Mākslas kāpums labajā krūtīs ved. ST segmenta depresija: cēloņi un ārstēšanas metodes
Biežākās būtiskās izmaiņas ST segmentā un T vilnī ir tās, kas raksturīgas miokarda išēmijai un infarktiem. Tā kā sirds kambaru repolarizācija ir atkarīga no miokarda perfūzijas, pacientiem ar koronāro slimību bieži ir atgriezeniskas ST segmenta un T viļņa izmaiņas ar pārejošu miokarda išēmiju.
Atgādiniet, ka patoloģiski Q viļņi kalpo kā miokarda infarkta indikatori, bet neatšķir akūtu no tā, kas notika pirms nedēļas vai gada. Bet akūta miokarda infarkta gadījumā notiek virkne raksturīgu izmaiņu ST segmentā un T vilnī, kas ļauj atšķirt akūtu un neakūtu miokardu (4.24. att.). Akūta miokarda infarkta ar Q vilni gadījumā vispirms parādās ST segmenta pacēlums, ko bieži pavada augsts T vilnis. agrīnā stadijā miokarda šūnas joprojām ir dzīvotspējīgas, un Q viļņi vēl nav reģistrēti. Tomēr pēc dažām stundām miocītu nāve izraisa R viļņa amplitūdas samazināšanos un patoloģisku Q viļņu parādīšanos EKG vados, kas atrodas virs infarkta zonas. Pirmajās divās dienās no sirdslēkmes sākuma ST segments paaugstinās, T vilnis kļūst negatīvs un Q vilnis padziļinās. Pēc dažām dienām ST segments atgriežas izolīnā, bet T viļņi paliek negatīvi.
Nedēļas un mēnešus pēc infarkta ST segments un T viļņi kļūst normāli, bet saglabājas patoloģiski Q viļņi, kas ir nemainīga MI pazīme. Ja ST segments saglabājas paaugstināts pēc vairākām nedēļām, tad infarkta vietā iespējama izspiedusies šķiedraina rēta (ventrikula aneirisma). Līdzīga QRS kompleksa, ST segmenta un T viļņu izmaiņu evolūcija tiek reģistrēta, izmantojot vadus, kas atrodas virs infarkta zonas (4.3. tabula). Šajā gadījumā, kā likums, tiek novērotas abpusējas izmaiņas vados, kas atrodas pretējā pusē. Piemēram, akūtā priekšējās starpsienas MI gadījumā ST pacēlumu krūšu kurvja pievados x un V2 pavada abpusējas izmaiņas (ST depresija) II, III un aVF, t.i., vados, kas atrodas virs kambara pretējās (apakšējās) sienas. no sirds.
ST segmenta pacēluma mehānisms akūtas MI laikā vēl nav pilnībā izprasts. Tomēr pastāv viedoklis, ka šādas izmaiņas rodas no bojātām miokarda šūnām, kas atrodas tieši infarkta zonas tuvumā; tie ierosina patoloģiskas sistoliskās un diastoliskās strāvas. Iebilstot pret šo skaidrojumu, citi uzskata, ka šādas šūnas nav spējīgas depolarizēties, bet tām ir patoloģiska caurlaidība, kas neļauj tām pilnībā repolarizēties (4.25. att.). Tā rezultātā miera stāvoklī šādu šūnu daļēja depolarizācija izraisa spēku parādīšanos, kas vērsti prom no bojātā segmenta, izraisot izolīnas nobīdi uz leju. Sakarā ar to, ka elektrokardiogrāfs reģistrē tikai relatīvo, nevis absolūto sprieguma vērtību, izolīnas novirze netiek fiksēta. Tā kā visas miokarda šūnas, ieskaitot skartās zonas šūnas, pilnībā depolarizējas, sirds elektriskais potenciāls patiešām kļūst par nulli. Tomēr, ņemot vērā izolīnas patoloģisko nobīdi uz leju, šķiet, ka ST segments atrodas virs izolīnas. Repolarizācijas laikā bojātās šūnas atgriežas neparastā hipercaurlaidīgā stāvoklī diastolā, un EKG atkal parāda patoloģisku bāzes līnijas nobīdi, jo pastāv neparasti spēki, kas vērsti prom no elektroda. Tādējādi izoelektriskās līnijas relatīvajam pārvietojumam ir noteikta ietekme uz ST segmenta pacēluma apjomu MI.
Ne-transmurāla miokarda infarkta gadījumā ST segmenta nomākums rodas novadījumos, kas šķērso infarkta zonu, nevis tā pacēlumu. Šajā situācijā blakus infarkta zonai esošo bojāto šūnu diastoliskā caurlaidība izraisa elektrisko spēku parādīšanos, kas vērsti no endokarda uz epikardu un līdz ar to arī uz EKG elektrodiem. Tādējādi EKG bazālā līnija tiek nobīdīta uz augšu (4.25. att.). Pēc pilnīgas sirds depolarizācijas tās elektriskais potenciāls atgriežas pie patiesās nulles vērtības, bet attiecībā pret anomālo bazālo līniju rada šķietamu ST segmenta samazināšanos.
Rīsi. 4.25. Teorētiskais skaidrojums ST noviržu rašanās akūtā MI laikā. Augšā. Jonu noplūde izraisa bojātās miokarda šūnas daļēju depolarizāciju pirms elektriskās ierosmes izplatīšanās procesa sākuma, kas izraisa spēku parādīšanos, kas vērsti prom no skartās zonas, un EKG bāzes līnijas samazināšanos. Bet šis process netiek parādīts EKG, jo tas reģistrē relatīvo, nevis absolūto sprieguma vērtību. Kamēr sirds ir pilnībā depolarizēta, patiesā sprieguma vērtība ir nulle, bet ir redzams ST segmenta pacēlums salīdzinājumā ar neparasti zemu bāzes līniju. Apakšā. Netransmurālā MI gadījumā process norit līdzīgi, bet jonu noplūde notiek no subendokardiālajiem audiem, tādējādi daļēja depolarizācija pirms ierosmes tiek vērsta uz ierakstīšanas elektrodu; tāpēc bazālā līnija ir paaugstināta. Pēc depolarizācijas beigām spriegums patiešām ir nulle, bet šķiet, ka ST segments ir nedaudz samazināts attiecībā pret pārbīdīto bazālo līniju.
Citi bieži sastopami ST segmenta un T viļņa izmaiņu cēloņi, kas saistīti ar traucētu kardiomiocītu repolarizāciju, ir aprakstīti attēlā. 4.26.
a. Miokarda bojājumi. Vairākos novadījumos - ST segmenta kāpums ar izspiedumu uz augšu ar pāreju uz T vilni.Savstarpējos novadījumos - ST segmenta depresija. Bieži tiek reģistrēts Q vilnis Izmaiņas ir dinamiskas; T vilnis kļūst negatīvs, pirms ST segments atgriežas izolīnā.
b. Perikardīts. ST segmenta pacēlums daudzos pievados (I-III, aVF, V 3 -V 6). ST depresijas trūkums savstarpējos vados (izņemot aVR). Q viļņa trūkums PQ segmenta nomākums. Izmaiņas ir dinamiskas; T vilnis kļūst negatīvs pēc ST segmenta atgriešanās izolīnā.
iekšā. Kreisā kambara aneirisma. ST segmenta pacēlums, parasti ar dziļu Q vilni vai ventrikulāra kompleksa formu - QS tips. ST segmenta un T viļņa izmaiņas ir pastāvīgas.
d) kambaru agrīnas repolarizācijas sindroms. ST segmenta pacēlums ar izliekumu uz leju ar pāreju uz saskanīgu T vilni Izgriezums uz R viļņa lejupejošā ceļgala Plašs simetrisks T vilnis Izmaiņas ST segmentā un T viļņā ir pastāvīgas. Normas variants.
e) citi ST segmenta pacēluma cēloņi. Hiperkaliēmija, akūta cor pulmonale, miokardīts, sirds audzēji.
2. St segmenta nomākums
a. miokarda išēmija. Horizontāla vai slīpa ST depresija.
b. repolarizācijas traucējumi. ST segmenta slīpa depresija ar izspiedumu uz augšu (ar kreisā kambara hipertrofiju). Negatīvs T vilnis.Izmaiņas izteiktākas novadījumos V 5 , V 6 , I, aVL.
iekšā. Glikozīdu toksicitāte. ST segmenta siles formas depresija. Divfāzu vai negatīvs T vilnis Izmaiņas ir izteiktākas kreisajā krūškurvja vados.
d) nespecifiskas izmaiņas ST segmentā. Novērots normā, ar prolapsi mitrālais vārsts, lietojot noteiktas zāles (sirds glikozīdus, diurētiskos līdzekļus, psihotropās zāles), ar elektrolītu traucējumiem, miokarda išēmiju, kreisā un labā kambara hipertrofiju, saišķa blokādi, WPW sindromu, tahikardiju, hiperventilāciju, pankreatītu, šoku.
I. T vilnis
1. Augsts T vilnis. T viļņa amplitūda > 6 mm ekstremitāšu vados; krūšu kurvī > 10-12 mm (vīriešiem) un > 8 mm sievietēm. Parasti to novēro ar hiperkaliēmiju, miokarda išēmiju, pirmajās miokarda infarkta stundās, ar kreisā kambara hipertrofiju, CNS bojājumiem, anēmiju.
2. Dziļi negatīvs T vilnis. Plašs dziļš negatīvs T vilnis tiek reģistrēts ar centrālās nervu sistēmas bojājumiem, īpaši ar subarahnoidālo asiņošanu. Šaurs dziļš negatīvs T vilnis - ar koronāro artēriju slimību, kreisā un labā kambara hipertrofiju.
3. T viļņa nespecifiskas izmaiņas. Plakans vai nedaudz apgriezts T vilnis, ko parasti novēro, lietojot noteiktas zāles, ar elektrolītu traucējumiem, hiperventilāciju, pankreatītu, miokarda išēmiju, kreisā kambara hipertrofiju, kūlīša zaru blokādi. Persistents juvenīlais EKG tips: negatīvs T vilnis novadījumos V 1 -V 3 jauniešiem.
K. QT intervāls
1. QT intervāla pagarināšanās. QTc > 0,46 vīriešiem un > 0,47 sievietēm; (QTc = QT/RR).
a. Iedzimts QT intervāla pagarinājums: Romano-Ward sindroms (bez dzirdes traucējumiem), Ervela-Lange-Nīlsena sindroms (ar kurlumu).
b. Iegūtais QT intervāla pagarinājums: noteiktu medikamentu lietošana hinidīns, prokainamīds, dizopiramīds, amiodarons, sotalols, fenotiazīni, tricikliskie antidepresanti, litijs), hipokaliēmija, hipomagnēmija, smaga bradiaritmija, miokardīts, mitrālā vārstuļa prolapss, miokarda išēmija, hipotireoze, hipotermija, mazkaloriju šķidro proteīnu diētas.
2. QT intervāla saīsināšana. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.
L. zars U
1. U viļņa amplitūdas palielināšanās. U-viļņa amplitūda > 1,5 mm. To novēro ar hipokaliēmiju, bradikardiju, hipotermiju, kreisā kambara hipertrofiju, noteiktu zāļu (sirds glikozīdu, hinidīns, amiodarons, izoprenalīns).
2. Negatīvs U vilnis. To novēro miokarda išēmijas un kreisā kambara hipertrofijas gadījumā.
Elektrokardiogrammas, viens no svarīgākajiem parametriem, kam mēs, ārsti, noteikti pievēršam uzmanību, ir S-T segments. No vienas puses, tā dinamika var būt agrīna objektīva akūta išēmiska miokarda bojājuma, tostarp infarkta, pazīme; No otras puses, izmaiņu zemā specifika segments S-T ir biežs diagnostikas kļūdu cēlonis, kam var sekot nepamatota hospitalizācija un medicīniskās manipulācijas. Īpaši augsts klīniskā nozīme ir pievienots S-T segmenta pacēlumam (paaugstinājumam).Un tā ir patiesība, jo akūtu koronāro artēriju trombotisku obstrukciju gandrīz vienmēr pavada raksturīgs lokāls S-T segmenta pacēlums. Tādējādi ST segmenta pacēlums ir potenciāli bīstams klīnisks EKG modelis, kamēr nav pierādīts pretējais.
Nelūdzot koronārās sirds slimības medicīnisko un sociālo nozīmi un vienu no tās briesmīgajām komplikācijām - miokarda infarktu, jāuzsver, ka ST segmenta pacēlums ir ļoti izplatīta EKG parādība ārpus koronārās aterosklerozes. Pareiza šīs parādības interpretācija kalpo par sākumpunktu turpmākās medicīniskās taktikas jautājuma risināšanai.
5. Akūts cor pulmonale (protams, vispirms runa ir par TELA). S-T segmenta pacēlumu atbilstība "apakšējā" standarta un "priekšējās" krūškurvja vadiem ir ļoti specifiska EKG labās sirds akūtas pārslodzes pazīme:
att.37
6. Akūts perikardīts. Paaugstinājumi ir saskanīgi, plakankalni vai slīpi augšupejoši ar lejupvērstu izliekumu; S-T paaugstinājums perikardīta gadījumā nekad nav pārāk augsts:
att.38
7. Insults. Ar insultu var rasties neliels S-T segmenta pacēlums krūšu kurvja daļā. Bieži vien tas izraisa nepareizu miokarda infarkta "smadzeņu" formas diagnozi. Šeit ir 3 piemēri (visos gadījumos insulta diagnozi apstiprināja smadzeņu CT):
att.39 
att.40 
att.41
8. WPW sindroms. Ņemot vērā visus pierādījumus par sirds kambaru iepriekšējas ierosmes elektrokardiogrāfiskām pazīmēm, S-T segmenta pacēluma iespēja bieži tiek aizmirsta:
att.42 
att.43
9. Brugadas sindroms. Pacēluma "seglu" raksturs ar izliekumu uz augšu pievados V1-V3 tiek uzskatīts par diagnostisko:
att.44
10. Labā kambara hipertrofija. Kopā ar labā kambara hipertrofijas "mācību grāmatu" veidiem (S-tipa, R-tipa, rSR-tipa) dažkārt var redzēt nelielu izolētu plato līdzīgu S-T segmenta pacēlumu "priekšējos" krūškurvja vados:
att.45
11. Takotsubo kardiomiopātija. EKG attēlu nevar atšķirt no akūta miokarda infarkta. Koronārā angiogrāfija un sirds ultraskaņa palīdz noteikt pareizu diagnozi:
att.46
12. Sekundārs (netrombotisks) miokarda infarkts. Mēs runājam par sirdslēkmi, kas rodas "stresa" hemodinamikas apstākļos. Piemēram, ilgstoša augsta tahisistolija vai smaga arteriālā hipertensija. Jebkurā gadījumā ar šādiem sirdslēkmēm sirds artērijās ir hroniskas stenozes vai oklūzijas:
att.47 
att.48
13. Citi segmenta paaugstināšanās gadījumi S-T:
att.49 
att.50
att.52
Ārkārtas kardioloģijā ST segmenta pacēluma noteikšana EKG galvenokārt ir aizdomīga akūta miokarda infarkta, plaušu embolijas vai perikardīta gadījumā. Tomēr, kā liecina prakse, šis EKG modelis ir ļoti izplatīts un bieži sastopams dažādos klīniskos apstākļos, "atdarinot" koronāro patoloģiju. Atceries šo! Lai veicas ar diagnozi!
V. Breidijs et al. analizēja ārstu novērtējuma rezultātus neatliekamā palīdzība 448 EKG ar ST segmenta pacēlumu. Kļūdains EKG novērtējums akūta miokarda infarkta (MI) pārdiagnostikas veidā ar sekojošu trombolītisko terapiju pacientiem tika konstatēts 28% gadījumu ar sirds aneirismu (AS), 23% - ar agrīnas kambara repolarizācijas sindromu (ERVR) , 21% - ar perikardītu un 5% - ar His saišķa (LBBB) kreisās kājas blokādi bez MI pazīmēm.
EKG fenomena, kas sastāv no ST segmenta pacēluma, novērtējums ir sarežģīts un ietver ne tikai ST izmaiņu pazīmju un citu EKG komponentu analīzi, bet arī klīniskā aina slimības. Vairumā gadījumu pietiek ar detalizētu EKG analīzi, lai atšķirtu pamatā esošos sindromus, kas izraisa ST segmenta pacēlumu. ST izmaiņas var būt iespēja normāla EKG atspoguļo nekoronārās miokarda izmaiņas un izraisa akūtu koronāro patoloģiju, kam nepieciešama neatliekama trombolītiskā terapija. Tādējādi terapijas taktika attiecībā uz pacientiem ar ST segmenta pacēlumu ir atšķirīga.
1. Norma
Ieliekts ST segmenta pacēlums ir pieļaujams ekstremitāšu izvadēs līdz 1 mm, krūškurvja izvadījumos V1-V2, dažreiz V3 līdz 2-3 mm, izvados V5-V6 līdz 1 mm (1. att.).
2. Miokarda infarkts
ar ST segmenta pacēlumu (MI)
MI ir sirds muskuļa daļas nekroze, kas rodas absolūtas vai relatīvas nepietiekamības rezultātā koronārā cirkulācija. Miokarda išēmijas, bojājumu un nekrozes elektrokardiogrāfiskās izpausmes ir atkarīgas no šo procesu lokalizācijas, dziļuma, ilguma un bojājuma lieluma. Tiek uzskatīts, ka akūta miokarda išēmija izpaužas galvenokārt ar T viļņa izmaiņām, bet bojājumi - ar ST segmenta pārvietošanos, nekrozi - ar patoloģiska Q viļņa veidošanos un R viļņa samazināšanos ( 2., 4. att.) ).
Pacienta ar MI EKG mainās atkarībā no slimības stadijas. Išēmijas stadijā, kas parasti ilgst no vairākām minūtēm līdz 1-2 stundām, virs bojājuma tiek fiksēts augsts T vilnis.Tad, išēmijai un bojājumam izplatoties subepikarda reģionos, tiek konstatēta ST segmenta pacēlums un T viļņa inversija (no plkst. no vairākām stundām līdz 1-3 dienām). Šajā laikā notiekošie procesi var būt atgriezeniski, un iepriekš aprakstītās EKG izmaiņas var izzust, bet biežāk tās pāriet uz nākamo posmu, veidojot nekrozi miokardā. Elektrokardiogrāfiski tas izpaužas ar patoloģiska Q viļņa parādīšanos un R viļņa amplitūdas samazināšanos.
3. Princmetāla stenokardija (SP)
Attīstoties epikarda artērijas spazmai un sekojošiem miokarda transmurālajiem bojājumiem, palielinās ST segments pievados, atspoguļojot skarto zonu. SP gadījumā spazmas parasti ir īslaicīgas, un ST segments atgriežas sākotnējā stāvoklī bez sekojošas miokarda nekrozes. SP raksturīgās pazīmes ir sāpju lēkmju cikliskums, EKG izliekuma monofāziskais veids un sirds aritmijas. Ja spazmas turpinās pietiekami ilgi, attīstās MI. Koronāro artēriju angiospazmu cēlonis ir endotēlija disfunkcija.
ST segmenta pacēlums SP un MI attīstībai nav būtisku atšķirību, jo tas atspoguļo vienu patofizioloģisku procesu: transmurālu išēmiju epikarda artērijas oklūzijas dēļ, ko izraisa pārejoša spazma pirmajā stāvoklī un pastāvīga tromboze otrajā ( 3., 4. att.).
Pacienti ar SP pārsvarā ir jaunas sievietes, kurām nav klasisku koronārās sirds slimības (KSS) riska faktoru, izņemot smēķēšanu. SP ir saistīta ar tādām angiospastisku stāvokļu izpausmēm kā Reino sindroms un migrējošās galvassāpes. Apvieno šos sindromus ar iespēju attīstīt aritmiju.
SP paraugu diagnostikai ar fiziskā aktivitāte neinformatīvs. Visjutīgākais un specifiskākais provokatīvais tests ir intravenoza ievadīšana 50 mikrogrami ergonovīna ar 5 minūšu intervālu, līdz tiek iegūts pozitīvs rezultāts, bet kopējā zāļu deva nedrīkst pārsniegt 400 mikrogramus. Testu ar ergonovīnu uzskata par pozitīvu, ja rodas stenokardijas lēkme un ST segmenta paaugstināšanās EKG. Ergonovīna izraisīto angiospazmu simptomu ātrai atvieglošanai lieto nitroglicerīnu. ST segmenta izmaiņu dinamikai SP var izsekot ar ilgstošu EKG ierakstīšanu, izmantojot Holtera metodi. SP ārstēšanā tiek izmantoti vazodilatatori - nitrāti un kalcija antagonisti, b-blokatori un lielas acetilsalicilskābes devas ir kontrindicētas.
4. Sirds aneirisma (AS)
AS parasti attīstās pēc transmurālas MI. Ventrikulāras sienas izspiedums izraisa miokarda blakus esošo zonu izstiepšanos, kas noved pie transmurāla bojājuma zonas parādīšanās apkārtējos miokarda apgabalos. AS EKG ir raksturīgs transmurālas MI attēls, un tāpēc QS tiek novērots lielākajā daļā EKG novadījumu, dažkārt Qr. AS specifiska ir “iesaldēta” EKG, kas pakāpeniski nepāriet dinamiskas izmaiņas, bet saglabājas stabila daudzus gadus. Šai saldētai EKG ir pazīmes, kas novērotas MI II, III stadijā ar ST segmenta pacēlumu (5. att.).
5. Kambaru agrīnas repolarizācijas sindroms (ERVR)
RRW ir EKG parādība, kas sastāv no ST segmenta pacēluma reģistrēšanas līdz 2-3 mm ar izliekumu uz leju, kā likums, daudzos novadījumos, īpaši krūtīs. R viļņa lejupejošās daļas pārejas punkts T vilnī atrodas virs izolīnas, bieži šīs pārejas vietā tiek noteikts iecirtums vai vilnis (“kamieļa kupris”, “Osborna vilnis”, “cepures āķis”, “hipotermiskais kupris”, “J vilnis”), T vilnis ir pozitīvs. Dažreiz šī sindroma ietvaros ir vērojams straujš R viļņa amplitūdas pieaugums krūšu kurvja vados kombinācijā ar S viļņa samazināšanos un sekojošu izzušanu kreisajā krūškurvja vados. EKG izmaiņas slodzes testa laikā var samazināties, regresēt ar vecumu (6. att.).
6. Akūts perikardīts (OP)
Raksturīga perikardīta EKG pazīme ir ST segmenta konkordanta (vienvirziena ar maksimālo QRS viļņu) nobīde lielākajā daļā pievadu. Šīs izmaiņas atspoguļo subepikarda miokarda bojājumus blakus perikardam.
OP EKG attēlā izšķir vairākus posmus:
1. Saskaņota ST nobīde (ST pacēlums novadījumos, kur kambara kompleksa maksimālais vilnis ir vērsts uz augšu - I, II, aVL, aVF, V3-V6, un ST depresija novadījumos, kur QRS maksimālais vilnis ir vērsts uz leju - aVR, V1, V2, dažreiz aVL), pārvēršoties pozitīvā T vilnī (7. att.).
4. EKG normalizēšana (izlīdzināti vai nedaudz negatīvi T viļņi var saglabāties ilgu laiku). Dažreiz ar perikardītu tiek novērota iesaistīšanās priekškambaru miokarda iekaisuma procesā, kas atspoguļojas EKG PQ segmenta nobīdes veidā (lielākajā daļā novadījumu PQ depresija), supraventrikulāru aritmiju parādīšanās. Eksudatīvā perikardīta gadījumā ar lielu izsvīdumu EKG, kā likums, vairumā pievadu ir samazināts visu zobu spriegums.
7. Acute cor pulmonale (ACC)
Ar ALS īsu laiku tiek reģistrētas labās sirds pārslodzes EKG pazīmes (rodas ar astmas stāvokli, plaušu tūsku, pneimotoraksu, biežākais cēlonis ir trombembolija plaušu artērijas baseinā). Raksturīgākās EKG pazīmes ir:
1. SI-QIII - dziļa S viļņa veidošanās I novadījumā un dziļa (patoloģiska amplitūdā, bet, kā likums, nav paplašināta) Q viļņa veidošanās III novadījumā.
2. ST segmenta pacēlums, pārvēršoties pozitīvā T viļņā (monofāzu līkne), "labajos" novadījumos - III, aVF, V1, V2, kombinācijā ar ST segmenta depresiju novadījumos I, aVL, V5, V6. Nākotnē iespējama negatīvu T viļņu veidošanās pievados III, aVF, V1, V2. Pirmās divas EKG pazīmes dažkārt tiek apvienotas vienā - tā sauktajā McGene-White zīmē - QIII-TIII-SI.
3. Novirze elektriskā ass sirds (EOS) pa labi, dažkārt veidojas EOS tipa SI-SII-SIII.
4. Augsta smaila P viļņa (“P-pulmonale”) veidošanās II, III, aVF novadījumos.
5. Blokāde labā kāja saišķis no Viņa.
6. His saišķa kreisās kājas aizmugurējā zara blokāde.
7. Paaugstināta R viļņa amplitūda II, III, aVF novadījumos.
8. Akūtas labā kambara hipertrofijas pazīmes: RV1>SV1, R novadījumā V1 vairāk par 7 mm, attiecība RV6/SV6 ≤ 2, S vilnis no V1 uz V6, pārejas zonas nobīde uz kreiso pusi.
9. Pēkšņi sākušās supraventrikulāras aritmijas (8. att.).
8. Brugadas sindroms (SB)
SB raksturo sinkope un epizodes pēkšņa nāve pacientiem bez organiskie bojājumi sirds, ko pavada izmaiņas EKG, pastāvīgas vai pārejošas His saišķa labās kājas blokādes veidā ar ST segmenta paaugstināšanos labajā krūškurvja vados (V1-V3).
Pašlaik ir aprakstīti šādi stāvokļi un slimības, kas izraisa SB: drudzis, hiperkaliēmija, hiperkalciēmija, tiamīna deficīts, saindēšanās ar kokaīnu, hiperparatireoze, hipertestosteroneēmija, videnes audzēji, aritmogēna labā kambara displāzija (ARVC), perikardīts, MI, SP, mehāniska obstrukcija. labā kambara audzēju vai hemoperikarda izplūdes trakts, plaušu embolija, sadalošā aortas aneirisma, dažādas centrālās un veģetatīvās anomālijas nervu sistēma, Dišēna muskuļu distrofija, Frederika ataksija. Zāļu izraisīta SB ir aprakstīta nātrija kanālu blokatoru, mesalazīna, vagotonisko zāļu, α-adrenerģisko agonistu, β-blokatoru, 1. paaudzes antihistamīna, pretmalārijas līdzekļu, sedatīvu, pretkrampju līdzekļu, neiroleptisko līdzekļu, tri- un tetraciklisko antidepresantu, litija preparātu ārstēšanā.
SB pacientu EKG raksturo vairākas specifiskas izmaiņas, kuras var novērot pilnā vai nepilnīgā kombinācijā:
1. Pilna (klasiskajā versijā) vai nepilnīga blokāde Viņa saišķa labais kūlis.
2. Specifiska ST segmenta pacēluma forma labajā krūškurvja vados (V1-V3). Ir aprakstīti divi ST segmenta pacēluma veidi: "seglu atzveltnes tips" ("segli") un "segtais tips" ("arka") (9. att.). SB simptomātiskajās formās būtiski dominē “segtā tipa” kāpums, bet asimptomātiskajās formās biežāk sastopams “seglu tipa” pieaugums.
3. Apgrieztais T vilnis pievados V1-V3.
4. PQ (PR) intervāla ilguma palielināšana.
5. Polimorfas ventrikulāras tahikardijas paroksizmu rašanās ar spontānu izbeigšanos vai pāreju uz kambaru fibrilāciju.
Pēdējā EKG pazīme galvenokārt nosaka šī sindroma klīniskos simptomus. Kambaru tahiaritmijas attīstība pacientiem ar SB biežāk notiek naktī vai agrā rīta stundā, kas ļauj to rašanos saistīt ar veģetatīvās nervu sistēmas parasimpātiskās saites aktivizēšanos. EKG pazīmes, piemēram, ST segmenta pacēlums un PQ pagarināšanās, var būt pārejošas. H. Ataraši ierosināja ņemt vērā tā saukto "S-termināla aizkavi" novadījumā V1 - intervālu no R viļņa virsotnes līdz R viļņa virsotnei. Šī intervāla pagarināšana līdz 0,08 s vai vairāk kombinācijā ar ST pacēlumu V2 ir vairāk 0,18 mV liecina par paaugstinātu sirds kambaru fibrilācijas risku (10. att.).
9. Stresa kardiomiopātija
(Tako-tsubo sindroms, SKMP)
SKMP ir ne-išēmiskas kardiomiopātijas veids, kas rodas smaga emocionāla stresa ietekmē, biežāk gados vecākām sievietēm bez būtiskiem koronāro artēriju aterosklerozes bojājumiem. Miokarda bojājumi izpaužas kā tā kontraktilitātes samazināšanās, visizteiktāk apikālajos reģionos, kur tas kļūst "apdullināts". Ehokardiogrāfija atklāj apikālo segmentu hipokinēzi un hiperkinēzi bazālie segmenti kreisā kambara (11. att.).
SKMP EKG attēlā izšķir vairākus posmus:
1. ST segmenta pacēlums lielākajā daļā EKG vadu, nav abpusējas ST segmenta depresijas.
2. ST segments tuvojas izolīnai, T vilnis izlīdzinās.
3. T vilnis vairumā vadu kļūst negatīvs (izņemot aVR, kur tas kļūst pozitīvs).
4. EKG normalizēšana (izlīdzināti vai nedaudz negatīvi T viļņi var saglabāties ilgu laiku).
10. Aritmogēna displāzija/
labā kambara kardiomiopātija (ARVC)
ARVH - patoloģija, kas ir izolēts labā kambara (RV) bojājums; bieži vien ģimenes, ko raksturo kambara miokarda tauku vai šķiedru-tauku infiltrācija, ko pavada dažāda smaguma ventrikulāras aritmijas, tostarp kambaru fibrilācija.
Pašlaik ir zināmi divi ARVD morfoloģiskie varianti: taukains un fibro-taukainais. Taukaino formu raksturo gandrīz pilnīga kardiomiocītu nomaiņa bez kambara sienas retināšanas; šīs izmaiņas tiek novērotas tikai aizkuņģa dziedzerī. Fibro-tauku variants ir saistīts ar ievērojamu aizkuņģa dziedzera sienas retināšanu, procesā var tikt iesaistīts kreisā kambara miokards. Tāpat ar ARVD var novērot mērenu vai smagu aizkuņģa dziedzera paplašināšanos, aneirismas vai segmentālu hipokinēziju.
EKG pazīmes:
1. Negatīvie T viļņi krūšu kurvja pievados.
2. Epsilon (ε) vilnis aiz QRS kompleksa pievados V1 vai V2, kas dažkārt atgādina nepilnīgu RBBB.
3. Paroksizmāla labā kambara tahikardija.
4. QRS intervāla ilgums pievadā V1 pārsniedz 110 ms, un QRS kompleksu ilgums labajā krūškurvja pievados var pārsniegt ilgumu. kambaru kompleksi kreisajā krūtīs vada. Liela diagnostiskā vērtība ir QRS ilgumu summas attiecībai pievados V1 un V3 pret QRS ilgumu summu V4 un V6 (12. att.).
11. Hiperkaliēmija (HK)
EKG pazīmes, kas liecina par paaugstinātu kālija līmeni asinīs, ir:
1. Sinusa bradikardija.
2. QT intervāla saīsināšana.
3. Augstu, smailu pozitīvu T viļņu veidošanās, kas kombinācijā ar QT intervāla saīsināšanu rada ST pacēluma iespaidu.
4. QRS kompleksa paplašināšana.
5. Saīsināšana, palielinoties hiperkaliēmijai - PQ intervāla pagarināšanās, progresējoši atrioventrikulārās vadīšanas traucējumi līdz pilnīgai šķērseniskajai blokādei.
6. Amplitūdas samazināšanās, P viļņa izlīdzināšanās.Paaugstinoties kālija līmenim, P viļņa pilnīga izzušana.
7. Iespējama ST segmenta depresija daudzos pievados.
8. Ventrikulāras aritmijas (13. att.).
12. Kreisā kambara hipertrofija (LVH)
LVH rodas, kad arteriālā hipertensija, aortas sirds slimība, mitrālā vārstuļa mazspēja, kardioskleroze, iedzimta sirds slimība (14. att.).
EKG pazīmes:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (vai RV6) >28 mm personām pēc 30 gadu vecuma vai SV1+RV5 (vai RV6) >30 mm personām, kas jaunākas par 30 gadiem.
13. Pārslodzes tiesības
un kreisais kambaris
EKG ar LV un RV pārslodzi izskatās identiski EKG ar hipertrofiju, tomēr hipertrofija ir ilgstošas miokarda pārslodzes sekas pārmērīga asins tilpuma vai spiediena dēļ, un izmaiņas EKG ir pastāvīgas. Akūtas situācijas gadījumā jādomā par pārslodzi, EKG izmaiņas pamazām izzūd līdz ar sekojošu pacienta stāvokļa normalizēšanos (8., 14. att.).
14. Kreisā saišķa zaru bloks (LBBB)
LBBB ir vadītspējas pārkāpums Viņa saišķa kreisā zara galvenajā stumbrā, pirms tas sadalās divos zaros, vai vienlaicīga Viņa saišķa kreisās kājas divu zaru sakāve. Uzbudinājums parastajā veidā izplatās uz aizkuņģa dziedzeri un apļveida krustojumu, ar kavēšanos - uz kreiso kambara (15. att.).
EKG tiek reģistrēts paplašināts, deformēts QRS komplekss (vairāk nekā 0,1 s), kas novadījumos V5-V6, I, aVL ir formā rsR ', RSR ', RsR ', rR ' (R vilnis dominē QRS komplekss). Atkarībā no QRS kompleksa platuma kreisā saišķa zaru bloks ir pilnīgs vai nepilnīgs (nepilnīgs LBBB: 0,1 s
Kardioversiju var pavadīt pārejošs ST pacēlums. J. van Gelders u.c. ziņoja, ka 23 no 146 pacientiem ar priekškambaru fibrilāciju vai plandīšanos pēc transtorakālās kardioversijas ST segmenta pacēlums bija lielāks par 5 mm un nebija klīnisku vai laboratorisku miokarda nekrozes pierādījumu. ST segmenta normalizācija tika novērota vidēji 1,5 minūšu laikā. (no 10 s līdz 3 min.). Tomēr pacientiem ar ST pacēlumu pēc kardioversijas ir zemāka izsviedes frakcija nekā pacientiem bez ST pacēluma (attiecīgi 27% un 35%). ST segmenta pacēluma mehānisms nav pilnībā izprotams ( 16. att.).
16. Volfa-Pārkinsona-Vaita sindroms (SVPU)
SVPU - impulsa vadīšana no ātrijiem uz sirds kambariem pa papildu Kent-Paladino saišķi, apejot normālu sirds vadīšanas sistēmu.
EKG kritēriji SVPU:
1. Saīsināts PQ intervāls līdz 0,08-0,11 s.
2. D-vilnis - papildu vilnis QRS kompleksa sākumā, "nespecializētā" ventrikulārā miokarda ierosmes dēļ. Delta vilnis ir vērsts uz augšu, ja QRS kompleksā dominē R vilnis, un uz leju, ja QRS kompleksa sākuma daļa ir negatīva (dominē Q vai S vilnis), izņemot WPW sindromu, C tips.
3. His saišķa zara blokāde (QRS kompleksa paplašināšanās ilgāk par 0,1 s). A tipa WPW sindroma gadījumā impulsa vadīšana no ātrijiem uz sirds kambariem tiek veikta pa kreiso Kenta-Paladino saišķi, šī iemesla dēļ kreisā kambara ierosme sākas agrāk nekā labā, un tiek bloķēta sirds kambara. EKG tiek reģistrēts Viņa saišķa labais zars. B tipa WPW sindroma gadījumā impulss no ātrijiem uz sirds kambariem tiek vadīts pa labo Kenta-Paladino saišķi. Šī iemesla dēļ labā kambara ierosme sākas agrāk nekā kreisā kambara, un His saišķa kreisās kājas blokāde tiek fiksēta uz EKG.
C tipa WPW sindroma gadījumā impulss no ātrijiem uz kreisā kambara sānu sienu iet gar kreiso Kenta-Paladino saišķi, kas noved pie kreisā kambara ierosmes pirms labā kambara, un EKG parāda labā kambara zaru blokādi. un negatīvs D vilnis pievados V5-V6.
4. Normālas formas un ilguma P vilnis.
5. Tendence uz supraventrikulāras tahiaritmijas lēkmēm (17. att.).
17. Priekškambaru plandīšanās (AF)
TP ir paātrināta, virspusēja, bet pareizs priekškambaru kontrakcijas ritms ar frekvenci 220-350 minūtē. patoloģiska ierosmes fokusa klātbūtnes rezultātā priekškambaru muskuļos. Funkcionālas atrioventrikulārās blokādes parādīšanās dēļ, visbiežāk 2:1 vai 4:1, sirds kambaru kontrakciju biežums ir daudz mazāks nekā priekškambaru biežums.
EKG kritēriji priekškambaru plandīšanai:
1. F viļņi, kas izvietoti vienādos intervālos, ar frekvenci 220-350 minūtē, vienāda augstuma, platuma un formas. F viļņi ir labi definēti II, III, aVF novadījumos, bieži tiek uzlikti uz ST segmenta un imitē tā pacēlumu.
2. Izoelektrisko intervālu nav – plandīšanās viļņi veido nepārtrauktu viļņveidīgu līkni.
3. Tipiskā F viļņu forma ir "zāģzoba". Augošā daļa ir stāva, un lejupejošā daļa pakāpeniski nolaižas uz leju un bez izoelektriska intervāla pāriet nākamā F viļņa stāvajā augšupejā.
4. Gandrīz vienmēr ir dažādas pakāpes daļēja AV blokāde (parasti 2:1).
5. Parastās formas QRS komplekss. F viļņu slāņojuma dēļ ST intervāls un T vilnis tiek deformēti.
6. R-R intervāls ir vienāds ar nemainīgu atrioventrikulārās blokādes pakāpi (pareiza priekškambaru plandīšanās forma) un atšķirīgs - ar mainīgu AV blokādes pakāpi (neregulāra priekškambaru plandīšanās forma) (18. att.).
18. Hipotermija (Osborna sindroms, GT)
Raksturīgie EKG kritēriji GT ir zobu parādīšanās J-punkta reģionā, ko sauc par Osborna viļņiem, ST segmenta pacēlums II, III pievados, aVF un kreisā krūškurvja V3-V6. Osborna viļņi ir vērsti tajā pašā virzienā kā QRS kompleksi, savukārt to augstums ir tieši proporcionāls GT pakāpei. Ķermeņa temperatūrai pazeminoties, līdz ar aprakstītajām ST-T izmaiņām tiek konstatēta sirdsdarbības palēnināšanās, PR un QT intervālu pagarināšanās (pēdējais - galvenokārt ST segmenta dēļ). Pazeminoties ķermeņa temperatūrai, Osborna viļņa amplitūda palielinās. Ja ķermeņa temperatūra ir zemāka par 32 ° C, ir iespējama priekškambaru mirdzēšana, bieži rodas ventrikulāras aritmijas. Pie ķermeņa temperatūras 28-30°C palielinās sirds kambaru fibrilācijas attīstības risks (maksimālais risks ir 22°C temperatūrā). Ja ķermeņa temperatūra ir 18 ° C un zemāka, rodas asistolija. HT tiek definēts kā ķermeņa temperatūras pazemināšanās līdz 35°C (95°F) vai zemāk. GT pieņemts klasificēt kā vieglu (pie ķermeņa temperatūras 34-35°C), vidēji smagu (30-34°C) un smagu (zem 30°C) (19. att.).
Tādējādi Osborna vilni (hipotermisko vilni) var uzskatīt par nopietnu centrālo traucējumu diagnostikas kritēriju. Osborna viļņa amplitūda bija apgriezti korelēta ar ķermeņa temperatūras pazemināšanos. Saskaņā ar mūsu datiem, Osborna viļņa smagums un QT intervāla vērtība nosaka prognozi. QT intervāla pagarināšanās c >500 ms un smaga QRST kompleksa deformācija līdz ar Osborna zoba veidošanos būtiski pasliktina dzīves prognozi.
19. Pozīciju izmaiņas
Pozīcijas izmaiņas ventrikulārā kompleksā dažkārt imitē MI pazīmes EKG. Pozīcijas izmaiņas no MI atšķiras ar sirdslēkmei raksturīgās ST segmenta un TT viļņu dinamikas neesamību, kā arī ar Q viļņa dziļuma samazināšanos EKG reģistrācijas laikā ieelpas vai izelpas augstumā.
Secinājums
Pamatojoties uz pašmāju un ārzemju literatūras analīzi, kā arī mūsu pašu datiem, vēlos uzsvērt, ka ST segmenta pacēlums ne vienmēr atspoguļo koronāro patoloģiju, un ārstam bieži ir jāveic daudzu slimību, arī retu, diferenciāldiagnoze. .
Literatūra
1. Alpert D., Francis G. Miokarda infarkta ārstēšana // Praktiskā rokasgrāmata: Per. no angļu valodas. - M.: Prakse, 1994. - 255 lpp.
2. Sirds slimības: rokasgrāmata ārstiem / Red. R.G. Oganova, I.G. Fomina. - M.: Litterra, 2006. - 1328 lpp.
3. Džanašija P.K., Kruglovs V.A., Nazarenko V.A., Nikoļenko S.A. Kardiomiopātija un miokardīts. - M., 2000. - S. 66-69.
4. G. G. Ždanovs, I. M. Sokolovs un Ju. Akūta miokarda infarkta intensīvā terapija. 1. daļa // Intensīvās terapijas biļetens. - 1996. - Nr.4. - S.15-17.
5. Isakovs I.I., Kušakovskis M.S., Žuravļeva N.B. Klīniskā elektrokardiogrāfija. - L .: Medicīna, 1984.
6. Klīniskā aritmoloģija / Red. prof. A.V. Ardaševa - M .: Izdevniecība "Medpraktika-M", 2009. - 1220 lpp.
7. Kušakovskis M.S. Sirds aritmijas. - Sanktpēterburga: Hipokrāts, 1992. gads.
8. Kušakovskis M.S., Žuravļeva N.B. Aritmijas un sirds blokādes (elektrokardiogrammu atlants). - L .: Medicīna, 1981.
9. Limankina I.N. Par jautājumu par cerebrokarda sindromu garīgiem pacientiem. Klīniskās un sociālās psihiatrijas aktuālie jautājumi. - Ed. SZPD, 1999. - S. 352-359.
10. Mravjans S.R., Fedorova S.I. ST segmenta pacēluma EKG parādība, tās cēloņi un klīniskā nozīme // Klīniskā medicīna. - 2006. - T. 84, Nr. 5. - S. 12-18.
11. Orlovs V.N. Rokasgrāmata elektrokardiogrāfijai. - M.: Medicīnas informācijas aģentūra, 1999. - 528 lpp.
12. Rokasgrāmata elektrokardiogrāfijā / Red. pagodināts aktivitāte Krievijas Federācijas zinātnes, prof. Zadiončenko V.S. - Zārbrukene, Vācija. Izdevējs: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. - S. 323.
13. Sedovs V.M., Jašins S.M., Šubiks Ju.V. Aritmogēna displāzija / labā kambara kardiopātija // Aritmoloģijas biļetens. - 2000. - Nr.20. - S. 23-30.
14. Topolyansky A.V., Talibov O.B. Ārkārtas kardioloģija: rokasgrāmata / Red. ed. prof. A.L. Vertkins. - M.: MEDpress-inform, 2010. - 352 lpp.
15. Antzelevičs C., Brugada P., Brugada J. u.c. Brugadas sindroms: 1992-2002: vēsturiska perspektīva // J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671.
16. Ataraši H., Ogava S., Harumi K. u.c. Pacientu ar labā kūļa zaru blokādi un ST segmenta pacēlumu labās sirds aizmugures novadījumos raksturojums // Am J Cardiol 1996; 78:581-583.
17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitch C. et al. Nātrija kanālu blokatori identificē pēkšņas nāves risku pacientiem ar ST segmenta pacēlumu un labā kūļa zaru blokādi, bet strukturāli normālu sirdi // Circulation 2000; 101:510-515.
18. Duclos F., Armenta J. Pastāvīgs Osborna vilnis, ja nav hipotermijas // Rev Esp Cardiol, 1972. jūlijs-aug. Vol. 25 (4), lpp. 379-82.
19. Durakovičs Z.; Misigojs-Durakovičs M.; Corovic N. Q-T un JT dispersija gados vecākiem cilvēkiem ar pilsētas hipotermiju // Int J Cardiol, 2001. gada septembris-oktobris; Vol. 80(2-3), lpp. 221-6.
20. Eagle K. Osborn waves of hypothermia // N Engl J Med 1994; 10:680.
21. Fazekas T., Liszkai G., Rudas L.V. Elektrokardiogrāfisks Osborna vilnis hipotermijas gadījumā. // Orv Hetil 2000, 22. okt.; Vol. 141(43), lpp. 2347-51.
22. Gusaks I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. EKG parādība, ko sauc par J vilni: vēsture, patofizioloģija un klīniskā nozīme // J Electrocardiol 1995; 28:49-58.
23. Heckmann J.G., Lang C.J., Neundorfer B. et al. Vai insulta aprūpētājiem jāatpazīst J vilnis (Osborna vilnis)? // Insults 2001. jūlijs; Vol. 32 (7), lpp. 1692-4.
24. Igual M., Eichhorn P. Osborna vilnis hipotermijā // Schweiz Med Wochenschr 1999, 13. februāris; Vol. 129 (6), lpp. 241.
25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Kambaru fibrilācija pacientam ar izteiktiem J (Osborna) viļņiem un ST segmenta pacēlumu zemākajos elektrokardiogrāfiskajos vados: Brugadas sindroma variants? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11:95-98.
26. Osborns Dž. Eksperimentāla hipotermija: elpceļu un asins pH izmaiņas saistībā ar sirds funkciju // Am J Physiol 1953; 175:389-398.
27. Otero Dž., Lenihains D. Dž. Normotermiskais Osborna vilnis, ko izraisa smaga hiperkalciēmija // Tex Heart Inst J 2000; Vol. 27(3), lpp. 316-7.
28. Sridharan M.R., Horan L.G. Hiperkalciēmijas elektrokardiogrāfiskais J vilnis // Am J Cardiol.
29. Strohmer B., Pichler M. Priekškambaru mirdzēšana un izteikti J (Osborna) viļņi kritiskā hipotermijā // Int J Cardiol, 2004. gada augusts; Vol. 96(2), lpp. 291-3.
30. Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. un citi. Ventrikulārās repolarizācijas sastāvdaļas elektrokardiogrammā: šūnu bāze un klīniskā nozīme // J Am Coll Cardiol 2003; 42:401-409.
ST segmenta pacēlums visos pievados, izņemot aVR un V1 (28. att. A).
3. Akūta plaušu sirds, spontāns pneimotorakss, miokardīts, cerebrovaskulāri traucējumi.
4. Transmurāla išēmija, miokarda infarkta "bojājuma" fāze, diskinēzija vai kreisā kambara aneirisma.
ST segmenta un / vai T viļņa izmaiņas (tā sauktās "primārās izmaiņas") bieži tiek reģistrētas gan pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām vai ekstrakardiālu patoloģiju, gan šķietami veseliem indivīdiem. Tās pašas izmaiņas var būt dažādu iemeslu dēļ. Praksē ST segmenta un T viļņa izmaiņas visbiežāk tiek uzskatītas par išēmijas vai maza fokāla miokarda infarkta pazīmēm. Patiešām, ar atbilstošu klīnisko ainu, piemēram, sāpju rašanās laikā krūtīs, ST segmenta un T viļņa izmaiņu reģistrēšana palielina išēmijas vai miokarda infarkta iespējamību. Taču visos citos gadījumos pēc EKG nav iespējams noteikt, vai ST segmenta nomākums vai negatīvu T viļņu parādīšanās ir miokarda išēmijas sekas. Ir nepieciešams izslēgt visus citus iespējamos EKG izmaiņu cēloņus, izmantojot papildu pētījumu metodes. Diferenciāldiagnoze starp išēmiju un nelielu fokusa infarktu balstās uz laboratorijas datu analīzi, galvenokārt pēc troponīnu līmeņa un enzīmu aktivitātes palielināšanās pakāpes (neliela fokusa infarkta uzticama intravitāla diagnoze kļuva iespējama tikai pēc tam, kad kardiospecifisko izoenzīmu aktivitātes noteikšanas metodes, bija pat tāds termins - " CF-CPK apstiprināja maza fokusa miokarda infarktu", mūsdienās var teikt "miokarda infarkts bez Q viļņa, ko apstiprina troponīna līmeņa paaugstināšanās").
Nosakot ilgstošas izmaiņas ST segmentā un neskaidras etioloģijas T viļņā indivīdiem bez organiskas sirds slimības pazīmēm, var būt noderīgi farmakoloģiskie testi. Visinformatīvākais tests ar izoproterenolu (intravenoza pilināšana ar ātrumu 2-6 µg/min 0,5-4 min). EKG normalizācija liecina par repolarizācijas izmaiņu "funkcionālo" raksturu. Iespējams, ka EKG izmaiņu iemesls šajos gadījumos ir neiroveģetatīvās regulēšanas pārkāpums. Var izmantot β-blokatora testu (Obzidan 5-15 mg IV vai 80 mg PO). EKG normalizācija uz obzidāna darbības fona norāda arī uz neirovegetatīvās regulēšanas pārkāpumu. Kālija testa diagnostiskā vērtība ir daudz zemāka, jo tā rezultātus ir grūti interpretēt. Arī tests ar nitroglicerīnu ir neinformatīvs. Jāņem vērā, ka farmakoloģisko pārbaužu veikšanai personām ar sākotnēji izmainītu EKG ir tikai papildu nozīme. Galvenā loma ir parastajai klīniskajai pārbaudei, izmantojot, ja norādīts, papildu pētījumu metodes.
Nesāpīga "negatīva" EKG dinamika, visbiežāk negatīvu T viļņu parādīšanās, ja nav citu klīnisku, instrumentālu un laboratorisku pazīmju, vairumā gadījumu nav išēmijas pazīme. Bieži vien EKG "negatīvās" dinamikas cēlonis ir arteriālas hipertensijas klātbūtne ar miokarda hipertrofiju, bet bez sprieguma hipertrofijas pazīmēm EKG. Diagnozes precizēšanai šādos gadījumos vēlams veikt arī funkcionālos testus, tostarp slodzes testus, sirds transesofageālo stimulāciju kombinācijā ar ehokardiogrāfiju ("stresa ehokardiogrāfiju") vai miokarda scintigrāfiju (skatīt sadaļu "Sirds išēmiskā slimība").