दर्द को कम करने के लिए मानव एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम। दर्द कम करने के लिए मानव एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम नोसिसेप्टिव और एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम के बीच अंतर

अंतर्जात दर्द नियंत्रण के मुख्य सुपरसेगमेंटल सिस्टम अफीम, नॉरएड्रेनर्जिक और सेरोटोनर्जिक सिस्टम (चित्र 5) हैं।

चित्र 5

सेरेब्रल दर्द नियंत्रण प्रणाली

ओपियेट रिसेप्टर्स पतले ए-डेल्टा और सी-एफ़रेंट्स के टर्मिनलों में, रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों के न्यूरॉन्स में, ब्रेन स्टेम, थैलेमस और लिम्बिक सिस्टम के जालीदार नाभिक में पाए जाते हैं। न्यूरोपैप्टाइड्स (एंडोर्फिन, एनकेफेलिन्स) की पहचान की गई है जिनका इन रिसेप्टर्स पर (मॉर्फिन जैसा) विशिष्ट प्रभाव पड़ता है। यह माना जाता है कि ये अंतर्जात अफीम जमा से मुक्त होने और दर्द आवेगों के संचरण में शामिल न्यूरॉन्स के विशिष्ट रिसेप्टर्स से जुड़कर एक एनाल्जेसिक प्रभाव पैदा करते हैं। उनकी रिहाई को परिधीय नोसिसेप्टिव और अवरोही, दर्द-नियंत्रण प्रणाली दोनों द्वारा प्रेरित किया जा सकता है। उदाहरण के लिए, कुछ स्टेम नाभिक के विद्युत उत्तेजना द्वारा प्रयोगात्मक रूप से प्रेरित एनाल्जेसिया रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों में अंतर्जात ओपिओइड की रिहाई और क्रिया से प्रेरित होता है। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, पतले ए-डेल्टा और सी-फाइबर के सक्रिय होने पर, पदार्थ पी उनके टर्मिनलों से मुक्त हो जाता है और रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग में दर्द संकेतों के संचरण में भाग लेता है। इसी समय, एंडोर्फिन और एनकेफेलिन्स पदार्थ पी की क्रिया को रोकते हैं, दर्द की अभिव्यक्तियों को कम करते हैं।

स्टेम एसी का सबसे महत्वपूर्ण मध्यस्थ नॉरपेनेफ्रिन है, जो एलसी न्यूरॉन्स, बड़े रैपे न्यूक्लियस और कुछ जालीदार नाभिक के निरोधात्मक प्रभावों की मध्यस्थता करता है। यह दर्द के उपचार में एंटीडिपेंटेंट्स के उपयोग का आधार है, जो सर्गोनिन रीपटेक के निषेध के साथ, नॉरपेनेफ्रिन (वेनलाफैक्सिन, ड्यूलोक्सेटीन, मिल्नासिप्रान, एमिट्रिप्टिलाइन) के फटने को भी रोक सकता है। यह दिखाया गया है कि इन दवाओं का एनाल्जेसिक प्रभाव उनके अवसादरोधी प्रभाव से स्वतंत्र है।

एक अन्य महत्वपूर्ण दर्द नियंत्रण प्रणाली सेरोटोनर्जिक प्रणाली है। बड़ी संख्या में सेरोटोनर्जिक न्यूरॉन्स OCB, बड़े, केंद्रीय और पृष्ठीय रैपे नाभिक में केंद्रित होते हैं। सेरोटोनिन की सामग्री में कमी से एनाल्जेसिक प्रभाव कमजोर हो जाता है, दर्द थ्रेसहोल्ड में कमी आती है। यह माना जाता है कि अंतर्जात ओपिओइड द्वारा सेरोटोनिन के एनाल्जेसिक प्रभाव की मध्यस्थता की जा सकती है, क्योंकि सेरोटोनिन पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि की कोशिकाओं से बीटा-एंडोर्फिन की रिहाई को बढ़ावा देता है। हालांकि, नॉरएड्रेनर्जिक प्रणाली की तुलना में, दर्द नियंत्रण में सेरोटोनर्जिक प्रणाली की भूमिका कमजोर होती है। यह पुराने दर्द के उपचार में चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर की खराब प्रभावकारिता की व्याख्या कर सकता है।

इस प्रकार, मस्तिष्क के सुपरसेगमेंटल सिस्टम दर्द के गठन और इसके प्रति प्रतिक्रियाओं में परिवर्तन के लिए प्रमुख तंत्र हैं। मस्तिष्क में उनका व्यापक प्रतिनिधित्व और विभिन्न न्यूरोट्रांसमीटर तंत्र में उनका समावेश स्पष्ट है। ये सिस्टम अलगाव में काम नहीं करते हैं। एक दूसरे के साथ और अन्य प्रणालियों के साथ बातचीत करते हुए, वे न केवल दर्द संवेदनशीलता को नियंत्रित करते हैं, बल्कि दर्द से जुड़े दर्द के स्वायत्त, मोटर, न्यूरोएंडोक्राइन, भावनात्मक और व्यवहारिक अभिव्यक्तियों को भी नियंत्रित करते हैं। दूसरे शब्दों में, एकीकृत गैर-विशिष्ट सेरेब्रल सिस्टम के साथ उनकी घनिष्ठ बातचीत होती है, जो अंततः न केवल दर्द संवेदना की विशेषताओं को निर्धारित करती है, बल्कि इसके विविध मनोविज्ञान और व्यवहारिक सहसंबंध भी निर्धारित करती है।

प्रजनन क्षमता (साहित्य समीक्षा) // साइबेरियन मेडिकल जर्नल। - 2010. - खंड 25, संख्या 4, अंक 2। - पी.9-14।

9. बारानोव ए.ए., शार्कोव एस.एम., यात्सिक एस.पी. बच्चों का प्रजनन स्वास्थ्य रूसी संघ: समस्याएं और उन्हें हल करने के तरीके // Ros. बाल रोग विशेषज्ञ। जर्नल। - 2010. - नंबर 1। - एस। 4-7।

10. रैडज़िंस्की वी.ई. प्रसूति आक्रामकता। - एम।: जर्नल स्टेटस प्रिसेंस, 2011 का पब्लिशिंग हाउस।-सी 34-37।

11. ज़ोर्किन एस.एन., कटोसोवा एल.के., मुज़िचेंको जेड.एन. संक्रमण का उपचार मूत्र पथबच्चों में // चिकित्सा परिषद। - 2009 - 4 - C.45-49।

12. रज़ आर। बच्चों में मूत्र पथ के संक्रमण - वर्तमान और भविष्य // हरेफुआ। - 2003 ।- वॉल्यूम। 142, संख्या 4.- पृ.269 - 271।

13. वाल्ड ई.आर. शिशुओं और बच्चों में मूत्र पथ के संक्रमण: एक व्यापक अवलोकन // Curr। राय। बाल रोग विशेषज्ञ। - 2004. - वॉल्यूम। 16, नंबर 1.- पी.85 - 88।

14. चेबोतारेवा यू.यू। उभरते पॉलीसिस्टिक अंडाशय के सिंड्रोम की नैदानिक ​​​​विशेषताएं // रूस के दक्षिण के मेडिकल बुलेटिन। - 2011 - नंबर 2। - एस 109-113।

15. चेबोतारेवा यू.यू। यौवन के दौरान पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम के गठन के तंत्र, नैदानिक ​​पाठ्यक्रम, रोकथाम और उपचार // एंडोक्रिनोलॉजी के अंतर्राष्ट्रीय जर्नल। - 2011. - नंबर 6 (38)। -पी.105-115

16. मकोवेत्सकाया जी.ए. के प्रश्न के लिए पुराने रोगोंबच्चों में गुर्दे // बाल रोग। - 2008. - नंबर 3। - एस 134-136।

17. लोशचेंको एम.ए., उचाकिना आर.वी., कोज़लोव वी.के. किशोरों में दैहिक विकृति की संरचना पुराने रोगोंकिडनी // याकूत मेडिकल जर्नल। - 2012. - नंबर 4 (40)। - एस 7-9।

18. क्रिवोनोसोवा ई.पी., लेटिफोव जी.एम. बच्चों में पाइलोनफ्राइटिस में शरीर की अनुकूली प्रतिक्रियाओं की प्रकृति और मूत्र के भौतिक-रासायनिक गुण // बाल रोग। - 2010. - टी.89, नंबर 6। -पी.159-160।

19. खोरुन्झी जी.वी., लेटिफोव जीएम, क्रिवोनोसोवा ई.पी. बच्चों में पाइलोनफ्राइटिस में जीव की अनुकूली प्रतिक्रियाओं का आकलन करने में मुक्त-कट्टरपंथी ऑक्सीकरण और एंटीऑक्सिडेंट संरक्षण प्रक्रियाओं की भूमिका // इलेक्ट्रॉनिक जर्नल " समकालीन समस्याविज्ञान और शिक्षा"। - 2012. - नंबर 4। यूआरएल: http: //www.science-education.ru (प्रवेश: 12/27/2013)

20. फ्रुक्टुओसो एम।, कास्त्रो आर।, ओलिवेरा एल।, प्राटा सी।, मोर्गाडो टी। क्रोनिक किडनी रोग में जीवन की गुणवत्ता // नेफ्रोलोगिया। - 2011. - वॉल्यूम। 31, नंबर 1. - पी। 91-96।

21. टिमोफीवा ई.पी. माध्यमिक क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस के साथ किशोरों का प्रजनन स्वास्थ्य // नोवोसिबिर्स्क का बुलेटिन राज्य विश्वविद्यालय. - 2012। - खंड 10, संख्या 2। - पी.192-197।

22. क्वामे जीए। मोटे आरोही अंग में मैग्नीशियम परिवहन का नियंत्रण // एम जे फिजियोल। -1989. - वी। 256. - पी। F197_F210

23. क्वामे जीए, डी रूफिग्नैक सी। रेनल मैग्नीशियम हैंडलिंग। इन: सेल्डिन डीडब्ल्यू, गिबिस्क जी, एड। द किडनी: फिजियोलॉजी एंड पैथोफिजियोलॉजी, तीसरा संस्करण। - न्यूयॉर्क: रेवेन प्रेस, 2000. -375 पी।

24. ज़ालोगा जीपी, चेर्नो बी, पॉक ए एट अल। हाइपोमैग्नेसीमिया एमिनोग्लाइकोसाइड थेरेपी की एक सामान्य जटिलता है // सर्ज गाइनेकऑब्स्टेट -1984। - वी. 158(6)। - पी. 561-565

25. गरकवी एल.के.एच., ई.बी. क्वाकिना, टी.एस. कुज़्मेंको। एंटीस्ट्रेस प्रतिक्रियाएं और सक्रियण चिकित्सा। स्व-संगठन प्रक्रियाओं के माध्यम से स्वास्थ्य के पथ के रूप में सक्रियण प्रतिक्रिया - एम .: "आईएमईडीआईएस", 1998. - 656 पी।

26. पोक्रोव्स्की वी.एम., कोरोट्को जी.एफ., कोब्रिन वी.आई. और अन्य मानव शरीर क्रिया विज्ञान: पाठ्यपुस्तक / दो खंडों में। T.1 / पोक्रोव्स्की वी.एम. द्वारा संपादित, कोरोट्को जी.एफ. - एम।: मेडिसिन, 2001. - 448 पी।

27. नस ए.एम., सोलोविएवा ए.डी., कोलोसोवा ओ.ए. वनस्पति संवहनी डिस्टोनिया। - एम .: मेडिसिन, 1981. - 318 पी।

28. वेन ए.एम. स्वायत्तता के रोग तंत्रिका प्रणाली. -एम .: मेडिसिन, 1991. - एस। 40-41 ..

07.01.2014 को दर्ज किया गया

यूडीसी 616-009.77

वी.जी. ओव्स्यानिकोव, ए.ई. बॉयचेंको, वी.वी. अलेक्सेव, ए.वी. कापलिव, एन.एस. अलेक्सेवा,

उन्हें। कोटिवा, ए.ई. शूमारिन

रोगनिरोधी प्रणाली

रोस्तोव स्टेट मेडिकल यूनिवर्सिटी डिपार्टमेंट ऑफ पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी रूस, 344022, रोस्तोव-ऑन-डॉन, प्रति। नखिचेवन, 29. ई-मेल: [ईमेल संरक्षित]

यह ज्ञात है कि जब तक एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम पर्याप्त रूप से कार्य करता है, तब तक क्षति की उपस्थिति में भी दर्द विकसित नहीं हो सकता है। एंटीनोसाइज़ेशन के सबसे महत्वपूर्ण तंत्रों में से एक हास्य है, अर्थात। पदार्थों का निर्माण जो दर्द आवेगों के संचरण को अवरुद्ध करते हैं और इस प्रकार, दर्द का निर्माण करते हैं। दर्द से राहत के हास्य तंत्र में ओपिओइड, मोनोएमिनर्जिक (नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन, सेरोटोनिन), कोलीनर्जिक और गैबैर्जिक, कैनाबिनोइड और ऑरेक्सिन सिस्टम शामिल हैं। दर्द पथ के साथ दर्द आवेगों का आगमन कई रसायनों के गठन और रिलीज को उत्तेजित करता है, जिसके प्रभाव में दर्द प्रणाली के विभिन्न स्तरों पर दर्द राहत का प्रभाव बनता है।

मुख्य शब्द: एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम, एनाल्जेसिया, दर्द, हास्य तंत्र।

वी.जी. ओव्स्यानिकोव, ए.ई. बॉयचेंको, वी.वी. अलेक्सेव, ए.वी. कापलिव, एन.एस. अलेक्सेवा,

मैं हूँ। कोटिवा, ए.ई. शूमारिन

रोगनिरोधी प्रणाली

रोस्तोव स्टेट मेडिकल यूनिवर्सिटी डिपार्टमेंट ऑफ पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी रूस, 344022, डॉन पर रोस्तोव, नखिचेवांस्की स्ट्र।, 29। ई-मेल: [ईमेल संरक्षित]

यह ज्ञात है कि जब तक एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम पर्याप्त रूप से कार्य करता है, दर्द विभिन्न चोटों के एक घटक के रूप में विकसित हो सकता है। एंटीनोसाइसेप्शन के सबसे महत्वपूर्ण तंत्रों में से एक विनोदी है जिसका अर्थ है कि पदार्थों का उत्पादन जो दर्द के संचरण और दर्द की भावना के गठन को अवरुद्ध करता है। हास्य तंत्र में शामिल हैं: ओपिओइड, मोनोएमिनर्जिक (नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन, सेरोटोनिन), कोलीनर्जिक, गैबैर्जिक, कैनाबिनोइड और ऑरेक्सिन सिस्टम। दर्द आवेगों का प्रवाह विभिन्न रासायनिक पदार्थों के उत्पादन और उत्सर्जन को प्रेरित करता है जो दर्द प्रणाली के विभिन्न स्तरों में एनाल्जेसिया बनाता है।

मुख्य शब्द: एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम, एनाल्जेसिया, दर्द, हास्य तंत्र।

यह सर्वविदित है कि शरीर में विभिन्न कार्यों का नियमन उन प्रणालियों द्वारा किया जाता है जिनके विपरीत प्रभाव होते हैं, जिसके कारण एक निश्चित स्तर पर कार्य को बनाए रखना संभव होता है। इस प्रकार, शर्करा के स्तर का विनियमन इंसुलिन और अंतर्गर्भाशयी हार्मोन के प्रभाव, कैल्शियम और फास्फोरस के स्तर - कैल्सीटोनिन और पैराथायरायड हार्मोन के प्रभाव से, एक तरल अवस्था में रक्त के रखरखाव - जमावट और थक्कारोधी द्वारा सुनिश्चित किया जाता है। सिस्टम, आदि दोहरी एकता की सामान्य दार्शनिक श्रेणी में दर्द की अनुभूति शामिल है, जो दर्द-निर्माण और दर्द-सीमित तंत्र की बातचीत का परिणाम है।

दर्द संवेदना के निर्माण में एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम की अत्यंत महत्वपूर्ण भूमिका पर ध्यान देते हुए, यह निष्कर्ष निकाला जा सकता है कि जब तक एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम पर्याप्त रूप से कार्य करता है, तब तक क्षति की उपस्थिति में भी दर्द विकसित नहीं हो सकता है। एक राय है कि दर्द की घटना एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की अपर्याप्तता के कारण होती है।

एनाल्जेसिक प्रणाली की सक्रियता दर्द आवेगों के प्रभाव में होती है और यह बताती है कि दर्द की घटना भी इसके स्तर और गायब होने का कारण क्यों है।

एल.वी. के अनुसार Kalyuzhny और E.V. Golanov, दर्द की घटना या, इसके विपरीत, एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की सक्रियता शरीर पर अभिनय करने वाले उत्तेजना की प्रकृति से नहीं, बल्कि इसके जैविक महत्व से निर्धारित होती है। इसलिए, यदि एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम लगातार सक्रिय होने की स्थिति में है, तो बाहरी और आंतरिक पर्यावरणीय कारकों के गैर-खतरनाक प्रभाव के कारण मनुष्यों और जानवरों में दर्द नहीं होता है। जानवरों की दुनिया के विकास की प्रक्रिया में, जीव के अस्तित्व के लिए तंत्र का गठन किया गया था जो केवल एक खतरनाक (यानी, जीव के लिए जैविक रूप से अत्यधिक) उत्तेजना के जवाब में दर्द की घटना को सुनिश्चित करता है।

वही लेखक, एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम के गठन के अनुक्रम का विश्लेषण करते हुए, इस निष्कर्ष पर पहुंचे कि फ़ाइलोजेनेसिस में दर्द संवेदनशीलता का नियंत्रण मुख्य रूप से हास्य कारकों द्वारा किया जाने लगा, विशेष रूप से ओपियेट्स, जबकि दर्द विनियमन के तंत्रिका तंत्र बाद में दिखाई दिए। विकास के चरण। सिस्टम "सेंट्रल ग्रे पेरियाक्वेडक्टल पदार्थ - सिवनी का मूल" सेरोटोनिन और कैटेकोलामाइन की मदद से दर्द संवेदनशीलता को नियंत्रित करने के लिए एक स्वतंत्र तंत्र के बल्ब-मेसेनसेफेलिक विभाग के स्तर पर निर्माण को पूर्व निर्धारित करता है, और भावनाओं के विकास के साथ, ए दर्द संवेदनशीलता नियंत्रण का हाइपोथैलेमिक स्तर दिखाई दिया। सेरेब्रल कॉर्टेक्स के विकास ने दर्द संवेदनशीलता के नियंत्रण के कॉर्टिकल स्तर के गठन में योगदान दिया, जो किसी व्यक्ति की वातानुकूलित पलटा और व्यवहार गतिविधि के लिए आवश्यक है।

वर्तमान में, एंटीनोसाइज़ेशन के तीन प्रमुख तंत्रों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

1. स्पर्श, तापमान और गहरी संवेदनशीलता रिसेप्टर्स से मोटे माइलिनेटेड फाइबर के माध्यम से रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में अभिवाही जानकारी की प्राप्ति।

2. रीढ़ की हड्डी (एनकेफेलिन -, सेरोटोनिन -, एड्रीनर्जिक) के पीछे के सींगों के स्तर पर केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) से अवरोही निरोधात्मक प्रभाव।

3. antinociception के हास्य तंत्र (पदार्थों का निर्माण जो दर्द आवेगों के संचरण को अवरुद्ध करते हैं और इस प्रकार, दर्द का गठन)।

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की अपनी रूपात्मक संरचना, शारीरिक और जैव रासायनिक (हास्य) नियंत्रण तंत्र हैं। इसके सामान्य कामकाज के लिए, अभिवाही सूचनाओं का निरंतर प्रवाह आवश्यक है, इसकी कमी के साथ, एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम का कार्य कम हो जाता है। एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम सीएनएस के विभिन्न स्तरों पर बनता है और इसे खंडीय और केंद्रीय स्तरों द्वारा दर्शाया जाता है

नियंत्रण, साथ ही हास्य तंत्र - ओपिओइड, मोनोएमिनर्जिक (नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन, सेरोटोनिन), कोलीन- और गाबा-एर्गिक, कैनाबिनोइड और ऑरेक्सिन सिस्टम)।

वर्तमान आंकड़ों के अनुसार, रसायन रिसेप्टर्स के स्तर पर दर्द के मॉड्यूलेशन, सीएनएस में आवेगों के संचालन और दर्द की तीव्रता के नीचे की ओर नियंत्रण में शामिल हैं।

यह लेख antinociception के विनोदी तंत्र के लिए समर्पित है।

दर्द से राहत के अफीम तंत्र

1973 में पहली बार, अफीम से पृथक पदार्थों का चयनात्मक संचय, जैसे कि मॉर्फिन या इसके एनालॉग्स, स्थापित किया गया था; प्रायोगिक जानवरों के मस्तिष्क संरचनाओं में अफीम रिसेप्टर्स पाए गए थे। उनमें से सबसे बड़ी संख्या मस्तिष्क क्षेत्रों में स्थित है जो कि नोसिसेप्टिव जानकारी प्रसारित करते हैं। विशेष रूप से, अफीम रिसेप्टर्स की सबसे बड़ी संख्या दर्द की जानकारी के संचरण के ऐसे स्थानों में केंद्रित होती है जैसे रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के जिलेटिनस पदार्थ, मस्तिष्क के तने का जालीदार गठन, केंद्रीय ग्रे पेरियाक्वेक्टल पदार्थ, हाइपोथैलेमस, थैलेमस , लिम्बिक संरचनाएं और सेरेब्रल कॉर्टेक्स। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अलावा, स्वायत्त गैन्ग्लिया में अफीम रिसेप्टर्स पाए जाते हैं, जो तंत्रिका टर्मिनलों पर स्थित होते हैं आंतरिक अंग, अधिवृक्क ग्रंथियां, पेट की चिकनी मांसपेशियां।

मछली से लेकर इंसानों तक के जीवों में ओपियेट रिसेप्टर्स पाए गए हैं। मॉर्फिन या इसके सिंथेटिक एनालॉग्स, साथ ही शरीर में ही बने समान पदार्थ (अंतर्जात ओपियेट्स - एनकेफेलिन्स और एंडोर्फिन) अफीम रिसेप्टर्स को बांधते हैं। पहले न्यूरॉन के टर्मिनल पर ओपिओइड रिसेप्टर्स का प्रीसिनेप्टिक सक्रियण पदार्थ पी और ग्लूटामेट जैसे न्यूरोट्रांसमीटर की रिहाई को रोकता है, जो सीएनएस को दर्द आवेगों के संचरण और दर्द के गठन को सुनिश्चित करता है। ओपियेट रिसेप्टर्स का पोस्टसिनेप्टिक उत्तेजना झिल्ली हाइपरपोलराइजेशन के कारण न्यूरॉन फ़ंक्शन के दमन का कारण बनता है और अंततः दर्द संवेदना को रोकता है।

वर्तमान में, रसायनों के लिए कई रिसेप्टर्स (एड्रेनर्जिक (ए 1, ए 2, 01, 02), डोपामिनर्जिक (डी 1 और डी 2), कोलीनर्जिक (एम और एच) और हिस्टामिनर्जिक (एच 1 और एच 2)) की विविधता ज्ञात है।

हाल के वर्षों में, अफीम रिसेप्टर्स की विविधता भी साबित हुई है। अफीम रिसेप्टर्स के पांच समूह पहले ही खोजे जा चुके हैं: सी-, 5-, के-, £-, £-ओपियेट रिसेप्टर्स। एम रिसेप्टर्स अफीम का मुख्य लक्ष्य हैं, जिनमें मॉर्फिन और अंतर्जात ओपियेट्स शामिल हैं। कई अफीम रिसेप्टर्स मस्तिष्क के केंद्रीय ग्रे पेरियाक्वेडक्टल पदार्थ और रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में पाए जाते हैं, विशेष रूप से जिलेटिनस पदार्थ में। यह माना जाता है कि सी-रिसेप्टर्स की उच्च सांद्रता उन्हीं क्षेत्रों में स्थित होती है जो दर्द के गठन के लिए जिम्मेदार होते हैं, और 5-रिसेप्टर्स व्यवहार और भावनाओं के नियमन में शामिल क्षेत्रों में होते हैं।

मस्तिष्क की विभिन्न संरचनाओं में, अफीम रिसेप्टर्स की संख्या समान नहीं होती है। रिसेप्टर्स की उपस्थिति के घनत्व के मामले में व्यक्तिगत संरचनाएं 40 के कारक से भिन्न होती हैं। उनमें से बहुत से अमिगडाला, केंद्रीय ग्रे पेरियाक्वेडक्टल पदार्थ, हाइपोथैलेमस, औसत दर्जे का थैलेमस, मस्तिष्क स्टेम (एकान्त पथ के नाभिक) में पाए जाते हैं

और ट्राइजेमिनल संवेदी नाभिक), रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों की I और III प्लेटें।

ओपियेट पेप्टाइड्स रीढ़ की हड्डी के स्तर पर दर्द आवेगों के संचरण को नियंत्रित करते हैं, रैपे नाभिक के न्यूरॉन्स को उत्तेजित करते हैं, विशाल कोशिका नाभिक, केंद्रीय ग्रे पेरियाक्वेडक्टल पदार्थ, यानी। मस्तिष्क की सबसे महत्वपूर्ण एंटी-नोसिसेप्टिव संरचनाएं, जो रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के स्तर पर दर्द के अवरोही निरोधात्मक नियंत्रण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं।

हेमोडायनामिक्स के नियमन में अफीम पेप्टाइड्स की भूमिका का विश्लेषण, यू.डी. इग्नाटोव एट अल। यह माना जाता है कि सहानुभूति गतिविधि और नोसिसेप्टिव वासोमोटर रिफ्लेक्सिस की वृद्धि मस्तिष्क के विभिन्न स्तरों पर 6-ओपियेट रिसेप्टर्स के माध्यम से महसूस की जाती है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त प्रतिक्रियाओं का निषेध मस्तिष्क के एन-ओपियेट रिसेप्टर्स के माध्यम से मध्यस्थ होता है। इसे ध्यान में रखते हुए, लेखक चयनात्मक एन-रिसेप्टर क्रिया के साथ प्रतिपक्षी बनाकर और प्रशासन द्वारा दर्द में हृदय संबंधी प्रतिक्रियाओं को ठीक करने का प्रस्ताव करते हैं।

ईओ ब्रेगिन के अनुसार, मस्तिष्क को अफीम रिसेप्टर्स के वितरण में विविधता की विशेषता है: प्राथमिक विश्लेषक (एस 1 और 82-सोमैटोसेंसरी कॉर्टेक्स जोन, टेम्पोरल, ओसीसीपिटल) के क्षेत्र में न्यूनतम सांद्रता से ललाट और लिम्बिक संरचनाओं में अधिकतम सांद्रता तक।

यह पाया गया है कि मनुष्यों और जानवरों के रक्त और मस्तिष्कमेरु द्रव में ऐसे पदार्थ होते हैं जो अफीम रिसेप्टर्स को बांधने की क्षमता रखते हैं। वे जानवरों के मस्तिष्क से पृथक होते हैं, ओलिगोपेप्टाइड्स की संरचना होती है और उन्हें एन्केफेलिन्स (मेथ- और ल्यूएनकेफेलिन्स) कहा जाता है। मस्तिष्क में, ओपिओइड पेप्टाइड्स के अग्रदूत प्रॉपियोमेलानोकोर्टिन, प्रोएनकेफेलिन ए और प्रोएनकेफेलिन बी हैं।

हाइपोथैलेमस और पिट्यूटरी ग्रंथि से, इससे भी अधिक आणविक भार वाले पदार्थ प्राप्त किए गए, जिनमें एनकेफेलिन अणु होते हैं और जिन्हें बड़े एंडोर्फिन कहा जाता है। ये यौगिक ß-लिपोट्रोपिन के टूटने के दौरान बनते हैं, और यह देखते हुए कि यह पिट्यूटरी हार्मोन के साथ जारी होता है, अंतर्जात ओपिओइड के हार्मोनल मूल को समझाया जा सकता है। -एंडोर्फिन मॉर्फिन की तुलना में 1833 गुना अधिक सक्रिय है, और चूहों को इसके निरंतर प्रशासन के साथ, वे, मनुष्यों की तरह, नशे की लत बन जाते हैं। शरीर में उत्पादित एन्केफेलिन्स और एंडोर्फिन को अंतर्जात ओपियेट्स कहा जाता है।

अफीम रिसेप्टर्स के स्थानीयकरण में उच्चतम सांद्रता में एन्केफेलिन और बड़े एंडोर्फिन जैसे अंतर्जात अफीम पाए गए। -एंडोर्फिन और उनसे युक्त कोशिकाएं हाइपोथैलेमस, लिम्बिक संरचनाओं, औसत दर्जे का थैलेमस और केंद्रीय ग्रे पेरियाक्वेडक्टल पदार्थ में स्थित हैं। कोशिकाओं का एक हिस्सा मस्तिष्क के तीसरे वेंट्रिकल के निचले हिस्से को पार करते हुए एक सतत रेखा बनाता है। एनकेफेलिन युक्त फाइबर सीएनएस के सभी स्तरों पर पाए जाते हैं, विशेष रूप से हाइपोथैलेमस के आर्क्यूएट न्यूक्लियस, पेरी- और पैरावेंट्रिकुलर न्यूक्लियस में।

अंतर्जात ओपिओइड (एंडोर्फिन) भी रीढ़ की हड्डी के नाड़ीग्रन्थि के न्यूरॉन्स और रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग में उत्पन्न होते हैं और परिधीय नोसिसेप्टर तक पहुँचाए जाते हैं। पेरिफेरल ओपिओइड नोसिसेप्टर की उत्तेजना को कम करते हैं, उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर के गठन और रिलीज को कम करते हैं।

पदार्थों का संचय

एनाल्जेसिक गुणों के साथ पेप्टाइड प्रकृति। इसके अलावा, पैथोलॉजिकल रूप से बढ़े हुए उत्तेजना के जनरेटर के क्षेत्र से प्राप्त रीढ़ की हड्डी के अर्क ने एनाल्जेसिक गुणों का उच्चारण किया है। पहचाने गए पेप्टाइड्स के एनाल्जेसिक गुणों और दर्द सिंड्रोम की तीव्रता और अवधि के बीच एक सीधा संबंध पाया गया। एनाल्जेसिया प्रदान करना अंतर्जात ओपियेट्स की सबसे महत्वपूर्ण संपत्ति है, और यह प्रयोगात्मक रूप से पुष्टि की जाती है जब उन्हें जानवरों के मस्तिष्क में पेश किया जाता है।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विभिन्न क्षेत्रों में एंडोर्फिन और एन्केफेलिन्स के प्रति अलग-अलग संवेदनशीलता होती है। मस्तिष्क कोशिकाएं एंडोर्फिन की तुलना में एन्केफेलिन के प्रति अधिक संवेदनशील होती हैं। पिट्यूटरी कोशिकाएं एंडोर्फिन के प्रति 40 गुना अधिक संवेदनशील होती हैं। अब तक पाए गए ओपिओइड पेप्टाइड्स के दैनिक उतार-चढ़ाव संभवतः मानव दर्द संवेदनशीलता की दहलीज में दैनिक परिवर्तनों के लिए जिम्मेदार हैं। ओपियेट रिसेप्टर्स विपरीत रूप से मादक दर्दनाशक दवाओं से बंधते हैं, और बाद वाले को उनके प्रतिपक्षी द्वारा दर्द संवेदनशीलता की बहाली के साथ विस्थापित किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, नालैक्सोन का प्रशासन। अब यह माना जाता है कि तनाव-प्रेरित एनाल्जेसिया में अफीम और एड्रीनर्जिक तंत्र दोनों शामिल हैं।

अध्ययनों से पता चला है कि बहिर्जात और अंतर्जात अफीम के अलावा, अफीम प्रतिपक्षी नालैक्सोन दर्द संवेदनशीलता के नियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। ओपियेट्स के साथ संज्ञाहरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ नालैक्सोन का कृत्रिम प्रशासन न केवल दर्द संवेदनशीलता को पुनर्स्थापित करता है, बल्कि इसे बढ़ाता भी है, क्योंकि। यह दवा सी-ओपियेट रिसेप्टर्स को पूरी तरह से ब्लॉक कर देती है। एन-रिसेप्टर्स के लिए नालैक्सोन की प्रमुख आत्मीयता पाई गई, यह 5- के लिए 10 गुना कम और के-रिसेप्टर्स के लिए 30 गुना कम है। बहुत अधिक मात्रा (20 मिलीग्राम / किग्रा) पर भी नालैक्सोन द्वारा तनाव के कारण होने वाले एनेस्थीसिया को समाप्त नहीं किया जाता है।

हाल के अध्ययनों ने नालैक्सोन के प्रभावों के आधार पर, दो प्रकार के एनाल्जेसिया को भेद करना संभव बना दिया है: नालैक्सोन-संवेदनशील, जो लंबे समय तक नोसिसेप्टिव जलन की स्थिति में प्राप्त किया जा सकता है, और नालैक्सोन-असंवेदनशील, जो तीव्र दर्द प्रभाव के साथ होता है। नालैक्सोन के प्रभावों में अंतर को एंटीनोसाइज़ेशन के विभिन्न तंत्रों को शामिल करके समझाया गया है, टी। लंबे समय तक और रुक-रुक कर होने वाले नोसिसेप्टिव प्रभावों के साथ, ओपिओइड और कम एड्रीनर्जिक तंत्र सबसे पहले सक्रिय होता है। तीव्र दर्द में, ओपिओइड के बजाय एड्रीनर्जिक तंत्र सर्वोपरि है।

इस प्रकार, बहिर्जात और अंतर्जात दोनों ओपियेट्स प्री- और पोस्टसिनेप्टिक संरचनाओं के स्तर पर दर्द संवेदनशीलता को नियंत्रित करते हैं। जब प्रीसानेप्टिक झिल्ली के रिसेप्टर्स से जुड़ा होता है, तो सबसे महत्वपूर्ण न्यूरोट्रांसमीटर - ग्लूटामेट और पदार्थ पी की रिहाई अवरुद्ध होती है। नतीजतन, आवेग संचरण असंभव है। पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली के अफीम रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते समय, इसका हाइपरपोलराइजेशन होता है और दर्द आवेग का संचरण भी असंभव है।

दर्द से राहत के एड्रीनर्जिक तंत्र

दर्द के गठन के तंत्र में मोनोअमाइन का मूल्य बहुत अधिक है। सीएनएस में मोनोअमाइन की कमी दर्द को कम करके धारणा को बढ़ाती है

अंतर्जात एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की प्रभावशीलता।

इसके अलावा, यह दिखाया गया है कि नॉरपेनेफ्रिन (एल-डीओपीएस) के अग्रदूत की शुरूआत सीएनएस में नॉरपेनेफ्रिन के स्तर में वृद्धि के कारण एक एंटीनोसाइसेप्टिव प्रभाव का कारण बनती है, जो एच। ताकागी और ए। हरीमा के अनुसार, रोकता है। रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के स्तर पर और सुप्रास्पिनली आवेगों का संचालन। यह ज्ञात है कि नोरा-रेनालिन खंडीय (रीढ़ की हड्डी) और स्टेम स्तर दोनों पर नोसिसेप्टिव आवेगों के प्रवाहकत्त्व को रोकता है। यह प्रभाव a2-adrenergic रिसेप्टर्स, tk के साथ इसकी बातचीत से जुड़ा है। ए-ब्लॉकर्स के प्रारंभिक प्रशासन के साथ नोरेपीनेफ्राइन का पता नहीं लगाया जाता है, उदाहरण के लिए, फेंटोलमाइन। इसके अलावा, a1- और a2-adrenergic रिसेप्टर्स पोस्टसिनेप्टिक संरचनाओं के रूप में मौजूद हैं।

रीढ़ की हड्डी में अफीम और एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स मजबूत उत्तेजनाओं के लिए जानवरों की प्रतिक्रियाओं में मध्यस्थता करते हैं, अर्थात। केवल कुछ प्रकार की दैहिक उत्तेजना रीढ़ की हड्डी में मोनोअमाइन और अफीम पदार्थों की रिहाई को बढ़ाएगी। उसी समय, ब्रेनस्टेम के स्तर पर नॉरएड्रेनालाईन द्वारा निरोधात्मक न्यूरॉन्स की सक्रियता पाई गई, विशेष रूप से विशाल कोशिका नाभिक, रैपे मेजर के नाभिक, लोकस कोएर्यूलस और मेसेनसेफेलिक जालीदार गठन।

नॉरएड्रेनर्जिक न्यूरॉन्स पार्श्व ब्रेनस्टेम और डाइएनसेफेलॉन में केंद्रित होते हैं, मस्तिष्क का जालीदार गठन उनमें विशेष रूप से समृद्ध होता है। उनके कुछ अक्षतंतु सेरेब्रल कॉर्टेक्स में जाते हैं, और अन्य - अग्रमस्तिष्क की संरचनाओं के लिए। यदि केंद्रीय एड्रीनर्जिक संरचनाएं सक्रिय होती हैं, तो एनाल्जेसिया भावनात्मक और व्यवहारिक प्रतिक्रियाओं के दमन और दर्द के हेमोडायनामिक अभिव्यक्तियों के साथ बनता है। इसके अलावा, सुपरसेगमेंटल स्तर के एड्रीनर्जिक तंत्र ए 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की भागीदारी के साथ हेमोडायनामिक प्रतिक्रियाओं को नियंत्रित करते हैं, और सेगमेंट वाले ए 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के माध्यम से महसूस किए गए व्यवहार अभिव्यक्तियों को नियंत्रित करते हैं। ए.ए. के अनुसार ज़ैतसेवा, ओपियेट्स की पृष्ठभूमि के खिलाफ दर्द के लिए संचार प्रणाली की प्रतिक्रिया की दृढ़ता से पता चलता है कि दर्द में तेज हेमोडायनामिक परिवर्तन (रक्तचाप में वृद्धि सहित) में प्रत्यक्ष और बैरोरिसेप्टर प्रभावों के कारण एनाल्जेसिक तंत्र शामिल हैं। इसके अलावा, यह दिखाया गया है कि केंद्रीय ए 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर एगोनिस्ट की कार्रवाई, जो संचार प्रणाली को नियंत्रित करती है, दबाव प्रतिक्रियाओं को समाप्त करती है और साथ ही मादक और गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं के कारण एनाल्जेसिया को बढ़ाती है। एक मजबूत दर्द प्रभाव के साथ, हाइपोथैलेमस के इमोटिकॉनिक क्षेत्र सक्रिय होते हैं और एड्रीनर्जिक तंत्र उत्तेजित होता है, यही कारण है कि दर्द आवेगों की नाकाबंदी होती है, इसके बाद अफीम तंत्र की भागीदारी होती है। ईओ ब्रागिन का मानना ​​​​है कि परिधीय कैटेकोलामाइन प्रणाली दबा देती है, और केंद्रीय एक एंटीनोसाइप्शन के तंत्र को सक्रिय करता है।

क्रोमैफिन कोशिकाओं का स्पाइनल सबराचनोइड स्पेस में प्रत्यारोपण प्रयोग में तीव्र और पुराने दर्द की अभिव्यक्तियों को कम करता है, जो एक बार फिर एंटीनोसाइसेप्शन में कैटेकोलामाइन (एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन) की भूमिका की पुष्टि करता है। रेसरपाइन, टेट्राबेंज़ामाइन ब्लॉक एनाल्जेसिया की शुरूआत से मोनोएमिनर्जिक यौगिकों के डिपो का अवक्षेपण, और कैटेकोलामाइन के स्तर की बहाली इसे सामान्य बनाती है। ओपिओइडर्जिक दवाओं की संयुग्म भागीदारी अब सिद्ध हो गई है।

और दर्द संवेदनशीलता के नियमन में एड्रीनर्जिक तंत्र। यहाँ से, वी.ए.मिखाइलोविच और यू.डी.इग्नाटोव के अनुसार, इसका लागू मूल्य इस प्रकार है, जिसमें यह तथ्य शामिल है कि अफीम और एड्रेनोपोसिटिव पदार्थों के संयुक्त उपयोग से मादक दर्दनाशक दवाओं की खुराक को कम करना संभव हो जाता है। उपरोक्त लेखकों के अनुसार, सीएनएस में उत्तेजना के नॉरएड्रेनर्जिक संचरण के प्रीसानेप्टिक विनियमन का एक सामान्य तंत्र है, जिसमें α2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स और ओपियेट रिसेप्टर्स शामिल हैं। इसलिए, स्वतंत्र बाध्यकारी साइटों के माध्यम से एड्रेनोपोसिटिव ड्रग्स और ओपियेट्स, एक सामान्य तंत्र को ट्रिगर करते हैं जो अफीम निकासी के दौरान बढ़े हुए नॉरपेनेफ्रिन टर्नओवर के सुधार को निर्धारित करता है। इसके अलावा, ओपियेट्स और ओपिओइड के प्रति सहिष्णुता वाले रोगियों में, एड्रेनोपोसिटिव पदार्थों के साथ दवा एनाल्जेसिया को लम्बा करना संभव है।

मस्तिष्क में डोपामाइन आनंद, प्रेरणा, मोटर कार्य के निर्माण में शामिल होता है।

डोपामाइन दर्द के नियमन में भी शामिल है, इसके मॉड्यूलेशन को प्रदान करता है। हाल के अध्ययनों से पता चलता है कि मस्तिष्क की डोपामिनर्जिक संरचनाओं की उत्तेजना (कॉर्पस स्ट्रिएटम, न्यूक्लियस एक्चुम्बन्स, एन्टीरियर टेगमेंटम) या मस्तिष्क के डोपामिनर्जिक सिनेप्स में डोपामाइन रीपटेक ब्लॉकर्स का प्रशासन डोपामिनर्जिक प्रणाली की गतिविधि को बढ़ाता है, जो दर्द की अभिव्यक्तियों को कम करता है। इसके विपरीत, डोपामिनर्जिक संरचनाओं में डोपामाइन में कमी दर्द संवेदनशीलता (हाइपरलेगेसिया) में वृद्धि के साथ होती है।

यह पाया गया कि दर्द और तनाव के तहत, सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली तेजी से सक्रिय होती है, ट्रॉपिक हार्मोन, β-लिपोट्रोपिन, β-एंडोर्फिन और एनकेफेलिन, पिट्यूटरी ग्रंथि के शक्तिशाली एनाल्जेसिक पॉलीपेप्टाइड्स जुटाए जाते हैं। एक बार मस्तिष्कमेरु द्रव में, वे थैलेमस के न्यूरॉन्स को प्रभावित करते हैं, मस्तिष्क के केंद्रीय ग्रे पेरियाक्वेडक्टल पदार्थ, रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींग, दर्द मध्यस्थ - पदार्थ पी के गठन को रोकते हैं और इस प्रकार गहरी एनाल्जेसिया प्रदान करते हैं। उसी समय, शायद, बड़े रैपे न्यूक्लियस में सेरोटोनिन का निर्माण बढ़ जाता है, जो पदार्थ पी के कार्यान्वयन को भी रोकता है। गैर-दर्दनाक तंत्रिका तंतुओं के एक्यूपंक्चर उत्तेजना के दौरान समान दर्द निवारक तंत्र सक्रिय होते हैं।

एंटीनोसाइसेप्शन के कामकाज में केंद्रीय α2-adrenergic रिसेप्टर्स की उत्तेजना की महत्वपूर्ण भूमिका दर्द के उपचार में α2-adrenergic रिसेप्टर एगोनिस्ट (क्लोफेलिन, सिरडालुड) के उपयोग की उच्च दक्षता से प्रमाणित होती है।

न्यूरोह्यूमोरल दर्द विनियमन की हमारी प्रयोगशाला में, चूहे के मस्तिष्क के एनओसी- और एंटीनोसिसेप्टिव संरचनाओं में बायोजेनिक मोनोअमाइन के स्तर में तीव्र परिवर्तन दैहिक दर्द. यह स्थापित किया गया है, विशेष रूप से, दर्द सिंड्रोम के विकास की तीव्र अवधि में, सीएनएस में एनओसी- और एंटीनोसाइसेप्टिव इंटरैक्शन का पुनर्गठन विभिन्न कार्यात्मक तत्वों पर जोर देने के साथ एड्रीनर्जिक पृष्ठभूमि में हेटेरोटोपिक परिवर्तनों से प्रकट होता है। एंटी-नोसिसेप्टिव सिस्टम के केंद्रीय लिंक में - केंद्रीय ग्रे पेरियाक्वेडक्टल पदार्थ, कैटेकोलामाइन (एड्रेनालाईन, नॉरएड्रेनालाईन और, विशेष रूप से, डोपामाइन) के सभी अंशों में उल्लेखनीय वृद्धि का पता चला था। नोकिसेप्शन के केंद्र में - थैलेमस,

कैटेकोलामाइनर्जिक गतिविधि को कमजोर करने के लिए एक विपरीत रूप से विपरीत प्रवृत्ति का गठन होता है। दर्द और एनाल्जेसिक गतिविधि के मॉड्यूलेशन में शामिल मस्तिष्क के गैर-विशिष्ट noci- और एंटीनोसिसेप्टिव संरचनाओं में, साथ ही केंद्रीय ग्रे पेरियाक्वेक्टल पदार्थ में, कैटेकोलामाइन की कुल एकाग्रता बढ़ जाती है, लेकिन यह प्रतिक्रिया विभेदित है। सोमाटोसेंसरी कॉर्टेक्स में, डोपामाइन का स्तर तेजी से बढ़ता है, जबकि हाइपोथैलेमस में, डोपामिनर्जिक प्रमुख को एक नॉरएड्रेनर्जिक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। नोसिसेप्टिव आवेग चालन के खंडीय स्तर पर, दैहिक दर्द की तीव्र अवधि में, एड्रेनालाईन और डोपामाइन की सांद्रता में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, नॉरपेनेफ्रिन अंश में वृद्धि की प्रवृत्ति बनती है।

यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि इस अवधि के दौरान, मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी के सभी अध्ययन किए गए संरचनाओं में, सेरोटोनिन के चयापचय में वृद्धि दर्ज की गई है, जो कि, जैसा कि ज्ञात है, सीएनएस में कैटेकोलामाइनर्जिक प्रभावों का एक शक्तिशाली न्यूनाधिक है, लागू किया गया α1- और α2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के स्तर पर।

हमारे अध्ययनों में प्राप्त प्रायोगिक आंकड़ों से संकेत मिलता है कि केंद्रीय कैटेकोलामाइनर्जिक तंत्र नोसी- और एंटी-नोकिसेप्शन की जटिल प्रक्रियाओं के आवश्यक घटक हैं और उनके सबसे महत्वपूर्ण घटक हैं: खंडीय और सुपरसेगमेंटल स्तरों पर नोसिसेप्टिव प्रवाह की धारणा, संचरण और मॉड्यूलेशन।

दर्द से राहत के सेरोटोनर्जिक तंत्र

तनाव-प्रकार के सिरदर्द के दौरान रक्त प्लाज्मा में सेरोटोनिन के स्तर में परिवर्तन का विश्लेषण इसकी सामग्री में कमी को इंगित करता है और, इसके विपरीत, एंटीडिप्रेसेंट के साथ उपचार जो इसके पुन: प्रयास को रोकता है, सिरदर्द के लक्षणों के एक साथ गायब होने के साथ रक्त में इसके स्तर को बढ़ाता है।

वी.ए.मिखाइलोविच और यू.डी.इग्नाटोव के अनुसार, मॉर्फिन मस्तिष्क में सेरोटोनिन के चयापचय में बदलाव और इसके मेटाबोलाइट -5-हाइड्रॉक्सीइंडोलेसेटिक एसिड के स्तर में वृद्धि का कारण बनता है। यह माना जाता है कि मॉर्फिन, एक ओर, सीधे सेरोटोनर्जिक न्यूरॉन्स को सक्रिय करता है, जिसके परिणामस्वरूप इसके उत्पादन और चयापचय में वृद्धि होती है, और दूसरी ओर, मॉर्फिन के प्रभाव में, यह प्रभाव ट्रिप्टोफैन के स्तर में वृद्धि के साथ जुड़ा हो सकता है।

इस प्रकार, यह निष्कर्ष निकाला गया है कि मॉर्फिन की केंद्रीय क्रिया की अभिव्यक्ति के लिए सेरोटोनिन आवश्यक है, क्योंकि सेरोटोनर्जिक मध्यस्थता में परिवर्तन इसके एनाल्जेसिक, लोकोमोटर, उत्साहपूर्ण और हाइपोथर्मिक प्रभावों को प्रभावित करता है।

सिर, गर्दन और चेहरे में पुराने सिरदर्द से पीड़ित रोगियों के रक्त प्लाज्मा में सेरोटोनिन और मोनोमाइन ऑक्सीडेज की गतिविधि के अध्ययन से रक्त प्लाज्मा में सेरोटोनिन की मात्रा में वृद्धि और मोनोमाइन ऑक्सीडेज की गतिविधि में कमी देखी गई। .

एक दिलचस्प प्रयोगात्मक अवलोकन है, जब सीवन के नाभिक की जलन के साथ, नीला धब्बा, केंद्रीय ग्रे पेरियाक्वेडक्टल पदार्थ, मस्तिष्कमेरु द्रव में सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन के संचय के कारण गहरा एनाल्जेसिया विकसित होता है। सेरोटोनिन और पदार्थ जो इसके संश्लेषण को उत्तेजित करते हैं, अफीम एनाल्जेसिया को बढ़ाते हैं, जबकि सेरोटोनिन में कमी

(पैराक्लोरैम्फेटामाइन, पैराक्लोरोफेनिलएलनिन, फेनफ्लुरामाइन का परिचय) मॉर्फिन एनाल्जेसिया को कम करता है। एबी डैनिलोव और ओएस डेविडोव के अनुसार, सीएसओ में सेरोटोनिन की सामग्री में कमी, बड़े नाभिक, और रैपे नाभिक एनाल्जेसिया को कम करता है, क्योंकि सेरोटोनिन एडेनो-पिट्यूटरी ग्रंथि की कोशिकाओं से β-एंडोर्फिन की रिहाई को बढ़ावा देता है, इसलिए , ऐसा माना जाता है कि सेरोटोनिन के प्रभाव मध्यस्थ अंतर्जात ओपिओइड हैं।

अध्ययनों से पता चला है कि सेरोटोनिन अग्रदूत एल-ट्रिप्टोफैन के मौखिक प्रशासन के साथ-साथ दवाएं जो सेरोटोनिन के स्तर को बढ़ाती हैं या इसके फटने को रोकती हैं, दर्द की सीमा को बढ़ाती हैं और दर्द की धारणा को कम करती हैं। दर्द की धारणा को कम करने के अलावा, मस्तिष्क सेरोटोनिन में वृद्धि, उदाहरण के लिए एक्यूपंक्चर के दौरान, एक अवसादरोधी प्रभाव भी होता है।

जे. मेय "टीएसआर और वी. संग (1985) के अनुसार, सेरोटोनिन की अधिकता, विशेष रूप से औसत दर्जे के थैलेमस में, इस क्षेत्र की कोशिकाओं को रोकता है जो दर्द का जवाब देते हैं। बड़े सिवनी के क्षेत्र में, जो सबसे महत्वपूर्ण है अवरोही एनाल्जेसिक मार्गों का क्षेत्र, न्यूरोट्रांसमीटर सेरोटोनिन की सेवा करता है, जो उत्पत्ति में एक असाधारण भूमिका निभाता है, उदाहरण के लिए, सिरदर्द। यह स्थापित किया गया है कि सिरदर्द के हमले से पहले, रक्त प्लाज्मा में सेरोटोनिन की सामग्री तेजी से बढ़ जाती है वाहिकासंकीर्णन का विकास। यह मूत्र में अपरिवर्तित सेरोटोनिन के उत्सर्जन में वृद्धि की ओर जाता है, मोनोमाइन ऑक्सीडेज के प्रभाव में इसका टूटना, और, परिणामस्वरूप, प्लाज्मा में इस मोनोमाइन की सामग्री में कमी, एंटीनोसाइसेप्टिव की मस्तिष्क संरचनाएं प्रणाली और दर्द की उपस्थिति।

दर्द के मोनोएमिनर्जिक विनियमन की समस्या पर हमारे अध्ययन में, हमने विशेष रूप से, तीव्र दैहिक दर्द वाले चूहों में सीएनएस में सेरोटोनिन चयापचय की विशेषताओं का अध्ययन किया। यह स्थापित किया गया है कि जानवरों में तीव्र दर्द सिंड्रोम के विकास की प्रारंभिक अवधि में, सेरोटोनिन और इसके मेटाबोलाइट की सामग्री, 5-हाइड्रॉक्सीइंडोलैसेटिक एसिड, मस्तिष्क संरचनाओं (कॉर्टेक्स, हिप्पोकैम्पस, थैलेमस, हाइपोथैलेमस, केंद्रीय ग्रे पेरियाक्वेडक्टल पदार्थ) में वृद्धि होती है। , मेडुला ऑबोंगटा) और रीढ़ की हड्डी। इसी समय, मोनोअमाइन और 5-हाइड्रॉक्सीइंडोलैसिटिक एसिड की एकाग्रता में सबसे महत्वपूर्ण वृद्धि नोसिसेप्टिव आवेगों के संचालन (रीढ़ की हड्डी), संचरण (जालीदार गठन) और धारणा (सेरेब्रल कॉर्टेक्स) के लिए जिम्मेदार संरचनाओं में देखी गई है।

दर्द तनाव की तीव्र अवधि के दौरान थैलेमस में सेरोटोनिन के संचय का तथ्य, हमारी राय में, परोक्ष रूप से विशिष्ट न्यूरॉन्स की संवेदनशीलता पर इस मोनोमाइन के संशोधित प्रभाव के बारे में जे। मेय "टीएसआर और वी। सैंटेज़% आर की राय की पुष्टि करता है। जो कि नोसिसेप्टिव सिग्नल को समझते हैं और बदलते हैं। साथ ही, सेरोटोनिन चयापचय के अपने बढ़े हुए उपयोग और 5-हाइड्रॉक्सीइंडोलैसेटिक एसिड में रूपांतरण की दिशा में बदलाव, इस अवधि के दौरान केंद्रीय ग्रे पेरियाक्वेडक्टल पदार्थ और हाइपोथैलेमस में नोट किया गया, जो कि एक प्रमुख सक्रियता को इंगित करता है इन एंटीनोसाइसेप्टिव संरचनाओं में सेरोटोनर्जिक मध्यस्थता।

इन अध्ययनों में प्राप्त आंकड़ों के विश्लेषण ने यह निष्कर्ष निकालना संभव बना दिया कि सेरोटोनिन सीएनएस में नोसिसेप्टिव जानकारी के एक शक्तिशाली न्यूनाधिक के रूप में और एंटीनोसिसेप्टिव प्रतिक्रियाओं के एक प्रमुख मध्यस्थ के रूप में दर्द प्रणाली में एक बहुक्रियाशील भूमिका निभाता है।

महिलाओं के मस्तिष्क में सेरोटोनिन का संश्लेषण पुरुषों की तुलना में 50% कम होता है। यह महिलाओं की दर्द के प्रति उच्च संवेदनशीलता और पुरुषों की तुलना में इसकी अधिक बार होने की व्याख्या करता है। इस संबंध में, प्रीसानेप्टिक झिल्ली में सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर का उपयोग हाल ही में पुराने तनाव सिरदर्द के इलाज के लिए किया गया है। इस प्रयोजन के लिए, फ्लुओक्सेटीन, पैरॉक्सिटाइन, सेर्टलिन का उपयोग किया जाता है।

इस प्रकार, इसमें कोई संदेह नहीं है कि सेरोटोनर्जिक नियामक तंत्र nociception और antinociception की प्रक्रियाओं को नियंत्रित करने के लिए एक जटिल तंत्र का एक आवश्यक घटक है। सेरोटोनिन के नियामक प्रभाव दर्द की कार्यात्मक प्रणाली के सभी स्तरों पर प्रकट होते हैं, जिसमें घटना, चालन, धारणा, नोसिसेप्टिव प्रवाह के मॉड्यूलेशन और दर्द के लिए शरीर की समग्र प्रतिक्रिया में एक एंटीनोसिसेप्टिव घटक का गठन शामिल है।

दर्द से राहत के कोलीनर्जिक तंत्र

हाल के वर्षों में, दर्द के गठन में कोलीनर्जिक तंत्र की भूमिका का व्यापक और गहन अध्ययन किया गया है। यह ज्ञात है कि कोलीनर्जिक पदार्थ हिप्पोकैम्पस को उत्तेजित करते हैं, कोलीनर्जिक दवाओं के साथ मॉर्फिन का प्रशासन तेजी से एनाल्जेसिया को बढ़ाता है। बरकरार चूहों में, एनाल्जेसिया को बढ़ावा देने के लिए कोलीनर्जिक प्रणाली की सक्रियता और एसिटाइलकोलाइन का संचय पाया गया है।

केंद्रीय ग्रे पेरियाक्वेडक्टल पदार्थ के क्षेत्र में एक चोलिनोमिमेटिक - प्रोजेरिन, साथ ही एम-कोलीनर्जिक पदार्थों की शुरूआत एनाल्जेसिक प्रभाव को बढ़ाती है, जो कि मिडब्रेन के स्तर पर एनाल्जेसिया प्रतिक्रिया में एसिटाइलकोलाइन की भागीदारी का परिणाम है। कोलीनर्जिक प्रणाली की सक्रियता बढ़ जाती है, और इसकी नाकाबंदी मॉर्फिन एनेस्थीसिया को कमजोर कर देती है। यह सुझाव दिया गया है कि कुछ केंद्रीय मस्कैरेनिक रिसेप्टर्स के लिए एसिटाइलकोलाइन का बंधन तनाव एनाल्जेसिया में शामिल ओपिओइड पेप्टाइड्स की रिहाई को उत्तेजित करता है।

हाल ही में, अध्ययन सामने आए हैं जो बताते हैं कि बोटुलिनम टॉक्सिन टाइप ए (बीटीएक्स-ए) के उपयोग से मांसपेशियों में दर्द की तीव्रता कम हो जाती है। ऐसा माना जाता है कि इस तरह का एनाल्जेसिक प्रभाव न्यूरोमस्कुलर सिनैप्स पर प्रभाव के कारण होता है, जहां एसिटाइलकोलाइन की रिहाई बाधित होती है और परिणामस्वरूप, मांसपेशियों में छूट होती है। मांसपेशियों की हाइपरेन्क्विटिबिलिटी को कम करने के अलावा, बोटुलिनम टॉक्सिन का न्यूरोनल गतिविधि को कम करके, न्यूरोपैप्टाइड्स की रिहाई और परिधीय संवेदनशीलता को कम करके एक प्रत्यक्ष एंटीनोसाइसेप्टिव प्रभाव भी होता है। यह भी ध्यान दिया गया कि बोटुलिनम विष की शुरूआत के साथ दर्द की तीव्रता पर प्रभाव 3 दिनों के बाद शुरू होता है और 4 सप्ताह के बाद अधिकतम तक पहुंच जाता है। इसकी एनाल्जेसिक कार्रवाई की अवधि 6 महीने तक है।

दर्द से राहत के GABAergic तंत्र

गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड (जीएबीए) दर्द के प्रति भावनात्मक और व्यवहारिक प्रतिक्रियाओं को दबाकर दर्द संवेदनशीलता को नियंत्रित करता है। सीएनएस में दो न्यूरोट्रांसमीटर का प्रभुत्व होता है जो दर्द के गठन और इसके मॉड्यूलेशन दोनों में शामिल होते हैं। ये ग्लूटामेट और गाबा हैं। वे सभी न्यूरोट्रांसमीटर का 90% हिस्सा हैं।

टेरोव और सीएनएस के सभी क्षेत्रों में पाए जाते हैं, केवल विभिन्न न्यूरॉन्स पर। GABA ग्लूटामेट से एंजाइम ग्लूटामेट डिकार्बोक्सिलेज को सक्रिय करके बनता है। गाबा के तीन समूह पाए गए: ए, बी, सी। GABA-a मुख्य रूप से मस्तिष्क में और GABA-b रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों में स्थित होता है। GABA-a क्लोराइड आयनों के लिए तंत्रिका कोशिका झिल्ली की पारगम्यता को बढ़ाता है। GABA-b पोटेशियम आयनों के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता को बढ़ाता है, इसके हाइपरपोलराइजेशन में योगदान देता है और दर्द आवेग को प्रसारित करने की असंभवता है।

GABA ग्लूटामेट के साथ-साथ रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में दर्द के दौरान निकलता है। प्रीसानेप्टिक नोसिसेप्टिव टर्मिनलों पर, जीएबीए ग्लूटामेट और पदार्थ पी की अत्यधिक रिहाई को दबा देता है, इस प्रकार सीएनएस में दर्द आवेगों के प्रवेश को अवरुद्ध करता है। सीएनएस में, गाबा दर्द, पुराने तनाव, अवसाद और भय में न्यूरोनल फायरिंग को दबा देता है।

GABA प्राथमिक या स्थानीयकृत दर्द, द्वितीयक या खराब स्थानीयकृत दर्द के गठन को रोकता है, और इस प्रकार हाइपरलेगिया और एलोडोनिया (गैर-दर्दनाक जोखिम पर दर्द) को रोकता है।

नोसिसेप्टिव प्रभाव GABA के स्तर में वृद्धि और अग्रमस्तिष्क की संरचनाओं में इसकी एंजाइमैटिक निष्क्रियता के निषेध के साथ है। मस्तिष्क में GABA-transferase एंजाइम की गतिविधि में कमी और इसके परिणामस्वरूप निष्क्रियता में कमी को निषेध की प्रक्रियाओं को बढ़ाने के उद्देश्य से एक सुरक्षात्मक तंत्र माना जाता है। दर्द, GABA और GABAergic संचरण को सक्रिय करके, दर्द के तनाव के लिए अनुकूलन प्रदान करता है।

तीव्र और पुराने दर्द में, शुरू में गाबा संश्लेषण और अपचय की सक्रियता का पता चला था, इसके बाद इसके एंजाइमी विनाश में कमी आई और परिणामस्वरूप, विभिन्न मस्तिष्क संरचनाओं में गाबा एकाग्रता में वृद्धि हुई। GABA- एगोनिस्ट और GABA-transaminase अवरोधकों का प्रायोगिक पशुओं में तीव्र और पुराने दर्द में प्रशासन जानवरों में व्यवहार और दैहिक स्थिति विकारों को कम करता है। अन्य विनोदी एंटीनोसिसेप्टिव तंत्र - ओपिओइड, एड्रीनर्जिक, कोलीनर्जिक और सेरोटोनर्जिक तंत्र की कार्यात्मक गतिविधि पर GABAergic एनाल्जेसिक प्रभाव की निर्भरता पाई गई।

यह ज्ञात है कि केंद्रीय ग्रे पेरियाक्वेडक्टल पदार्थ का जालीदार गठन और ब्रेनस्टेम के रैपे नाभिक के न्यूरॉन्स पर एक निरोधात्मक GABAergic प्रभाव होता है, जो रीढ़ की हड्डी (सेगमेंटल) स्तर पर दर्द के प्रवाह के नीचे के नियंत्रण में शामिल होते हैं।

गाबा, ओपियेट्स और ओपिओइड के बीच संबंध दिलचस्प है। यह प्रयोगात्मक रूप से दिखाया गया है कि बाद के प्रभाव में, केंद्रीय ग्रे पेरियाक्वेडक्टल पदार्थ में गाबा की रिहाई और चूहों में रैपे के पृष्ठीय नाभिक बढ़ जाते हैं।

उच्च खुराक में GABA मॉर्फिन एनेस्थीसिया की अवधि को तेज और बढ़ाता है। इसके विपरीत, गाबा रिसेप्टर ब्लॉकर्स मॉर्फिन एनाल्जेसिया की तीव्रता और एनकेफेलिन्स के प्रभाव को कम करते हैं। वीए मिखाइलोविच और यूडी इग्नाटोव के अनुसार, जीएबीए बी और ओपियेट रिसेप्टर्स की सक्रियता अपेक्षाकृत स्वतंत्र है, जबकि जीएबीए एगोनिस्ट के एनाल्जेसिक प्रभाव के लिए एनाल्जेसिया और सहिष्णुता ओपिओइडर्जिक सिस्टम की भागीदारी के साथ महसूस की जाती है। खंडीय स्तर पर

ओपिओइड और एड्रीनर्जिक तंत्र गाबा-पॉजिटिव पदार्थों की एनाल्जेसिक कार्रवाई के प्रति सहिष्णुता के निर्माण में शामिल हैं।

गाबा-पॉजिटिव दवाओं की शुरूआत एनाल्जेसिया का कारण बनती है। उदाहरण के लिए, गाबा रिसेप्टर एगोनिस्ट (बैक्लोफेन, डेपाकिन) का प्रशासन जानवरों में पुराने दर्द को कम करता है और उनके व्यवहार को सामान्य करता है। इसे देखते हुए, पुराने दर्द के लिए प्रोमेडोल जैसे मादक दर्दनाशक दवाओं के साथ गाबा-पॉजिटिव दवाओं (बैक्लोफेन, डेपाकिन) को निर्धारित करना उचित माना जाता है।

कैनाबिनोइड दर्द निवारक प्रणाली

हाल के वर्षों में, अंतर्जात कैनबिनोइड्स एंटीनोसाइज़ेशन में महत्वपूर्ण हो गए हैं। कैनबिनोइड्स भांग या उनके सिंथेटिक समकक्षों में पाए जाने वाले पदार्थ हैं। उनके प्रभावों का कार्यान्वयन कैनाबिनोइड CB1 और CB2 रिसेप्टर्स के साथ बातचीत के माध्यम से किया जाता है। CB1 रिसेप्टर्स की उच्चतम सांद्रता CNS में होती है, विशेष रूप से मस्तिष्क के ललाट लिम्बिक संरचनाओं में। ये भी पाए जाते हैं परिधीय विभागतंत्रिका तंत्र, पिट्यूटरी ग्रंथि, अधिवृक्क ग्रंथियों, हृदय, फेफड़े, जठरांत्र संबंधी मार्ग में, मूत्राशय, प्रजनन अंग, प्रतिरक्षा कोशिकाएं। सीएनएस और परिधि के तंत्रिका अंत पर सीबी 1 रिसेप्टर्स की उत्तेजना उत्तेजक और अवरोधक मध्यस्थों की रिहाई को नियंत्रित करती है, सिग्नल ट्रांसमिशन को बाधित या सुविधाजनक बनाती है। यह दिखाया गया है कि CB1-cannabinoid रिसेप्टर्स का उत्तेजना ग्लूटामेट की रिहाई को रोकता है और, परिणामस्वरूप, दर्द आवेग के संचरण को कम करता है। हाइपरलेगिया या एलोडोनिया की स्थितियों में यह प्रभाव विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। CB2 रिसेप्टर्स इम्युनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं पर पाए जाते हैं, उनकी उत्तेजना प्रतिरक्षा दमन का कारण बनती है। प्रेरित दर्द वाले लोगों में डेल्टा-9-टेट्राहाइड्रोकैनाबिनोल का उपयोग अप्रिय प्रभावों में कमी के साथ होता है, लेकिन इसकी तीव्रता और हाइपरलेगिया को प्रभावित नहीं करता है। एमिग्डाला और प्राथमिक सोमैटोसेंसरी कॉर्टेक्स के बीच कार्यात्मक संबंध में कमी है। अंतर्जात कैनबिनोइड्स की भूमिका का हाल ही में गहन अध्ययन किया गया है। इस प्रकार, दर्द के अध्ययन के लिए इंटरनेशनल एसोसिएशन के यूरोपीय संघ की छठी कांग्रेस में, एक विशेष संगोष्ठी अंतर्जात कैनाबिनोइड प्रणाली और एंटी- और नोकिसेप्शन के तंत्र में इसकी भूमिका के लिए समर्पित थी। यह स्थापित किया गया है कि रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क में पुराने दर्द के साथ, अंतर्जात कैनाबिनोइड्स का स्तर बढ़ जाता है।

दर्द से राहत में ऑरेक्सिन की भूमिका

ओरेक्सिन एंटीनोसाइज़ेशन में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। वे पार्श्व हाइपोथैलेमिक क्षेत्र के न्यूरॉन्स के न्यूरोपैप्टाइड हैं, जो कि अधिकांश मोनोएमिनर्जिक नाभिक के साथ निकटता से जुड़ा हुआ है: नॉरएड्रेनर्जिक टोकस रोएर्यूलस, वेंट्रल डोपामिनर्जिक टेक्टम, और हिस्टामिनर्जिक ट्यूबरोमैमाइलर नाभिक। इस प्रकार, पार्श्व हाइपोथैलेमस के ऑरेक्सिन युक्त न्यूरॉन्स मस्तिष्क के लगभग सभी क्षेत्रों में प्रवेश करते हैं, जिसमें थैलेमस ऑप्टिकस, लिम्बिक सिस्टम, टोकस रेरुलेस, रैपे न्यूक्लियस, आर्क्यूट न्यूक्लियस, ट्यूबरोमैमिलरी न्यूक्लियस और लेटरल मैमिलरी न्यूक्लियस शामिल हैं।

ओरेक्सिन में दो संरचनात्मक रूप से संबंधित पेप्टाइड्स होते हैं: ऑरेक्सिन ए और ऑरेक्सिन बी। एंटीनोसाइसेप्शन किसके कारण होता है

ऑरेक्सिन, सुप्रास्पाइनल स्तर पर हिस्टामिनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करके संशोधित किया जाता है। चूहों में प्रायोगिक अध्ययनों से पता चला है कि ऑरेक्सिन ए और बी का प्रशासन थर्मल और यांत्रिक कारकों की कार्रवाई के तहत दर्द व्यवहार प्रतिक्रियाओं को काफी कम करता है। वही शोधकर्ताओं ने दर्द संवेदनशीलता के गठन में रीढ़ की हड्डी और सुप्रास्पाइनल स्तरों के ऑरेक्सिन और हिस्टामाइन सिस्टम के बीच घनिष्ठ संबंध दिखाया।

इस प्रकार, दर्द पथ के साथ दर्द आवेगों का आगमन कई रसायनों के गठन और रिलीज को उत्तेजित करता है, जिसके प्रभाव में दर्द प्रणाली के विभिन्न स्तरों पर दर्द राहत का प्रभाव बनता है, अर्थात। दर्द के गठन में, इसके गायब होने के तंत्र रखे जाते हैं।

साहित्य

1. क्रिज़ानोव्स्की जी.एन., ग्राफोवा वी.एन., डेनिलोवा ई.जेड., इगोनकिना एस.एन., सखारोवा ओ.पी. रीढ़ की हड्डी की उत्पत्ति का दर्द सिंड्रोम // बुल। विशेषज्ञ बायोल। और शहद। - 1973. -№9। - पी.31-35।

2. क्रिज़ानोव्स्की जी.एन., ग्राफोवा वी.एन., डेनिलोवा ई.जेड., इगोनकिना एस.एन. रीढ़ की हड्डी की उत्पत्ति के दर्द सिंड्रोम का अध्ययन (दर्द सिंड्रोम के जनरेटर तंत्र की अवधारणा के लिए) // बैल। विशेषज्ञ बायोल। और शहद। - 1974. - नंबर 7. - एस। 15-20।

3. कल्युज़नी एल.वी., गोलानोव ई.वी. दर्द संवेदनशीलता के नियंत्रण के केंद्रीय तंत्र // Uspekhi fiziol। विज्ञान। - 1980. - नंबर 3. - एस। 85 - 115।

4. ओवसियानिकोव वी.जी. दर्द (एटियोलॉजी, रोगजनन, सिद्धांत और उपचार के तंत्र)। - रोस्तोव एन / डी।, 1990. - 80 पी।

5. ओवसियानिकोव वी.जी. दर्द // सामान्य रोगविज्ञान. - रोस्तोव-एन / डी।: रंग मुद्रण, 1997। - एस। 223-236।

6. ओवसियानिकोव वी.जी. पैथोलॉजी की घटना के रूप में दर्द // रूसी राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालय का III वैज्ञानिक सत्र - रोस्तोव-एन / डी।, 2000। - पी। 102-103।

7. ओवसियानिकोव वी.जी. आदर्श और तीव्र दैहिक दर्द में केंद्रीय एमिनर्जिक तंत्र की ओटोजेनेटिक विशेषताएं। - रोस्तोव-एन / डी।: शैक्षिक प्रिंटिंग हाउस रोस्ट-जीएमयू, 2012। - 116 पी।

8. बिंगेल यू।, शॉएल ई।, हरकेन डब्ल्यू।, बुकेल सी।, मई ए। दर्दनाक उत्तेजना की आदत में एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम शामिल है // दर्द। - 2007. - वॉल्यूम। 131, अंक 1-2। - आर। 21-30।

9. ओवसियानिकोव वी.जी. दर्द के पैथोफिज़ियोलॉजी पर निबंध। छात्रों और डॉक्टरों के लिए पाठ्यपुस्तक। - रोस्तोव-ऑन-डॉन: आरएसएमयू, 2003. - 148 पी।

10. डारॉफ आर.बी., फेनिचेल जीएम, जानकोविच जे., माजियोटा जे.सी. दर्द प्रबंधन के सिद्धांत // क्लिनिकल प्रैक्टिस में ब्रैडली का न्यूरोलॉजी। -2012। - छठा संस्करण, अध्याय 44. - पी। 783-801।

11. बासबाम ए, मॉस एम।, ग्लेज़र ई। ओपियेट और उत्तेजना ने एनाल्जेसिया का उत्पादन किया: मोनो-अमाइन का योगदान // दर्द अनुसंधान और चिकित्सा में प्रगति। वी. 5. एड्स बोनिका जे., लिंडब्लॉम यू., इग्गो ए.एन.वाई.: रेवेन प्रेस, 1983. - पी. 323-329।

12. लिमांस्की यू.पी. दर्द की फिजियोलॉजी। - कीव, 1986. - 93 पी।

13. इग्नाटोव यू.डी., जैतसेव ए.ए., बोगदानोव ई.जी. नोसिसेप्टिव हेमोडायनामिक प्रतिक्रियाओं के नियमन में अफीम पेप्टाइड्स की भूमिका // मेटर। संगोष्ठी "पेप्टाइड्स की फिजियोलॉजी"। -एल. 1988. - एस। 80 - 81।

14. ब्रागिन ई.ओ. दर्द संवेदनशीलता के नियमन के न्यूरोकेमिकल तंत्र // Uspekhi fiziol। विज्ञान। - 1985. -टी। 16, नंबर 1. - एस। 21-42।

15. टेरेनिन एल। अंतर्जात ओपिओइड और अन्य केंद्रीय पेप्टाइड्स // दर्द की पाठ्यपुस्तक। - एडिनबर्ग: चर्चिल और लिविंगस्टोन। -1985. - पी। 133-141।

16. स्लिपमैन सी.डब्ल्यू., डर्बी आर., सिमियोन एफ.ए., मेयर टी.जी., चाउ एल.एच., लेनरो डी.ए., आदी सलाहदीन, चिन के.आर. दर्द पर केंद्रीय प्रभाव। इंटरवेंशनल स्पाइन: एक एल्गोरिथम दृष्टिकोण, पहला संस्करण। - 2008. - अध्याय 5. - पी। 39-52।

17. क्रिज़ानोव्स्की टी.एन., डेनिलोवा ई.आई., ग्राफोवा वी.एन., रेशेत-नायक वी.के. पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ाए गए उत्तेजना के जनरेटर की बातचीत के दौरान दर्द सिंड्रोम के विकास की विशेषताएं // बुल। विशेषज्ञ बायोल। और शहद। - 1994. - टी। 118, नंबर 10. - एस। 364-367।

18. गोडस्बी पी।, लांस आई। फिजियोपैथोलॉजी डे ला माइग्रेन // रेवने डू प्रेटिसियन। 1990. - वॉल्यूम। 40, नंबर 5. - पी। 389-393।

19. ताकागी एच।, हरीमा ए। पुराने दर्द वाले रोगियों में एल-थ्रेओ-3,4-डायहाइड्रोक्सीफेनिलसेरिन (एल-डीओपीएस) का एनाल्जेसिक प्रभाव // यूरोपीय न्यूरो-साइकोफार्माकोलॉजी। - 1996. - वॉल्यूम। 6, नंबर 1. - पी। 43-47।

20. वी एच।, पेट्रोवारा ए। पेरिफेरल प्रशासित अल्फा-2-एड्रेनोरिसेप्टर एगोनिस्ट चूहे में रीढ़ की हड्डी में तंत्रिका बंधन द्वारा प्रेरित क्रोनिक एलोडोनिया के मॉड्यूलेशन में // एनेस्थेसिया और एनाल्जेसिया। - 1997. - वॉल्यूम। 85, नंबर 5. - पी। 1122-1127।

21. जैतसेव ए.ए. हेमोडायनामिक नोसिसेप्टिव प्रतिक्रियाओं के नियमन के ओपिओइड और एड्रीनर्जिक तंत्र का औषधीय विश्लेषण // दर्द संवेदनशीलता का न्यूरोफार्माकोलॉजिकल विनियमन। - एल।, 1984। - एस। 53-74।

22. जैतसेव ए.ए. क्लोनिडीन की एनाल्जेसिक कार्रवाई की विशेषताएं और तंत्र // ड्रग एनेस्थीसिया की वास्तविक समस्याएं। - एल।, 1989। - एस। 62-65।

23. गॉर्डन एन।, हेलर पी।, लेविन आई। क्लोनिडीन // दर्द द्वारा पेंटाज़ोसाइन-एनाल्जेसिया का संवर्धन। - 1992. - वॉल्यूम। 48. - पी। 167-170।

24. ब्रागिन ई.ओ. दर्द संवेदनशीलता के न्यूरोकेमिकल विनियमन के चयनात्मक और गतिशील तंत्र: थीसिस का सार। जिला ... डॉक्टर। शहद। विज्ञान। - एम।, 1985. - 38 पी।

25. पुराने दर्द के उन्मूलन के लिए सागन आई। क्रोमाफिन सेल प्रत्यारोपण // ASSAIO जर्नल। - 1992. - वॉल्यूम। 38, नंबर 1.- पी। 24-28।

26. डिकोस्टरड आई।, बुचर ई।, गिलियार्ड एन। एट अल। गोजातीय क्रोमैफिन कोशिकाओं के इंट्राथेकल प्रत्यारोपण न्यूरोपैथिक दर्द // दर्द के एक चूहे के मॉडल में यांत्रिक एलोडोनिया को कम करते हैं। - 1998. - वॉल्यूम। 76, संख्या 1-2। -पी। 159-166।

27. मिखाइलोविच वी.ए., इग्नाटोव यू.डी. दर्द सिंड्रोम। - एल .: मेडिसिन, 1990. - 336 पी।

28. मैकमोहन एस.बी., कोल्टजेनबर्ग मार्टिन, ट्रेसी आइरीन, डेनिस सी. तुर्क। मस्तिष्क में दर्द का प्रतिनिधित्व // दीवार और मेल्ज़ैक, दर्द की पाठ्यपुस्तक। - 2013. - छठा संस्करण, अध्याय 7. - पी। 111128।

29. काराकुलोवा यू.वी. तनाव सिरदर्द के गठन के रोगजनक तंत्र पर // जर्नल ऑफ न्यूरोलॉजी एंड साइकियाट्री। एस.एस.कोर्साकोव। - 2006. - वी.106, 7बी। -से। 52-56।

30. उषाकोवा एस.ए. सेरोटोनर्जिक प्रणाली की स्थिति का नैदानिक ​​​​और नैदानिक ​​​​मूल्यांकन और दर्द सिंड्रोम वाले रोगियों में सक्सेनेट डिहाइड्रोजनेज की गतिविधि: लेखक का सार .... डिस। कैंडी शहद। विज्ञान। - 1998, सेराटोव। - 27 पृष्ठ

31. डेनिलोव ए.बी., डेविडोव ओ.एस. // नेऊरोपथिक दर्द। -एम, 2007. -191 पृष्ठ।

32. धुंध I. पुराने दर्द प्रबंधन के लिए आहार अनुपूरक के उपयोग के औचित्य की समझ के लिए: सेरोटोनिन मॉडल // क्रानियो। - 1991. - वॉल्यूम। 9, संख्या 4. - पी। 339-343।

33. चेन ए। तनाव से संबंधित शारीरिक और मानसिक विकारों के उपचार में खंडीय विद्युत एक्यूपंक्चर का परिचय // एक्यूपंक्चर और इलेक्ट्रो-चिकित्सीय अनुसंधान। - 1992. -वॉल्यूम। 17, नंबर 4. - पी। 273-283।

34. Maciewicz R., Sandrew B. फिजियोलॉजी ऑफ़ पेन // इन बुक: इवैल्यूएशन एंड ट्रीटमेंट ऑफ़ क्रॉनिक पेन। - शहरी। श्वार्जेनबर्ग। बाल्टीमोर मुन्चेन। - 1985. - पी। 17-33।

35. ओव्स्यानिकोव वी.जी., शूमारिन ए.ई., ज़ैनब एएम, प्रोस्तोव आई.के. विभिन्न स्थानीयकरण के तीव्र दैहिक दर्द में चूहों के मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी की संरचनाओं में सेरोटोनिन और हिस्टामाइन की सामग्री और अनुपात में परिवर्तन //

वी सामग्री वैज्ञानिक सम्मेलनरोस्टजीएमयू - रोस्तोव-एन / डी।, 2010। - एस। 190-192।

36. यारोश ए.के. पोस्टऑपरेटिव इमोशनल-पेन स्टेट की गतिशीलता में जानवरों में दर्द संवेदनशीलता के नियमन में कोलीन- और एड्रीनर्जिक तंत्र की भूमिका // रिपब्लिकन इंटरडिपार्टमेंटल कलेक्शन "फार्माकोलॉजी एंड टॉक्सिकोलॉजी"। - कीव, 1987. - एस 63-66।

37. वाल्डमैन ए.वी. एक भावनात्मक तनाव प्रतिक्रिया के रूप में दर्द और इसके एंटीनोसिसेप्टिव विनियमन के तरीके // वेस्टी। यूएसएसआर एम्स। - 1980. - नंबर 9. - एस। 11 - 17।

38. टर्मन जी।, लेविस आई।, लिबेसकिंड आई। अंतर्जात दर्द अवरोधक सबस्ट्रेट्स और तंत्र दर्द के प्रबंधन में हालिया प्रगति। - 1984. - पी। 43-56।

39 जोस डी एंड्रेस। पीठ दर्द में बोटुलिनम टॉक्सिन टाइप ए के साथ नैदानिक ​​अनुभव: एक यूरोपीय परिप्रेक्ष्य // 21 वीं सदी में दर्द प्रबंधन। वर्ल्ड इंस्टीट्यूट ऑफ पेन की दूसरी विश्व कांग्रेस। - इस्तांबुल, जून 2001। - पी। 5-7।

40. रॉयल एम। पीठ दर्द में बोटुलिनम टॉक्सिन टाइप ए के साथ नैदानिक ​​​​अनुभव: 21 वीं सदी में एक अमेरिकी परिप्रेक्ष्य // दर्द प्रबंधन। वर्ल्ड इंस्टीट्यूट ऑफ पेन की दूसरी विश्व कांग्रेस। -इस्तांबुल, जून 2001। - पी। 7-9।

41. इग्नाटोव यू.डी., एंड्रीव बी.वी. दर्द संवेदनशीलता के नियमन के गाबा-एर्गिक तंत्र // दर्द के न्यूरो-औषधीय पहलू। - एल।, 1982। - एस। 61-81।

42. एंड्रीव बी.वी. दर्द और एनाल्जेसिया के GABAergic तंत्र: थीसिस का सार। ... डिस. डॉक्टर शहद। विज्ञान। - सेंट पीटर्सबर्ग, 1993. - 42 पी।

43. इग्नाटोव यू.डी. दर्द के सैद्धांतिक और अनुप्रयुक्त पहलू // दर्द निवारक के प्रायोगिक और नैदानिक ​​रूप। - एल।, 1986। - एस। 14 - 17।

44. चुरुकानोव एम.वी., चुरुकानोव वी.वी. अंतर्जात कैनाबिनोइड सिस्टम के कार्यात्मक संगठन और चिकित्सीय क्षमता // प्रयोग। और नैदानिक ​​औषध विज्ञान। - 2004. - नंबर 2 - एस। 70-78।

45. अलेक्सेव वी.ए. और अन्य। दर्द। डॉक्टरों के लिए गाइड। - एम।, 2009। - 303 पी।

46। ली एम.सी., प्लोनर एम।, विच के।, बिंगेल यू।, वानिगसेकेरा वी।, ब्रूक्स जे।, मेनन डी.के., ट्रेसी आई। एमिग्डाला गतिविधि दर्द धारणा // दर्द पर भांग के विघटनकारी प्रभाव में योगदान करती है। -2013, vol.154। - नंबर 1। - पी। 124-134।

47. चुरुकानोव एम.वी., स्कोरोबोगातिख के.वी., फिलाटोवा ई।, अलेक्सेव ए.वी., मेलकुमोवा के.ए., ब्रांड पी.वाईए।, रज़ुमोव डी.वी., पॉड-चुफ़ारोवा ई.वी. दर्द के अध्ययन के लिए यूरोपीय इंटरनेशनल एसोसिएशन के 6 वें कांग्रेस की सामग्री की समीक्षा (सितंबर 9-12, 2009, लिस्बन) // दर्द। - 2009. - नंबर 4 (25)। -से। 37-44।

48. मोबारकेह जे.आई., यानै के., ताकाहाशी के., सकुरदा श. // बायोनोटेक्नोलॉजी पर आधारित भविष्य की मेडिकल इंजीनियरिंग: तोहोकू विश्वविद्यालय के 21 वीं सदी के उत्कृष्टता केंद्र / सेंडाई इंटरनेशनल सेंटर के अंतिम संगोष्ठी की कार्यवाही। - जापान, 2007. - पी. 771-783।

SG इंटिरियरनों की गतिविधि स्वयं संशोधित प्रभावों के अधीन है।

वे अवरोही निरोधात्मक न्यूरॉन्स या गैर-नोसिसेप्टिव अभिवाही आवेगों द्वारा सक्रिय होते हैं (उदाहरण के लिए, एब फाइबर के साथ किए गए स्पर्श संवेदना आवेग)।

इस प्रकार, मोटे तंतुओं के माध्यम से आने वाले तंत्रिका आवेग दर्द आवेगों के प्रवाह के लिए "द्वार बंद" करते हैं। "विचलन प्रक्रियाएं" जो मोटे माइलिन फाइबर में आवेगों को बढ़ाती हैं, दर्द की भावना को कम करने में मदद करती हैं। जब मोटे फाइबर क्षतिग्रस्त हो जाते हैं (उदाहरण के लिए, हाइपोक्सिया की स्थिति में, यांत्रिक क्षति के साथ), दर्द संवेदनशीलता बढ़ जाती है।

एसजी-इंटरन्यूरॉन्स अभिवाही नोसिसेप्टिव सी-फाइबर द्वारा बाधित होते हैं। नोसिसेप्टिव सी-फाइबर की निरंतर विद्युत गतिविधि के कारण, दर्द और गैर-दर्द संवेदनशीलता दोनों के आवेगों के प्रभाव में स्पिनोथैलेमिक पथ के संचरण न्यूरॉन्स की उत्तेजना की सुविधा होती है।

SG इंटिरियरन ओपिओइड पेप्टाइड्स और ओपिओइड रिसेप्टर्स में समृद्ध हैं।

थैलेमस में एक समान "गेट कंट्रोल" सिस्टम मौजूद है।

कई अवलोकनों और अध्ययनों के परिणामों ने शरीर में एक एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम के अस्तित्व का एक विचार बनाना संभव बना दिया है जो दर्द की धारणा को दबा देता है। इस प्रणाली से संबंधित संरचनाओं में केंद्रीय ग्रे पदार्थ के कुछ क्षेत्र, पोंटीन टेगमेंटम, एमिग्डाला, हिप्पोकैम्पस, अनुमस्तिष्क नाभिक और जालीदार गठन शामिल हैं। वे रीढ़ की हड्डी में न्यूरॉन्स के अवरोध के कारण नीचे की ओर, मस्तिष्कमेरु, अभिवाही "प्रवाह" को नियंत्रित करते हैं।

नोसिसेप्टिव संवेदनशीलता के नियमन के हास्य तंत्र

यह निष्कर्ष निकाला जा सकता है कि नोसिसेप्टिव तंत्रिका अंत केमोसेंसिटिव हैं, क्योंकि दर्द (यांत्रिक, थर्मल, भड़काऊ, इस्केमिक, रासायनिक) का कारण बनने वाली सभी उत्तेजनाओं का प्रभाव दर्द रिसेप्टर्स के रासायनिक वातावरण में बदलाव के साथ जुड़ा हुआ है।

अंजीर पर। चित्र 3 उन कारकों की विविधता को दर्शाता है जिनके द्वारा विभिन्न स्तरों पर दर्द संवेदनशीलता का न्यूरोह्यूमोरल विनियमन किया जाता है।

चावल। 3. नोसिसेप्टिव मार्ग के नियमन के तंत्र। दर्द उत्तेजना को नोसिसेप्टिव अभिवाही तंतुओं द्वारा माना जाता है जो उत्तेजना को स्पिनोथैलेमिक पथ के संचरण न्यूरॉन्स तक पहुंचाते हैं। आगे थैलामोकॉर्टिकल फाइबर के साथ, आवेग सेरेब्रल कॉर्टेक्स तक पहुंचता है, जहां दर्द की धारणा बनती है। स्पिनोथैलेमिक पथ के संचरण न्यूरॉन्स को परिधि से दर्द आवेग के संचरण की सुविधा NO, SP और CGRP द्वारा होती है। अवरोही सेरेब्रोस्पाइनल एंटीनोसाइसेप्टिव आवेगों के मध्यस्थ 5-HT, NA हैं। एसजी न्यूरॉन्स से एंटीनोसिसेप्टिव आवेगों के मध्यस्थ एन्केफेलिन्स, जीएबीए हैं।

न्यूरोजेनिक सूजन में, सी-फाइबर से न्यूरोपैप्टाइड्स एसपी, सीजीआरपी का अत्यधिक और लंबे समय तक विमोचन होता है, जो बीके, 5-एचटी, पीजी और एनजीएफ जैसे भड़काऊ पदार्थों द्वारा समर्थित होता है। NSAIDs का उपयोग भड़काऊ मध्यस्थों के उत्पादन को कम कर सकता है। ओपिओइड्स डाउनस्ट्रीम एंटीनोसाइसेप्टिव संकेतों को सक्रिय करके और स्पिनोथैलेमिक ट्रैक्ट के ट्रांसमिशन न्यूरॉन्स को बाधित करके दर्द संवेदनशीलता को कम करते हैं। एनजीएफ - तंत्रिका वृद्धि कारक, बीके - ब्रैडीकाइनिन, 5-एचटी - 5-हाइड्रॉक्सिट्रिप्टामाइन (सेरोटोनिन), पीजी - प्रोस्टाग्लैंडीन, एनए - नॉरपेनेफ्रिन, एसपी - पदार्थ पी, सीजीआरपी - कैल्सीटोनिन जीन से संबंधित पेप्टाइड

दर्द आवेगों के प्रवाह के नोसिसेप्टिव ट्रांसमिशन और विनियमन में शामिल रासायनिक मध्यस्थों पर विचार करें।

1. न्यूरोट्रांसमीटर:

o5-hydroxytryptamine (5-HT) - सबसे सक्रिय मध्यस्थ है;
ओहिस्टामाइन (दर्द के बजाय खुजली होने की सबसे अधिक संभावना है)।

2. किनिन्स:

ओब्राडीकिनिन - एक शक्तिशाली दर्द उत्पादक जो प्रोस्टाग्लैंडीन की रिहाई को बढ़ावा देता है जो दर्द प्रभाव को बढ़ाता है; विशिष्ट जी-प्रोटीन युग्मित रिसेप्टर्स का एक एगोनिस्ट है;
ओकालिडिन - समान प्रभाव का कारण बनता है।

3. कम पीएच - नोसिसेप्टिव अभिवाही न्यूरॉन्स के प्रोटॉन-सक्रिय धनायन चैनलों के उद्घाटन को बढ़ावा देता है।

4.एटीपी - संवेदनशील न्यूरॉन्स के एटीपी-सक्रिय कटियन चैनलों के उद्घाटन को उत्तेजित करता है।

5.लैक्टिक अम्ल - नोसिसेप्टिव अभिवाही न्यूरॉन्स के प्रोटॉन-सक्रिय धनायन चैनलों के उद्घाटन को उत्तेजित करता है, इस्केमिक दर्द का एक संभावित मध्यस्थ है।

6. आयन के + - कटियन एक्सचेंजर्स को उत्तेजित करें (K + /H + ; K + /Na +); इस्केमिक दर्द के संभावित मध्यस्थ।

7. प्रोस्टाग्लैंडिंस - सीधे दर्द न करें; सेरोटोनिन (5-एचटी) या ब्रैडीकाइनिन के दर्द प्रभाव को काफी बढ़ा देता है।

प्रोस्टाग्लैंडिंस ई और एफ (पीजीई और पीजीएफ) सूजन और ऊतक इस्किमिया के दौरान जारी किए जाते हैं, अन्य एजेंटों के लिए तंत्रिका अंत की संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं, के + चैनलों की गतिविधि को दबाते हैं और कटियन चैनल खोलने का कारण बनते हैं।

8. टैचीकिनिन्स - पदार्थ पी (एसपी), न्यूरोकिनिन ए (एनकेए), न्यूरोकिनिन बी (एनकेबी) - केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र में व्यापक रूप से प्रतिनिधित्व किया जाता है; नोसिसेप्टिव संवेदी न्यूरॉन्स एसपी और एनकेए व्यक्त करते हैं। टैचीकिनिन रिसेप्टर्स 3 प्रकार के होते हैं: NK1, NK2 और NK3। एसपी - एनके 1 एगोनिस्ट, एनकेए - एनके 2 एगोनिस्ट, एनकेबी - एनके 3 एगोनिस्ट।

9. ओपिओइड पेप्टाइड्स।
दर्द आवेगों के प्रवाह को नियंत्रित करने में अंतर्जात ओपिओइड की भूमिका बहुत महत्वपूर्ण है। Opioids, पर अभिनय अलग - अलग स्तरनोसिसेप्टिव चैनल, एक प्रकार का अवरोही दर्द नियंत्रण प्रणाली (चित्र 5) का गठन करता है। वे दर्द रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता को कम करते हैं, रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींग के स्तर पर दर्द आवेगों के अन्तर्ग्रथनी संचरण को रोकते हैं।

आधुनिक न्यूरोपैथोलॉजिकल अवधारणा (क्रिज़ानोव्स्की, 1997) दर्द सिंड्रोम के विकास के एक अनिवार्य घटक के रूप में एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम द्वारा निरोधात्मक नियंत्रण को कमजोर करने पर विचार करती है। दर्द निवारक प्रणाली के तत्वों को दर्द सूचना संचरण के सभी स्तरों पर वितरित किया जाता है; इसमें कुछ संरचनाएं और तंत्र शामिल होते हैं जिनकी गतिविधि दर्द दमन के उद्देश्य से होती है। नोसिसेप्टिव और एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम की निरंतर बातचीत दर्द नियंत्रण का कार्य करती है। नोसिसेप्टिव सिस्टम की सक्रियता सामान्य रूप से एंटीनोसिसेप्टिव तंत्र की गतिविधि में वृद्धि का कारण बनती है। Nociception और Antinociception के तंत्र की बातचीत पहले से ही परिधीय अभिवाही नोसिसेप्टिव फाइबर के स्तर पर होती है। दर्द के मनो-भावनात्मक घटक, पारंपरिक रूप से दर्द नियंत्रण प्रणाली के संगठन के कॉर्टिकल और सबकोर्टिकल स्तरों के न्यूरोकेमिकल तंत्र की बातचीत के परिणाम के रूप में माना जाता है, जो काफी हद तक परिधीय तंत्र द्वारा निर्धारित किया जाता है।

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम द्वारा निरोधात्मक नियंत्रण को कमजोर करने से जी.एन. क्रिज़ानोव्स्की - पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ी हुई उत्तेजना के जनरेटर(जीपीयूवी)। प्राथमिक एचपीयूवी, हानिकारक प्रभाव की प्रकृति और अपने स्वयं के रूपात्मक और कार्यात्मक विशेषताओं के अनुसार, माध्यमिक जनरेटर की उपस्थिति को प्रेरित करता है जो दर्द संवेदनशीलता प्रणाली की सामान्य संरचना को महत्वपूर्ण रूप से बदल देता है। दर्द नियंत्रण प्रणाली की नई पैथोडायनामिक संरचना पैथोलॉजिकल अल्जीक सिस्टम का गठन करती है। पैथोलॉजिकल अल्जीक सिस्टम, इसकी विशिष्ट विशेषताओं के आधार पर, निर्धारित करता है नैदानिक ​​तस्वीरदर्द सिंड्रोम। शारीरिक के एडाप्टोजेनिक प्रकृति के विपरीत, रोग संबंधी दर्द का शरीर पर प्रतिकूल प्रभाव पड़ता है।

दर्द की किस्में

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, शारीरिक और रोग संबंधी दर्द को प्रतिष्ठित किया जाता है, तीन मुख्य प्रकार के दर्द को प्रतिष्ठित किया जाता है: सोमैटोजेनिक, न्यूरोजेनिक और साइकोजेनिक। सोमैटोजेनिक और आंत दर्द, मनोवैज्ञानिक और अज्ञातहेतुक दर्द के बीच कोई स्पष्ट सीमा नहीं है। दर्द का मौजूदा वर्गीकरण सही से बहुत दूर है और दर्द सिंड्रोम के अलग-अलग प्रकारों और वर्गों के बीच की सीमाएं बहुत मनमानी हैं।

दर्द को भी वर्गीकृत किया गया है:

अत्याधिक पीड़ा - संवेदनशील रिसेप्टर्स की अत्यधिक हानिकारक उत्तेजना के कारण तीव्र अप्रिय सनसनी।

पुराना दर्द - सामान्य नोसिसेप्टिव चैनल की शिथिलता का परिणाम, विशेष रूप से, एसजी का विघटन।
पुराने दर्द के प्रकार हैं:

· अत्यधिक पीड़ा- दर्द जो नरम हानिकारक उत्तेजनाओं के प्रभाव में होता है;

· परपीड़ा- दर्द जो गैर-हानिकारक तीव्रता की उत्तेजनाओं के प्रभाव में होता है;

· सहज दर्दनाक ऐंठन- दर्द जो उत्तेजना की शुरुआत के अभाव में होता है।

हाइपरलेगिया और एलोडोनिया की घटना में, न्यूरोह्यूमोरल प्रभावों का असंतुलन एक भूमिका निभाता है:

1. ब्रैडीकाइनिन और प्रोस्टाग्लैंडीन के प्रभाव में परिधीय नोसिसेप्टिव अंत की संवेदनशीलता सीमा को कम करना;

2. नाइट्रिक ऑक्साइड (NO), न्यूरोपैप्टाइड्स, एसपी, कैल्सीटोनिन जीन संबंधी पेप्टाइड (सीजीआरपी) और तंत्रिका वृद्धि कारक (सीजीआरपी) के प्रभाव में रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींग (सिनैप्टिक ट्रांसमिशन का त्वरण) के स्तर पर केंद्रीय सिग्नल ट्रांसमिशन की सुविधा ( एनजीएफ)।

सूजन की स्थिति में, तंत्रिका कोशिकाओं द्वारा एसपी का उत्पादन बढ़ जाता है। रक्त वाहिकाओं और कोशिकाओं को प्रभावित करना प्रतिरक्षा तंत्र(मैक्रोफेज), एसपी, सीजीआरपी और अन्य प्रो-भड़काऊ पदार्थ तथाकथित न्यूरोजेनिक सूजन के विकास में योगदान करते हैं।

न्यूरोजेनिक सूजन में, न्यूरोजेनिक अभिवाही तंतुओं की बढ़ी हुई गतिविधि बनी रहती है (इसमें न्यूरोनल एनके 1 रिसेप्टर्स की एक महत्वपूर्ण भूमिका होती है) और हाइपरलेगिया बनता है।

अलग-अलग, इस तरह के पुराने दर्द को चिह्नित करना आवश्यक है जैसे न्यूरोपैथिक- न्यूरोजेनिक मूल का गंभीर दर्द। इसकी घटना का कारण संवेदी मार्ग का सीधा घाव है, जिसमें आमतौर पर दर्द के गठन के परिधीय तंत्र शामिल होते हैं।

न्यूरोपैथिक दर्द के साथ होने वाली बीमारियों के उदाहरणों में मायोकार्डियल इंफार्क्शन, मल्टीपल (सिस्टमिक) स्केलेरोसिस, तंत्रिका क्षति (यांत्रिक आघात, स्पोंडिलोआर्थराइटिस, मधुमेह न्यूरोपैथी, घातक ट्यूमर, दाद दाद, आदि) शामिल हैं।

विच्छेदन (प्रेत) दर्द भी न्यूरोपैथिक दर्द का एक प्रकार है।

न्यूरोपैथिक दर्द में दर्द के गठन के लिए प्रत्यक्ष तंत्र हो सकता है:

क्षतिग्रस्त संवेदी न्यूरॉन्स की सहज गतिविधि;

संवेदनशील न्यूरॉन्स द्वारा ए-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति, एड्रेनालाईन (सहानुभूति-मध्यस्थ दर्द) के प्रति उनकी संवेदनशीलता में वृद्धि।

न्यूरोपैथिक दर्द को पारंपरिक दर्दनाशक दवाओं द्वारा खराब नियंत्रित किया जाता है।

दर्द का आकलन

दर्द का वस्तुनिष्ठ मूल्यांकन अल्गोलॉजी की मुख्य पद्धतिगत समस्या है, क्योंकि यह मुश्किल है, यदि असंभव नहीं है, तो व्यक्तिपरक संवेदना को मापना, जो कि परिभाषा के अनुसार दर्द है। इस संबंध में, मस्तिष्क और मांसपेशियों, हेमोडायनामिक, थर्मोग्राफिक, जैव रासायनिक और अन्य संकेतकों की सहज और प्रेरित बायोइलेक्ट्रिकल गतिविधि के रूप में इसके विभिन्न सहसंबंधों द्वारा दर्द का आकलन करने के लिए कई प्रयास किए गए हैं। हालांकि, उनमें से कोई भी पर्याप्त रूप से विशिष्ट नहीं है, उनके बीच सहसंबंध गुणांक और व्यक्तिपरक दर्द संवेदनाएं, एक नियम के रूप में, विश्वसनीय नहीं हैं।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, दर्द का आकलन किया जाता है विभिन्न विकल्प साक्षात्कार, जिनमें से सबसे प्रसिद्ध मैकगिल पेन इन्वेंटरी है। रोगी द्वारा चुने गए वास्तविक दर्द की संवेदी, तीव्रता और भावात्मक विशेषताओं को एक निश्चित तरीके से क्रमबद्ध किया जाता है और संख्यात्मक शब्दों में प्रस्तुत किया जाता है। वास्तविक दर्द का आकलन करने के तरीके जीवन परीक्षणों की गुणवत्ता के पूरक हैं जो रोगी के विघटन की गंभीरता को निर्धारित करने की अनुमति देते हैं। सबसे सरल और सबसे आम एल्गोमेट्रिक विधि दृश्य एनालॉग स्केल है, जिस पर रोगी दर्द की पूर्ण अनुपस्थिति से लेकर इसकी गंभीरता के अधिकतम काल्पनिक स्तर तक की सीमा में अपने वास्तविक दर्द की तीव्रता के अनुरूप स्थिति को ठीक करता है।

दर्द के विभिन्न घटकों के स्व-मूल्यांकन के आधार पर, एक दृश्य एनालॉग स्केल के सिद्धांत का उपयोग करते हुए, जीवन की गुणवत्ता पर इसकी घटना और प्रभाव को भड़काने वाले कारक, एक व्यक्तिगत "दर्द प्रोफ़ाइल" बनाया जाता है (चित्र 1)। प्रोफ़ाइल के रेडियल खंडों की लंबाई के साथ, दर्द के विभिन्न घटकों का एक विभेदक मूल्यांकन किया जाता है, और संपूर्ण प्रोफ़ाइल के क्षेत्र के साथ, इसका अभिन्न मूल्यांकन किया जाता है। विशिष्ट स्थिति के आधार पर, आप संख्या और प्रोफ़ाइल के प्रकार को बदल सकते हैं, उदाहरण के लिए, वानस्पतिक, मानसिक या दर्द की अन्य व्यक्तिगत अभिव्यक्तियों की गंभीरता को दर्शाने वाले पैमानों का परिचय दें। दर्द की निगरानी के लिए सुविधाजनक विधि एक सहायक के रूप में कार्य करती है क्रमानुसार रोग का निदान, संज्ञाहरण के कुछ तरीकों के उपयोग की प्रभावशीलता का मूल्यांकन। अपने दर्द प्रोफाइल बनाने वाले मरीजों को उन्हें शिक्षित करने में मदद मिलती है आत्म - संयमदर्द, आमतौर पर एक मनोचिकित्सा प्रभाव होता है।

नोसिसेप्टिव सिस्टम के मध्यस्थों की मदद से, सेल से सेल में सूचना प्रसारित की जाती है।

पदार्थ पी (अंग्रेजी दर्द से - "दर्द") - मुख्य।

न्यूरोटेंसिन।

ब्रैडीकिनिन।

कोलेसीस्टोकिनिन।

ग्लूटामेट।

22. - दर्द के सिद्धांत। गेट कंट्रोल के सिद्धांत के अनुसार दर्द की घटना का तंत्र। एंटीनोसेप्टिव सिस्टम के कार्य तंत्र।

दर्द के सिद्धांत।

विशिष्टता सिद्धांतदावा है कि दर्द एक अलग संवेदी प्रणाली है जिसमें कोई भी हानिकारक उत्तेजना विशेष दर्द रिसेप्टर्स (नोसिसेप्टर) को सक्रिय करती है जो विशेष तंत्रिका मार्गों के साथ दर्द आवेगों को रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क के दर्द केंद्रों तक पहुंचाती है, जिससे उत्तेजना से दूर जाने के उद्देश्य से रक्षात्मक प्रतिक्रिया होती है। .

विशिष्टता के सिद्धांत के निर्माण का आधार फ्रांसीसी दार्शनिक और शरीर विज्ञानी आर। डेसकार्टेस का प्रतिवर्त पर शिक्षण था। 20वीं शताब्दी में, एक विशिष्ट प्रक्षेपण संवेदी प्रणाली के रूप में दर्द की अवधारणा की वैधता की पुष्टि शरीर रचना विज्ञान और प्रायोगिक शरीर विज्ञान में कई अध्ययनों और खोजों द्वारा की गई थी। रीढ़ की हड्डी में दर्द-संचालक तंत्रिका तंतु और दर्द-संचालक मार्ग, मस्तिष्क के विभिन्न हिस्सों में दर्द केंद्र, दर्द मध्यस्थ (ब्रैडीकिनिन, पदार्थ पी, वीआईपी, आदि) पाए गए।

विशिष्टता के सिद्धांत के अनुसार, दर्द की मनोवैज्ञानिक संवेदना, इसकी धारणा और अनुभव को शारीरिक आघात और परिधीय क्षति के लिए पर्याप्त और आनुपातिक माना जाता है। व्यावहारिक चिकित्सा पद्धति में, इस प्रावधान ने इस तथ्य को जन्म दिया कि दर्द से पीड़ित और कार्बनिक विकृति के स्पष्ट लक्षण नहीं होने वाले रोगियों को "हाइपोकॉन्ड्रिअक्स", "न्यूरोटिक" माना जाने लगा और, सबसे अच्छा, एक मनोचिकित्सक या मनोचिकित्सक के पास इलाज के लिए भेजा गया।

तीव्रता सिद्धांतदावा है कि दर्द की अनुभूति तब होती है जब कोई रिसेप्टर अत्यधिक उत्तेजना (शोर, प्रकाश) से चिढ़ जाता है।

गेट नियंत्रण सिद्धांत(मेल्ज़ैक एंड वॉल, 1965)। परिधि से दर्द आवेगों का प्रवाह बड़े माइलिनेटेड (ए-डेल्टा) और छोटे अनमेलिनेटेड (सी-फाइबर) तंत्रिका तंतुओं के साथ रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींग तक जाता है। दोनों प्रकार के तंतु दूसरे क्रम (T) न्यूरॉन्स ("ट्रांसमिशन/प्रोजेक्शन") के साथ सिनैप्स बनाते हैं। जब टी न्यूरॉन्स सक्रिय होते हैं, तो वे मस्तिष्क को नोसिसेप्टिव जानकारी देते हैं।

परिधीय तंत्रिका तंतु भी जिलेटिनस पदार्थ (जीएस) इंटिरियरनों के साथ सिनैप्स बनाते हैं, जो उत्तेजित होने पर टी-न्यूरॉन्स को दबा देते हैं। ए-डेल्टा फाइबर उत्तेजित करते हैं, और सी-फाइबर वेंट्रिकुलर इंटिरियरनों को रोकते हैं, क्रमशः नोसिसेप्टिव इनपुट सिग्नल के केंद्रीय संचरण को कम करते हैं और बढ़ाते हैं।

इसके अलावा, टी न्यूरॉन्स की गतिविधि को दबाने के लिए एफएस इंटिरियरनों की उत्तेजना केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में उत्पन्न होने वाले अवरोही मार्गों के माध्यम से होती है (यह तब होता है जब विभिन्न कारकों द्वारा सक्रिय किया जाता है)। उत्तेजक और निराशाजनक संकेतों के बीच संतुलन मस्तिष्क को नोसिसेप्टिव जानकारी के संचरण की डिग्री निर्धारित करता है ("+" - उत्तेजक संकेत; "-" - निराशाजनक संकेत)।

चावल। 8.2. आर मेल्ज़ैक, 1999 (पाठ में स्पष्टीकरण) के अनुसार "गेट कंट्रोल" सिद्धांत की योजना।

ध्यान दें। ZhS - रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों का जिलेटिनस पदार्थ, टी - पारगम्य न्यूरॉन्स।

"प्रवेश द्वार" सिद्धांत का मुख्य वैज्ञानिक और चिकित्सा महत्व रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क को एक सक्रिय प्रणाली के रूप में मान्यता देना, इनपुट संवेदी संकेतों को फ़िल्टर करना, चुनना और प्रभावित करना था। सिद्धांत ने केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को दर्द प्रक्रियाओं में अग्रणी कड़ी के रूप में अनुमोदित किया।

सिद्धांत " पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ी हुई उत्तेजना का जनरेटर» केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में दर्द के रोगजनन में केंद्रीय तंत्र के महत्व पर जोर देता है और परिधीय कारकों की भूमिका निर्धारित करता है।

पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ा हुआ उत्तेजना जनरेटर(GPUV, जनरेटर) अतिसक्रिय न्यूरॉन्स का एक समुच्चय है जो आवेगों की अत्यधिक अनियंत्रित धारा उत्पन्न करता है।

एचपीयूवी प्राथमिक और माध्यमिक परिवर्तित न्यूरॉन्स से क्षतिग्रस्त तंत्रिका तंत्र में बनता है और एक नए रोग संबंधी एकीकरण का प्रतिनिधित्व करता है, जो सामान्य तंत्रिका तंत्र की गतिविधि के लिए असामान्य है, जो कि आंतरिक संबंधों के स्तर पर होता है। जनरेटर की एक विशेषता आत्मनिर्भर गतिविधि विकसित करने की इसकी क्षमता है। GPUV CNS के लगभग सभी भागों में बन सकता है, इसका गठन और गतिविधि विशिष्ट रोग प्रक्रियाएं हैं।

जनरेटर बनाते समय, दर्द संवेदनशीलता प्रणाली में विभिन्न दर्द सिंड्रोम दिखाई देते हैं: रीढ़ की हड्डी का दर्द सिंड्रोम (रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों में जनरेटर), ट्राइजेमिनल न्यूराल्जिया (पुच्छीय नाभिक में जनरेटर) त्रिधारा तंत्रिका), थैलेमिक दर्द सिंड्रोम (थैलेमस के नाभिक में जनरेटर)।

न्यूरोमा, तंत्रिका क्षति, इंटरवर्टेब्रल डिस्क का विस्थापन दर्द का कारण बनता है और रोग संबंधी केंद्रीय प्रक्रियाओं को जन्म देता है। सीएनएस में, "पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ी हुई उत्तेजना का जनरेटर" बनता है, जिसके परिणामस्वरूप परिधीय कारकों का मूल्य कम हो जाता है। इसलिए, तंत्रिका न्यूरोमा, डिस्क हर्नियेशन आदि को हटाने के बाद गंभीर प्रेत तंत्रिका संबंधी और काठ का दर्द। परिधीय कारकों के उन्मूलन से दर्द की समाप्ति नहीं हो सकती है।

जनरेटर का उद्भव या तो शुरू होता है न्यूरॉन्स का प्राथमिक अतिसक्रियण, या साथ उनके निषेध का प्राथमिक उल्लंघन. न्यूरॉन्स के प्राथमिक अतिसक्रियण के दौरान, निरोधात्मक तंत्र संरक्षित होते हैं, लेकिन वे कार्यात्मक रूप से अपर्याप्त होते हैं। इस मामले में, निषेध की एक माध्यमिक अपर्याप्तता है, जो जनरेटर के विकास के साथ, उत्तेजना की प्रबलता के साथ बढ़ जाती है। निरोधात्मक तंत्र की प्राथमिक अपर्याप्तता के साथ, न्यूरॉन्स का विघटन और द्वितीयक अतिसक्रियता दिखाई देती है।

न्यूरॉन्स की प्राथमिक अतिसक्रियता बढ़े हुए और लंबे समय तक उत्तेजक प्रभावों के परिणामस्वरूप होती है: सिनैप्टिक उत्तेजना के दौरान, उत्तेजक अमीनो एसिड, के +, आदि की कार्रवाई के तहत। एक जनरेटर के गठन के उदाहरण में सिनैप्टिक उत्तेजना की भूमिका स्पष्ट रूप से दिखाई देती है नोसिसेप्टिव सिस्टम। ऊतकों में लंबे समय से चिड़चिड़े रिसेप्टर्स, क्षतिग्रस्त नसों में एक्टोपिक फॉसी, न्यूरोमा (अराजक रूप से अतिवृद्धि अभिवाही फाइबर) निरंतर आवेगों का स्रोत हैं। इस आवेग के प्रभाव में, नोसिसेप्टिव सिस्टम के केंद्रीय तंत्र में एक जनरेटर का निर्माण होता है।

न्यूरोनल अवरोध की प्राथमिक हानि उन पदार्थों की कार्रवाई के तहत बनती है जो चुनिंदा रूप से निरोधात्मक प्रक्रियाओं को नुकसान पहुंचाते हैं। यह प्रभाव टेटनस टॉक्सिन की क्रिया के तहत होता है, जो प्रीसानेप्टिक एंडिंग्स द्वारा निरोधात्मक मध्यस्थों की रिहाई को बाधित करता है; स्ट्राइकिन की कार्रवाई के तहत, जो रीढ़ की हड्डी के पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन्स पर ग्लाइसिन रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करता है, जहां ग्लाइसिन का निरोधात्मक प्रभाव होता है; कुछ आक्षेपों की कार्रवाई के तहत जो पोस्टसिनेप्टिक निषेध को बाधित करते हैं।

चूंकि जनरेटर तंत्र की गतिविधि कई इंटरैक्शन द्वारा निर्धारित की जाती है, यह एंटीडिपेंटेंट्स के एक साथ उपयोग, विद्युत प्रवाह के साथ ट्रिगर बिंदुओं की जलन, फिजियोथेरेपी आदि से प्रभावित हो सकता है।

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम की अवधारणा। इसके स्तर, मध्यस्थ।

एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम

नोसिसेप्टिव सिस्टम का कॉम्प्लेक्स शरीर में एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम के कॉम्प्लेक्स द्वारा समान रूप से संतुलित होता है, जो दर्द संकेतों की धारणा, चालन और विश्लेषण में शामिल संरचनाओं की गतिविधि पर नियंत्रण प्रदान करता है।

अब यह स्थापित किया गया है कि परिधि से आने वाले दर्द संकेत केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विभिन्न भागों की गतिविधि को उत्तेजित करते हैं (पेरियाडक्टल ग्रे मैटर, ब्रेनस्टेम के रैपे नाभिक, जालीदार गठन के नाभिक, थैलेमस के नाभिक, आंतरिक कैप्सूल, सेरिबैलम, रीढ़ की हड्डी, आदि के पीछे के सींगों के आंतरिक भाग) प्रदान करना अधोमुखी निरोधात्मक क्रियारीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों में नोसिसेप्टिव अभिवाही के संचरण पर।

एंटीनोसेसेप्टिव सिस्टम के मुख्य न्यूरॉन्स स्थानीयकृत हैंपेरियाक्वेडक्टल ग्रे मैटर में (सिल्वियन एक्वाडक्ट III और IV वेंट्रिकल्स को जोड़ता है)। उनके अक्षतंतु मेडुला ऑबोंगटा और रीढ़ की हड्डी के लिए अवरोही मार्ग बनाते हैं और जालीदार गठन, थैलेमस, हाइपोथैलेमस, लिम्बिक सिस्टम, बेसल गैन्ग्लिया और कॉर्टेक्स के लिए आरोही मार्ग बनाते हैं।

इन न्यूरॉन्स के मध्यस्थ पेंटेपेप्टाइड हैं: मेथेनकेफेलिन और ल्यूएनकेफेलिन। Enkephalins अफीम रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है। ओपियेट रिसेप्टर्स न केवल मध्यस्थों-एनकेफेलिन्स द्वारा, बल्कि एंटीनोसेसेप्टिव सिस्टम के अन्य घटकों - मस्तिष्क हार्मोन - एंडोर्फिन (बीटा-एंडोर्फिन, डायनोर्फिन) द्वारा भी उत्साहित हैं।

एनाल्जेसिया के विकास के तंत्र में, मस्तिष्क के सेरोटोनर्जिक, नॉरएड्रेनर्जिक, गैबैर्जिक और ओपिओइडर्जिक सिस्टम को सबसे अधिक महत्व दिया जाता है।

मुख्य एक, ओपिओइडर्जिक प्रणाली, न्यूरॉन्स द्वारा बनाई गई है, जिसके शरीर और प्रक्रियाओं में ओपिओइड पेप्टाइड्स (बीटा-एंडोर्फिन, मेट-एनकेफेलिन, ल्यू-एनकेफेलिन, डायनोर्फिन) होते हैं।

विशिष्ट ओपिओइड रिसेप्टर्स (एमयू-, डेल्टा- और कप्पा-ओपिओइड रिसेप्टर्स) के कुछ समूहों से जुड़कर, जिनमें से 90% रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों में स्थित होते हैं, वे विभिन्न रसायनों (गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड) की रिहाई को बढ़ावा देते हैं। जो दर्द आवेगों के संचरण को रोकता है।

Enkephalins और एंडोर्फिन अफीम रिसेप्टर्स को उत्तेजित करते हैं। एन्केफेलिनर्जिक सिनैप्स में, अफीम रिसेप्टर्स पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली पर स्थित होते हैं, लेकिन वही झिल्ली अन्य सिनेप्स के लिए प्रीसानेप्टिक है। ओपियेट रिसेप्टर्स एडिनाइलेट साइक्लेज से जुड़े होते हैं और न्यूरॉन्स में सीएमपी संश्लेषण को बाधित करके इसके अवरोध का कारण बनते हैं। नतीजतन, दर्द मध्यस्थों (पदार्थ पी, कोलेसीस्टोकिनिन, सोमैटोस्टैटिन, ग्लूटामिक एसिड) सहित मध्यस्थों की कैल्शियम प्रविष्टि और रिहाई कम हो जाती है।

एंटीनोसेसेप्टिव सिस्टम के मध्यस्थों में कैटेकोलामाइन भी शामिल हैं। वे निरोधात्मक 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करते हैं, जिससे दर्द के पोस्टसिनेप्टिक निषेध को अंजाम दिया जाता है।

सेलुलर निषेध के प्रकार

· प्रीसानेप्टिकपूरे न्यूरॉन के हाइपरपोलराइजेशन के कारण मध्यस्थ रिलीज को रोकने के उद्देश्य से।

· पोस्टअन्तर्ग्रथनी- अगले न्यूरॉन का हाइपरपोलराइजेशन।

एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम के बारे में बोलते हुए, पहला घटक होना चाहिए:

1. जिलेटिनस पदार्थरीढ़ की हड्डी (ट्राइजेमिनस के संवेदनशील नाभिक में, जाहिरा तौर पर, कुछ समान है)।

2. अवरोही हाइपोथैलेमिक-स्पाइनल ट्रैक्ट(सम्मोहन, सुझाव और आत्म-सम्मोहन द्वारा दर्द से राहत की संभावना)। निरोधात्मक मध्यस्थों को रीढ़ की हड्डी में या ट्राइजेमिनस नाभिक पर अक्षतंतु से भी छोड़ा जाता है।

प्राकृतिक दर्द निवारक प्रणाली सामान्य कामकाज के लिए उतनी ही महत्वपूर्ण है जितनी दर्द-संकेत प्रणाली। उसके लिए धन्यवाद, चोट लगी उंगली या मोच जैसी मामूली चोटें केवल थोड़े समय के लिए गंभीर दर्द का कारण बनती हैं - कुछ मिनटों से लेकर कई घंटों तक, हमें दिनों और हफ्तों तक पीड़ित किए बिना, जो पूर्ण होने तक लगातार दर्द की स्थिति में होगा। उपचारात्मक।

इस प्रकार से, शारीरिक nociceptionचार मुख्य प्रक्रियाएं शामिल हैं:

1. पारगमन- एक प्रक्रिया जिसमें हानिकारक प्रभाव मुक्त गैर-एनकैप्सुलेटेड तंत्रिका अंत (नोकिसेप्टर) में विद्युत गतिविधि में परिवर्तित हो जाता है। उनकी सक्रियता या तो प्रत्यक्ष यांत्रिक या थर्मल उत्तेजनाओं के कारण होती है, या अंतर्जात ऊतक और आघात या सूजन (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, प्रोस्टाग्लैंडीन, प्रोस्टेसाइक्लिन, साइटोकिन्स, के + और एच + आयन, ब्रैडीकाइनिन) के दौरान गठित प्लाज्मा एल्गोजेन के प्रभाव में होती है।

2. हस्तांतरण- संवेदी तंत्रिका तंतुओं की प्रणाली के साथ आवेगों का संचालन करना और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के रास्ते (पतले माइलिनेटेड ए-डेल्टा और रीढ़ की हड्डी के गैन्ग्लिया और पीछे की रीढ़ की जड़ों, स्पिनोथैलेमिक, स्पिनोमेसेफेलिक और स्पिनोरेटिकुलर मार्ग से आने वाले अक्षतंतु में पतले अनमेलिनेटेड सी-एफ़रेंट्स। थैलेमस और लिम्बिक-रेटिकुलर कॉम्प्लेक्स, सेरेब्रल कॉर्टेक्स के सोमाटोसेंसरी और ललाट क्षेत्रों के लिए थैलामोकोर्टिकल मार्ग के गठन के लिए रीढ़ की हड्डी के मस्तिष्क के पीछे के सींगों के न्यूरॉन्स)।

3. मॉडुलन- केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अवरोही, एंटीनोसिसेप्टिव प्रभावों द्वारा नोसिसेप्टिव जानकारी को बदलने की प्रक्रिया, जिसका लक्ष्य मुख्य रूप से रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों के न्यूरॉन्स (ओपियोइडर्जिक और मोनोमाइन न्यूरोकेमिकल एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम और गेट कंट्रोल सिस्टम) हैं।

4. अनुभूति- व्यक्तिपरक भावनात्मक संवेदना को दर्द के रूप में माना जाता है और पृष्ठभूमि के प्रभाव में केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के आनुवंशिक रूप से निर्धारित गुणों और परिधि से स्थितिजन्य रूप से बदलती उत्तेजनाओं के प्रभाव में बनता है।

23. - चरम स्थितियां। बेहोशी, पतन, सदमा और कोमा के अंतर। सदमे का सामान्य रोगजनन।

चरम राज्य- चयापचय और महत्वपूर्ण कार्यों के सकल विकारों के साथ स्थितियां और जीवन के लिए तत्काल खतरे का प्रतिनिधित्व करती हैं।

चरम स्थितियां अक्सर सुपरस्ट्रॉन्ग रोगजनक कारकों की कार्रवाई से जुड़ी होती हैं।

चिकित्सा का विश्वकोश

शरीर क्रिया विज्ञान

दर्द दमन

मानव शरीर में दर्द दमन की तीन प्रणालियाँ हैं: उनमें से प्रत्येक का उद्देश्य तंत्रिका आवेगों को रीढ़ की हड्डी या मस्तिष्क के निचले हिस्सों के स्तर पर अवरुद्ध करके मस्तिष्क के उच्च भागों तक पहुँचने से रोकना है।

एंडोर्फिन (मस्तिष्क में दर्द निवारक रसायन)।

एंडोर्फिन का स्तर शारीरिक गतिविधि, साथ ही विश्राम, सकारात्मक दृष्टिकोण और नींद को बढ़ाता है। इसके विपरीत, भय, अवसाद, चिंता, अनुपस्थिति शारीरिक गतिविधिऔर दर्द पर एकाग्रता - यह सब कम करता है

एक प्राकृतिक और अवचेतन प्रतिक्रिया गले की जगह को रगड़ना है, खासकर अगर यह मांसपेशियों में दर्द हो। दर्द निवारक प्रभाव का शारीरिक आधार होता है।

एंडोर्फिन का स्तर। एंडोर्फिन की मात्रा जितनी कम होगी, दर्द उतना ही अधिक होगा।

उल्लिखित दर्द

कभी-कभी दर्द ऐसी जगह महसूस होता है जो वास्तव में दर्द का स्रोत नहीं है। इस स्थिति को संदर्भित दर्द के रूप में वर्णित किया गया है। उदाहरण डायाफ्राम के क्षेत्र से आने वाला दर्द होगा, जो कंधे के शीर्ष पर महसूस होता है, या एनजाइना में दिल का दर्द, जो रोगी को पूरे समय महसूस होता है छाती, गर्दन और हाथ की भीतरी सतह पर।

इस घटना के लिए दो स्पष्टीकरण हैं। सबसे पहले, ऊतक जो एक भ्रूण के मूल से उत्पन्न होते हैं (अर्थात विकासशील .)

संदर्भित कान दर्द बहुत आम है। इसका कारण अक्सर दांतों से जुड़ा होता है, जैसे कि फोड़े या दांत का फड़कना, या स्वरयंत्र या ग्रसनी (उदाहरण के लिए, टॉन्सिलिटिस) से जुड़ा होता है।

गर्भाशय में भ्रूण के भ्रूण के ऊतक के एक ही क्षेत्र से उत्पन्न) अक्सर रीढ़ की हड्डी में एक ही रिले स्टेशन से संबंधित होते हैं, इसलिए इसके एक हिस्से में होने वाली उत्तेजना दूसरे हिस्से में उत्तेजना का कारण बनती है। दूसरे, किसी भी आंतरिक अंग से अत्यधिक दर्द आवेगों के साथ, तंत्रिका संकेत शरीर के अन्य हिस्सों के लिए इच्छित पथों पर "कब्जा" करते हैं।

डॉक्टर अक्सर आंतरिक अंगों को प्रभावित करने वाली बीमारी के हिस्से के रूप में संदर्भित दर्द की उपस्थिति के लिए रोगियों की जांच करते हैं। यह कभी-कभी उन रोगियों को आश्चर्यचकित करता है जो यह नहीं समझते हैं कि उनकी राय में, उनकी परेशानी का मुख्य स्रोत (अर्थात दर्द का स्रोत) परीक्षा के दौरान अपर्याप्त ध्यान क्यों दिया जाता है।

दर्द दमन की पहली और सरल प्रणाली सक्रिय होती है, उदाहरण के लिए, चोट लगने के बाद, दर्दनाक जगह को रगड़ दिया जाता है। इसका तंत्र प्रतिक्रियाओं का एक जटिल अनुक्रम दर्शाता है।

रीढ़ की हड्डी में एक रिले स्टेशन पर दो नसें जुड़ती हैं, जहां वे मिलती हैं, इसे सिनैप्स कहा जाता है। एक तंत्रिका संवेदी तंत्रिका अंत से संकेतों को ले जाती है, जबकि दूसरी उन्हें रीढ़ की हड्डी के माध्यम से मस्तिष्क तक पहुंचाती है। न्यूरोलॉजिस्ट सिनैप्स को एक द्वार के रूप में देखते हैं: सामान्य परिस्थितियों में, यह बंद हो जाता है, लेकिन तीव्र दर्द के रूप में मजबूत आवेग, इसे खोलने के लिए उकसाते हैं।

हालाँकि, सिनैप्स एक समय में केवल एक प्रकार के सिग्नल को पास करने के लिए उपलब्ध है। इस कारण से, आवेग A-vo-

सेकंड-डिग्री बर्न त्वचा पर वसा के उबलने के कारण होता है। ऐसी चोटों के साथ दर्द पहले तेज होता है, और कुछ दिनों के बाद पुराना हो जाता है।

सी-फाइबर आवेगों से पहले तेजी से प्रसारित किस्में सिनैप्स तक पहुंचती हैं और उन्हें तब तक अवरुद्ध करती हैं जब तक कि तीव्र दर्द संकेतों का प्रवाह बंद न हो जाए। लेकिन अगर दर्द वाले हिस्से को जोर से रगड़ा जाता है, तो ए-फाइबर से आवेग उत्पन्न होते हैं और वे फिर से पहले सिनेप्स पर पहुंच जाते हैं, जिससे सी-फाइबर से धीमे आवेगों को रोक दिया जाता है। नतीजतन, पुराने दर्द से राहत मिलती है।

रासायनिक अवरोधन दूसरी प्रणाली को रासायनिक तरीके से तंत्रिका आवेगों के मार्ग को अवरुद्ध करने की विशेषता है। दर्द के संकेतों के जवाब में, मस्तिष्क एंडोर्फिन नामक रसायन छोड़ता है। वे शरीर के अपने दर्द निवारक और ब्रेनस्टेम और थैलेमस में ब्लॉक रिसेप्टर्स हैं, साथ ही रीढ़ की हड्डी में ब्लॉक रिले स्टेशन भी हैं। हेरोइन और मॉर्फिन में एनाल्जेसिक गुण होते हैं क्योंकि वे एक ही रिसेप्टर्स पर कार्य करते हैं।

दर्द दमन अंत में, मस्तिष्क रिले स्टेशनों में दर्द आवेगों के प्रवाह को दबाने के लिए सीधे रीढ़ की हड्डी में निरोधात्मक आवेग भेज सकता है। यह तंत्र तब सक्रिय होता है जब अत्यंत गंभीर दर्द, उदाहरण के लिए, जब कोई सैनिक अपने जीवन के लिए लड़ रहा हो या किसी एथलीट को सीमा तक धकेल दिया जाता है।

दर्द सहनशीलता दर्द की तीव्रता मात्रा से निर्धारित होती है