 1999; 33: 2092–2197.

14. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Chronic Stable Angina – Summary Article (R.J. Cibbons, J. Abrams, K. Chatterjee et al.). Circulation 2003; 107: 149–158.

15. Мясников Л.А., Метелица В.И. Дифференцированное лечение хронической ишемической болезни сердца. М.; – Медицина 1974, – 120 с.

16. Сидоренко Б.А., Кошечкин В.А., Лупанов В.П. и др. Принципы ступенчатого медикаментозного лечения больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией. Кардиология 1986: № 7: 8–11

17. Марцевич С.Ю. Дебюты ишемической болезни сердца: стратегия диагностики и лечения. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2002; 1: 76–83.

18. .Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Медикаментозное лечение стенокардии; надежды и разочарования. Русский медицинский журнал 2002; том 10, № 19: 855–861.

19. Беленков Ю.Н. Пути развития отечественной кардиологии: итоги, планы, надежды. АтмосферА. Кардиология 2002; № 4: 2–4.

Из этой статьи вы узнаете: что такое вазоспастическая стенокардия, чем она отличается от других форм стенокардии, насколько опасно заболевание. Причины патологии, симптомы, методы диагностики и лечения. Прогноз при заболевании.

Вазоспатической стенокардией (или, другое название, стенокардией Принцметала) называются спонтанно возникающие приступы ишемии (кислородного голодания) сердечной мышцы, сопровождающиеся длительными и сильными болями за грудиной (сердечные, ангиозные боли). Основная причина – внезапный спазм коронарных сосудов.

Типичные проявления стенокардии (впервые возникшей, нестабильной, напряжения) – это приступы ишемии и сердечные боли, связанные с физическим и эмоциональным напряжением, которые обычно проходят в состоянии покоя. Стенокардию Принцметала выделяют как особую форму нестабильной, для нее характерны:

• более длительные, тяжелые приступы, возникающие на фоне абсолютного покоя (во время ночного отдыха);
• приступы появляются в одно и то же время (через несколько часов после засыпания или рано утром).

Для развития ишемии сердечной мышцы требуется сужение (стеноз) сосудистого русла крупных коронарных артерий более чем на 70%. При стенокардии Принцметала такой спазм развивается внезапно, по разным причинам (атеросклероз, курение, гипертоническая болезнь, аллергия), внутренний слой сосудов становится чрезмерно чувствительным к различным веществам, способным вызвать сильное сужение (вазоконстрикторы, тромбоксан).

Провоцирует продукцию вазоконстрикторов повышение активности симпатической или парасимпатической вегетативной системы (отделов нервной системы, регулирующей автоматические процессы – дыхание, пищеварение). Сужение часто возникает на пораженном атеросклерозом участке сосуда, который в обычное время (между приступами) не может быть причиной ишемии (невыраженный стеноз, не влияющий на кровоснабжение сердечной мышцы, в 50%).

Стенокардия Принцметала относится к редким (2% от общего количества) и достаточно опасным формам заболевания. Если тяжелые приступы повторяются часто, заболевание быстро (в течение 1,5–2 месяцев) приводит к обширному инфаркту миокарда (острой ишемии сердечной мышцы), жизнеугрожающим аритмиям и может стать причиной остановки сердца (в 25%). Нечастые приступы приводят к смертельным осложнениям в сочетании с обструктивным поражением коронарных сосудов (перекрытием просвета холестериновыми бляшками или тромбами).

Стенокардию Принцметала вылечить невозможно, методами профилактики и медикаментозной терапией удается значительно улучшить состояние пациентов с неосложненными формами (без сосудистой обструкции). Хирургическое лечение (стентирование, шунтирование) применяют, если заболевание протекает в сочетании с выраженным стенозом сосудов.

Пациентов с вазоспастической стенокардией наблюдает и лечит врач-кардиолог, оперируют кардиохирурги.

Характерные особенности вазоспастической стенокардии

Приступы могут быть одиночными или циклично повторяются через некоторые промежутки времени (от 2 до 15 минут), иногда заболевание протекает в сочетании со стенокардией напряжения.

Причины патологии

Главная причина развития приступа при вазоспастической стенокардии – сужение коронарных артерий (венечной) до критического состояния (диаметр сосудистого просвета уменьшается более чем на 70%) из-за увеличения чувствительности сосудистых стенок к серотонину, тромбоксану, гистамину, агниотензину или адреналину (сосудосуживающим веществам).

Приступ может спровоцировать:

• спонтанное повышение активности вегетативной нервной системы;
• гипотермия (переохлаждение);
• гипервентиляция легких (усиленное, учащенное дыхание);
• эмоциональный стресс;

В 90% приступ стенокардии развивается без видимых или явных причин, на фоне полного благополучия.

Факторы, на фоне которых чаще всего развивается заболевание:

1. Табакокурение (80% больных – злостные курильщики).
2. Атеросклеротическое поражение сосудов.
3. Язвенная болезнь, холецистит.
4. Артериальная гипертензия.
5. Аллергическая реакция.
6. Вегето-сосудистая дистония.
7. Гиподинамия.
8. Ожирение.
9. Нервные стрессы.

Определенную роль играет повышенная вязкость крови.

Симптомы

До появления осложнений (инфаркта миокарда) симптомы вазоспастической стенокардии ухудшают качество жизни и влияют на трудоспособность только в момент приступа (от 15 до 30 минут), затем состояние больного полностью восстанавливается.

Приступ или серия приступов обычно развиваются внезапно, в период ночного сна, реже – под влиянием умеренной физической нагрузки, в одно и то же время суток и сопровождаются:

• резкими и интенсивными, давящими, жгучими, режущими болями за грудиной;
• усиленным потоотделением;
• характерной бледностью кожных покровов;
• нарушениями ритма (тахикардией);
• колебаниями кровяного давления (повышение или понижение);
• тошнотой;
• головокружением;
• головной болью;
• потерей сознания.

Частые и длительные приступы стенокардии Принцметала быстро осложняются различными опасными для жизни нарушениями ритма и патологиями сердца:

• атриовентрикулярными блокадами (нарушение проведения импульса возбуждения от предсердий к желудочкам);
• пароксизмальной желудочковой экстрасистолией и тахикардией (нарушение проведения импульса в желудочках);
• трепетанием предсердий (нарушение проводимости в предсердиях);
• обширным (поражение более 50% миокарда) инфарктом (острое кислородное голодание и массовая гибель клеток);
• аневризмой сердца (патологическое выпячивание истонченных стенок органа, угрожающее разрывом).

Осложненная стенокардия Принцметала (вазоспастическая) становится причиной летального исхода в 25% случаев.

Диагностика

Самые достоверные и информативные методы диагностики вазоспастической стенокардии:

1. ЭКГ во время приступа и суточное ЭКГ-мониторирование по Холтеру. Эти способы позволяют увидеть характерные кратковременные изменения ритма сердца, нарушения проводимости, зафиксировать ишемию миокарда.
2. Тесты с введением химических веществ, провоцирующих сосудистый спазм (ацетилхолина, эргометрина), результаты которых при вазоспастической стенокардии положительные.
3. Тесты с нагрузкой (гипервентиляция легких, велоэргометрия, физические упражнения) с отрицательным результатом (при стенокардии Принцметала приступы в 90% не связаны с физическими нагрузками, развиваются в состоянии покоя).

С помощью коронарографии (ангиография коронарных сосудов) определяют степень сопутствующего атеросклероза, чтобы оценить прогноз и назначить адекватное лечение.

Методы лечения

Вылечить вазоспастическую стенокардию полностью невозможно, в основном из-за того, что причины появления критического сосудистого спазма в 90% неизвестны.

В момент острого приступа рекомендована экстренная госпитализация – необходимо устранить последствия ишемии миокарда и предотвратить развитие инфаркта. Единственный способ оказать первую помощь в домашних условиях – таблетка нитроглицерина под язык (2 раза с интервалом в 20 минут, пока не приехала бригада медиков).

Профилактическими методами и медикаментозным лечением удается значительно улучшить общее состояние больных с неосложненными формами (редкие приступы, отсутствие выраженного атеросклеротического стеноза коронарных артерий).

Вазоспастическая стенокардия лечится хирургическими методами в случаях, когда приступы развиваются на фоне выраженного сужения коронарных артерий, обусловленного сопутствующими заболеваниями (атеросклероз).

Медикаментозное лечение

Цель лечения:

• предупреждение повторных приступов стенокардии;
• устранение нарушений кровоснабжения сердца и последствий ишемии;
• улучшение обмена веществ и сократительных способностей сердечной мышцы.

Препараты при вазоспатической стенокардии

Хирургические методы

В качестве хирургических методов лечения используют:

• аортокоронарное шунтирование – создание дополнительного сосудистого русла в обход стеноза;
• стентирование – расширение участка стенозированного сосуда установкой специального каркаса, сохраняющего форму (стента);
• баллонную ангиопластику – расширение участка сосуда с помощью катетера с раздувающимся баллоном на конце.

Цель методов – улучшить кровоснабжение сердечной мышцы и предотвратить развитие смертельно опасной ишемии (инфаркта).

Меры профилактики

Профилактика направлена на устранение факторов риска, которые могли повлиять на развитие заболевания:

1. Необходимо избавиться от вредной привычки – курения.
2. Нормализовать питание и избавиться от ожирения.
3. Контролировать и лечить атеросклероз и артериальную гипертензию.
4. Устранить причину нервных стрессов.

Прогноз

Стенокардия Принцметала – редкая и тяжелая форма заболевания, ее диагностируют всего у 2 % пациентов.

Прогноз при вазоспастической стенокардии полностью зависит от формы заболевания, неосложненные атеросклерозом коронарных артерий, редко повторяющиеся приступы менее опасны (летальный исход – 0,2% в год), чем тяжелые и продолжительные. При такой форме заболевания вероятность развития обширного инфаркта миокарда и летального исхода достигает 10–25% в течение года.

Поскольку вылечить заболевание полностью невозможно, стенокардия может внезапно рецидивировать (повторяться) – больные состоят на учете у кардиолога на протяжении всей жизни.

Последнее обновление статьи: Апрель, 2019

Вазоспастическая стенокардия – это боль в грудной клетке определенного характера, которая возникает в результате спазма артерий питающих сердечную мышцу. Если более подробно вдаваться в описание симптомов, то речь идет о давящей или пекущей боли за грудиной, которая нередко отдает в шею и левую руку. Тем не менее, иногда боль может появляться в не совсем типичных местах, например: в правой половине грудной клетки или даже верхней части живота.

Почему появляется боль

Боль в данном случае является сигналом того, что потребности сердца в кислороде превышают пропускную способность артерий.

Такая ситуация может возникать в двух случаях:

1. Имеется механическая преграда в виде атеросклеротической бляшки, закрывающей просвет артерии
2. Внезапно возник спазм артерии.

Если речь идет о первом варианте, то такое состояние называют «стенокардия напряжения», если второй – «вазоспастическая стенокардия». Другим синонимом вазоспазма является «стенокардия Принцметала» , хотя это не совсем одно и то же, так как для последней характерны изменения на ЭКГ, а при вазоспастической стенокардии ЭКГ может оставаться нормальной.

Почему возникает спазм и вазоспастическая стенокардия

Если сделать коронарографию пациенту страдающему вазоспастической стенокардией, то она не выявит существенных сужений артерий и значимых атеросклеротических бляшек. Считается, что вазоспазм возникает на «ровном месте». Тем не менее, по какой-то причине мышечные волокна артерий все же сокращаются, что приводит к сужению просвета сосудов.

Нужно отметить, что сужение артерий является нормальной реакцией на физическую нагрузку: уменьшение просвета сосудов повышает скорость кровотока. К тому же разность диаметров в различных артериях позволяет правильно перераспределять кровоток между отдельными участками сердца. Но по какой-то, не ясной пока для нас причине, эта реакция иногда выходит за грани разумного и артерия сужается до такой степени, что просвет сосуда может быть практически полностью закрыт.

Предполагается, что вазоспазм связан с нарушением нервной регуляции мышечных волокон, что является следствием отложения холестерина в стенках сосудов. При этом выраженность атеросклероза может быть настолько не существенной, что выявить ее какими-либо современными методами исследования может оказать не возможным.

Как лечат вазоспастическую стенокардию

Лечение существенно не отличается от лечения ишемической болезни сердца. Обычно назначаются препараты для разжижения крови, препараты контролирующие частоту пульса, препараты для снижения уровня холестерина. Дополнительно могут быть использованы медикаменты для лечения сопутствующих заболеваний.

В момент самого приступа может быть использован нитроглицерин, но то, что действительно может эффективно предотвратить спазм артерий, так это препараты из группы антагонистов кальция (Дилтиазем или Верапамил).

Учитывая, что при этом виде стенокардии в артериях нет бляшек, кажется, что польза от коронарографии не существенная, но это не так. Никому не возбраняется кроме вазоспазма в одной артерии иметь еще несколько бляшек в других.

В заключение стоит упомянуть еще об одной разновидности вазоспастической стенокардии, которая называется синдром X. Он проявляется теми же болями в грудной клетке, что и обычная стенокардия, но ее механизм заключается в спазме самых мелкий, дистальных (конечных) артерий. До настоящего времени механизм этого феномена остается не понятным, а специального лечения не существует.

Стенокардия является одной из серьезных сердечных патологий. Формируется подобное состояние как следствие иных заболеваний главного мышечного органа (порок, ишемическая болезнь сердца - ИБС, анемия и пр.). При этом стоит отметить, что есть несколько, и одним из них является именно вазоспастическая стенокардия (по МКБ–10). Что это такое, какую клиническую картину имеет болезнь и как бороться с патологией, разбираем ниже.

Что такое вазоспастическая стенокардия?

Стенокардию вазоспастическую относят к одной из разновидностей стенокардии покоя. То есть пациент даже в состоянии покоя ощущает характерные признаки кислородного голодания сердечной мышцы. Как правило, они развиваются внезапно (иногда даже ночью во сне) без особых на то причин (физические нагрузки, стресс и пр.).

Во время приступа такого типа происходит спазм мышц стенок сосудов, что приводит к резкому уменьшению диаметра коронарной артерии (именно она питает сердце человека). Как следствие скорость кровотока в зону миокарда резко снижается или подача крови в эту область прекращается вовсе.

Важно: спазмирование стенок сосудов происходит по типу ангинозного приступа, что провоцирует сильную боль за грудиной у пациента. Диагностируют подобный тип сердечных приступов достаточно редко (всего 2 % от числа всех пациентов кардиологического отделения). Чаще болеют особы женского пола в возрастной категории 35 – 50 лет.

Симптомы

Вазоспастическая стенокардия симптомы имеет достаточно характерные. Именно поэтому опытный кардиолог или даже фельдшер скорой помощи могут сразу поставить предварительный диагноз и оказать первую помощь пациенту. В целом, клиническая картина выглядит подобным образом:

1. Цикличность сердечных приступов. Они происходят с равными временными интервалами. То есть пациент может ощущать приступы либо раз в сутки, либо раз в час и т.д. В эти моменты пациент отмечает у себя и легкую болезненность в груди.
2. Боль. Чаще всего приступ подобного типа стенокардии развивается ранним утром. В эти моменты пациент испытывает резкую давящую боль в области сердца, которая сначала нарастает, а затем идет на спад. Уже через 5–20 минут болезненность отступает. Как правило, боль при таких приступах является самой интенсивной.
3. Развитие приступов без привязки к физической нагрузке или каким-либо иным провоцирующим факторам. То есть стенокардия вазоспастическая происходит в состоянии покоя. Именно такую формулировку выбирают кардиологи для описания симптомов стенокардии подобного типа.

Причины патологии

Выяснив, что это такое - вазоспастическая стенокардия, важно разобраться и с причинами, по которым возникает данная сердечная патология. Как правило, провоцирующими факторами являются:

• частые эмоциональные переживания негативного характера (стрессы);
• приверженность вредным привычкам (алкоголизм и курение);
• диабет сахарный 1 и 2 типов;
• гипервентиляция;
• частые переохлаждения;
• сердечные патологии в анамнезе пациента;
• наследственность;
• возраст.

Это интересно: по сравнению с прошлым веком вазоспастический тип стенокардии значительно помолодел. Если в 90-х такой диагноз ставили пациентам из возрастной группы 50+, то сегодня нередки случаи выявления его и у более молодых пациентов (20+).

Диагностика

Диагностировать сердечную патологию такого типа нужно очень внимательно, чтобы подобрать грамотное лечение. Опытный кардиолог назначает и проводит такие методы диагностики:

Лечение стенокардии

Любые сердечные патологии и приступы лечат только в стационаре. Занимается пациентом врач-кардиолог. Лечение основано на приеме медикаментозных препаратов таких групп:

1. Нитраты быстрого действия. Используют в основном в момент приступа. К таким препаратам относят «Нитроглицерин» (таблетки) или «Нитроминт» (спрей).
2. Антагонисты кальция. Помогают снять спазм сердечных сосудов и коронарных артерий. К таким препаратам относят «Верапамил», «Нифедипин» и пр. Дозировку назначает только лечащий врач в зависимости от возраста и первичного состояния пациента.
3. Антиагреганты. Предотвращают образование тромбоза. Чаще всего назначают просто аспирин.
4. Альфа-блокаторы. Используют в очень редких случаях, если ранее прописанная медикаментозная терапия не дает ожидаемого эффекта.

Важно: народные методы и способы лечения не используются при стенокардии в качестве срочной терапии. Возможно их применение лишь в качестве профилактических мероприятий.

Осложнения

Важно понимать, что любые виды стенокардии значительно угнетают работу сердца человека на фоне периодического неполноценного его кровоснабжения. В результате, если не лечить такую патологию, рано или поздно пациента ждет летальный исход (10 % случаев) или формирование (20 % случаев).

Профилактика

Профилактические мероприятия, направленные на предотвращение стенокардии, могут быть первичными и вторичными. К первичной профилактике относят:

• Здоровый образ жизни, включающий умеренные физические кардионагрузки, отказ от вредных привычек, здоровое питание.
• Пребывание в здоровом психоэмоциональном состоянии.
• Равномерное распределение режимов отдыха и труда.
• Контроль над имеющимися хроническими болезнями.

Вторичная профилактика проводится после первого и направлена на предотвращение рецидивов. Здесь в качестве профилактических мер пациенту показаны:

1. Прием назначенных лекарственных средств.
2. Пешие прогулки на свежем воздухе.
3. Постоянный контроль над состоянием здоровья сердца.
4. Прием таблетки нитроглицерина перед занятиями спортом и другими умеренными физическими нагрузками.

Важно осознавать, что поставленный диагноз не является приговором, а прогноз в целом может быть благоприятным. Большинство пациентов, соблюдающих рекомендации лечащего врача, успешно живут полноценной жизнью не один десяток лет.

Вера в себя и бережное отношение к своему сердцу плюс грамотная работа кардиолога творят настоящие чудеса.