Ģībonis ir kardiogēns. Kardiogēna sinkope, presinkope, reibonis ir pēkšņas sirds nāves priekšvēstnesis

Eiropas Kardiologu biedrības (ESC) darba grupa sinkopes diagnostikai un pārvaldībai

Izstrādāts sadarbībā ar Eiropas Sirds ritma asociāciju (EHRA), Sirds mazspējas asociāciju (HFA) un Sirds ritma biedrību (HRS).

Apstiprinājušas šādas biedrības: Eiropas Neatliekamās medicīniskās palīdzības biedrība (EuSEM), Eiropas Iekšējās medicīnas federācija (EFIM), Eiropas Savienības Geriatrijas medicīnas biedrība (EUGMS), Amerikas Geriatrijas biedrība (AGS), Eiropas Neiroloģijas biedrība (ENS), Eiropas federācija Autonomiskās sabiedrības (EFAS), Amerikas autonomā biedrība (AAS)

Vadlīnijas sinkopes diagnostikai un ārstēšanai (2009. gada versija)

Eiropas Kardiologu biedrības (ESC) darba grupa sinkopes diagnostikai un pārvaldībai. Izstrādāts sadarbībā ar Eiropas Sirds ritma asociāciju (EHRA), Sirds mazspējas asociāciju (HFA) un Sirds ritma biedrību (HRS).

Saīsinājumi un akronīmi

Preambula

Ievads

1. daļa. Definīcijas, klasifikācija un patofizioloģija, epidemioloģija, prognozes, ietekme uz dzīves kvalitāti, ekonomiskie jautājumi

1.1. Definīcijas
1.2. Klasifikācija un patofizioloģija 1.2.1. Sinkopes novietojums plašākā (reālā vai uztvertā) samaņas zuduma ietvaros
1.2.2.1. Refleksā sinkope (neirotransmitera sinkope)
1.2.2.2. Ortostatiskā hipotensija un ortostatiskās nepanesības sindroms
1.2.2.3. Sirds (sirds un asinsvadu) sinkope
1.3. Epidemioloģija
1.3.1. Sinkopes īpatsvars iedzīvotāju vidū
1.3.2. No iedzīvotājiem līdz medicīnas iestādēm
1.3.3. Sinkopes cēloņu izplatība
1.4. Prognozes
1.4.1. Nāves un dzīvībai bīstamu notikumu risks
1.4.2. Sinkopes biežums un traumu risks
1.5. Ietekme uz dzīves kvalitāti
1.6. Ekonomiskie jautājumi

2. daļa. Sākotnējie novērtējumi, diagnoze un riska stratifikācija

2.1. Sākotnējais novērtējums
2.1.1 Sinkopes diagnostika
2.1.2. Etioloģiskā diagnoze
2.1.3. Riska stratifikācija
2.2 Diagnostikas testi
2.2.1 Miega sinusa masāža
2.2.2. Ortostatiskā pārbaude
2.2.2.1. Aktīvā celšana
2.2.2.2. Slīpuma pārbaude
2.2.3. EKG monitorings (neinvazīvs un invazīvs)
2.2.3.1. Uzraudzība slimnīcā
2.2.3.2 Holtera uzraudzība
2.2.3.3. Ārējo notikumu reģistrētāju perspektīvas
2.2.3.4. Āra cilpas ierakstītāji
2.2.3.5. Implantējamie cilpu ierakstītāji
2.2.3.6. Attālā telemetrija (mājās)
2.2.3.7. Elektrokardiogrāfisko ierakstu klasifikācija
2.2.3.8. EKG sinkopes uzraudzība darba vietā
2.2.4. Elektrofizioloģiskie pētījumi
2.2.4.1. Aizdomas par intermitējošu bradikardiju
2.2.4.2 Sinkope pacientiem ar dubultā saišķa His blokādi ( augsta pakāpe atrioventrikulārā blokāde)
2.2.4.3 Aizdomas par tahikardiju
2.2.5. ATP paraugs
2.2.6. Ehokardiogrāfija un citas attēlveidošanas metodes
2.2.7. Stresa testēšana
2.2.8. Sirds kateterizācija
2.2.9. Psihiatriskā novērtēšana
2.2.10. Neiroloģiskais novērtējums
2.2.10.1 Klīniskais stāvoklis
2.2.10.2. Neiroloģiskie testi

3. daļa. Ārstēšana

3.1. Ārstēšana pacientiem ar refleksu ģīboni un ortostatisku nepanesību
3.1.1. Reflekss ģībonis
3.1.1.1. Terapija
3.1.1.2. Individuālās īpašības
3.1.2. Ortostatiskā hipotensija un ortostatiskā nepanesamība
3.2. Aritmija kā galvenais sinkopes cēlonis
3.2.1. Disfunkcija sinusa mezgls
3.2.2. Atrioventrikulārās vadīšanas traucējumi
3.2.3. Paroksizmāla supraventrikulāra un ventrikulāra tahikardija
3.2.4. Implantēto ierīču darbības traucējumi
3.3 ģībonis plkst organiski bojājumi sirds vai asinsrites sistēma
3.4. Neizskaidrojama ģībonis pacientiem ar augstu pēkšņas sirds nāves risku
3.4.1. Išēmiskas un neizēmiskas kardiomiopātijas
3.4.2. Hipertrofiska kardiomiopātija
3.4.3. Labā kambara aritmogēna kardiomiopātija
3.4.4. Pacienti ar primāru elektrisko sirds slimību

4. daļa: īpašie jautājumi

4.1 Ģībonis vecumdienās
4.2 Sinkope pediatrijas praksē
4.3. Braukšana un ģībonis

5. daļa. Organizatoriskie aspekti

5.1. Sinkopes vadība vispārējā praksē
5.2 Sinkopes vadība neatliekamās palīdzības nodaļā
5.3. Vienota sinkopes pārvaldība (T-LOC)
5.3.1. Pašreizējais sinkopes vienotas pārvaldības modelis
5.3.2. Piedāvātais modelis

Bibliogrāfija

Saīsinājumi un akronīmi

• Autonomās nervu sistēmas ANF nepietiekamība
• ANS autonomā nervu sistēma
• ARVC aritmogēnā labā kambara kardiomiopātija
• ATP adenozīna trifosfāts
• AV atrioventrikulāra
• AVID implantējama antiaritmiska ierīce – defibrilators
• BBB kūļa zaru bloks
• BP asinsspiediens
• b.p.m. sitieni minūtē
• CAD koronārā sirds slimība
• CO Sirds izlaide
• CSH miega sinusa paaugstināta jutība
• CSM miega sinusa masāža
• CSS miega sinusa sindroms
• CSNRT KVVFSU
• CT datortomogrāfija
• DCM paplašināta kardiomiopātija
• EKG elektrokardiogramma
• ED neatliekamās palīdzības nodaļa
• EEG elektroencefalogramma
• EPS elektrofizioloģiskais pētījums
• ESC Eiropas Kardiologu biedrība
• FASS ģīboņa un kritienu apkalpošana
• FDA Pārtikas un zāļu pārvalde
• HF sirds mazspēja
• HOCM obstruktīva hipertrofiska kardiomiopātija
• HR sirdsdarbība
• HV hisoventrikulāra
• ICD implantējams kardiovertera defibrilators
• ILR implantējams cilpas ierakstītājs
• LBBB kreisā kūļa zaru bloks
• LOC samaņas zudums
• LVEF kreisā kambara izsviedes frakcija
• MRI magnētiskās rezonanses attēlveidošana
• OH ortostatiskā hipotensija
• PCM "Fiziskā pretspiediena" manevrs
• PDA personālais ciparasistents (rokas dators)
• POTS posturālās ortostatiskās tahikardijas sindroms
• RBBB blokāde labā kāja saišķis no Viņa
• SCD pēkšņa sirds nāve
• SNRT sinusa mezgla funkcijas atjaunošanas laiks
• SVR sistēmiskā asinsvadu pretestība (SVR)
• SVT supraventrikulāra tahikardija
• TIA pārejoša išēmiska lēkme
• T-LOC pārejošs samaņas zudums
• VT ventrikulāra tahikardija
• VVS vazovagālā ģībonis

Preambula

Vadlīnijās un ekspertu konsensa dokumentos apkopoti un izvērtēti visi šobrīd pieejamie pierādījumi par konkrēto jautājumu, lai palīdzētu ārstiem izvēlēties optimālo vadības stratēģiju sistēmu tipiskam pacientam, kurš cieš no šī stāvokļa, ņemot vērā ietekmi uz gala rezultātu, kā arī kā riska/ieguvuma attiecības.specifiski diagnostikas vai terapeitiskie līdzekļi. Rokasgrāmatas nevar aizstāt mācību grāmatas. Pamatnostādņu piemērošanas juridiskās sekas ir apspriestas iepriekš. Pēdējos gados Eiropas Kardiologu biedrība (ESC) un citas biedrības un organizācijas ir izdevusi lielu skaitu vadlīniju un ekspertu vienprātīgu dokumentu.

Sakarā ar ietekmi uz klīnisko praksi ir izveidoti kvalitātes kritēriji vadlīniju izstrādei, lai visi lēmumi būtu lietotājam pārskatāmi. Dokumentus var atrast ESC tīmekļa vietnē (http://www.escardio.org/guidelines). Vadlīnijām un ieteikumiem ir jāpalīdz ārstiem klīniskajā praksē, tomēr galīgais lēmums par pacienta ārstēšanu ir jāpieņem pacienta ārstam.

Piezīme: *ESC III klases izmantošana nav ieteicama.

2. tabula Pierādījumu līmeņi

Ievads

Pirmās ESK vadlīnijas ģībonis pārvaldīšanai tika publicētas 2001. gadā un pārskatītas 2004. gadā. 2008. gada martā Prakses vadlīniju komiteja nolēma, ka ir pietiekami daudz jaunu pierādījumu, lai izstrādātu jaunas vadlīnijas. Ir divi galvenie šī dokumenta aspekti, kas to atšķir no tā priekšgājējiem. Viens no tiem ir noteikt precīzu sinkopes cēloni, lai nodrošinātu adekvātu un efektīvu mehānismu konkrētai ārstēšanai un noteiktu specifisko risku pacientam, kas bieži ir atkarīgs no pamatslimības, nevis no ģībonis. Otrs aspekts ir sagatavot visaptverošu dokumentu, kas adresēts ne tikai kardiologiem, bet visiem mediķiem, kurus interesē šī joma. Lai sasniegtu šo mērķi, piedalījās liels skaits citu specialitāšu speciālistu. Pavisam šajā projektā piedalījās 76 dažādu disciplīnu speciālisti.

Nozīmīgākās izmaiņas ir uzskaitītas šeit:

• Atjaunināta sinkopes klasifikācija plašākā pārejoša samaņas zuduma (T-Loc) ietvaros.
• Jauni epidemioloģijas dati.
• Jaunā diagnostikas pieeja bija vērsta uz pēkšņas sirds nāves (SCD) un CV notikumu riska stratifikāciju pēc sākotnējās novērtēšanas, tostarp dažus ieteikumus pacientu ar augsta riska neizskaidrojamu ģīboni ārstēšanai.
• Uzsvars uz tādas diagnostikas stratēģijas lomas palielināšanu, kuras pamatā ir ilgtermiņa uzraudzība, pretstatā tradicionālajai stratēģijai, kuras pamatā ir laboratorijas testi.
• Uz pierādījumiem balstītas ārstēšanas atjauninājums.

Literatūra par sinkopes novērtēšanu un ārstēšanu lielā mērā balstās uz gadījumu sērijām, kohortas pētījumiem vai esošo datu retrospektīvām analīzēm. Šo pieeju ietekmi uz ārstēšanas rezultātiem un sinkopes atkārtošanās samazināšanos ir grūti novērtēt, neveicot randomizētus un aklos pētījumus.

Mēs atzīstam, ka dažiem ieteikumiem, kas saistīti ar diagnostikas un terapeitiskajiem procesiem, kontrolēti izmēģinājumi nekad nav veikti. Līdz ar to daži no šiem ieteikumiem ir balstīti uz nelieliem pētījumiem, klīnisko praksi, ekspertu vienprātību un dažreiz tikai veselo saprātu. Šajos gadījumos saskaņā ar pašreizējo ieteikuma formātu tiek sniegts pierādījumu līmenis C.

1. daļa. Definīcijas, klasifikācija.

Sinkope ir pārejošs samaņas zudums (T-LOC), ko izraisa pārejoša globāla smadzeņu hipoperfūzija, kam raksturīga ātra parādīšanās, īss ilgums un spontāna pilnīga atveseļošanās.

Pārejoša globāla smadzeņu hipoperfūzijas sinkope atšķiras no citiem samaņas zudumiem. Bez šī papildinājuma sinkopes definīcija kļūst pietiekami plaša, lai ietvertu tādus traucējumus kā epilepsijas lēkmes un smadzeņu satricinājums.

Termins T-LOC ir īpaši paredzēts, lai aptvertu visus traucējumus, kam raksturīgs pašatjaunojošs samaņas zudums (LOC), neatkarīgi no mehānisma (1. attēls).

Šī definīcija samazina konceptuālo un diagnostisko neskaidrību.

Pagātnes dokumentos ģībonis bieži nebija minēts vai arī tas bija lieki, piemēram, epilepsijas lēkmes un pat insults tika attiecināti uz ģīboni. Šo neskaidrību joprojām var atrast literatūrā.

Dažreiz sinkopei var būt prodromāls periods, kura laikā dažādi simptomi (reibonis, slikta dūša, svīšana, vājums, redzes traucējumi) brīdina, ka ģībonis ir nenovēršams.

Tomēr bieži vien LOC notiek "bez brīdinājuma". Precīzs spontānu epizožu ilguma novērtējums ir reti pieejams.

Tipiskā sinkope ir īsa. Pilnīgs samaņas zudums refleksā sinkopes laikā ilgst ne vairāk kā 20 sekundes. Tomēr retos gadījumos ģībonis var ilgt ilgāk, pat līdz vairākām minūtēm. Šādos gadījumos diferenciāldiagnoze starp ģīboni un citiem samaņas zuduma (LOC) cēloņiem var būt sarežģīta.

Atveseļošanos no sinkopes parasti pavada gandrīz tūlītēja atgriešanās pie pareizas uzvedības un orientācijas. Lai gan retrogrāda amnēzija tiek uzskatīta par neparastu, tā var būt biežāka, nekā tika uzskatīts iepriekš, īpaši gados vecākiem cilvēkiem. Dažreiz atveseļošanās periodu var raksturot ar smagu vājumu.

Īpašības vārds "pirmssinkope" tiek lietots, lai apzīmētu simptomus un pazīmes, kas notiek pirms ģīboņa, un tas ir sinonīms vārdiem "brīdinājums" un "prodromāls". Lietvārds "pirms sinkope" vai "gandrīz ģībonis" bieži tiek lietots, lai aprakstītu stāvokli, kas līdzinās ģībonis sākumam, bet kam neseko samaņas zudums (LOC); joprojām pastāv šaubas par to, vai šajās parādībās iesaistītie mehānismi ir tādi paši kā sinkopē.

1.2. Klasifikācija un patofizioloģija

1.2.1. Sinkopes iekļaušana plašākā pārejoša samaņas zuduma (reāla vai uztverta) ietvaros

Pārejoša apziņas zuduma (T-LOC) jēdziens ir parādīts 1. attēlā.

Divi lēmumu koki atdala T-LOC no citiem apstākļiem: Pirmkārt, vai ir vai nav samaņas zudums?

Vai samaņas zuduma gadījumā ir 4 pazīmes: pārejošs, ātrs sākums, īslaicīgs uzbrukums, spontāna atveseļošanās?

Ar pozitīvu atbildi tiek norādīts T-LOC.

T-LOC iedala traumatiskā un netraumatiskā formā. T-LOC traumatisko formu parasti attēlo smadzeņu satricinājums. Netraumatisks T-LOC ir sadalīts sinkopēs, epilepsijas lēkmēs, psihogēnās pseidosinkopēs un T-LOC no retiem dažādiem cēloņiem.

Psihogēnie pseidosinkopi ir apspriesti citur šajā dokumentā. Reti Dažādi traucējumi ir, piemēram, katapleksija vai tie, kuru klīniskā izpausme atgādina T-LOC tikai retos gadījumos (piemēram, pārmērīga miegainība dienas laikā).

Daži traucējumi var līdzināties sinkopei divos veidos: (3. tabula).

3. tabula Stāvokļi nepareizi diagnosticēti kā sinkope

Dažos gadījumos patiešām ir samaņas zudums, taču tā mehānisms atšķiras no globālās smadzeņu hipoperfūzijas. Piemēri ir epilepsija, daži vielmaiņas traucējumi (tostarp hipoksija un hipoglikēmija), intoksikācija un vertebrobazilāra pārejoša išēmiska lēkme (TIA).

Citu traucējumu gadījumā apziņa tiek zaudēta tikai virspusēji, piemēram, katapleksija, hipotoniska lēkme, kritiena lēkme, psihogēna pseidosinkope un miega artērijas TIA. Šādos gadījumos ģībonis diferenciāldiagnoze parasti ir acīmredzama, taču dažkārt tā var būt sarežģīta vēstures trūkuma, maldinošu pazīmju vai neskaidrības par sinkopes definīciju dēļ.

Šī diferenciācija ir svarīga klīnicistam, kurš bieži sastopas ar pacientiem ar pēkšņu LOC (reālu vai iedomātu), ko var izraisīt citi iemesli, nevis globālās smadzeņu asinsrites samazināšanās.

1.2.2. Sinkopes klasifikācija un patofizioloģija

4. tabulā parādīta galveno sinkopes cēloņu patofizioloģiskā klasifikācija, izceļot lielās slimību grupas, kas saistītas ar dažādiem riska profiliem. Dažādi patofizioloģiski procesi var izraisīt sistēmiskā arteriālā spiediena (BP) pazemināšanos līdz ar globālās smadzeņu asinsrites samazināšanos, kas ir galvenais sinkopes cēlonis. Lai izraisītu samaņas zudumu, pietiek ar pēkšņu smadzeņu asinsrites pārtraukšanu uz 6-8 sekundēm. Pieredze ar slīpuma testēšanu liecina, ka sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās par 60 mm vai mazāk izraisa ģīboni. Sistēmisko BP nosaka pēc sirds izsviedes (CO) un kopējās perifēro asinsvadu pretestības, un asinsspiediena pazemināšanos var noteikt vai nu viens no faktoriem, vai to kombinācija, lai gan to relatīvais ieguldījums var ievērojami atšķirties.

4. tabula. Sinkopes klasifikācija.

2. attēlā parādīts, kā klasifikācijas pamatā ir patofizioloģija.

Iespējami tulkojumi un ilustrācijas augstākā kvalitātē:

Attēla centrā - zems asinsspiediens / globāla smadzeņu hipoperfūzija, nākamais - kreisais pusgredzens atspoguļo zemu vai nepietiekamu perifēro pretestību, labais pusgredzens - zemu sirds izsviedi.

Zema vai nepietiekama perifērā pretestība var būt saistīta ar patoloģisku refleksu aktivitāti (attēlota nākamajā aplī), kas izraisa vazodilatāciju un bradikardiju. Refleksā ģībonis rodas vazodilatācijas, sirdsdarbības palēnināšanās dēļ vai jaukta. Tie ir atspoguļoti visattālākā gredzena augšpusē.

Zemas vai nepietiekamas perifērās pretestības cēlonis var būt arī autonomās nervu sistēmas (ANS) funkcionāli vai strukturāli traucējumi ar zāļu izraisītu, primāru vai sekundāru autonomās nervu sistēmas (ANF) mazspēju. Tie ir atspoguļoti ārējā gredzena apakšējā kreisajā stūrī. ANF ​​gadījumā vazomotorā reakcija nepalielina kopējo perifēro asinsvadu pretestību.

Pieņemot vertikālu stāvokli, gravitācija kopā ar vazomotoru vājumu noved pie venozo asiņu koncentrācijas zem diafragmas, kas izraisa venozās atteces samazināšanos un līdz ar to pārejošu sirds izsviedes samazināšanos līdz pat 3 reizēm.

Pirmais iemesls, kas samazina sirds izsviedi, ir refleksā bradikardija. Otrā iemeslu grupa - aritmijas un organiskas slimības sirds un plaušas, tostarp plaušu embolija un plaušu hipertensija.

Treškārt, nepietiekama venozā attece hipovolēmijas vai venozās nogulsnēšanās dēļ.

Trīs galīgie mehānismi, reflekss, ortostatiskais un kardiovaskulārais, ir parādīti ārpus gredzeniem 2. attēlā.

1.2.2.1. Refleksā sinkope (neirotransmitera sinkope)

Refleksā ģībonis tradicionāli attiecas uz neviendabīgu stāvokļu grupu, kurā sirds un asinsvadu refleksi, kas parasti ir nepieciešami asinsrites kontrolei, periodiski kļūst patoloģiski. Tas izraisa vazodilatāciju un/vai bradikardiju un līdz ar to asinsspiediena pazemināšanos un globālo smadzeņu perfūziju.

Refleksā sinkope parasti tiek klasificēta, pamatojoties uz visvairāk iesaistīto eferento ceļu - simpātisku vai parasimpātisku.

Terminu "vazodepresora tips" parasti lieto hipotensijas gadījumā, jo vazodilatējošais tonis dominē pār vazokonstriktoriem.

Terminu "kardioinhibējošais veids" lieto, ja dominē bradikardija vai asistolija.

Terminu "jaukts tips" lieto, ja ir abi mehānismi.

Reflekso ģīboni var klasificēt arī pēc iedarbināšanas mehānisma, t.i. aferentais ceļš(4. tabula).

Jāatzīst, ka tas ir vienkāršojums, jo specifisku situāciju kontekstā, piemēram, ģībonis urinēšanas vai defekācijas laikā, vienlaicīgi var darboties daudzi dažādi mehānismi.Trauksmes situācijas dažādiem pacientiem būtiski atšķiras. Vairumā gadījumu eferentie ceļi nav ļoti atkarīgi no trigera rakstura (piemēram, urīna sinkope un vazovagālā sinkope (VVS) var būt vai nu kardioinhibējoša, vai vazodepresora sinkope). Zināšanas par dažādiem izraisītājiem ir klīniski svarīgas, jo to atpazīšana var būt rīks sinkopes diagnostikā:

• Vasovagālo ģīboni (VVS), kas pazīstams arī kā "parastā sinkope", izraisa emocijas vai ortostatiskais stress. Parasti pirms tā parādās veģetatīvās aktivācijas prodromālie simptomi (svīšana, bālums, slikta dūša).
• Situācijas ģībonis tradicionāli attiecas uz sinkopi, kas refleksīvi saistīta ar kādu konkrētu apstākļu. Sinkope var rasties jauniem sportistiem pēc fiziskās slodzes, un pusmūža un vecāka gadagājuma cilvēkiem tā var izpausties kā agrīna "autonomiskās nervu sistēmas mazspējas" (ANF) izpausme, pirms tā kļūst par "tipisku ortostatisku hipotensiju".
• Īpaši jāpiemin miega sinusa ģībonis. Retā spontānā formā to izraisa mehāniskas manipulācijas ar karotīdu sinusiem. Biežākā formā mehānisku trigeri nekonstatē un diagnozi nosaka miega sinusa masāža.
• jēdziens " Netipiska forma» tiek izmantots, lai aprakstītu tās situācijas, kurās reflekss sinkope notiek nenoteiktās iedarbināšanas situācijās un pat tad, ja acīmredzami nav trigeru. Diagnoze šajā gadījumā balstās ne tik uz anamnēzes ievākšanu, bet gan uz citu sinkopes cēloņu izslēgšanu (organiskas sirds slimības neesamību) un simptomu atkārtošanos slīpuma testā.

Klasiskā VVS forma parasti sākas agrā vecumā kā izolēta epizode, kas atšķiras no citām formām ar netipisku izpausmi, kas sākas vecumā un bieži vien ir saistīta ar sirds un asinsvadu un neiroloģiskiem traucējumiem, iespējams, ortostatiskas vai pēc ēšanas hipotensijas veidā. Šajās pēdējās formās refleksu sinkope, šķiet, ir patoloģiska procesa izpausme, kas galvenokārt saistīta ar veģetatīvās nervu sistēmas traucētu spēju aktivizēt kompensācijas refleksus, tādējādi dublējot "autonomās nervu sistēmas nepietiekamību" (ANF).

Salīdzinošie dati par ortostatisko sinkopi ir parādīti 5. tabulā.

1.2.2.2. Ortostatiskās hipotensijas un ortostatiskās nepanesības sindromi

Atšķirībā no refleksā sinkopes, "autonomās mazspējas" (ANF) gadījumā eferentā simpātiskā aktivitāte ir hroniski traucēta, kā rezultātā rodas nepietiekama vazokonstrikcija. Stāv stāvoklī asinsspiediens pazeminās un rodas ģībonis jeb pirmssinkope.

Ortostatiskā hipotensija ir definēta kā patoloģiska sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās stāvus. Stingri sakot, no patofizioloģiskā viedokļa nav "pārklājuma" starp reflekso sinkopi un ANF, taču šo divu stāvokļu klīniskās izpausmes bieži pārklājas, dažreiz diferenciāldiagnoze ir ļoti sarežģīta.

"Ortostatiskā neiecietība" ir definēta kā simptomu komplekss, kas rodas vertikālā pozīcija asinsrites traucējumu dēļ. Ģībonis ir viens no simptomiem, citi ir iespējami:

• reibonis, pirms ģībonis (II),
• vājums, nogurums, letarģija (III),
• sirdsklauves, svīšana (IV),
• redzes traucējumi (tostarp neskaidra redze, palielināts spilgtums, tuneļa redze) (V),
• dzirdes traucējumi (tostarp sprakšķošs troksnis ausīs) (VI),
• sāpes kaklā (pakauša, paracervikālā un pleca), muguras lejasdaļā vai sāpes sirdī.

Dažādi ortostatiskās nepanesības klīniskie sindromi ir parādīti 5. tabulā.

Starp šīm formām ir arī reflekss sinkope, kurā ortostatiskais stress ir galvenais izraisītājs.

• "Klasiskā" ortostatiskā hipotensija tiek definēta kā sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās vismaz par 20 mm Hg. un diastoliskais asinsspiediens vismaz par 10 mm Hg. 3 minūšu laikā pēc piecelšanās (3. att.), kas aprakstīts pacientiem ar tīru ANF, ar hipovolēmiju vai citām ANF formām.
• "Sākotnējai (agrīnai)" ortostatiskajai hipotensijai raksturīgs asinsspiediena pazemināšanās uzreiz pēc piecelšanās vairāk nekā par 40 mmHg, pēc kuras asinsspiediens spontāni un ātri atgriežas normālā stāvoklī, tāpēc hipotensijas periods un klīniskie simptomiīss, mazāks par 30 s. (3. att.).
• "Novēlota (progresējoša)" ortostatiskā hipotensija nav nekas neparasts gados vecākiem cilvēkiem. Tas ir saistīts ar ar vecumu saistītiem kompensācijas refleksu pārkāpumiem, sirds stīvumu vecumdienās, jutīgu pret priekšslodzes samazināšanos. Šai formai raksturīgs lēns, pakāpenisks sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās pēc piecelšanās. Bradikardijas neesamība atšķir ortostatisko hipotensiju no refleksīvas sinkopes. Bradikardija dažkārt var rasties vēlāk, taču spiediena krituma līkne ir mazāk stāva nekā jaunībā (4. att.).
• Posturālās ortostatiskās tahikardijas sindroms (POTS). Daži pacienti, galvenokārt jaunas sievietes ar smagu ortostatisku nepanesību (bet ne ģīboni), ziņo par ļoti ievērojamu sirdsdarbība(Stājoties kājās, sirdsdarbība palielinās par vairāk nekā 30 sitieniem minūtē vai vairāk nekā līdz 120, un ritms ir nestabils.) Sindromā bieži konstatē POTS. hronisks nogurums. Procesa patofizioloģija vēl nav noteikta.

Sinkope (sinkopes sindroms) ir īslaicīgs samaņas zudums, kas apvienots ar muskuļu tonusa un sirds un asinsvadu sistēmas disfunkciju. elpošanas sistēmas.

Pēdējā laikā ģībonis tiek uzskatīts par paroksismālu apziņas traucējumu. Šajā sakarā vēlams lietot terminu "sinkops" - tas daudz plašāk definē patoloģiskas izmaiņas organismā.

Kolapss ir jānošķir no sinkopāla stāvokļa: lai gan ar to ir asinsvadu regulēšanas traucējumi, tomēr apziņas zudums ne vienmēr notiek.

Kas ir sinkope un tās neiroloģiskais novērtējums

Kā jau minēts, ar ģīboni ir īslaicīgs samaņas zudums. Tajā pašā laikā tas samazinās, un tiek traucētas sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu funkcijas.

Sinkope var rasties jebkurā vecumā. Parasti notiek sēdus vai stāvus stāvoklī. Izraisa akūts stumbra vai smadzeņu skābekļa bads.

Sinkope ir jānošķir no akūtas. Pirmajā gadījumā tiek novērota spontāna smadzeņu funkciju atjaunošanās bez atlikušo neiroloģisku traucējumu izpausmes.

Neirologi izšķir neirogēnu un somatogēnu sinkopi.

Attīstības stadijas – no bailēm līdz sitieniem pret grīdu

Sinkope attīstās trīs posmos:

• prodromāls (prekursora stadija);
• tūlītējs samaņas zudums;
• pēc ģībonis.

Katra posma smagums, tā ilgums ir atkarīgs no sinkopes cēloņa un attīstības mehānisma.

Prodromālā stadija attīstās provocējoša faktora darbības rezultātā. Tas var ilgt no dažām sekundēm līdz desmitiem stundu. Rodas no sāpēm, bailēm, spriedzes, sastrēgumiem utt.

Izpaužas ar vājumu, sejas blanšēšanu (to var aizstāt ar apsārtumu), svīšanu, acu tumšumu. Ja cilvēkam šādā stāvoklī ir laiks apgulties vai vismaz noliekt galvu, tad viņš nenāk.

Nelabvēlīgos apstākļos (nespēja mainīt ķermeņa stāvokli, nepārtraukta provocējošu faktoru iedarbība) palielinās vispārējs vājums, tiek traucēta apziņa. Ilgums - no sekundēm līdz desmit minūtēm. Pacients krīt, bet nav būtisku fizisku bojājumu, nav novērotas putas no mutes vai patvaļīga urinēšana. Acu zīlītes paplašinās, asinsspiediens pazeminās.

Stāvokli pēc ģībšanas raksturo saglabāšanās spējas orientēties laikā un telpā. Tomēr letarģija un vājums turpinās.

Sindromu apakštipu klasifikācija

Sinkopes klasifikācija ir ļoti sarežģīta. Tos izšķir pēc patofizioloģiskā principa. Jāatzīmē, ka ievērojamā skaitā gadījumu sinkopes cēloni nevar noteikt. Šajā gadījumā viņi runā par idiopātisku sinkopi.

Izšķir arī šādus sinkopes veidus:

1. reflekss. Tie ietver vazovagālu, situācijas sinkopi.
2. Ortostatisks. Rodas nepietiekamas veģetatīvās regulēšanas, noteiktu medikamentu lietošanas, alkoholisko dzērienu dzeršanas un hipovolēmijas dēļ.
3. Kardiogēns. Sinkopes cēlonis šajā gadījumā ir sirds un asinsvadu patoloģija.
4. Cerebrovaskulāri. Rodas subklāvijas vēnas bloķēšanas dēļ ar trombu.

Ir arī ne-sinkopālas patoloģijas, bet tās tiek diagnosticētas kā ģībonis. Pilnīgs vai daļējs samaņas zudums kritiena laikā rodas hipoglikēmijas, saindēšanās,.

Ir ne-sinkopes stāvokļi bez samaņas zuduma. Tie ietver īslaicīgu muskuļu relaksāciju emocionālas pārslodzes dēļ, psihogēnu pseidosinkopi un histēriskus sindromus.

Etioloģija un patoģenēze

Sinkopes cēloņi ir refleksi, ortostatiski, kardiogēni un cerebrovaskulāri. Sinkopes attīstību ietekmē šādi faktori:

• asinsvadu sieniņas tonuss;
• sistēmiskā asinsspiediena līmenis;
• personas vecums.

Dažādu sinkopālo sindromu veidu patoģenēze ir šāda:

1. Vasovagāla sinkope- sinkopes vai vazodepresoru stāvokļi rodas asinsvadu autonomās regulēšanas traucējumu dēļ. Palielinās simpātiskās nervu sistēmas spriedze, kas palielina spiedienu un sirds kontrakciju ātrumu. Nākotnē paaugstināta tonusa dēļ vagusa nervs asinsspiediens pazeminās.
2. Ortostatisksģībonis visbiežāk rodas gados vecākiem cilvēkiem. Tie arvien vairāk parāda neatbilstību starp asins tilpumu asinsritē un stabilu vazomotorās funkcijas darbību. Ortostatiskās sinkopes attīstību ietekmē antihipertensīvo zāļu, vazodilatatoru u.c.
3. Sirds izsviedes samazināšanās dēļ, kardiogēns
4. Ar hipoglikēmiju attīstās skābekļa daudzuma samazināšanās asinīs cerebrovaskulāri sinkope. Gados vecāki pacienti arī ir pakļauti riskam attīstības iespējamības dēļ.

Garīgās slimības, vecums virs 45 gadiem palielina atkārtotu sinkopes biežumu.

Klīniskā attēla iezīmes

Īpatnības klīniskā gaita dažāda veida sinkope ir:

Diagnostikas kritēriji

Pirmkārt, sinkopes diagnosticēšanai liela nozīme ir anamnēzes apkopošanai. Ārstam ir ārkārtīgi svarīgi detalizēti noskaidrot šādus apstākļus: vai bija prekursori, kāds viņiem bija raksturs, kāda apziņa personai bija pirms uzbrukuma, cik ātri Klīniskās pazīmesģībonis, pacienta kritiena raksturs tieši uzbrukuma laikā, viņa sejas krāsa, pulsa klātbūtne, acu zīlīšu izmaiņu raksturs.

Svarīgi ir arī ārstam norādīt, cik ilgi pacients atrodas samaņas stāvoklī, krampju, piespiedu urinēšanas un/vai defekācijas, putu izdalīšanās no mutes.

Pārbaudot pacientus, tiek veiktas šādas diagnostikas procedūras:

• izmērīt asinsspiedienu stāvus, sēdus un guļus stāvoklī;
• veikt diagnostikas testus ar fiziskā aktivitāte;
• veikt asins analīzes, urīna analīzes (obligāti!), ar cukura daudzuma noteikšanu asinīs, kā arī hematokrītu;
• veikt arī elektrokardiogrāfiju,;
• ja ir aizdomas par sinkopes sirds cēloņiem, tiek veikta plaušu rentgenogrāfija, plaušu un sirds ultraskaņa;
• dators un arī tiek parādīts.

Ir svarīgi atšķirt sinkopi un. Raksturīgās sinkopes diferenciālās pazīmes:

Palīdzības taktika un stratēģija

Ārstēšanas taktikas izvēle galvenokārt ir atkarīga no cēloņa, kas izraisīja sinkopi. Tās mērķis, pirmkārt, ir sniegt neatliekamo palīdzību, novērst atkārtotu samaņas zuduma epizožu rašanos, mazināt negatīvās emocionālās komplikācijas.

Pirmkārt, ģībojoties, ir jānovērš cilvēka sitiens. Tas ir jānoliek un kājas jānovieto pēc iespējas augstāk. Stingrs apģērbs ir jāatpogā un jānodrošina pietiekama svaiga gaisa pieplūde.

Ir nepieciešams dot amonjaku šņaukšanai, apsmidzināt seju ar ūdeni. Ir jāuzrauga cilvēka stāvoklis, un, ja viņš nepamostas 10 minūšu laikā, izsauciet ātro palīdzību.

Smagas ģībonis gadījumā Metazon lieto iekšķīgi 1% šķīdumā vai efedrīnu 5% šķīdumā. Bradikardijas lēkme, ģībonis, tiek apturēta, ievadot atropīna sulfātu. Antiaritmiskas zāles jālieto tikai sirds aritmiju gadījumā.

Ja cilvēks nāk pie prāta, jums ir nepieciešams viņu nomierināt un lūgt viņam izvairīties no predisponējošu faktoru ietekmes. Stingri aizliegts dot alkoholu, pieļaut pārkaršanu. Ir lietderīgi dzert daudz ūdens, pievienojot galda sāli. Ir jāizvairās no pēkšņām ķermeņa stāvokļa izmaiņām, īpaši no horizontāla stāvokļa uz vertikālu.

Terapija starp uzbrukumiem tiek samazināta līdz ieteikto zāļu lietošanai. Nemedikamentoza ārstēšana tiek samazināta līdz diurētisko līdzekļu, paplašinātāju atcelšanai. Ar hipovolēmiju ir norādīta šī stāvokļa korekcija.

Kādas ir sekas?

Retos sinkopēs, kad tās nav izraisījuši sirds un asinsvadu cēloņi, prognoze parasti ir labvēlīga. Arī labvēlīga prognoze neirogēnai un ortostatiskajai ģībonei.

Sinkope ir bieži sastopams sadzīves traumu cēlonis, nāves gadījumi ceļu satiksmes negadījumos. Pacientiem ar sirds mazspēju, kambaru aritmijām un patoloģiskām pazīmēm elektrokardiogrammā pastāv pēkšņas sirds nāves risks.

Preventīvās darbības

Pirmkārt, jebkuras sinkopes novēršana ir saistīta ar visu provocējošu faktoru novēršanu. Tie ir stresa apstākļi, liela fiziskā slodze, emocionālie stāvokļi.

Nepieciešams nodarboties ar sportu (protams, saprātīgos pasākumos), savaldīties, izveidot normālu darba režīmu. No rīta neveiciet pārāk pēkšņas kustības gultā.

Ar biežu ģīboni un pārmērīgu uzbudināmību ir nepieciešams dzert nomierinošas infūzijas ar piparmētru, asinszāli, citronu balzamu.

Jebkura veida ģībonis prasa pastiprinātu uzmanību, jo dažkārt tās sekas var būt ļoti smagas.

Sinkope ir pārejošs samaņas zudums, ko izraisa īslaicīga vispārēja smadzeņu hipoperfūzija.

Galvenās ģīboņa pazīmes ir strauja attīstība, īss ilgums un neatkarīga spontāna apziņas atveseļošanās.

Epidemioloģija

Ģībonis nav nekas neparasts vispārējā populācijā. Pirmo reizi ģībonis parasti notiek noteiktā vecumā.

Vasovagāla sinkope rodas aptuveni 1% mazu bērnu. Pirmā ģīboņa epizode visbiežāk attīstās vecumā no 10 līdz 30 gadiem; maksimālais saslimšanas gadījumu pieaugums ir 15 gadu vecumā (47% sieviešu un 31% vīriešu).

Visbiežāk diagnosticētā refleksā sinkope, kas sākās pusaudža gados un jaunā vecumā.

Nākamā biežākā parādība ir sinkope, kas saistīta ar sirds un asinsvadu slimībām.

Etiopatoģenēze

Galvenā loma ģībonī ir sistēmiskā arteriālā spiediena pazemināšanās, kas izraisa stāvokļa pasliktināšanos. smadzeņu cirkulācija.

Pilnīgam samaņas zudumam pietiek ar pēkšņu smadzeņu asinsrites pārtraukšanu uz 6–8 sekundēm; turklāt ģībonis attīstās līdz ar sistoliskā asinsspiediena pazemināšanos līdz 60 mm Hg. Art. vai zemāk.

Sistēmisko arteriālo spiedienu veido sirds izsviedes un kopējās perifēro asinsvadu pretestības vērtības. Viena no indikatoriem samazināšanās var izraisīt ģīboni, taču parasti tiek novēroti gan dažāda smaguma patogēnie faktori.

Perifēro asinsvadu pretestības samazināšanās var izraisīt refleksu aktivitātes pārkāpumu un izraisīt vazodilatāciju un bradikardiju, kā rezultātā - vazodepresoru, jauktu vai kardioinhibējošu refleksu sinkopi.

Turklāt perifēro asinsvadu pretestība var mainīties ar strukturāliem vai pārejošiem autonomās nervu sistēmas traucējumiem (zāļu izraisīta, primāra, sekundāra autonomā mazspēja).

Ar veģetatīvo mazspēju simpātiskās vazomotorās šķiedras nenodrošina perifēro asinsvadu pretestības palielināšanos, pārejot uz stāvu stāvokli. Gravitācijas stress apvienojumā ar vazomotoru nepietiekamību izraisa asins aizturi ķermeņa lejasdaļas vēnās, kā rezultātā samazinās venozā attece un līdz ar to arī sirds izsviede.

Galvenie pārejošas sirdsdarbības samazināšanās cēloņi:

- refleksu bradikardija, kas ir kardioinhibējošās refleksās sinkopes cēlonis;

- visa veida sirds un asinsvadu slimības (aritmijas un organiskas slimības, plaušu embolija, plaušu hipertensija);

- bojāta venoza attece, kas saistīta ar cirkulējošo asiņu apjoma samazināšanos vai asins aizturi vēnās.

Klīniskā aina

Dažos sinkopes veidos var attīstīties prodromāls periods, kura laikā pacientu traucē reibonis, slikta dūša, svīšana, vājums un neskaidra redze. Diezgan bieži ģībonis attīstās bez iepriekšējām izpausmēm.

Bieži vien nav iespējams precīzi noteikt spontānas sinkopes ilgumu. Klasisko ģīboni raksturo īss ilgums. Pilnīgs samaņas zudums refleksā sinkopes laikā ilgst ne vairāk kā 20 s. Izņēmuma gadījumos ģībonis var ilgt vairākas minūtes. Šādus gadījumus ir grūti atšķirt no citiem samaņas zuduma cēloņiem.

Apziņas atgūšanu pēc ģīboņa parasti pavada gandrīz tūlītēja adekvātas uzvedības un orientācijas atjaunošana. Šķiet, ka retrogrādā amnēzija ir biežāka nekā iepriekš domāts, īpaši gados vecākiem pacientiem. Dažos gadījumos pēc ģīboņa kādu laiku saglabājas nogurums.

Refleksā sinkope (neirogēna)

Refleksā ģībonis ir daudzfaktoru stāvokļu grupa, kurā īslaicīgi mainās sirds un asinsvadu refleksi, kas normālā stāvoklī spēj kontrolēt asinsvadu sistēmas reakciju uz dažādām ietekmēm. Tā rezultātā rodas vazodilatācija un/vai bradikardija, kā rezultātā samazinās sistēmiskais arteriālais spiediens un samazinās smadzeņu perfūzija.

Refleksā sinkope visbiežāk tiek sadalīta atkarībā no simpātisko vai parasimpātisko eferento šķiedru primārā bojājuma.

Izteicienu "vazopresora ģībonis" lieto, ja galvenais cēlonis ir sistēmiskā arteriālā spiediena pazemināšanās, ko izraisa vazokonstriktora tonusa nelīdzsvarotība vertikālā stāvoklī.

Kardio inhibējošs Sinkope attiecas uz stāvokļiem, kas rodas bradikardijas vai sirds kontrakciju neefektivitātes fona apstākļos.

Turklāt reflekso sinkopi var iedalīt sīkāk atkarībā no trigera, t.i. aferentie ceļi:

• Normāla ģībonis (vazovagāls) - izraisītājs visbiežāk ir emocionāls vai ortostatisks stress. Pirms šāda veida sinkopes attīstības diezgan bieži ir prodromāli simptomi, kas norāda uz veģetatīvās nervu sistēmas aktivāciju (svīšana, blanšēšana, slikta dūša).

Visbiežāk stāvoklis rodas jauniešiem atsevišķu epizožu veidā. Vecākā vecuma grupā ģībonis, kā likums, tiek kombinēts ar sirds un/vai asinsvadu un/vai neiroloģiskas slimības un to var pavadīt ortostatiska vai postprandiāla hipotensija.

• Situācijas sinkope - rodas konkrētā situācijā. Jaunajiem sportistiem tas var attīstīties pēc fiziskas slodzes. Šoka situācijas cēlonis var būt klepus vai šķaudīšana, kuņģa-zarnu trakta kairinājums (rīšana, defekācija, sāpes vēderā, smaga ēšana), urinēšana, citi cēloņi (smiekli, pūšaminstrumentu spēle, smagumu celšana).
• Ģībonis, ko izraisa miega sinusa mehānisks kairinājums.
• “Netipiska ģībonis”, kuras sākuma cēloni nevar noteikt (ja nav sirds un asinsvadu slimība) vai rodas ģībonis, ja tiek pakļauts netipiskam stimulam.

Ortostatiskā hipotensija un ortostāzes nepanesības sindroms

Ortostatiskā hipotensija ir patoloģiska sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās stāvus. Atšķirība starp reflekso sinkopi un veģetatīvo mazspēju ir hronisku simpātiskās eferentās aktivitātes traucējumu attīstība, kas noved pie vazokonstriktora reakcijas pavājināšanās.

Pastāv šādas ortostatisko traucējumu formas:

• Tipisku ortostatisku hipotensiju raksturo sistoliskā spiediena pazemināšanās zem 20 mm Hg. Art. un diastoliskais zem 10 mm Hg. Art. 3 minūšu laikā pēc pārcelšanas stāvus stāvoklī. Tas rodas pacientiem ar izolētu veģetatīvo mazspēju, hipovolēmiju un citām autonomās mazspējas formām.
• Agrīna ortostatiskā hipotensija raksturojas ar asinsspiediena pazemināšanos zem 40 mm Hg. Art. tūlīt pēc pārejas uz vertikālu stāvokli, pēc kura asinsspiediens patstāvīgi un ātri atgriežas normālā stāvoklī, tāpēc hipotensija un simptomi saglabājas ļoti īsu laiku (ne vairāk kā 30 sekundes).
• Novēlota (progresējoša) ortostatiskā hipotensija, kā likums, tiek novērota gados vecākiem cilvēkiem. Tas attīstās kā ar vecumu saistīts kompensācijas refleksu un miokarda sklerozes pārkāpums pacientiem, kuri ir jutīgi pret priekšslodzi. Šādiem pacientiem, pārvietojoties vertikālā stāvoklī, asinsspiediens lēnām un pakāpeniski pazeminās.
• Posturālās ortostatiskās tahikardijas sindroms ir vairāk raksturīgs jaunām sievietēm, un to raksturo ievērojams sirdsdarbības ātruma pieaugums (vairāk nekā 30 sitieni no sākotnējā) un asinsspiediena nestabilitāte bez sinkopes attīstības.

Kardiogēna sinkope (sirds un asinsvadu sistēma)

Visbiežākais kardiogēnās sinkopes cēlonis ir aritmija, ko var pavadīt kritisks sirds izsviedes un smadzeņu asinsrites samazināšanās, īpaši priekškambaru mirdzēšana.

Slimu sinusa sindromu var pavadīt asistolijas epizodes, līdzīgs stāvoklis visbiežāk rodas ar pēkšņu priekškambaru tahiaritmijas pārtraukšanu (bradi-tahikardijas sindroms).

Ģībonis var rasties smagas iegūtas atrioventrikulārās blokādes formās. Sinkope attīstās papildu elektrokardiostimulatoru darbības aizkavēšanās rezultātā.

Ģībonis vai iepriekšējs ģībonis bieži attīstās sākotnēji ar paroksismālas tahikardijas uzbrukumu, pēc kura tiek aktivizēti asinsvadu kompensācijas mehānismi. Apziņa parasti tiek atjaunota pirms uzbrukuma apstājas. Ja cirkulācija paliek nepietiekama kombinācijā ar tahikardiju, apziņa var neatjaunoties. Šādā gadījumā jādomā nevis par ģīboni, bet gan par sirds apstāšanos.

Ģīboni var novērot ar piruetes tipa polimorfu ventrikulāru tahikardiju, īpaši sievietēm - līdzīga aritmija attīstās, ārstējot ar zālēm, kas pagarina QT intervālu.

Sirds un asinsvadu slimības var papildināt ar ģīboņa attīstību, ja sirds nespēj nodrošināt smadzenēm nepieciešamo asinsriti.

Īpašas bažas par sinkopes iespējamību rada fiksēta vai dinamiska kreisā kambara asinsrites obstrukcija.

Tāpēc sinkopei var būt daudzfaktoru izcelsme. Tā kā ģīboņa cēlonis var būt sirds un asinsvadu slimības, šādos gadījumos ir nepieciešams ārstēt pamatslimību.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

Sākotnējā pacienta apskate ietver rūpīgu anamnēzes savākšanu, fizisku izmeklēšanu, tostarp asinsspiediena mērījumus guļus un stāvus, elektrokardiogrāfiju un, ja nepieciešams, Holtera monitorēšanu (ja iespējamais cēlonis ir sirds aritmijas).

Pacientiem, kas vecāki par 40 gadiem, tiek veikta miega sinusa diagnostiskā masāža, tiek veikta ehokardiogrāfija, lai izslēgtu sirds un asinsvadu slimības, kas var izraisīt ģīboni.

Ortostatiskā pārbaude ieteicama ģībšanas gadījumos, kas rodas, mainoties ķermeņa stāvoklim telpā (mainot guļus stāvokli, uz stāvu); slīpuma tests, kas ļauj reproducēt neirogēno refleksu (ģībonis ilgstošas ​​stāvēšanas laikā) klīniskā vidē.

Dažas psihotropās zāles var izraisīt ortostatisku hipotensiju un QT intervāla pagarināšanos.

Atsevišķi stāvokļi ar ārējām izpausmēm ir ļoti līdzīgi ģībonim, taču ne katra epizode, ko pavada samaņas zudums, attīstās īslaicīgas smadzeņu asinsapgādes samazināšanās dēļ.

Sinkope jādiferencē no epilepsijas, dažādiem vielmaiņas traucējumiem (tostarp hipoksija un hipoglikēmija), intoksikācijas, vertebrobazilāras un/vai karotīdu pārejošas išēmiskas lēkmes, psihogēnas pseidosinkopes, konversijas reakcijas, pēctraumatiska samaņas zuduma.

Vispārējie ārstēšanas principi

Ārstēšanas galvenais mērķis ir pēc iespējas samazināt mirstību, novērst fiziskas traumas un ģīboņa atkārtošanos.

Piemēram, pacientiem ar kambaru tahikardijas lēkmēm, ko pavada ģībonis, lielākais drauds ir letāla iznākuma iestāšanās, savukārt pacientiem ar reflekso sinkopi sinkopes atkārtošanās un mehānisku bojājumu novēršana tiek uzskatīta par svarīgu.

Noskaidrotajam ģīboņa cēlonim ir izšķiroša nozīme metodoloģijas izvēlē un turpmākajā terapeitisko pasākumu taktikā.

Pilnīgai ģīboņa ārstēšanai jāietver smadzeņu asinsrites samazināšanās cēloņa likvidēšana.

Refleksās sinkopes un ortostatiskās hipotensijas ārstēšana galvenokārt ietver pacienta informēšanu par labdabīgo slimības gaitu, lai šādi apstākļi neradītu viņā pārmērīgu trauksmi un bailes.

Pacientam ieteicams, ja iespējams, izvairīties no situācijām, kas var izraisīt ģīboni (liela cilvēku skaita klātbūtne, šķidruma zudums). Turklāt pacientam jāiemācās patstāvīgi identificēt ģīboņa priekštečus un veikt pasākumus, lai to apturētu (novietojieties horizontāli, tādējādi novēršot kritienu, iedzeriet dažus malkus ūdens, veiciet noteiktus fiziskus izometriskus vingrinājumus - savelciet rokas dūrē, krustojums apakšējās ekstremitātes ar muskuļu sasprindzinājumu).

Ar lielu piesardzību nepieciešams lietot medikamentus, kas samazina asinsspiedienu, diurētiskos līdzekļus, alkoholu.

Izvēles metode reflekso sinkopes ārstēšanā galvenokārt tiek uzskatīta par nefarmakoloģiskiem pasākumiem, kas ietver izometriskos fiziski vingrinājumi(muskuļu grupu sasprindzinājums bez kustības). Augšējo vai apakšējo ekstremitāšu muskuļu grupu izometriskais sasprindzinājums ļauj paaugstināt asinsspiedienu pirms ģīboņa attīstības un tādējādi novērst tā rašanos.

Jūs varat samazināt ģībšanas iespējamību, kas rodas, mainot ķermeņa stāvokli, izmantojot ikdienas ortostatisko treniņu - slīpuma treniņu.

Dažādu medicīnisku metožu izmantošana refleksu ģībonis ārstēšanā pārsvarā epizožu skaitā bija neefektīva.

Ar apstiprinātu kardiogēnu sinkopi galvenā to likvidēšanas un profilakses metode ir pamatslimības ārstēšana, ko var pavadīt sirds izsviedes samazināšanās vai perifēro asinsvadu pretestības samazināšanās.

Ja cēloni nevar noteikt vai identificēto cēloni nevar novērst, tad terapeitiskajiem pasākumiem jābūt vērstiem uz smadzeņu asinsrites uzlabošanu.

Rezultāts un prognoze

Ģībonis ierobežo pacientu aktīvo dzīves stāvokli, apgrūtina viņu ikdienas aktivitātes un pašapkalpošanās spēju, provocē vai pastiprina depresiju, sāpes un diskomfortu.

Lai novērtētu sinkopes bīstamību un prognozi, jāņem vērā nāves un dzīvībai bīstamu komplikāciju iespējamība, īpaši kardiogēnas sinkopes gadījumā, un atkārtotas sinkopes iespējamība, fizisku bojājumu iespējamība.

Ar dažādām riska stratifikācijas metodēm sākotnējās izmeklēšanas laikā patoloģisku pazīmju noteikšana elektrokardiogrammā, paaugstināts vecums vai sirds slimības simptomi, kā likums, liecina par nelabvēlīgu prognozi tuvāko 1–2 gadu laikā.

Ģībonis [sinkope] un kolapss (R55)

Neskatoties uz dažādām fenomenoloģiskām paroksizmu izpausmēm, kurām raksturīgi apziņas traucējumi, pašlaik izšķir divas galvenās paroksismālo apziņas traucējumu grupas - epilepsijas slimnieks Un nav epilepsijas. Pēdējā struktūrā sinkope(ģībšanas) valstis ieņem vadošo vietu.

Dažiem pacientiem konvulsīvā sinkope tiek maskēta kā epilepsijas lēkmes.. Pēc sākotnējās neiroloģiskās izmeklēšanas šādiem pacientiem bieži tiek nozīmēta ārstēšana ar pretepilepsijas līdzekļiem. Neskatoties uz notiekošo terapiju, 25% pacientu ar epilepsiju ir ģībonis.

Amerikas Kardioloģijas koledžas/Amerikas Sirds asociācijas (ACC/AHA) vadlīnijas, Eiropas sabiedrība sirds (ESC) un citi norāda, ka pacientiem ar ģīboni, pirmssinkopi, reiboni vai atkārtotām neizskaidrojamām sirdsklauvēm ir jāveic obligāta elektrokardiogrammas (EKG) uzraudzība. Izmantojot EKG monitoru diagnostikas iespējas, ir iespējams veikt ilgstošu pārejošu vai retu simptomu uzraudzību un diagnostiku.

Sinkopes klasifikācija

Ņemot vērā to, ka ģībonis ir sastopams jebkura profila internistu klīniskajā praksē, ir nepieciešama vienota pieeja to klasifikācijai.

Pašlaik tiek izdalīti šādi stāvokļi:
1. neirogēna sinkope: psihogēna, kairinoša, slikti adaptīva, discirkulācijas.
2. Somatogēna sinkope: kardiogēns, vazodepresors, anēmisks, hipoglikēmisks, elpošanas.
3. Sinkopāli apstākļi ārkārtējas iedarbības laikā: hipoksisks, hipovolēmisks, intoksikācija, zāles, hiperbarisks.
4. Reta un daudzfaktoru sinkope: nokturisks, klepus.

Turklāt, uzskatot ģīboni kā laikā izvērstu procesu, izšķir sinkopālo stāvokļu smagumu.
1. Presinkope:
I pakāpe - vājums, slikta dūša, mušas acu priekšā;
II pakāpe - izteiktāki iepriekš aprakstītie simptomi ar traucēta stājas tonusa elementiem.
2. Sinkope:
I grāds - īslaicīga apziņas izslēgšana uz dažām sekundēm bez izteikta pēclēkmes sindroma;
II pakāpe - ilgāks samaņas zudums un izteiktas pēclēkmes izpausmes.
Iepriekš minētā klasifikācija uzsver, ka sinkopāls paroksizms ir fāzēts process, kurā var atšķirt pārejas stāvokļus.
ģībšanas klīnika

Ģīboni raksturo:
vispārējs muskuļu vājums
pazemināts stājas tonuss, nespēja stāvēt kājās
samaņas zudums

Termins "vājums" nozīmē spēka trūkumu ar tuvojošos samaņas zuduma sajūtu. ģīboņa sākumā (!!!) pacients vienmēr atrodas vertikālā stāvoklī, izņemot Adamsa-Stoksa uzbrukumu. Parasti pacientam ir tuvojoša ģīboņa sajūta. Sākumā viņam kļūst slikti, pēc tam ir kustības sajūta vai grīdas un apkārtējo priekšmetu šūpošanās, pacients žāvājas, acu priekšā parādās mušas, troksnis ausīs, slikta dūša, dažreiz vemšana, redze ir novājināta. Ar lēnu sinkopes sākumu pacients var novērst kritienus un ievainojumus, ātri ieņemot horizontālu stāvokli. Šajā gadījumā var nebūt pilnīgs samaņas zudums.

Bezsamaņas stāvokļa dziļums un ilgums ir atšķirīgs
dažreiz pacients nav pilnībā atslēgts no ārpasaules
var attīstīties dziļa koma ar pilnīgu samaņas zudumu un reakcijas trūkumu uz ārējiem stimuliem.

Cilvēks šādā stāvoklī var atrasties vairākas sekundes vai minūtes, dažreiz pat aptuveni pusstundu. Parasti pacients guļ nekustīgi, skeleta muskuļi ir atslābināti, tomēr uzreiz pēc samaņas zuduma rodas kloniskas sejas un stumbra muskuļu raustīšanās. Iegurņa orgānu funkcijas parasti tiek kontrolētas, pulss ir vājš, dažreiz nav taustāms, pazemināts asinsspiediens (BP), elpošana ir gandrīz nemanāma. Tiklīdz pacients ieņem horizontālu stāvokli, smadzenēs pieplūst asinis, pulss kļūst stiprāks, elpošana kļūst biežāka un dziļāka, normalizējas sejas krāsa, tiek atjaunota apziņa. No šī brīža cilvēks sāk adekvāti uztvert apkārtējo vidi, taču izjūt asu fizisku vājumu, pārāk sasteigts mēģinājums piecelties var izraisīt atkārtotu ģīboni.
Galvassāpes, miegainība un apjukums parasti nerodas pēc ģīboņa.

Asinsvadu izcelsmes ģībonis

Asinsvadu sinkope ietver stāvokļus, ko izraisa asinsspiediena pazemināšanās vai venozās asins atteces samazināšanās sirdī:
vazovagāls
sinocarotid
ortostatisks
situācijas sinkope.
psihoemocionālo faktoru ietekmes rezultātā tiek izdalīta arī psihogēna sinkope

Pacienti ģīboni raksturo kā vieglprātības sajūtu, reiboni. Tie kļūst bāli, parādās svīšana, tad pacienti zaudē samaņu. Tiek uzskatīts, ka vazovagālās sinkopes patoģenētiskais pamats ir pārmērīga asiņu nogulsnēšanās apakšējo ekstremitāšu vēnās un refleksu ietekmes uz sirdi pārkāpums. Ir aprakstīti arī citi vasovagālās sinkopes varianti. Ar intensīvu viscerālas izcelsmes sāpju sindromu vagusa nerva kairinājums var veicināt sirdsdarbības palēnināšanos un pat sirdsdarbības apstāšanos, piemēram, ar aknu kolikas lēkmi, barības vada, videnes bojājumiem, bronhoskopiju, pleiras punkciju un laparocentēzi, smags sistēmisks reibonis ar labirinta un vestibulāriem traucējumiem, ķermeņa dobumu punkcija. Dažreiz ģībonis attīstās ar smagu migrēnas lēkmi.

Sinokarotīdu ģībonis

Tie ir raksturīgi pusmūža cilvēkiem, ir saistīti ar miega sinusa mezgla kairinājumu un refleksās bradikardijas attīstību, kas izraisa ģīboni. Tas notiek, kad galva tiek strauji atmesta atpakaļ vai kaklu saspiež cieši sasieta kaklasaite vai krekla apkakle. Situācijas specifika ir diagnozes atslēga, kuras apstiprināšanai rūpīga vienpusēja miega sinusa masāža horizontālā stāvoklī pacientam, vēlams EKG kontrolē, lai reģistrētu bradikardiju. Šāda masāža ir informatīva no diagnostikas viedokļa gados vecākiem pacientiem, (!!!) bet to nevajadzētu veikt laikā ambulatorā pieņemšana ja beidzies miega artērija ir dzirdami trokšņi, kas norāda uz aterosklerozes aplikuma klātbūtni vai kam anamnēzē ir bijusi ventrikulāra tahikardija, nesen pārejoši išēmiski asinsrites traucējumi, insults vai miokarda infarkts.

Ortostatiskā sinkope

Galvenā atšķirība starp ortostatisko ģīboni- to izskats tikai pārejot no horizontāla stāvokļa uz vertikālu.
Ortostatiskā arteriālā hipotensija ir sinkopes cēlonis vidēji 4-12% pacientu.

Šāda veida sinkope rodas indivīdiem no hroniska nepietiekamība vai periodiska vazomotoru reakciju nestabilitāte. Asinsspiediena pazemināšanās pēc vertikālā stāvokļa uzņemšanas rodas apakšējo ekstremitāšu asinsvadu vazokonstriktora reaktivitātes pārkāpuma dēļ, kas ir atbildīgi par asinsvadu pretestību un kapacitāti.

Stāvokļa ģībonis attīstās šķietami veseliem cilvēkiem, kuriem nezināmu iemeslu dēļ ir bojātas stājas atbildes reakcijas (kas var būt saistītas ar ģimeni). Šādiem cilvēkiem vājuma sajūta rodas ar asiem slīpumiem, viņu asinsspiediens nedaudz pazeminās un pēc tam nokrītas vēl zemākā līmenī. Drīz vien kompensācijas reakcijas strauji vājinās un asinsspiediens turpina strauji pazemināties.

Šāda veida ģībonis ir iespējama ar primāru veģetatīvās nervu sistēmas nepietiekamību, ģimenes veģetatīvām disfunkcijām.

Ir aprakstīti vismaz trīs ortostatiskās sinkopes sindromi:

es Akūta vai subakūta autonomā disfunkcija. Ar šo slimību praktiski veseliem pieaugušajiem vai bērniem dažu dienu vai nedēļu laikā notiek daļējs vai pilnīgs parasimpātiskās un simpātiskās sistēmas darbības traucējums. Izzūd zīlīšu reakcijas, apstājas asarošana, siekalošanās un svīšana, tiek novērota impotence, parēze Urīnpūslis un zarnas, ortostatiskā hipotensija. Papildu pētījumi atklāj palielinātu olbaltumvielu saturu cerebrospinālajā šķidrumā, nemielinizētu autonomo nervu šķiedru deģenerāciju. Tiek uzskatīts, ka šī slimība ir akūta idiopātiska polineirīta variants, līdzīgs Landry-Guillain-Barré sindromam.

II. Hroniska postganglionisko autonomo nervu šķiedru mazspēja. Šī slimība attīstās vidēja un vecāka gadagājuma cilvēkiem, kuriem pakāpeniski attīstās hroniska ortostatiskā hipotensija, dažreiz kopā ar impotenci un iegurņa orgānu disfunkciju. Pēc 5-10 minūšu uzturēšanās vertikālā stāvoklī asinsspiediens pazeminās vismaz par 35 mm Hg. Art., pulsa spiediens samazinās, savukārt bālums, slikta dūša un palielināts pulss netiek novērots. Vīrieši slimo biežāk nekā sievietes. Stāvoklis ir salīdzinoši labdabīgs un šķietami neatgriezenisks.

III. Hroniska preganglionisko autonomo nervu šķiedru nepietiekamība. Šīs slimības gadījumā ortostatiskā hipotensija kopā ar atkārtotu anhidrozi, impotenci un iegurņa orgānu disfunkciju tiek kombinēta ar centrālās nervu sistēmas bojājumiem.
Tie ietver:
1. Shy-Drager sindroms ko raksturo trīce, ekstrapiramidāla rigiditāte un amnēzija;
2. Progresējoša smadzenīšu deģenerācija, kuras dažas šķirnes ir ģimenes;
3. Vairāk mainīgas ekstrapiramidālās un smadzenīšu slimības(striato-nigrālā deģenerācija).

Šie sindromi dažu gadu laikā izraisa invaliditāti un bieži nāvi.

Sekundārā ortostatiskā hipotensija rodas no
autonomās nervu sistēmas traucējumi
vecums fizioloģiskas izmaiņas
virsnieru mazspēja
hipovolēmija
ņemot dažus zāles(hipotensīvie līdzekļi, tricikliskie antidepresanti, levodopas zāles, antipsihotiskie līdzekļi, blokatori), īpaši gados vecākiem pacientiem, kuriem vienlaikus jālieto vairākas zāles
Veģetatīvās nervu sistēmas nepietiekamība - pre- un postganglionisko veģetatīvo šķiedru bojājumi - visbiežāk rodas, ja patoloģiskajā procesā tiek iesaistītas muguras smadzeņu sānu kolonnas (siringomielija) vai perifērie nervi (diabētiskā, alkoholiskā, amiloidālā polineiropātija, Adie sindroms, hipovitaminoze utt.)
ortostatiskā hipotensija tiek uzskatīta par vienu no Parkinsona slimības izpausmēm,
daudzsistēmu smadzeņu atrofija
subklāvijas artērijas nozagšanas sindroms
Bet biežāk ortostatiskās hipotensijas cēloņi ir bads, anēmija, ilgstošs gultas režīms.

Situācijas sinkope

Situācijas sinkope rodas ar klepu, urinēšanu, defekāciju un rīšanu. Ģībonis urinēšanas vai defekācijas laikā ir stāvoklis, ko parasti novēro gados vecākiem cilvēkiem urinēšanas laikā vai pēc tās, īpaši pēc pēkšņas pārejas no horizontāla stāvokļa uz vertikālu stāvokli. To var izdalīt kā atsevišķu posturālās sinkopes veidu.

Tiek pieņemts, ka intravezikulārā spiediena pazemināšanās izraisa strauju vazodilatāciju, kas palielinās vertikālā stāvoklī. Noteiktu lomu spēlē arī bradikardija, kas saistīta ar vagusa nerva darbību. Ģībonis klepojot un rīšanas laikā ir diezgan reti sastopams un attīstās tikai tad, ja tiek pakļauts katrai formai specifiskam provocējošam faktoram.

Psihogēnas dabas sinkope
Sinkopes psihogēnais raksturs tiek atklāts pacientiem pēc iespējamiem pētījumiem, ja nav sirds slimību vai neiroloģisku traucējumu pazīmju.

Šī grupa Pacientus var iedalīt divās kategorijās:
pacientiem, kuriem ir bijusi pirmā ģībonis (turpmāka izmeklēšana var tikt pārtraukta), un
pacienti, kuri turpina uztraukties par ģīboni (jāveic pacienta garīgā stāvokļa novērtējums). Gandrīz 25% šādu gadījumu psihiatriskā ekspertīze var atklāt psihiskus traucējumus kopā ar ģīboni.

Bieži vien emocionāli labili cilvēki attīstās uz psihotraumatiskā faktora darbības fona. panikas lēkmes, kam raksturīga pēkšņa parādīšanās, sirdsklauves, karstuma sajūta, gaisa trūkums, pēc tam sāpes krūtis, trīce, baiļu un nolemtības sajūta. Hiperventilācijai seko parestēzijas. Šādos brīžos pacienti subjektīvi izjūt samaņas zudumu vai pat nāves iestāšanos, taču nav samaņas zuduma vai kritiena. Saruna ar krampju aculieciniekiem, hiperventilācijas pārbaude un iepriekš minēto simptomu parādīšanās palīdz klīnicistam pareizi diagnosticēt.

Atsevišķi tas ir jāapraksta neepilepsijas lēkmes, vai pseidolēkmes. Tās biežāk sastopamas sievietēm vecumā ap 20 gadiem, kuru ģimenes anamnēzē parasti ir atsauces uz tuviniekiem, kuri slimojuši ar epilepsiju. Šādiem pacientiem bija iespēja novērot epilepsijas lēkmju attīstību, atdarināt tās vai ciest pašiem garīga slimība. Pseidolēkmes ir dažādas un ilgst ilgāk nekā patiesās. epilepsijas lēkmes. Tiem raksturīga slikta kustību koordinācija, sarežģīta lokalizācija, rodas pārpildītās vietās, traumas ir ļoti reti. Krampju laikā pacients var pretoties ārsta apmeklējumam.

Neiroloģiska sinkope

Papildus sirds izcelsmes ģībonim ģībonis ietver stāvokļus ar pēkšņu īslaicīgu apziņas traucējumu rašanos, kas var būt pārejošas smadzeņu anēmijas rezultāts. Pietiekams asins piegādes līmenis smadzenēm ir atkarīgs no vairākiem sirdsdarbības stāvokļa un asinsvadu tonusa fizioloģiskiem apstākļiem, cirkulējošo asiņu tilpuma un to fizikāli ķīmiskā sastāva.

Ir trīs galvenie faktori, kas veicina smadzeņu asinsrites pasliktināšanos, smadzeņu nepietiekamu uzturu un, visbeidzot, epizodiskus aptumšojumus.
1. Sirds- neirogēna rakstura sirds kontrakciju spēka pavājināšanās vai sirds muskuļa, vārstuļu aparāta, sirds aritmiju akūtas funkcionālās nepietiekamības dēļ.
2. Asinsvadu- arteriālo vai venozo sistēmu asinsvadu tonusa pazemināšanās, ko pavada ievērojams asinsspiediena pazemināšanās.
3. Homeostatisks- asins kvalitatīvā sastāva izmaiņas, īpaši cukura, oglekļa dioksīda, skābekļa satura samazināšanās.

Izvēloties pacientus neiroloģiskai izmeklēšanai, rūpīgi jāsavāc neiroloģiskā anamnēze (noskaidro krampju esamību pagātnē, ilgstošu samaņas zudumu, diplopiju, galvassāpes, jājautā par stāvokli pēc samaņas zuduma) un jāveic mērķtiecīga pārbaude. fiziska pārbaude, atklājot asinsvadu trokšņus un fokusa neiroloģiskus simptomus.

Aptaujā jāiekļauj arī
elektroencefalogrāfija
smadzeņu skaitļošanas un magnētiskās rezonanses attēlveidošana
transkraniālā doplerogrāfija, ja ir aizdomas par stenozējošu procesu (cilvēkiem, kas vecāki par 45 gadiem, ja tiek konstatēts troksnis virs miega artērijas, personām, kurām ir bijušas pārejošas išēmiskas lēkmes vai insults).

Ģībonis gados vecākiem cilvēkiem

(!!!) Attīstoties ģībonim gados vecākiem pacientiem, pirmkārt, jādomā par pilnīgas šķērseniskas vadīšanas blokādes vai tahiaritmijas parādīšanos. Pārbaudot tos, ir jāatceras ģībonis sarežģītā būtība un tas, ka šādi pacienti bieži vien vienlaikus lieto vairākus medikamentus. zāles.

Vecākā vecumā biežākie sinkopes cēloņi ir
ortostatiskā hipotensija
neiroloģiski traucējumi
aritmijas

Ja pārbaudē konstatēta ortostatiskā hipotensija, īpaša uzmanība jāpievērš pacienta uzņemšanai zāles, veicinot asinsspiediena pazemināšanos, attīstoties stājas traucējumiem. Ja pacients šādas zāles nelieto, tad galvenā uzmanība jāpievērš sirds un asinsvadu un nervu sistēmu pētījumi. Ja plkst neiroloģiskā izmeklēšana Nē patoloģiskas izmaiņas, bet ir sūdzības par traucētu urinēšanu, svīšanu, aizcietējumiem, impotenci, un par ģīboņa attīstību pacients runā tikai pēc pēkšņas izkāpšanas no gultas vai pēc miega, tad iesaka attīstību. hroniska veģetatīvā mazspēja.Šajā gadījumā galvenās briesmas pacientam rada nevis pats samaņas zudums, bet gan ar to saistītais kritiens, jo tas bieži noved pie lūzumiem.

Pacientam jāiesaka pēkšņi necelties no gultas, vispirms apsēsties vai veikt vairākas kustības ar kājām guļus stāvoklī, izmantot elastīgos pārsējus un pārsējus, ieklāt paklājus vannas istabā un koridorā, jo tās ir visizplatītākās vietas, kur var nokrist. līdz ģībonim gados vecākiem cilvēkiem. Vēlams veikt pastaigas svaigā gaisā vietās, kur nav cieta seguma, nevajadzētu ilgstoši stāvēt uz vietas.

Ja tomēr pacienta neiroloģiskās izmeklēšanas laikā tiek atklātas nervu sistēmas bojājuma pazīmes, nepieciešama rūpīgāka izmeklēšana specializētā slimnīcā, lai noskaidrotu ģībonis cēloni un izvēlētos adekvātu ārstēšanas shēmu.

Veseliem cilvēkiem kambaru ātruma palēnināšanās, bet ne mazāk kā 35-40 sitieni minūtē, un tā palielināšanās, bet ne vairāk kā 180 sitieni minūtē, neizraisa smadzeņu asinsrites samazināšanos, īpaši, ja cilvēks atrodas horizontālā stāvoklī. Sirdsdarbības ātruma izmaiņas, kas pārsniedz iepriekšminētās vērtības, var izraisīt cerebrovaskulārus traucējumus un smadzeņu darbības traucējumus. Izturība pret pulsa ātruma izmaiņām samazinās cilvēkam, kas atrodas vertikālā stāvoklī, ar cerebrovaskulārām slimībām, anēmiju, koronāro asinsvadu, miokarda un sirds vārstuļu bojājumiem.

Pilnīga atrioventrikulāra blokāde. Sinkopes lēkmes kombinācijā ar šo patoloģiju sauc par Morgagni-Adams-Stokes sindromu. Morgagni-Adams-Stokes uzbrukumi parasti notiek kā tūlītēja vājuma lēkme. Pacients pēkšņi zaudē samaņu, pēc vairāku sekunžu ilgas asistolijas nobāl, zaudē samaņu, var attīstīties kloniski krampji. Ar ilgāku asistolijas periodu ādas krāsa no pelnu pelēkas kļūst ciāniski, zīlītes ir fiksētas, urīna un fekāliju nesaturēšana, divpusējs Babinska simptoms. Dažiem pacientiem smadzeņu išēmijas dēļ pēc tam ilgstoši var novērot apjukumu un neiroloģiskus simptomus, kā arī var attīstīties pastāvīgi garīgās aktivitātes traucējumi, lai gan fokusa neiroloģiskie simptomi tiek novēroti reti. Līdzīgu sirds sinkopi var atkārtot vairākas reizes dienā.

Pacientiem ar līdzīgas blokādes lēkmes var būt pastāvīgs vai pārejošs. Bieži vien pirms vai vēlāk rodas vadīšanas traucējumi vienā vai divos no trim saišķiem, kas parasti aktivizē sirds kambarus, kā arī otrās pakāpes atrioventrikulāra blokāde (Mobitz II, bi- vai trifascicular blokādes). Ja ir pilnīga blokāde un elektrokardiostimulators zem blokādes nedarbojas, rodas ģībonis. Īsa tahikardijas vai ventrikulāras fibrilācijas epizode var izraisīt arī ģīboni. Ir aprakstīta atkārtota ģībonis ar kambaru fibrilāciju, ko raksturo Q-T intervāla pagarināšanās (dažreiz kombinācijā ar iedzimtu kurlumu), šī patoloģija var būt ģimenes vai sporādiski.

retāk ģībonis rodas, ja tiek traucēts sirds sinusa ritms. Atkārtotas tahiaritmijas epizodes, tostarp priekškambaru plandīšanās un paroksizmāla priekškambaru un ventrikulāra tahikardija ar neskartu atrioventrikulāru vadīšanu, var arī ievērojami samazināt sirds izsviedi un rezultātā izraisīt ģīboni.

Ar citu šķirni sirds sinkope sirds blokāde rodas refleksīvi klejotājnerva ierosmes dēļ. Līdzīgas parādības tika novērotas pacientiem ar barības vada divertikulām, videnes audzējiem, žultspūšļa bojājumiem, karotīdu sinusu, glosofaringeālo neiralģiju, pleiras vai plaušu kairinājumu. Tomēr ar šo patoloģiju refleksā tahikardija biežāk ir sinusa-priekškambaru tipa, nevis atrioventrikulāra tipa.
Uzbrukuma sākuma pazīmes var palīdzēt diagnosticēt cēloņus ģībonis.

Kad attīstās uzbrukums dažu sekunžu laikā visticamāk ir aizdomas par miega sinusa ģīboni, posturālu hipotensiju, akūtu atrioventrikulāru blokādi, asistoliju vai ventrikulāru fibrilāciju.
Ar uzbrukuma ilgumu vairāk nekā dažas minūtes, bet mazāk nekā stundu, ieteicams domāt par hipoglikēmiju vai hiperventilāciju.

Sinkopes attīstība slodzes laikā vai tūlīt pēc tās liecina par aortas stenozi, idiopātisku hipertrofisku subaortisku stenozi, izteiktu bradikardiju vai gados vecākiem cilvēkiem posturālu hipotensiju. Dažreiz ģībonis, kas rodas ar stresu, tiek novērots pacientiem ar aortas vārstuļa nepietiekamību un rupjiem smadzeņu artēriju okluzīviem bojājumiem.

Pacientiem ar asistoliju vai fibrilāciju kambaru samaņas zudums rodas dažu sekunžu laikā, tad bieži vien ir īslaicīgi kloniski muskuļu krampji.

Vecākiem cilvēkiem pēkšņi, bez redzamiem ģīboņa cēloņi rada aizdomas par pilnīgu sirds blokādi, pat ja pacienta pārbaudē nav konstatētas nekādas izmaiņas.
ģībonis kas rodas ar konvulsīvu aktivitāti, bet bez būtiskām hemodinamikas parametru izmaiņām, iespējams, ir epilepsijas.

Pacientam ar vājuma sajūtu vai ģībonis kopā ar bradikardiju, neirogēnas lēkmes jānošķir no kardiogēnām (Morgagni-Adams-Stokes). Šādos gadījumos EKG ir izšķiroša nozīme, taču pat tad, ja tā nav, var novērot Morgagni-Adams-Stokes sindroma klīniskās pazīmes. Tiem raksturīgs ilgāks ilgums, pastāvīgi lēna sirdsdarbība, ar priekškambaru kontrakcijām sinhroni trokšņi un priekškambaru kontrakcijas viļņi (A) jūga vēnu pulsācijas laikā, kā arī mainīga pirmā tonusa intensitāte, neskatoties uz regulāru sirds ritmu. .
Diferenciāla problēma ģīboņa cēloņu diagnostika joprojām ir aktuāls.

Pirmkārt, jums ir jāizslēdz vai jāapstiprina šādas ārkārtas situācijas, kurā pirmais ģībonis var kļūt par vadošo simptomu: masīvs iekšēja asiņošana, miokarda infarkts (kas var rasties nesāpīgā formā), akūtas sirds aritmijas.
Atkārtots ģībonis nepieciešama atšķirīga pieeja to cēloņu noteikšanai.

Atkārtotu vājuma lēkmju cēloņi un apziņas traucējumi var būt šādi:

es hemodinamika (samazināta smadzeņu asins plūsma)
A. Neadekvāti vazokonstrikcijas mehānismi:
1. Vasovagāls (vazodilatējošs).
2. Posturālā hipotensija.
3. Primārā veģetatīvās nervu sistēmas nepietiekamība.
4. Simpathektomija (farmakoloģiska, lietojot tādus antihipertensīvos medikamentus kā alfa-metildopa un apresīns, vai ķirurģiska).
5. Centrālās un perifērās nervu sistēmas slimības, tai skaitā veģetatīvās nervu šķiedras.
6. Karotīda ģībonis. B. Hipovolēmija:

1. Asins zudums kuņģa-zarnu trakta asiņošanas dēļ.
2. Adisona slimība.

IN. Venozās atteces mehāniskais ierobežojums:
1. Valsalvas tests.
2. Klepus.
3. Urinēšana.
4. Priekškambaru miksoma, lodveida vārstuļu trombs. D. Samazināta sirdsdarbība:

1. Traucējumi asiņu izmešanai no kreisā kambara: aortas stenoze, hipertrofiska subaortāla stenoze.
2. Asins plūsmas šķēršļi caur plaušu artēriju: plaušu artērijas stenoze, primāra plaušu hipertensija, plaušu embolija.
3. Plašs miokarda infarkts ar sūknēšanas funkcijas nepietiekamību.
4. Sirds tamponāde.

D. Aritmijas:
1. Bradiaritmijas:
a) atrioventrikulārā blokāde (otrā un trešā pakāpe) ar Adamsa-Stoksa lēkmēm;
b) kambaru asistolija;
c) sinusa bradikardija, sinusa-priekškambaru blokāde, sinusa mezgla darbības pārtraukšana, sinusa mezgla vājuma sindroms;
d) miegainības ģībonis;
e) glossopharyngeal nerva neiralģija.

2. Tahiaritmijas:
a) periodiska ventrikulāra fibrilācija kombinācijā ar bradiaritmijām vai bez tām;
b) kambaru tahikardija;
c) supraventrikulāra tahikardija bez atrioventrikulāras blokādes.

II. Citi vājuma un periodisku apziņas traucējumu cēloņi

A. Izmaiņas asins sastāvā:
1. Hipoksija.
2. Anēmija.
3. CO2 koncentrācijas samazināšanās hiperventilācijas dēļ.
4. Hipoglikēmija.

B. Smadzeņu darbības traucējumi:
1. Cerebrovaskulāri traucējumi:
a) asinsrites traucējumi ekstrakraniālo asinsvadu baseinos (vertebrobazilāri, karotīdi);
b) smadzeņu arteriolu difūzā spazma (hipertensīvā encefalopātija).

2. Emocionālie traucējumi.

Citos gadījumos pat pašreizējā stadijā klīniskās medicīnas iespējas neļauj noteikt ģīboņa raksturu gandrīz 26% gadījumu. Tiek izmantoti testi ar dozētu fizisko slodzi uz veloergometra vai skrejceliņa; garš pasīvais ortostatiskais tests. Veicot šos testus, viņi izšķir:
Kardioinhibējošā vazovagālā sinkope - attīstība arteriālās hipotensijas (sistoliskā spiediena pazemināšanās zem 80 mm Hg) un bradikardijas ar sirdsdarbības ātrumu mazāku par 40 sitieniem / min lēkmes laikā.
Vasodepressor vasovagāla sinkope - arteriāla hipotensija ar sirdsdarbības ātruma izmaiņām 10% robežās, salīdzinot ar rādītājiem, kas novēroti sinkopes attīstības laikā.
Jaukta tipa vazovagāla sinkope - arteriāla hipotensija un bradikardija. Tajā pašā laikā bradikardija vērtību izteiksmē var būt absolūta (mazāk nekā 60 minūtē) vai relatīva salīdzinājumā ar sirdsdarbības ātrumu pirms uzbrukuma.