Netipiskas nesāpīgas miokarda infarkta formas. Netipiskas miokarda infarkta formas

• Perifēra ar netipisku sāpju lokalizāciju: a) kreilis; b) kreisais-lāpstiņas; c) balsenes-rīkles; d) augšējais skriemeļa; e) apakšžokļa.
• Vēders (gastralģisks).
• Astmas.
• Collaptoid.
• Tūska.
• Aritmisks.
• Smadzeņu.
• Izdzēsts (oligosimptomātisks).
• Kombinēts.

Miokarda infarkta netipiskas formas visbiežāk novēro gados vecākiem cilvēkiem ar smagiem kardiosklerozes simptomiem, asinsrites mazspēju, bieži uz atkārtota miokarda infarkta fona. Tomēr tikai sirdslēkmes sākums ir netipisks, nākotnē, kā likums, miokarda infarkts kļūst tipisks.

Miokarda infarkta perifērais veids ar netipisku sāpju lokalizāciju kam raksturīgas dažādas intensitātes sāpes, dažkārt pieaugošas, neapstājas ar nitroglicerīnu, lokalizētas nevis aiz krūšu kaula un nevis precordial rajonā, bet netipiskās vietās - rīklē (balsenes-rīkles forma), kreisajā rokā, gals kreisais mazais pirksts utt. (kreisais), kreisais lāpstiņš (kreisais lāpstiņš), mugurkaula kakla un krūšu kaula rajonā (augšējais mugurkauls), apakšējā žokļa rajonā (apakšžoklis). Šajā gadījumā var būt vājums, svīšana, akrocianoze, sirdsklauves, aritmijas, asinsspiediena pazemināšanās. Šīs MI formas diagnostika balstās uz iepriekš minētajiem simptomiem, atkārtotu EKG ierakstu, ņemot vērā tās izmaiņu dinamiku, un rezorbcijas-nekrotiskā sindroma noteikšanu.

Vēdera (gastralgiskais) miokarda infarkta veids biežāk novēro ar diafragmas (aizmugurējo) infarktu, kas izpaužas ar intensīvām sāpēm epigastrijā vai labā hipohondrija rajonā, vēdera labajā pusē. Tajā pašā laikā ir vemšana, slikta dūša, vēdera uzpūšanās, caureja, kuņģa-zarnu trakta parēze ar strauju kuņģa un zarnu paplašināšanos. Palpējot vēderu, ir vēdera sienas spriedze un jutīgums. Šī forma ir jānošķir no pankreatīta, holecistīta, apendicīta, zarnu aizsprostojuma, perforētas kuņģa čūlas, saindēšanās ar pārtiku. Šīs MI formas diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz izmaiņām sirds un asinsvadu sistēmā (aritmijas, asinsspiediena pazemināšanos, sirds skaņu kurlumu), EKG ierakstus dinamikā, rezorbcijas-nekrotisko sindromu, ņemot vērā raksturīgās bioķīmiskās izmaiņas. augšējais akūtas slimības vēdera dobuma orgāni.

Miokarda infarkta astmatiskais variants notiek atbilstoši smagas nosmakšanas veidam, klepus ar putojošām rozā krēpām (sirds astma, plaušu tūska), ja sirds rajonā nav sāpju vai tās ir zemas intensitātes. Šajā gadījumā tiek novērots galopa ritms, aritmijas, asinsspiediena pazemināšanās; parasti šis variants rodas biežāk ar atkārtotu MI, kā arī ar MI uz smagas kardiosklerozes fona un gandrīz vienmēr ar papilāru muskuļu infarktu. Lai diagnosticētu šo variantu, ir nepieciešams reģistrēt elektrokardiogrammu dinamikā un identificēt rezorbcijas-nekrotisko sindromu.

Miokarda infarkta kolaptoīds variants- tas faktiski ir kardiogēna šoka izpausme, ko raksturo sāpju neesamība, pēkšņs asinsspiediena kritums, reibonis, acu tumšums, aukstu sviedru parādīšanās.

Plkst Miokarda infarkta tūska forma pacientam salīdzinoši ātri rodas elpas trūkums, vājums, tūska un pat ascīts, palielinās aknas - tas ir, attīstās akūta labā kambara mazspēja.

Miokarda infarkta aritmiskais variants izpaužas ar visdažādākajām aritmijām (ekstrasistolija, paroksismāla tahikardija vai priekškambaru fibrilācija) vai dažādas pakāpes atrioventrikulārā blokāde. Paroksizmāla tahikardija pilnībā maskē EKG pazīmes VIŅI. Ārsta uzdevums ir steidzami apturēt paroksismālās tahikardijas uzbrukumu un atkārtoti reģistrēt EKG.

Smadzeņu miokarda infarkts deficīta attīstības dēļ smadzeņu cirkulācija. Biežāk tas ir dinamisks (reibonis, slikta dūša, vemšana, apjukums, pārejošs vājums ekstremitātēs), retāk ir insulta forma ar hemiparēzes attīstību un runas traucējumiem (vienlaicīga koronāro un smadzeņu artēriju tromboze).

Izdzēsta (malosimptomātiska) miokarda infarkta forma izpaužas kā vājums, svīšana, neskaidras sāpes krūtīs, kurām pacients bieži nepievērš nozīmi.

Miokarda infarkta kombinētais variants apvieno dažādas vairāku netipisku formu izpausmes.

Lai diagnosticētu netipiskas miokarda infarkta formas, rūpīgi jāizvērtē klīniskās izpausmes, EKG izmaiņu dinamika, rezorbcijas-nekrotiskais sindroms, ehokardiogrāfijas dati.

A. Čirkins, A. Okorokovs, I. Gončariks

Raksts: "Miokarda infarkta netipiskās formas, simptomi" no sadaļas

Tās vienmēr ir sāpes krūtīs, dažreiz kopā ar vājumu un paaugstinātu asinsspiedienu. Tomēr tas ne vienmēr notiek, un daži sirdslēkmes veidi var būt saistīti ne tikai ar saindēšanās simptomiem, bet arī bez sāpēm. Kādas ir šīs formas?

Sugas pazīmes

Netipiskas sirdslēkmes formas visbiežāk rodas gados vecākiem cilvēkiem un izpaužas kā sirds audu nāve sliktas asinsrites dēļ. Statistika liecina, ka sievietes ar tām slimo retāk par aptuveni 60%. Parasti tikai sirdslēkmes sākums ir netipisks, pēc kura tas pārvēršas tipiskā formā.

Netipiskās formas ir dažādas, katrai no tām ir noteiktas iezīmes.

• Tātad perifērajai formai raksturīgs tas, ka sāpes jūtamas nevis krūšu kaulā, bet neparastās vietās, piemēram, mazā pirkstiņa galā, kreisajā lāpstiņā un pat apakšējā žoklī.
• visbiežāk tiek diagnosticēts aizmugurējais miokarda infarkts, un tā diagnoze ir sarežģīta un tiek diferencēta no pankreatīta, apendicīta, kuņģa čūlas un citām kuņģa-zarnu trakta slimībām.
• Astmatiskā forma visbiežāk izpaužas ar atkārtotiem miokarda infarktiem, kā arī MI, kas radusies smagas dēļ.
• Bet aritmisko formu ir grūti diagnosticēt, jo tā EKG slēpj sirdslēkmes pazīmes.

Šis video pastāstīs par tipisku un netipisku miokarda infarktu iezīmēm:

Klasifikācijas

Netipiskas miokarda infarkta formas ir:

• Perifēra ar netipisku lokalizāciju sāpju simptomi:
  1. kreilis;
  2. kreisais-lāpstiņas;
  3. balsenes-rīkles;
  4. augšējais skriemeļa;
  5. apakšžokļa;
• Vēders.
• Astmas.
• Collaptoid.
• Tūska.
• Aritmisks.
• Izdzēsts.
• Kombinēts.
• Miokarda infarkta smadzeņu forma cerebrovaskulāras nepietiekamības dēļ:
  • dinamisks;
  • insults;

Pēc apjoma sirdslēkme ir sadalīta maza fokusa, ar nelielu bojājumu un kas aptver lielu sirds laukumu.

Cēloņi

Netipiskas miokarda infarkta formas rodas aterosklerozes dēļ, precīzāk, aterosklerozes plāksnīšu dēļ, kas izraisa patoloģisku vazokonstrikciju. Asinsvadu sašaurināšanās dēļ tie nevar nodrošināt normālu asins plūsmu uz sirdi, kas izraisa sirds muskuļa audu nekrozes attīstību.

Ir vairāki faktori, tas ir, parādības, kas veicina sirdslēkmes attīstību. Varbūt galvenais faktors ir. Tabakas iedarbība ir tāda, ka tā sašaurina asinsvadus un apgrūtina skābekļa piekļuvi sirdij, un tas kopā ar aterosklerozi garantēti novedīs pie sirdslēkmes. Citi faktori ietver:

• hipertensija;
• aptaukošanās;
• cukura diabēts;

Liela ietekme ir arī ģenētiskajai nosliecei. Ja ģimenē jau ir novērots miokarda infarkts, tad tā veidošanās iespēja palielinās līdz 60%.

Simptomi

Atkarīgs no netipiskās miokarda infarkta formas. Lai atvieglotu uztveri, formas un to simptomi ir sadalīti tabulā.

Kā redzat, simptomi ir ļoti dažādi, kas apgrūtina slimības diagnosticēšanu un ārstēšanu.

Vairāk par dažāda veida miokarda infarkta simptomiem E. Mališeva pastāstīs savā video:

Miokarda infarkta netipisku formu diagnostika

Diagnoze lielā mērā ir atkarīga no miokarda formas. Papildus standarta metodēm, piemēram, anamnēzes apkopošanai un fiziskajai pārbaudei, tiek izmantoti izmeklējumi:

1. vispārējs an-zy urīns un asinis, rāda vispārējais stāvoklis organisms;
2. asins bioķīmiskā analīze riska faktoru noteikšanai;
3. asins enzīmu pētījumi;
4. koagulogramma;
5. ehokardiogrāfija;
6. krūškurvja rentgens;
7. koronārā angiogrāfija;

Atkarībā no šo pētījumu rezultātiem tiks noteikta ārstēšana.

Ārstēšana

Jebkuras netipiskas sirdslēkmes formas ārstēšana tiek veikta slimnīcā, lai uzraudzītu pacienta stāvokli. Tas ir balstīts uz terapeitisko ieteikumu ievērošanu un zāļu ārstēšanu. Dažos gadījumos nepieciešama steidzama ķirurģiska iejaukšanās.

Piezīme! Tautas ārstēšanu var veikt tikai kopā ar citām metodēm!

Terapeitiskā

Terapija ir ierobežot fiziskās aktivitātes. Pacientam ir pienākums ievērot slimnīcas miega un uztura režīmu, kā arī visas slodzes šajā periodā. Slodzes ietver arī emocionālu stresu, kas ar ārstēšanu var saasināt situāciju.

Ārstēšanas laikā ir ierobežots un. Tātad viņam tiek rādīts veselīgs un svaigs ēdiens ar zemu tauku saturu, sāli. Ja nepieciešams, pacients var valkāt masku, lai caur to piegādātu skābekli.

Medicīnas

Zāļu terapija jānosaka pēc pirmajām aizdomām par sirdslēkmi, un tā sastāv no:

1. pretsāpju līdzekļi un nitrāti, kas mazina sāpes;
2. nomierinošs līdzeklis, lai novērstu stresa situācijas;
3. beta blokatori, kas paplašina asinsvadus;
4. kalcija antagonisti, kas maina aģenta kontrakciju ritmu;

Pēc diagnozes apstiprināšanas iepriekš minētajām zālēm var pievienot šādas zāles:

1. risku mazinoši antikoagulanti;
2. prettrombocītu līdzekļi, kas šķidrina asinis;
3. trombolītiskie līdzekļi, kas izšķīdina jau esošos asins recekļus;
4. beta blokatori vai AKE inhibitori.

Tie ir universāli zāļu veidi, ko lieto miokarda infarkta ārstēšanai. Tas ir, jebkuru no šiem līdzekļiem var atcelt vai aizstāt, kad tiek apstiprināta diagnoze.

Darbība

Bieži vien netipiskās miokarda infarkta formas tiek diagnosticētas pārāk vēlu un nereaģē uz zāļu terapiju. Tad pacientam ir nepieciešams:

• koronārā angioplastika. Procedūras laikā skartajā traukā tiek ievietota nojume, kas uztur lūmenu normālā stāvoklī.
• Koronāro artēriju šuntēšana. Sarežģītākā operācija, kurā tiek veikts asinsrites apvedceļš no pacienta vēnas.

Var izmantot arī citas operācijas, piemēram, balonangioplastiku, taču uzskaitītās tehnikas ir galvenās.

Slimību profilakse

Tāpat kā ar citiem miokarda infarkta veidiem, profilakses pasākumi aprobežojas ar sirds slimību attīstības novēršanu. Lai to izdarītu, ir svarīgi ievērot veselīga dzīvesveida standartus, tas ir:

• Vingrojiet katru dienu un veiciet kardio vingrinājumus, piemēram, skrieniet vai brauciet ar velosipēdu. Nodarbības nedrīkst būt nogurdinošas, bet tām vajadzētu ilgt vismaz 20 minūtes.
• Samaziniet taukainu un ceptu pārtiku, samaziniet sāls saturu ēdienos.
• Iekļaujiet uzturā svaigus dārzeņus un augļus, jūras zivis, liesu gaļu.
• Normalizējiet darba un atpūtas režīmu. Gulēšanai ir jāpavada vismaz 7 stundas.
• Kontrolējiet holesterīna līmeni un asinsspiedienu, samaziniet, kad tie paaugstinās.

Noderēs ik pēc 6 mēnešiem apmeklēt kardiologu, kā arī paņemt urīna un asins paraugus, lai uzraudzītu sirds stāvokli.

Šis video pastāstīs, kādus pārtikas produktus ēst, lai samazinātu netipisku sirdslēkmes un citu sirds slimību risku:.

Prognoze

Ir grūti paredzēt situācijas attīstību, jo daudz kas ir atkarīgs ne tikai no sirdslēkmes formas, bet arī no attīstījušās komplikācijas, pacienta vecuma un reakcijas uz narkotiku ārstēšana. Sirdslēkme ir nopietns stāvoklis, kas bieži izraisa nāvi.

Statistika liecina, ka 10% izārstēto pacientu mirst gada laikā no attīstītajām komplikācijām. Mirstība slimnīcās ir zema, jo ir visas nepieciešamās zāles pacienta stabilizēšanai.

Miokarda infarkta astmatiskais variants (5-10%), kas izpaužas kā sirds astma vai plaušu tūska, biežāk sastopams gados vecākiem vai seniliem cilvēkiem uz izteiktu miokarda izmaiņu fona. hipertensija, kardioskleroze bieži vien ir ar plašu transmurālu miokarda infarktu.

Miokarda infarkta astmatiskā forma norit ļoti nelabvēlīgi un bieži beidzas ar nāvi.

Miokarda infarkta diferenciāldiagnostikas pazīmes

… sirdslēkmes problēma nav pilnībā atrisināta, mirstība no tās turpina pieaugt.

Miokarda infarkts, alerģisks un infekciozi toksisks šoks. Smagas retrosternālas sāpes, elpas trūkums, asinsspiediena pazemināšanās ir simptomi, kas rodas ar anafilaktisku un infekciozi toksisku šoku. anafilaktiskais šoks var rasties ar jebkuru zāļu nepanesību. Slimības sākums ir akūts, nepārprotami ierobežots ar izraisītāju (antibiotikas injicēšana, vakcinācija, lai novērstu infekcijas slimību, stingumkrampju toksoīda ievadīšana utt.). Dažreiz slimība sākas 5-8 dienas pēc jatrogēnas iejaukšanās, attīstās saskaņā ar Artusa fenomenu, kurā sirds darbojas kā šoka orgāns. Infekciozi toksisks šoks ar miokarda bojājumiem var rasties ar jebkuru smagu infekcijas slimību (pneimoniju, tonsilītu utt.).

Klīniski slimība ir ļoti līdzīga miokarda infarktam, atšķiras no tā ar iepriekš uzskaitītajiem etioloģiskajiem faktoriem. Diferencēt ir vēl grūtāk, jo alerģiska un infekciozi-alerģiska šoka, nekoronāras miokarda nekrozes gadījumā ar smagu EKG izmaiņas, leikocitoze, palielināts eritrocītu sedimentācijas ātrums, AST, LDH, HBD, CPK un pat CF CPK hiperenzīmi. Atšķirībā no tipiska miokarda infarkta šādiem pacientiem EKG nav dziļa Q viļņa un vēl jo vairāk QS kompleksa, beigu daļas izmaiņu nesaskaņas.

Miokarda infarkts un perikardīts (mioperikardīts). Perikardīta etioloģiskie faktori - reimatisms, tuberkuloze, vīrusu infekcija(parasti Coxsackie- vai Echo-virus), difūzās slimības saistaudi. Perikardīts bieži rodas pacientiem ar terminālu hronisku formu nieru mazspēja. Plkst akūts perikardīts procesā bieži tiek iesaistīti miokarda subepikarda slāņi.

Tipiskā variantā ar sausu perikardītu, trulas, spiedošas, retāk akūtas sāpes rodas priekšdziedzera rajonā bez apstarošanas uz muguru, zem lāpstiņas, in kreisā roka raksturīgs miokarda infarktam. Perikarda šui berze tiek reģistrēta tajās pašās dienās kā ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, leikocitoze, ESR palielināšanās. Tas ir noturīgs, auskultēts vairākas dienas, nedēļas. Miokarda infarkta gadījumā perikarda berzes troksnis ir īslaicīgs, stundās, pirms drudža, ESR palielināšanās. Ja sirds mazspēja parādās pacientiem ar perikardītu, tad tā ir labā kambara vai biventrikula. Miokarda infarktu raksturo kreisā kambara mazspēja. Enzimoloģisko testu diferenciāldiagnostikas vērtība ir zema. Sakarā ar miokarda subepikarda slāņu bojājumiem pacientiem ar perikardītu var reģistrēt AST, LDH, LDH1, HBD, CPK un pat CPK izoenzīma MB hiperenzīmu.

EKG dati palīdz noteikt diagnozi. Perikardīta gadījumā ir subepikarda traumas simptomi ST pacēluma veidā visos 12 konvencionālajos novadījumos (nav miokarda infarktam raksturīgu nesaskaņu). Q vilnis perikardīta gadījumā, atšķirībā no miokarda infarkta, netiek atklāts. T vilnis ar perikardītu var būt negatīvs, tas kļūst pozitīvs pēc 2-3 nedēļām no slimības sākuma. Ar perikarda eksudāta parādīšanos rentgena attēls kļūst ļoti raksturīgs.

Miokarda infarkts un kreisās puses pneimonija. Ar pneimoniju sāpes var parādīties krūškurvja kreisajā pusē, dažreiz intensīvas. Tomēr atšķirībā no sirds sāpēm miokarda infarkta gadījumā tās ir nepārprotami saistītas ar elpošanu un klepu, un tām nav miokarda infarktam raksturīgas apstarošanas. Pneimonijai raksturīgs produktīvs klepus. Slimības sākums (drebuļi, drudzis, kaušanās sānos, pleiras berzes berze) nebūt nav raksturīga miokarda infarktam. Fiziskās un rentgena izmaiņas plaušās palīdz diagnosticēt pneimoniju. EKG ar pneimoniju var mainīties (zems T vilnis, tahikardija), taču nekad nav tādu izmaiņu, kas būtu līdzīgas miokarda infarktam. Tāpat kā ar miokarda infarktu, pneimonija var noteikt leikocitozi, ESR palielināšanos, AST, LDH hiperenzīmu, bet tikai ar miokarda bojājumiem palielinās HBD, LDH1 un CPK MV aktivitāte.

Miokarda infarkts un spontāns pneimotorakss. Ar pneimotoraksu ir stipras sāpes sānos, elpas trūkums, tahikardija. Atšķirībā no miokarda infarkta, spontānu pneimotoraksu pavada bungādiņa perkusijas tonis bojājuma pusē, pavājinās elpošana, radiogrāfiskas izmaiņas (gāzes burbulis, plaušu kolapss, sirds un videnes pārvietošanās uz veselo pusi). EKG parametri ar spontānu pneimotoraksu ir vai nu normāli, vai arī tiek konstatēta pārejoša T viļņa samazināšanās.Leikocitoze, ESR palielināšanās ar pneimotoraksu nenotiek. Seruma enzīmu aktivitāte ir normāla.

Miokarda infarkts un krūškurvja sasitums. Ar abām slimībām ir stipras sāpes krūtīs iespējams šoks. Smadzeņu satricinājums un krūškurvja kontūzija izraisa miokarda bojājumus, ko pavada ST intervāla paaugstināšanās vai pazemināšanās, T-viļņa negatīvisms un smagos gadījumos pat patoloģiska Q viļņa parādīšanās. Anamnēzei ir izšķiroša nozīme, veidojot pareiza diagnoze. Krūškurvja kontūzijas ar EKG izmaiņām klīniskajam novērtējumam jābūt pietiekami nopietnam, jo ​​šo izmaiņu pamatā ir nekoronāra miokarda nekroze.

Miokarda infarkts un mugurkaula krūšu kurvja osteohondroze ar sakņu saspiešanu. Osteohondrozē ar radikulāru sāpju sindromu in krūtis pa kreisi var būt ļoti spēcīga, nepanesama. Bet atšķirībā no sāpēm no miokarda infarkta tās pazūd, kad pacients "sasalst" piespiedu stāvoklī, un strauji pastiprinās, pagriežot rumpi un elpojot. Nitroglicerīns, nitrāti osteohondrozē ir pilnīgi neefektīvi. ievērojama pretsāpju līdzekļu iedarbība. Krūškurvja "išiass" gadījumā tiek noteiktas skaidras lokālas sāpes paravertebrālajos punktos, retāk gar starpribu telpu. Leikocītu skaits, ESR, enzīmoloģiskie parametri, EKG normas robežās.

Miokarda infarkts un herpes zoster. Herpes zoster klīnika ir ļoti līdzīga iepriekš aprakstītajai (skat. radikulārā sindroma simptomu aprakstu mugurkaula osteohondrozē krūšu kurvja reģions). Dažiem pacientiem var reģistrēt drudzi kombinācijā ar mērenu leikocitozi, ESR palielināšanos. EKG, enzīmu testi, kā likums, bieži palīdz izslēgt miokarda infarkta diagnozi. "jostas rozes" diagnoze kļūst uzticama no 2-4 slimības dienām, kad gar starpribu telpām parādās raksturīgi burbuļu (vezikulāri) izsitumi.

VADĪGĀJS SIMPTOMS - SIRDS ASTMA

Miokarda infarkta astmatiskais variants in tīrā formā ir reti, biežāk nosmakšana tiek kombinēta ar sāpēm priekšdziedzera rajonā, aritmiju un šoka simptomiem. Akūta kreisā kambara mazspēja sarežģī daudzu sirds slimību gaitu, tai skaitā kardiomiopātijas, vārstuļu un iedzimtas sirds slimības, miokardītu u.c.

Lai pareizi diagnosticētu miokarda infarktu (astmas variantu), dažādās klīniskās situācijās jāprot ņemt vērā daudzas šīs slimības pazīmes. (1) akūtas kreisā kambara mazspējas sindroma gadījumā ar hipertensīvā krīze; (2) ja tas notiek personām, kurām iepriekš bijis miokarda infarkts un kas slimo ar stenokardiju; (3) ja nosmakšana notiek pacientiem ar jebkādiem ritma traucējumiem, īpaši ar nepamatotu tahisistolu; (4) pirmās vai atkārtotas sirds astmas lēkmes gadījumā pusmūža, vecāka gadagājuma vai vecāka gadagājuma cilvēkiem; (5) ja parādās “jauktas” astmas simptomi vecāka gadagājuma pacientam, kurš vairākus gadus cietis no bronhopulmonālās slimības ar bronhiālās obstrukcijas epizodēm.

GALVENAIS SIMPTOMS IR AKŪTAS SĀPES VĒDERĀ, ARERIĀLĀ SPIEDIENA KRITĪŠANA

Miokarda infarkts un akūts holecistisks pankreatīts. Akūtā holecistopankreatīta gadījumā, tāpat kā miokarda infarkta gastraliskajā variantā, epigastrālajā reģionā ir stipras sāpes, ko pavada vājums, svīšana un hipotensija. Tomēr sāpes akūtā holecistopankreatīta gadījumā ir lokalizētas ne tikai epigastrijā, bet arī labajā hipohondrijā, izstarojot uz augšu un pa labi, uz muguru, dažreiz tās var būt jostas. To kombinācija ar sliktu dūšu, vemšanu ir dabiska, un vemšanā tiek noteikts žults piejaukums. Sāpes nosaka ar palpāciju žultspūšļa punktā, aizkuņģa dziedzera projekcijām, pozitīviem Kera, Ortner, Mussy simptomiem, kas nav raksturīgi miokarda infarktam. Uzpūšanās, lokāls sasprindzinājums labajā augšējā kvadrantā nav raksturīgs miokarda infarktam.

Abās slimībās var parādīties leikocitoze, palielināts eritrocītu sedimentācijas ātrums, AST, LDH hiperenzīmi. Ar holecistopankreatītu palielinās alfa-amilāzes aktivitāte asins serumā un urīnā, LDH 3-5. Miokarda infarkta gadījumā jāvadās pēc augsta CPK, CF CPK, HBD fermentatīvās aktivitātes.

EKG akūta holecistopankreatīta gadījumā var mainīties. Tas ir ST intervāla samazināšanās vairākos vados, vāji negatīvs vai divfāzu T.N.K. Permjakovs, izmantojot morfoloģisko materiālu, aprakstīja liela fokusa miokarda bojājumus pacientiem ar akūtu holecistokreatītu, biežāk smagas aizkuņģa dziedzera nekrozes gadījumos. Savas dzīves laikā šie pacienti sūdzējās par intensīvām sāpēm vēderā, dispepsijas traucējumiem un kolapsu. EKG izmaiņas bija līdzīgas infarktam. Strauji palielinājās seruma enzīmu, tostarp CPK, MB CPK, aktivitāte. Šos datus apstiprināja V.P. Poļakovs, B.L. Movsovičs, G.G. Saveljevs, novērojot pacientus ar akūtu pankreatītu, holecistītu kombinācijā ar cukura diabēts. Šie dati tika definēti kā nekoronāri, vielmaiņas dati, kas saistīti ar proteolītisko enzīmu tiešo toksisko ietekmi uz miokardu, kinīna-kallikreīna sistēmas nelīdzsvarotību un elektrolītu traucējumiem. Liela fokusa miokarda vielmaiņas bojājumi ievērojami pasliktina pankreatīta prognozi un bieži vien ir galvenais nāves faktors.

Miokarda infarkts un perforēta kuņģa čūla. Akūtas sāpes epigastrijā ir raksturīgas abām slimībām. Tomēr ar perforētu kuņģa čūlu sāpes epigastrijā ir nepanesamas, “duncim līdzīgas”. To maksimālais smagums ir perforācijas brīdī, tad sāpes spontāni samazinās, to epicentrs nedaudz nobīdās pa labi un uz leju. Miokarda infarkta gastraļģiskā variantā sāpes epigastrijā var būt intensīvas, taču tām nav raksturīgs tik akūts, tūlītējs sākums, kam seko lejupslīde, kā ar perforētu kuņģa čūlu.

Ar perforētu kuņģa čūlu simptomi mainās pēc 2-4 stundām no perforācijas brīža. Pacientiem ar perforētu gastroduodenālo čūlu attīstās intoksikācijas simptomi; mēle kļūst sausa, sejas izteiksme mainās, tās vaibsti kļūst asāki. Vēders kļūst ievilkts, saspringts, kairinājuma simptomi ir pozitīvi, aknu truluma “izzušana” tiek noteikta ar perkusiju, radioloģiski tiek konstatēts gaiss zem diafragmas labā kupola. Ķermeņa temperatūra var būt subfebrīla abās slimībās, kā arī mērena leikocitoze pirmajā dienā. Miokarda infarktam raksturīga seruma enzīmu (LDH, CK, MB CK) aktivitātes palielināšanās. EKG ar perforētu kuņģa čūlu pirmajā dienā, kā likums, nemainās. Nākamajā dienā iespējamas izmaiņas beigu daļā elektrolītu traucējumu dēļ.

Miokarda infarkts un kuņģa vēzis. Sirds vēža gadījumā bieži rodas intensīvas spiedošas sāpes epigastrijā un zem xiphoid procesa kopā ar pārejošu hipotensiju. Lai šādos gadījumos izslēgtu miokarda infarkta gastralgisko variantu, tiek veikts EKG pētījums. EKG atklāj izmaiņas ST intervālā (parasti depresija) un T viļņā (izoelektrisks vai nedaudz negatīvs) III, avF novadījumos, kas kalpo par pamatu maza fokāla aizmugurējā miokarda infarkta diagnosticēšanai.

Atšķirībā no miokarda infarkta sirds vēža gadījumā sāpes epigastrijā dabiski atkārtojas katru dienu, tās ir saistītas ar ēdiena uzņemšanu. ESR palielinās abās slimībās, tomēr CPK, MB CPK, LDH un HBD enzīmu aktivitātes dinamika raksturīga tikai miokarda infarktam. Ar sirds vēzi EKG ir “iesaldēta”, tā nespēj noteikt miokarda infarktam raksturīgo dinamiku. Vēža diagnoze tiek apstiprināta. pirmkārt, FGDS, kuņģa rentgena izmeklēšana dažādās subjekta ķermeņa pozīcijās, tai skaitā antiortostāzes stāvoklī.

Miokarda infarkts un saindēšanās ar pārtiku. Ar abām slimībām parādās sāpes epigastrijā, pazeminās asinsspiediens. Tomēr sāpes epigastrijā ar sliktu dūšu. vemšana, hipotermija vairāk raksturīga saindēšanās gadījumā ar pārtiku. Caureja ne vienmēr rodas ar pārtikas izraisītām slimībām, bet tā nekad nenotiek ar miokarda infarktu. EKG saindēšanās laikā ar pārtiku vai nu nemainās, vai arī pētījuma laikā tiek noteikti “elektrolītu traucējumi” ST intervāla siles nobīdes lejup, vāji negatīva vai izoelektriska T viļņa veidā Laboratorijas pētījumi ar saindēšanos ar pārtiku liecina mērena leikocitoze, eritrocitoze (asins sabiezēšana), neliels ALAT aktivitātes pieaugums , AST, LDH bez būtiskām CK, MB CK, HBD aktivitātes izmaiņām, raksturīga miokarda infarktam.

Miokarda infarkts un akūti mezenteriskās asinsrites traucējumi. Sāpes epigastrijā, asinsspiediena pazemināšanās rodas abās slimībās. Diferenciāldiagnozes grūtības pastiprina fakts, ka apzarņa asinsvadu tromboze, tāpat kā miokarda infarkts, parasti skar gados vecākus cilvēkus ar dažādām slimībām. klīniskās izpausmes IHD, ar arteriālā hipertensija. Asinsrites traucējumu gadījumā mezenterisko asinsvadu sistēmā sāpes tiek lokalizētas ne tikai epigastrijā, bet arī visā vēderā. Vēders ir mēreni uzpūsts, zarnu peristaltikas auskultācijas skaņas netiek konstatētas, var konstatēt peritoneālās kairinājuma simptomus. Lai precizētu diagnozi, jāveic vēdera dobuma aptaujas rentgenogrāfija, lai noteiktu zarnu motilitātes esamību vai neesamību un gāzu uzkrāšanos zarnu cilpās. Mezenteriskās cirkulācijas pārkāpums nav saistīts ar EKG un enzīmu parametru izmaiņām, kas raksturīgas miokarda infarktam. Ja ir grūti diagnosticēt mezenterisko asinsvadu trombozi, laparoskopijas un angiogrāfijas laikā var konstatēt patognomoniskas izmaiņas.

Miokarda infarkts un vēdera aortas aneirisma sadalīšana. Preces aortas aneirisma vēdera formā atšķirībā no miokarda infarkta gastralgiskā varianta ir raksturīgi šādi simptomi (Zenin V.I.): slimības sākums ar sāpēm krūtīs; sāpju sindroma viļņains raksturs ar apstarošanu muguras lejasdaļā gar mugurkaulu; elastīgas konsistences audzējam līdzīga veidojuma parādīšanās, kas pulsē sinhroni ar sirdi, sistoliskā trokšņa parādīšanās virs šī audzējam līdzīgā veidojuma; anēmijas palielināšanās.

Interpretējot simptomu "akūtas sāpes epigastrijā" kombinācijā ar hipotensiju diferenciāldiagnozē ar miokarda infarktu, jāpatur prātā arī retākas slimības. akūta virsnieru mazspēja; aknu, liesas vai dobu orgānu plīsums traumas gadījumā; sifilīts muguras smadzeņu sausums ar tabetiskām kuņģa krīzēm (anizokorija, ptoze, acs ābolu reflekss nekustīgums, redzes nerva atrofija, ataksija, ceļa refleksu trūkums); vēdera krīzes ar hiperglikēmiju, ketoacidozi pacientiem ar cukura diabētu.

VADĪGĀJS SIMPTOMS - "INFARKTAM LĪDZĪGA" ELEKTROKARDIOGRAMA

Nekoronāra miokarda nekroze var rasties ar tirotoksikozi, leikēmiju un anēmiju, sistēmisku vaskulītu, hipo- un hiperglikēmiskiem stāvokļiem. Nekoronārās miokarda nekrozes patoģenēzē pastāv nelīdzsvarotība starp miokarda skābekļa patēriņu un tā piegādi caur koronāro artēriju sistēmu. Ar tirotoksikozi vielmaiņas pieprasījums strauji palielinās bez atbilstoša nodrošinājuma. Ar anēmiju, leikēmiju, cukura diabētu (komu) kardiomiocītos rodas rupji vielmaiņas traucējumi. Sistēmisks vaskulīts izraisa rupju mikrocirkulācijas pārkāpumu miokardā. Plkst akūta saindēšanās ir tieši toksiski bojājumi miokarda šūnām. Miokarda bojājumu morfoloģiskā būtība visos gadījumos ir līdzīga: tās ir daudzkārtējas maza fokusa kardiomiocītu nekrozes.

Klīniski uz pamatslimības simptomu fona ir sāpes sirdī, dažreiz smagas, elpas trūkums. Laboratorisko pētījumu dati ir neinformatīvi, diferencējot nekoronāro nekrozi ar aterosklerozes izcelsmes miokarda infarktu. LDH, LDH1, HBD, CPK, CF CF hiperfermentēmiju izraisa miokarda nekroze kā tāda neatkarīgi no tās etioloģijas. EKG ar nekoronāro miokarda nekrozi atklāj izmaiņas beigu daļā - depresiju vai retāk ST intervāla paaugstināšanos, negatīvus T viļņus, ar sekojošu dinamiku, kas atbilst netransmurālajam miokarda infarktam. Precīza diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz visiem slimības simptomiem. Tikai šī pieeja ļauj metodiski pareizi novērtēt faktisko sirds patoloģiju.

Miokarda infarkts un sirds audzēji (primārie un metastātiski). Ar sirds audzējiem var parādīties ilgstošas ​​​​intensīvas sāpes priekšdziedzera rajonā, izturīgs pret nitrātiem, sirds mazspēja, aritmijas. Uz EKG - patoloģisks Q vilnis, ST intervāla pacēlums, negatīvs T vilnis.Atšķirībā no miokarda infarkta ar sirds audzēju nav raksturīga EKG evolūcija, tā nav dinamiska. Sirds mazspēja, aritmijas, kas nav izturīgas pret ārstēšanu. Diagnozi precizē, rūpīgi analizējot klīniskos, radioloģiskos un ehokardiogrāfiskos datus.

Miokarda infarkts un posttahikardiālais sindroms. Posttahikardijas sindroms ir EKG parādība, kas izpaužas kā pārejoša miokarda išēmija (ST intervāla nomākums, negatīvs T vilnis) pēc tahiaritmijas atvieglošanas. Šis simptomu komplekss ir ļoti rūpīgi jāizvērtē. Pirmkārt, tahiaritmija var būt miokarda infarkta sākums, un EKG pēc tās atvieglošanas bieži vien atklāj tikai infarkta izmaiņas. Otrkārt, tahiaritmijas lēkme izjauc hemodinamiku un koronāro asinsriti tādā mērā, ka tas var izraisīt miokarda nekrozes attīstību, īpaši ar sākotnēji defektu. koronārā cirkulācija pacientiem ar stenozējošu koronāro aterosklerozi. Tāpēc pēc rūpīgas pacienta novērošanas, ņemot vērā klīnisko, ehokardiogrāfisko, laboratorisko datu dinamiku, posttahikardiālā sindroma diagnoze ir uzticama.

Miokarda infarkts un priekšlaicīga sirds kambaru repolarizācijas sindroms. Priekšlaicīgas ventrikulāras repolarizācijas sindroms izpaužas ST intervāla paaugstināšanā Vilsona novadījumos, sākot no J punkta (krustojuma), kas atrodas uz R viļņa lejupejošā ceļa.Šis sindroms tiek reģistrēts veseliem cilvēkiem, sportistiem, pacientiem ar neirocirkulācijas distonija. Lai veiktu pareizu diagnozi, jums jāzina par EKG parādības esamību - priekšlaicīgas sirds kambaru repolarizācijas sindromu. Ar šo sindromu nav miokarda infarkta klīnikas, nav tam raksturīgas EKG dinamikas.

Netipiskām miokarda infarkta formām ir raksturīgi šai patoloģijai netipiski simptomi vai to neesamība sākuma posmi. Tas ir šīs patoloģijas briesmas: nezinot par tās esamību, cilvēki turpina dzīvot ierastajā ritmā, līdz kādu dienu slimība sasniedz savu maksimumu.

Par to, kas var izraisīt attiecīgā patoloģiskā stāvokļa attīstību un kā tos atpazīt, tiks aprakstīts šajā rakstā.

Netipisku sirdslēkmes formu cēloņi - riska faktori

Aplūkotās sirds patoloģijas formas bieži tiek diagnosticētas gados vecākiem cilvēkiem, ņemot vērā asinsrites sistēmas traucējumus. Līdzīgi negatīvi apstākļi var rasties, ja kuģa lūmenis ir bloķēts. Asins recekļi, svārstību gadījumā asinsspiediens, kā arī plkst asinsvadu spazmas.

Ja pacienta anamnēzē ir šādas patoloģijas, palielinās netipiskas miokarda infarkta formas risks nākotnē:

• Būtiskas kļūdas centrālās nervu sistēmas darbībā.
• Aterosklerozes plāksnīšu veidošanās.
• Diabēts.
• Regulāra asinsspiediena paaugstināšanās.
• Sirds mazspēja progresējošā stadijā.
• Nopietni kuņģa un/vai zarnu darbības traucējumi.
• Sirds išēmija.
• Kardioskleroze, kurā normālas sirds muskuļa šūnas tiek aizstātas ar rētaudi, kas pēc būtības ir neelastīgi.
• Miokarda infarkts pagātnē.

Miokarda infarkta netipisko formu klasifikācija - simptomi un klīniskā aina

Apskatītā sirdslēkmes grupa tiek saukta arī par oligosimptomātiskiem jeb klusiem sirdslēkmēm. Viņi visi ir vienoti viegls simptomātisks attēls sākotnējās attīstības stadijās.

Pastāv šāda veida netipiskas miokarda infarkta formas:

1. Vēdera vai kuņģa sāpes.Šī patoloģija attīstās uz miokarda aizmugurējās daļas nekrozes fona. Pacienti sūdzas par stiprām sāpēm zem labās ribas vai vēdera rajonā. Uztrauc arī slikta dūša un vemšana, kas nav saistītas ar ēšanu. Dažiem pacientiem ir caureja ar spēcīgu vēdera izeju. Citi cieš no vēdera uzpūšanās un aizcietējumiem.
2. Hidropiks. Pirmkārt, parādās vietēja tūska. Pacients ātri nogurst, pastāvīgi vēlas gulēt, nosmakt. Kakla vēnas ir ievērojami palielinātas. Nākotnē šķidrums var uzkrāties plaušās, kā arī vēderplēvē, kas izpaužas kā diskomforta sajūta krūtīs. Aknu parametri strauji palielinās.
3. Aritmisks. Cilvēks izjūt neveiksmes sirds kontrakcijā: pastiprinātu sirdsdarbību var aizstāt ar sirds "izbalēšanas" sajūtu. Sāpes aiz krūšu kaula ir nenozīmīgas vai vispār nav.
4. Astmas. Aplūkojamā slimība ārējās izpausmēs ir ļoti līdzīga bronhiālā astma. Klepus ir lēkmjveidīgs raksturs, un to pavada putojošu krēpu izdalīšanās, kurai ir rozā krāsa. Sāpes sirds rajonā var būt vai nebūt. Arteriālais spiediens krīt, un sirds pukst trakulīgā ritmā. Sakarā ar nespēju normāli elpot, pacientam rodas patoloģiskas bailes no nāves.
5. Smadzeņu. Tas var parādīties divos veidos. Pirmajā gadījumā simptomi būs līdzīgi tiem, kas diagnosticēti smadzeņu audu skābekļa badošanās laikā. Pirmkārt, pacients atzīmēja sāpju klātbūtni acu zonā, tempļos. Būs arī ļoti reibonis, tumšs acīs. Tas bieži beidzas ģībonis. Kopējo ainu papildina slikta dūša un vemšana. Otrā smadzeņu netipiskā miokarda infarkta forma ir insults. Praksē tas ir daudz retāk, un to papildina motoriskās aktivitātes un runas pārkāpums.
6. Collaptoid. Dažos medicīnas avotos jūs varat atrast citu nosaukumu - nesāpīga išēmija. Spriežot pēc uzvārda, secinājums par sāpju sindromu liek domāt par sevi - tā vienkārši nav. Bieži vien patoloģiju novēro cilvēkiem pēc 50 gadu vecuma uz hroniskas sirds mazspējas fona. Šādiem pacientiem novēro biežu reiboni (bet ne tik smagu kā miokarda infarkta smadzeņu formā), pēdas pastāvīgi ir aukstas, uz pieres parādās sviedru pilieni. Mainās arī sejas vaibsti: deguns iegūst smailu formu, acs āboli iekrīt, āda kļūst ļengana, zaudē elastību. Arteriālais spiediens ir ievērojami samazināts.
7. Asimptomātisks vai izdzēsts miokarda infarkts. Šī forma slimība izpaužas minimāli: sabrukums, nelielas sāpes krūtīs, slikta apetīte vai tās trūkums, svīšana. Dažkārt pat ārsts ignorē norādītos simptomus, visu attiecinot uz nogurumu un vitamīnu trūkumu. Dzēsts miokarda infarkts, ņemot vērā visu iepriekš aprakstīto, ir viens no visbīstamākajiem: parasti viņi par to uzzina progresīvās stadijās, kad pacienta dzīvību vairs nav iespējams glābt.
8. Perifērijas. Sāpju sajūtas šādās situācijās ir pieaugošas un lokalizējas jebkur, bet ne sirds patoloģijām raksturīgās vietās: kreisā mazā pirkstiņa galā, kreisajā rokā, kreisajā lāpstiņā, rīklē, apakšžoklī vai kaklā un. krūtīs pie mugurkaula. Šajā sakarā pacienti sākotnēji var vērsties pēc padoma pie nepareiza speciālista: ķirurga, otolaringologa vai zobārsta. Papildus sāpju sindromam pacientu var traucēt vājums, pastiprināta svīšana, sirds ritma traucējumi.
9. Kombinēts. Apvieno vairākas formas vienlaikus. Piemēram, gremošanas trakta darbības traucējumus (kā pie vēdera miokarda infarkta) var papildināt ar reiboni, "mušām" acīs, apziņas apduļķošanos (kā pie smadzeņu miokarda infarkta).

Sāpju un diskomforta lokalizācija dažādās miokarda infarkta formās un veidos

Netipisku infarkta formu diagnostikas iezīmes, diferenciāldiagnoze

Attiecīgās kaites diagnostika sākas ar detalizētu un rūpīgu vēstures savākšanu. Pirmais diagnostikas solis ir ierakstīšana elektrokardiogrammas. Ja ir aritmijas lēkmes, tās steidzami jāpārtrauc, jo tas var ietekmēt galīgo diagnozi. Pēc aritmijas likvidēšanas veiciet atkārtojiet EKG.

Papildus EKG var noteikt arī citas instrumentālās izpētes metodes: sirds ultraskaņa, datortomogrāfija , kā arī citus pasākumus pēc ārsta ieskatiem.

Dažām netipiskām miokarda infarkta formām ir simptomi, kuros ir problemātiski nekavējoties aizdomas par sirds patoloģiju. Tāpēc ir ļoti svarīgi savlaicīgi atšķirt aplūkojamo patoloģiju no citām slimībām un veikt precīzu diagnozi.

Netipisku infarkta formu komplikācijas, prognoze uz mūžu

Parasti ir problemātiski paredzēt, kā šī slimība beigsies, jo to noteiks vairāki faktori:

1. Pacienta vecums. Gados vecākiem cilvēkiem ir mazāka iespēja izdzīvot. Tas ir saistīts ar aterosklerozes attīstību, vielmaiņas pasliktināšanos, vairāku hronisku slimību klātbūtni ar vecumu.
2. Paasinājumu klātbūtne.
3. Terapeitisko pasākumu kvalitāte un savlaicīgums.
4. Miokarda infarkta netipiskas formas šķirnes. Asimptomātiskām un nesāpīgām sirdslēkmēm ir nelabvēlīga prognoze, un tā bieži beidzas pacientam bēdīgi. Tas ir saistīts ar skaidru izpausmju trūkumu tajos slimības posmos, kad var sniegt specializētu palīdzību.

Visbiežāk sastopamās netipisku miokarda infarkta formu komplikācijas ir:

• Sirds ritma traucējumi. Tādas patoloģisks stāvoklis ir pietiekami bīstams, ka var izraisīt nāvi.
• sirds aneirisma hronisks raksturs. Tās izskats ir saistīts ar rētas veidošanās periodu pēc miokarda infarkta.
• Akūta sirds mazspēja.

stenokardija(lat. stenokardija, sinonīms stenokardijai) - slimība, kuras raksturīgākā izpausme ir lēkme. sāpes, galvenokārt aiz krūšu kaula, retāk sirds rajonā. Stenokardijas klīnisko ainu pirmo reizi aprakstīja V. Geberdens. Viņš atzīmēja galvenās sāpju pazīmes stenokardijas gadījumā, sāpes parādās pēkšņi, ejot, īpaši pēc ēšanas; tie ir īslaicīgi, apstājas, kad pacients apstājas. Saskaņā ar ārvalstu datiem stenokardija vīriešiem tiek novērota 3-4 reizes biežāk nekā sievietēm.

Etioloģija un patoģenēzeŠobrīd var uzskatīt, ka ir konstatēts, ka stenokardiju izraisa akūta koronārās asins apgādes nepietiekamība, kas rodas, ja ir neatbilstība starp asins plūsmu uz sirdi un tās nepieciešamību pēc asinīm. Akūtas koronārās mazspējas rezultāts ir miokarda išēmija, izraisot oksidatīvo procesu pārkāpumu miokardā un pārmērīgu neoksidētu vielmaiņas produktu (pienskābes, pirovīnskābes, ogļskābes un fosforskābes) un citu metabolītu uzkrāšanos tajā.

Visbiežākais stenokardijas cēlonis ir koronāro artēriju ateroskleroze. Daudz retāk stenokardija rodas ar infekcioziem un infekciozi alerģiskiem bojājumiem.

Provocēt stenokardijas lēkmes emocionālo un fizisko stresu.

Klīniskā aina

Stenokardiju pavada diskomforts krūškurvja zonā, kas rodas, kad sirds muskuļa asinsapgāde samazinās. Parasti ar stenokardiju cilvēks jūt: smagumu, spiedienu vai sāpes krūtīs, īpaši aiz krūšu kaula. Bieži vien sāpes izstaro uz kaklu, žokli, rokām, muguru vai pat zobiem. Var rasties arī gremošanas traucējumi, grēmas, vājums, pārmērīga svīšana, slikta dūša, kolikas vai elpas trūkums.

Stenokardijas lēkmes parasti rodas ar pārmērīgu slodzi, spēcīgu emocionālu uzbudinājumu vai pēc smagas maltītes. Šajos laikos sirds muskulim ir nepieciešams vairāk skābekļa, nekā tas var nokļūt caur sašaurinātajām koronārajām artērijām.

Stenokardijas lēkme parasti ilgst no 1 līdz 15 minūtēm, to var vājināt, nomierinoties, sēžot vai guļot, zem mēles liekot nitroglicerīna tableti. Nitroglicerīns paplašina asinsvadus un pazemina arteriālo spiedienu. Abi šie faktori samazina sirds muskuļa vajadzību pēc skābekļa un atvieglo stenokardijas uzbrukumu.

Diagnostika Starp dažādām stenokardijas izpētes metodēm (lipīdu vielmaiņas rādītāji, ASAT un ALAT aktivitāte, kreatīnkināze, laktātdehidrogenāze un to izoenzīmi, koagulogramma, glikoze un asins elektrolīti), jauno miokarda bojājumu marķieru diagnostiskā vērtība - troponīns- Īpaši jāatzīmē I un troponīns-T. Tie ir augsti specifiski miokarda proteīni, kuru noteikšanu var izmantot miokarda infarkta novēlotai diagnostikai, nestabilas stenokardijas prognozei, minimāla miokarda bojājuma (mikroinfarkta) noteikšanai un augsta riska grupu noteikšanai koronāro artēriju slimību pacientu vidū. [avots nav norādīts 361 dienu]

"Zelta" standarts stenokardijas (kā viena no koronāro artēriju slimības formām) diagnosticēšanai pašlaik tiek uzskatīta par koronāro angiogrāfiju. Koronārā angiogrāfija ir invazīva procedūra, kas būtībā ir diagnostikas operācija. [avots nav norādīts 361 dienu]

Arī saskaņā ar EKG rezultātiem var reģistrēt išēmiskas izmaiņas.

Ārstēšana.

Stenokardijas konservatīvā terapija ietver:

ilgstoši nitrāti

antihipertensīvo zāļu kombinācija (β blokatori, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori, kalcija kanālu blokatori, diurētiskie līdzekļi)

prettrombocītu līdzekļi (acetilsalicilskābes preparāti), statīni.

Ķirurģiskā ārstēšana ietver koronāro artēriju šuntēšanas (CABG) vai balonu angioplastikas veikšanu koronāro artēriju stentēšanai.

Miokarda infarkts- viena no koronārās sirds slimības klīniskajām formām, kas rodas, attīstoties miokarda išēmiskai nekrozei absolūtas vai relatīvas asins piegādes nepietiekamības dēļ.

Klasifikācija

Pēc attīstības posmiem:

Akūtākais periods

Akūts periods

Subakūts periods

Rētu periods

Attiecībā uz bojājumiem:

Lielfokāls (transmurāls), Q-infarkts

Maza fokusa, ne-Q-infarkts

Nekrozes fokusa lokalizācija.

Kreisā kambara miokarda infarkts (priekšējais, sānu, apakšējais, aizmugurējais).

Izolēts apikāls miokarda infarkts.

Miokarda infarkts starp kambaru starpsienas (starpsienas).

Labā kambara miokarda infarkts.

Kombinētās lokalizācijas: aizmugure-apakšējā, priekšējā-sānu utt.

Etioloģija

Miokarda infarkts attīstās miokardu apgādājošā trauka (koronārās artērijas) lūmena nosprostošanās rezultātā. Iemesli var būt (pēc rašanās biežuma):

Koronāro artēriju ateroskleroze (tromboze, aplikuma obstrukcija) 93-98%

Ķirurģiskā obturācija (artēriju nosiešana vai sadalīšana angioplastikas vajadzībām)

Koronāro artēriju embolizācija (tromboze koagulopātijas gadījumā, tauku embolija utt.)

Atsevišķi sirdslēkmi izšķir ar sirds defektiem (koronāro artēriju patoloģiska izcelsme no plaušu stumbra)

Patoģenēze

Ir posmi:

1. Bojājumi (nekrobioze)

2. Rētas

Išēmija var būt sirdslēkmes prognozētājs un ilgt patvaļīgi ilgu laiku. Kad kompensācijas mehānismi ir izsmelti, tiek teikts, ka rodas bojājumi, kad cieš vielmaiņa un miokarda darbība, taču izmaiņas ir atgriezeniskas. Bojājuma stadija ilgst no 4 līdz 7 stundām. Nekrozi raksturo neatgriezeniski bojājumi. 1-2 nedēļas pēc infarkta nekrotisko zonu sāk aizstāt ar rētaudi. Galīgā rētas veidošanās notiek pēc 1-2 mēnešiem.

Klīniskās izpausmes

Galvenā klīniskā pazīme ir intensīvas sāpes aiz krūšu kaula (stenokardijas sāpes). Tomēr sāpju sajūtas var būt dažādas. Pacients var sūdzēties par diskomfortu krūtīs, sāpēm vēderā, rīklē, rokā, lāpstiņā utt. Bieži slimība ir nesāpīga. 20-30% gadījumu ar liela fokusa bojājumiem attīstās sirds mazspējas pazīmes. Pacienti ziņo par elpas trūkumu, neproduktīvu klepu. Bieži vien ir aritmijas. Parasti tās ir dažādas ekstrasistolu vai priekškambaru fibrilācijas formas.

Netipiskas miokarda infarkta formas

Dažos gadījumos miokarda infarkta simptomi var būt netipiski. Tādas klīniskā aina apgrūtina miokarda infarkta diagnostiku. Pastāv šādas netipiskas miokarda infarkta formas:

Vēdera forma - sirdslēkmes simptomi ir sāpes vēdera augšdaļā, žagas, vēdera uzpūšanās, slikta dūša, vemšana. Šajā gadījumā sirdslēkmes simptomi var līdzināties akūta pankreatīta simptomiem.

Astmas forma - sirdslēkmes simptomus raksturo pieaugošs elpas trūkums. Sirdslēkmes simptomi ir līdzīgi astmas lēkmes simptomiem.

Netipisku sāpju sindromu sirdslēkmes laikā var attēlot sāpes, kas lokalizējas nevis krūtīs, bet gan rokā, plecos, apakšējā žoklī, gūžas dobumā.

Sirdslēkmes nesāpīga forma ir reta. Šī sirdslēkmes attīstība ir raksturīga pacientiem ar cukura diabētu, kuriem jutīguma pārkāpums ir viena no slimības (diabēta) izpausmēm.

Smadzeņu forma - sirdslēkmes simptomi ir reibonis, apziņas traucējumi, neiroloģiski simptomi.