Mitrālā vārstuļa lapiņu miksomatoza deģenerācija. Mitrālā vārstuļa miksomatoza deģenerācija: kas tas ir, izpausmes simptomi, kā ārstēt

Citēšanai: Ostroumova O.D., Stepura O.B., Meļņiks O.O. Mitrālā vārstuļa prolapss - normāls vai patoloģisks? // RMJ. 2002. 28.nr. S. 1314

MGMSU viņiem. UZ. Semaško

P Termins mitrālā vārstuļa prolapss (MVP) tiek saprasts vienas vai abu mitrālā vārstuļa lapiņu nokarāšana kreisā ātrija dobumā sistoles laikā . Šī parādība tika aprakstīta salīdzinoši nesen - tikai 60. gadu otrajā pusē, kad parādījās ehokardiogrāfijas metode. Pēc tam tika novērots, ka cilvēkiem ar vidēju sistolisko klikšķi un sistolisko troksni pirmajā auskultācijas punktā ehokardiogrāfijas laikā mitrālā vārstuļa lapiņa(-as) sistoles laikā nolaižas kreisā atriuma dobumā.

Pašlaik izšķir primāro (idiopātisku) un sekundāro MVP. Cēloņi sekundārais PMK ir reimatisms, traumas krūtis, akūts miokarda infarkts un dažas citas slimības. Visos šajos gadījumos ir mitrālā vārstuļa akordu atslāņošanās, kā rezultātā lapiņa sāk nokrist priekškambaru dobumā. Reimatisma slimniekiem iekaisuma izmaiņu dēļ, kas skar ne tikai vārstuļus, bet arī tiem piestiprinātos akordus, visbiežāk tika konstatēta 2. un 3. kārtas mazo akordu atdalīšanās. Saskaņā ar mūsdienu uzskatiem, lai pārliecinoši apstiprinātu MVP reimatisko etioloģiju, ir jāpierāda, ka pacientam šī parādība nav bijusi pirms reimatisma sākuma un radusies slimības gaitā. Tomēr klīniskajā praksē to ir ļoti grūti izdarīt. Tajā pašā laikā pacientiem ar mitrālā vārstuļa mazspēju, kas nosūtīti uz sirds ķirurģiju, pat bez skaidras norādes par reimatismu anamnēzē, aptuveni pusē gadījumu mitrālā vārstuļa gurnu morfoloģiskā izmeklēšana atklāj iekaisīgas izmaiņas gan vārstuļa vārstuļa galvās, gan akordos. .

Krūškurvja trauma ir akūtas akordu atslāņošanās un smagas mitrālas nepietiekamības attīstības cēlonis ar akūtas kreisā kambara mazspējas klīnisko ainu. Bieži vien tas ir šādu pacientu nāves cēlonis. Akūts aizmugurējais miokarda infarkts , kas ietekmē aizmugurējo papilāru muskuļu, noved arī pie akordu atdalīšanas un mitrālā vārstuļa aizmugurējās lapiņas prolapsa attīstības.

MVP populācijas biežums, pēc dažādu autoru domām (no 1,8 līdz 38%), būtiski atšķiras atkarībā no izmantotajiem diagnostikas kritērijiem, taču lielākā daļa autoru uzskata, ka tas ir 10-15%. Tajā pašā laikā sekundāro MVP daļa veido ne vairāk kā 5% no visiem gadījumiem. MVP izplatība būtiski svārstās līdz ar vecumu - pēc 40 gadiem cilvēku ar šo parādību skaits strauji samazinās un vecuma populācijā virs 50 gadiem ir tikai 1-3%. Tāpēc MVP ir jauna darbspējas vecuma cilvēku patoloģija .

Personām ar MVP, saskaņā ar daudzu pētnieku rezultātiem, palielināts attīstības biežums nopietnas komplikācijas: pēkšņa nāve, dzīvībai bīstamas aritmijas, bakteriāls endokardīts, insults, smaga mitrālā vārstuļa mazspēja. To biežums ir zems - līdz 5%, tomēr, ņemot vērā to, ka šie pacienti ir darba, militārā un reproduktīvā vecumā, ļoti aktuāla kļūst pacientu apakšgrupas noteikšana ar paaugstinātu komplikāciju risku lielam skaitam cilvēku ar MVP. .

Idiopātisks (primārā) MVP šobrīd ir visizplatītākā sirds vārstuļu aparāta patoloģija. Pēc lielākās daļas autoru domām, idiopātiskā MVP patoģenēzes pamatā ir dažādu komponentu ģenētiski noteikti traucējumi. saistaudi, kas noved pie mitrālā vārstuļa saistaudu "vājuma" un līdz ar to to prolapsam priekškambaru dobumā zem asinsspiediena sistolē. Tā kā saistaudu displāzija tiek uzskatīta par galveno patoģenētisko saikni MVP attīstībā, šiem pacientiem vajadzētu būt saistaudu bojājumu pazīmēm no citām sistēmām, ne tikai no sirds. Patiešām, daudzi autori ir aprakstījuši izmaiņu kompleksu dažādu orgānu sistēmu saistaudos indivīdiem ar MVP. Saskaņā ar mūsu datiem, šiem pacientiem, salīdzinot ar personām bez MVP, astēnisks konstitūcijas veids, palielināta ādas paplašināšanās (vairāk nekā 3 cm virs atslēgas kaula ārējiem galiem), piltuves krūškurvja deformācija, skolioze, plakanās pēdas (garenvirziena un šķērsvirziena). ), tuvredzība, palielināta locītavu hipermobilitāte (3 vai vairāk locītavās), varikozas vēnas (tostarp varikocele vīriešiem), pozitīvas īkšķa pazīmes (spēja pārvietot īkšķa distālo falangu tālāk par plaukstas elkoņa kaula malu) un plaukstas (pirmais un piektais pirksts krustojas, satverot pretējās rokas plaukstas locītavu). Tā kā šīs pazīmes tiek atklātas vispārējās izmeklēšanas laikā, tās sauc par saistaudu displāzijas fenotipiskām pazīmēm. Tajā pašā laikā personām ar MVP vienlaikus tiek konstatētas vismaz 3 no uzskaitītajām pazīmēm (biežāk 5-6 un pat vairāk). Tāpēc, lai noteiktu MVP, mēs iesakām personas nosūtīt uz ehokardiogrāfiju, ja vienlaikus ir 3 vai vairāk fenotipiskas saistaudu displāzijas pazīmes.

Mēs veicām ādas biopsijas paraugu morfoloģisko izpēti personām ar MVP, izmantojot gaismas optisko izmeklēšanu (histoloģiskās un histoķīmiskās metodes). Ir identificēts ādas patoloģijas morfoloģisko pazīmju komplekss - epidermas distrofija, papilāru slāņa retināšana un saplacināšana, kolagēna un elastīgo šķiedru iznīcināšana un dezorganizācija, fibroblastu biosintētiskās aktivitātes izmaiņas un mikrovaskulārās asinsvadu patoloģijas, kā arī daži. citi. Tajā pašā laikā kontroles grupas (bez MVP) ādas biopsijās šādas izmaiņas netika konstatētas. Atklātās pazīmes liecina par ādas saistaudu displāzijas klātbūtni cilvēkiem ar MVP un līdz ar to arī saistaudu “vājuma” procesa vispārināšanu.

Klīniskā aina

Klīniskā aina MVP ir ļoti daudzveidīga, un to var nosacīti iedalīt 4 lieli sindromi - veģetatīvā distonija, asinsvadu traucējumi, hemorāģiski un psihopatoloģiski. Veģetatīvās distonijas sindroms (SVD) ietver sāpes krūškurvja kreisajā pusē (durošas, sāpes, kas nav saistītas ar fizisko aktivitāti, kas ilgst dažas sekundes durstošu sāpju gadījumā vai stundas, ja sāpes sāp), hiperventilācijas sindromu (centrālais simptoms ir trūkuma sajūta gaisa, vēlme veikt dziļu, pilnu elpu), sirdsdarbības autonomās regulācijas pārkāpums (sūdzības par sirdsklauvēm, retas sirdsdarbības sajūta, nevienmērīgas sirdsdarbības sajūta, sirds "izbalēšana" ), termoregulācijas pārkāpumi ("atdzišanas sajūta", ilgstošs subfebrīls stāvoklis pēc infekcijām), kuņģa-zarnu trakta traucējumi (kairinātu zarnu sindroms, funkcionāla kuņģa dispepsija u.c.), psihogēna dizūrija (bieži vai, gluži pretēji, reti). urinēšana, reaģējot uz psihoemocionālo stresu), pārmērīga svīšana. Protams, šādā situācijā ir jāizslēdz visi iespējamie organiskie cēloņi, kas var izraisīt līdzīgus simptomus.

Asinsvadu traucējumu sindroms ietver sinkopālus stāvokļus - vazovagālus (ģībonis aizlikts telpās, ar ilgstošu stāvēšanu u.c.), ortostatiskus, kā arī stāvokļus pirms ģībšanas tādos pašos apstākļos, migrēnas, rāpošanu kājās, auksti uz tausti distālās ekstremitātes, no rīta un naktī. galvassāpes (pamatojoties uz venozo stāzi), reibonis, idiopātiska pastozitāte vai pietūkums. Pašlaik hipotēze par sinkopes aritmogēno raksturu MVP nav apstiprināta, un tās tiek uzskatītas par vazovagālām (t.i., asinsvadu tonusa autonomās regulēšanas pārkāpums).

Hemorāģiskais sindroms apvieno sūdzības par viegliem zilumiem, biežu deguna asiņošanu un smaganu asiņošanu, smagām un/vai ilgstošām menstruācijām sievietēm. Šo izmaiņu patoģenēze ir sarežģīta un ietver traucētu kolagēna izraisītu trombocītu agregāciju (kolagēna patoloģijas dēļ šiem pacientiem) un/vai trombocitopātijām, kā arī vaskulīta tipa asinsvadu patoloģiju. Personām ar MVP un hemorāģisko sindromu bieži tiek konstatēta trombocitoze un trombocītu ADP agregācijas palielināšanās, kas tiek uzskatītas par reaktīvām izmaiņām hemostāzes sistēmā pēc hiperkoagulācijas veida, kā šīs sistēmas kompensācijas reakcija uz hronisku hemorāģisko sindromu.

Psihopatoloģisku traucējumu sindroms ietver neirastēniju, trauksmes-fobiskus traucējumus, garastāvokļa traucējumus (visbiežāk tās nestabilitātes veidā). Interesants fakts ir tas, ka klīnisko simptomu smagums tieši korelē ar saistaudu "vājuma" fenotipisko pazīmju skaitu no citām orgānu sistēmām un ar morfoloģisko izmaiņu smagumu ādā (skatīt iepriekš).

EKG izmaiņas MVP visbiežāk konstatē ar Holtera monitoringu. Ievērojami biežāk šiem pacientiem bija negatīvi T viļņi pievados V1,2, paroksizmālas supraventrikulāras tahikardijas epizodes, disfunkcija. sinusa mezgls, QT intervāla pagarināšanās, supraventrikulāras un ventrikulāras ekstrasistoles vairāk nekā 240 dienā, ST segmenta horizontāla depresija (ilgst vairāk nekā 30 minūtes dienā). Tā kā ST segmenta depresija ir sastopama personām ar sāpēm krūškurvja kreisajā pusē, izņemot stenokardiju, ņemot vērā arī šo pacientu jauno vecumu, dislipidēmijas un citu koronāro artēriju slimības riska faktoru neesamību, šīs izmaiņas netiek interpretētas. kā išēmisks. To pamatā ir nevienmērīga asins piegāde miokardam un/vai simpatikotonija. Ekstrasistolijas, īpaši ventrikulārās, pārsvarā konstatētas pacientu guļus stāvoklī. Tajā pašā laikā slodzes testa laikā ekstrasistoles pazuda, kas liecina par to funkcionālo raksturu un hiperparasimpatikotonijas lomu to ģenēzē. Īpašā pētījumā mēs atzīmējām parasimpātiskā tonusa pārsvaru un / vai simpātiskās ietekmes samazināšanos indivīdiem ar MVP un ekstrasistolu.

Veicot testu ar maksimālu fizisko aktivitāti, konstatējām augstu vai ļoti augstu MVP pacientu fizisko veiktspēju, kas neatšķīrās no kontroles grupas. Tomēr šīs personas atklāja fizisko aktivitāšu hemodinamiskās nodrošināšanas pārkāpumus zemāku sirdsdarbības ātruma (HR), sistoliskā sliekšņa vērtību veidā. asinsspiediens(BP), dubultais produkts un to zemāks pieaugums uz sliekšņa slodzi, kas tieši korelēja ar SVD smagumu un saistaudu displāzijas fenotipisko smagumu.

Parasti klīniskajā praksē MVP ir saistīta ar arteriālās hipotensijas klātbūtni. Saskaņā ar mūsu datiem arteriālās hipotensijas biežums indivīdiem ar vai bez MVP būtiski neatšķīrās, tomēr biežums arteriālā hipertensija(1 grāds saskaņā ar PVO-GFQ) bija ievērojami augstāks nekā kontroles grupā. Arteriālo hipertensiju mēs konstatējām aptuveni 1/3 no izmeklētajiem jauniešiem (18-40) ar MVP, savukārt kontroles grupā (bez MVP) - tikai 5%.

Autonomās sistēmas darbība nervu sistēma ar MVP ir svarīga klīniskā nozīme, jo vēl nesen tika uzskatīts, ka šiem pacientiem dominē simpātiska ietekme, tāpēc b-blokatori bija izvēlētās zāles ārstēšanai. Taču šobrīd viedoklis par šo aspektu ir būtiski mainījies: šo cilvēku vidū ir indivīdi gan ar simpātiskā tonusa pārsvaru, gan ar veģetatīvās nervu sistēmas parasimpātiskās saites tonusa pārsvaru. Turklāt pēdējie pat dominē. Pēc mūsu datiem, vienas vai otras saites tonusa paaugstināšanās vairāk korelē ar klīniskiem simptomiem. Tātad simpatikotonija tika novērota migrēnas, arteriālās hipertensijas, sāpēm krūškurvja kreisajā pusē, paroksizmālas supraventrikulāras tahikardijas, vagotonijas - ģībonis, ekstrasistoles klātbūtnē.

SVD klātbūtne un veģetatīvās regulēšanas veids personām ar MVP ir tieši saistīta ar klīniskā attēla ceturto sindromu - psihopatoloģiskiem traucējumiem. Šo traucējumu klātbūtnē palielinās SVD sastopamība un smagums, kā arī hipersimpatikotonijas noteikšanas biežums. Pēc daudzu autoru domām, primārie ir psihopatoloģiskie traucējumi šiem indivīdiem, un SVD simptomi ir sekundāri, kas rodas, reaģējot uz šīm psihopatoloģiskajām iezīmēm. Netieši par labu šai teorijai liecina arī rezultāti par attieksmi pret personām ar MVP. Tātad, b-blokatoru lietošana, lai gan ļauj novērst objektīvās hipersimpatikotonijas pazīmes (piemēram, ievērojami samazinās sirdsdarbība), taču visas pārējās sūdzības saglabājas. Savukārt personu ar MVP ārstēšana ar prettrauksmes līdzekļiem noveda ne tikai pie psihopatoloģisku traucējumu korekcijas, būtisku pacientu pašsajūtas uzlabošanos, bet arī pie hipersimpatikotonijas (sirdsdarbības un asinsspiediena) izzušanas. samazināta, supraventrikulārās ekstrasistoles un supraventrikulārās tahikardijas paroksizmas samazinājās vai izzuda).

Diagnostika

Galvenā MVP diagnostikas metode joprojām ir ehokardiogrāfija . Pašlaik tiek uzskatīts, ka jāizmanto tikai B režīms, pretējā gadījumā var iegūt lielu skaitu viltus pozitīvu rezultātu. Mūsu valstī PMK ir ierasts sadalīt 3 grādos atkarībā no prolapsa dziļuma (1. - līdz 5 mm zem vārsta gredzena, 2. - 6-10 mm un 3. - vairāk nekā 10 mm), lai gan daudzi vietējie. autori konstatējuši, ka PMK dziļums līdz 1 cm ir prognostiski labvēlīgs. Tajā pašā laikā personas ar 1. un 2. pakāpes prolapsu praktiski neatšķiras viena no otras pēc klīniskajiem simptomiem un komplikāciju biežuma. Citās valstīs MVP ir ierasts iedalīt organiskajā (miksomatozas deģenerācijas klātbūtnē) un funkcionālajā (ja nav ehokardiogrāfisku kritēriju miksomatozes deģenerācijai). Mūsuprāt, šāds sadalījums ir optimālāks, jo komplikāciju iespējamība ir atkarīga no miksomatozes deģenerācijas klātbūtnes (neatkarīgi no MVP dziļuma).

Zem miksomatoza deģenerācija izprast mitrālā vārstuļa lapiņu morfoloģisko izmaiņu kompleksu, kas atbilst saistaudu "vājumam" (skatīt iepriekš morfoloģisko izmaiņu aprakstu ādā) un ko morfologi aprakstījuši sirds ķirurģijas laikā iegūto materiālu izpētes rezultātā. (personām ar MVP un smagu, hemodinamiski nozīmīgu mitrālu regurgitāciju). 90. gadu sākumā japāņu autori izveidoja ehokardiogrāfiskus kritērijus miksomatozai deģenerācijai – to jutība un specifiskums ir aptuveni 75%. Tie ietver bukletu sabiezējumu, kas lielāks par 4 mm, un samazinātu ehogenitāti. Personu ar miksomatozo lapu deģenerāciju identificēšana šķiet ļoti svarīga, jo visas MVP komplikācijas (pēkšņa nāve, smaga mitrālā vārstuļa mazspēja, kam nepieciešama ķirurģiska ārstēšana, bakteriāls endokardīts un insulti) 95-100% gadījumu tika konstatētas tikai miksomatozes klātbūtnē. bukletu deģenerācija. Pēc dažu autoru domām, šādiem pacientiem bakteriāla endokardīta gadījumā (piemēram, zoba izraušanas laikā) jāveic antibiotiku profilakse. MVP ar miksomatozo deģenerāciju tiek uzskatīts arī par vienu no insulta cēloņiem jauniešiem, kuriem nav vispārpieņemtu insulta riska faktoru (galvenokārt arteriālā hipertensija). Mēs pētījām išēmisku insultu un pārejošu išēmisku lēkmju biežumu pacientiem, kas jaunāki par 40 gadiem, saskaņā ar arhīva datiem no 4 Maskavas klīniskajām slimnīcām 5 gadu periodā. Šo stāvokļu īpatsvars cilvēkiem, kas jaunāki par 40 gadiem, vidēji bija 1,4%. No insultu cēloņiem jauniešiem jāatzīmē hipertensija- 20% gadījumu, tomēr 2/3 jauniešu nebija vispārpieņemtu riska faktoru smadzeņu išēmiska bojājuma attīstībai. Dažiem no šiem pacientiem (kuri piekrita piedalīties pētījumā) tika veikta ehokardiogrāfija, un 93% gadījumu tika konstatēta MVP ar miksomatozu prolapsējošu lapiņu deģenerāciju. Miksomatiski izmainītas mitrālā vārstuļa lapiņas var būt par pamatu mikro- un makrotrombu veidošanās procesam, jo ​​endotēlija slāņa zudums ar nelielu čūlu parādīšanos paaugstināta mehāniskā sprieguma dēļ tiek papildināts ar fibrīna un trombocītu nogulsnēšanos uz tiem. Līdz ar to šo pacientu insultiem ir trombemboliska izcelsme, un tādēļ vairāki autori iesaka katru dienu uzņemt nelielas acetilsalicilskābes devas personām ar MVP un miksomatozu deģenerāciju. Vēl viens akūtu traucējumu attīstības iemesls smadzeņu cirkulācija ar MVP ir bakteriāls endokardīts un baktēriju emboli.

Ārstēšana

Šo pacientu ārstēšanas jautājumi praktiski nav attīstīti. Pēdējos gados arvien vairāk pētījumu ir veltīts perorālās lietošanas efektivitātes izpētei magnija preparāti . Tas ir saistīts ar to, ka magnija joni ir nepieciešami kolagēna šķiedru ieklāšanai kvartārā struktūrā, tāpēc magnija deficīts audos izraisa kolagēna šķiedru haotisku izvietojumu - galveno saistaudu displāzijas morfoloģisko pazīmi. Ir arī zināms, ka visu matricas komponentu biosintēze saistaudos, kā arī to strukturālās stabilitātes saglabāšana ir fibroblastu funkcija. No šī viedokļa svarīga šķiet mūsu un citu autoru atklātā RNS satura samazināšanās dermas fibroblastu citoplazmā, kas liecina par pēdējo biosintētiskās aktivitātes samazināšanos. Ņemot vērā informāciju par magnija deficīta lomu fibroblastu disfunkcijā, var pieņemt, ka aprakstītās fibroblastu biosintētiskās funkcijas izmaiņas un ekstracelulārās matricas struktūras pārkāpums ir saistītas ar magnija deficītu pacientiem ar MVP.

Vairāki pētnieki ir ziņojuši par audu magnija deficītu personām ar MVP. Mēs konstatējām ievērojamu magnija līmeņa pazemināšanos matos 3/4 pacientu ar MVP (vidēji 60 vai mazāk mkg/g ar ātrumu 70-180 mcg/g).

Mēs 6 mēnešus ārstējām 43 pacientus ar MVP vecumā no 18 līdz 36 gadiem Magnerot kas satur 500 mg magnija orotata (32,5 mg elementārā magnija) devā 3000 mg / dienā (196,8 mg elementārā magnija), 3 devām.

Pēc Magnerot lietošanas pacientiem ar MVP tika atklāts būtisks visu SVD simptomu biežuma samazinājums. . Tādējādi sirds ritma autonomās regulācijas pārkāpumu biežums samazinājās no 74,4 līdz 13,9%, termoregulācijas pārkāpumi - no 55,8 līdz 18,6%, sāpes krūškurvja kreisajā pusē - no 95,3 līdz 13,9%, kuņģa-zarnu trakta traucējumi - no 69,8 līdz 27,9%. Pirms tam viegla ārstēšana SVD pakāpe diagnosticēta 11,6%, vidēji smaga - 37,2%, smaga - 51,2% gadījumu, t.i. dominēja pacienti ar smagu un vidēji smagu veģetatīvās distonijas sindromu. Pēc ārstēšanas tika konstatēts būtisks SVD smaguma samazinājums: bija personas (7%) ar šo traucējumu pilnīgu neesamību, pacientu skaits ar vieglu SVD palielinājās 5 reizes, savukārt smags SVD netika konstatēts nevienam pacientam. .

Pēc terapijas pacientiem ar MVP, arī ievērojami samazinājās asinsvadu traucējumu biežums un smagums: rīta galvassāpes no 72,1 līdz 23,3%, ģībonis no 27,9 līdz 4,6%, presinkope no 62,8 līdz 13,9%, migrēna no 27,9 līdz 7%, asinsvadu traucējumi ekstremitātēs ar 88,4 līdz 44,2%, reibonis no 74,2 līdz 44%. Ja pirms ārstēšanas viegli, vidēji smagi un smagi diagnosticēti attiecīgi 30,2, 55,9 un 13,9% cilvēku, tad pēc ārstēšanas 16,3% gadījumu nebija asinsvadu traucējumu, pacientu skaits ar vieglu asinsvadu traucējumu pakāpi, savukārt a. smaga pakāpe netika atklāta nevienam no izmeklētajiem pēc ārstēšanas ar Magnerot.

Uzstādīts un ievērojams hemorāģisko traucējumu biežuma un smaguma samazinājums: smagas un/vai ilgstošas ​​menstruācijas sievietēm no 20,9 līdz 2,3%, deguna asiņošana - no 30,2 līdz 13,9%, pazuda smaganu asiņošana. To personu skaits bez hemorāģiskiem traucējumiem palielinājās no 7 līdz 51,2%, ar vidējo smaguma pakāpi hemorāģiskais sindroms- Samazinājās no 27,9 līdz 2,3%, un smaga pakāpe netika konstatēta.

Visbeidzot, pēc ārstēšanas pacientiem ar MVP ievērojami samazināja neirastēnijas biežumu (no 65,1 līdz 16,3%) un garastāvokļa traucējumiem (no 46,5 līdz 13,9%), lai gan fobiskās trauksmes traucējumu biežums nemainījās.

Arī klīniskā attēla smagums kopumā pēc ārstēšanas ievērojami samazinājās. Tāpēc nav pārsteidzoši, ka tas tika atzīmēts ievērojami uzlabojusies šo pacientu dzīves kvalitāte . Šis jēdziens nozīmē pacienta subjektīvu viedokli par viņa labklājības līmeni fiziskā, psiholoģiskā un sociālā ziņā. Pirms ārstēšanas vispārējās pašsajūtas pašnovērtējuma skalā personas ar MVP to novērtēja sliktāk nekā kontroles grupa (personas bez MVP) - par aptuveni 30%. Pēc ārstēšanas pacienti ar MVP atzīmēja būtisku dzīves kvalitātes uzlabošanos šajā mērogā - vidēji par 40%. Tajā pašā laikā dzīves kvalitātes novērtējums uz svariem "darbs", "sabiedriskā dzīve" un "personīgā dzīve" pirms ārstēšanas pacientiem ar MVP atšķīrās no kontroles: MVP klātbūtnē pacienti novērtēja savus traucējumus. šajās trīs skalās kā sākotnējais vai mērens - aptuveni vienādi, savukārt veseli cilvēki atzīmēja pārkāpumu neesamību. Pēc ārstēšanas pacientiem ar MVP uzrādīja ļoti nozīmīgu dzīves kvalitātes uzlabošanos - par 40-50%, salīdzinot ar sākotnējo stāvokli.

Saskaņā ar EKG Holtera monitorēšanu pēc Magnerot terapijas, salīdzinot ar sākotnējo stāvokli, ievērojams vidējā sirdsdarbības ātruma (par 7,2%), tahikardijas epizožu skaita (par 44,4%), QT intervāla ilguma un sirdsdarbības traucējumu skaita samazināšanās. tika konstatētas ventrikulāras ekstrasistoles (par 40%). Īpaši svarīgi ir Magnerot pozitīvā ietekme ventrikulāru ekstrasistolu ārstēšanā šajā pacientu kategorijā.

Saskaņā ar ikdienas asinsspiediena monitoringu tika konstatēta ievērojama vidējā sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena, hipertensīvās slodzes pazemināšanās līdz normālām vērtībām. Šie rezultāti apstiprina iepriekš konstatēto faktu, ka pastāv apgriezta sakarība starp magnija līmeni audos un asinsspiediena līmeni, kā arī to, ka magnija deficīts ir viena no patoģenētiskajām saitēm arteriālās hipertensijas attīstībā.

Pēc ārstēšanas tika atklāts mitrālā vārstuļa prolapsa dziļuma samazināšanās, būtiski samazinājies pacientu skaits ar hipersimpatikotoniju, savukārt palielinājies to personu skaits, kurām ir vienāds abu veģetatīvās nervu sistēmas daļu tonuss. Līdzīga informācija atrodama arī citu autoru darbos, kas veltīti personu ar MVP ārstēšanai ar perorāliem magnija preparātiem.

Visbeidzot, saskaņā ar ādas biopsijas paraugu morfoloģisko izpēti pēc Magnerot terapijas, morfoloģisko izmaiņu smagums samazinājās 2 reizes.

Tādējādi pēc 6 mēnešu Magnerot terapijas kursa pacientiem ar idiopātisku MVP tika konstatēts ievērojams objektīvo un subjektīvo simptomu uzlabojums ar pilnīgu vai gandrīz pilnīgu slimības izpausmju samazināšanos vairāk nekā pusei pacientu. Ārstēšanas laikā tika novērota veģetatīvās distonijas sindroma smaguma samazināšanās, asinsvadu, hemorāģiskie un psihopatoloģiskie traucējumi, sirds ritma traucējumi, asinsspiediena līmenis, kā arī uzlabojās pacientu dzīves kvalitāte. Turklāt ārstēšanas laikā būtiski samazinājās saistaudu displāzijas morfoloģisko marķieru smagums saskaņā ar ādas biopsijas datiem.

Atkarībā no cēloņa tiek izolēts primārais mitrālā vārstuļa prolapss (idiopātisks, iedzimts, iedzimts), kas ir neatkarīga patoloģija, kas nav saistīta ar kādu slimību un ko izraisa ģenētiska vai iedzimta saistaudu mazspēja. Mitrālā vārstuļa prolapss diferencētas STS (Marfana sindroms, Ēlersa-Danlosa sindroms (I-III tips), osteogenesis imperfecta (I un III tips), elastīga pseidoksantoma, palielināta ādas paplašināšanās (cutis laha)) gadījumā pašlaik tiek klasificēts kā primārais mitrālā vārstuļa prolapss. .

Sekundārais mitrālā vārstuļa prolapss attīstās jebkuras slimības dēļ un veido 5% no visiem vārstuļa prolapss gadījumiem.

Sekundārā mitrālā vārstuļa prolapss cēloņi

• Reimatiskas slimības.
• Kardiomiopātija.
• Miokardīts
• Koronāro artēriju slimība.
• Primārā plaušu hipertensija.
• Kreisā kambara aneirisma.
• Sirds trauma.
• Hematoloģiskas slimības (Villebranda slimība, trombocitopātija, sirpjveida šūnu anēmija).
• Sajauciet a no kreisā ātrija.
• Miastēnija.
• tirotoksikozes sindroms.
• Sporta sirds.
• Primārā ginomastija.
• Iedzimtas slimības (Klinefeltera sindroms, Shereshevsky-Turner, Noonan).

Atkarībā no strukturālo izmaiņu klātbūtnes mitrālā vārstuļa lapiņās ir:

• klasisks mitrālā vārstuļa prolapss (smailes nobīde >2 mm, lapiņas biezums >5 mm);
• neklasiskais PMK (lapu nobīde > 2 mm, lapas biezums

Atkarībā no mitrālā vārstuļa prolapsa lokalizācijas:

• PMC priekšējā vērtne;
• PMK aizmugurējā vērtne;
• Abu vārstu PMK (kopējais PMK).

Pēc prolapsa pakāpes:

• I pakāpes prolapss: lapas novirze par 3-5 mm;
• prolapss II pakāpe: lapu novirze par 6-9 mm;
• III pakāpes prolapss: lapas novirze vairāk nekā 9 mm.

Saskaņā ar vārstuļu aparāta miksomatozās deģenerācijas pakāpi:

• 0. pakāpes miksomatoza deģenerācija - nav mitrālā vārstuļa miksomatozu bojājumu pazīmju;
• miksomatoza deģenerācija I pakāpe - minimāla. Mitrālā lapiņu sabiezēšana (3-5 mm), mitrālā atveres lokveida deformācija 1-2 segmentos, nav vārstu slēgšanas pārkāpuma;
• miksomatoza deģenerācija II pakāpe - mērena. Mitrālā sprauslas sabiezējums (5-8 mm), sprauslu pagarinājums, mitrālā atveres kontūras deformācija pa vairākiem segmentiem. akordu stiepšanās (ieskaitot atsevišķus plīsumus), mērena mitrālā gredzena stiepšanās, vārstu slēgšanas pārkāpums;
• miksomatoza deģenerācija III pakāpe - izteikta. Mitrālās lapiņas sabiezējums (>8 mm) un pagarinājums, lapiņas prolapss maksimālais dziļums, vairāki horda plīsumi, ievērojama mitrālā gredzena paplašināšanās, nav lapiņas aizvēršanās (ieskaitot ievērojamu sistolisko atdalīšanos). Iespējama daudzvārstu prolapss un aortas saknes paplašināšanās.

Saskaņā ar hemodinamiskajām īpašībām:

• bez mitrālā regurgitācijas;
• ar mitrālā regurgitāciju.

Primārā mitrālā vārstuļa prolapss cēloņi

Primārā mitrālā vārstuļa prolapsa rašanās ir saistīta ar mitrālā vārstuļa, kā arī citu mitrālā kompleksa saistaudu struktūru (annulus fibrosus, hordiem) miksomatozu deģenerāciju - ģenētiski noteiktu kolagēna sintēzes defektu, kas izraisa arhitektonikas pārkāpumu. fibrilārā kolagēna un saistaudu elastīgās struktūras ar skābju mukopolisaharīdu uzkrāšanos ( hialuronskābe un hopdroitīna sulfāts) bez iekaisuma komponenta. Konkrēts gēns un hromosomu defekts, kas nosaka MVP attīstību, vēl nav atrasts, tomēr 16p, 11p un 13q hromosomās ir identificēti trīs ar MVP saistīti loki. Ir aprakstīti divi sirds vārstuļu aparāta miksomatozās deģenerācijas pārmantošanas veidi: autosomāli dominējošā (ar MVP) un retāk X-saistītā (Xq28). Otrajā gadījumā attīstās miksomatoza sirds vārstuļu slimība (ar A-saistīta miksomatoza vārstuļu deģenerācija, ar dzimumu saistīta vārstuļu displāzija). MVP gadījumā tika novērota paaugstināta HLA sistēmas Bw35 antigēna ekspresija, kas veicina intersticiāla magnija samazināšanos un kolagēna metabolisma traucējumus.

Mitrālā vārstuļa prolapss patoģenēze

Mitrālā vārstuļa prolapsa attīstībā vadošā loma ir strukturālām izmaiņām galvās, annulus fibrosus, akordos, kas saistīti ar miksomatozo deģenerāciju, kam seko to lieluma un relatīvā stāvokļa pārkāpums. Ar miksomatozu deģenerāciju mitrālā smailes vaļīgais sūkļainais slānis sabiezē skābo mukopolisaharīdu uzkrāšanās dēļ, šķiedru slāņa retināšanai un sadrumstalotībai, samazinot tā mehānisko izturību. Elastīga nomaiņa šķiedru audi vārstuļa buklets uz vājas un neelastīgas porainas struktūras noved pie tā, ka zem asinsspiediena lapiņa izspiežas kreisā kambara sistoles laikā kreisā ātrija dobumā. Trešdaļā gadījumu miksomatozā deģenerācija stiepjas līdz šķiedru gredzenam, izraisot tā paplašināšanos, un akordiem, kam seko to pagarināšana un retināšana. Galvenā loma mitrālā nepietiekamības gadījumā ar mitrālā vārstuļa prolapsu tiek piešķirta nepārtrauktai regurgitācijas turbulentās plūsmas traumatiskajai ietekmei uz izmainītajām lapiņām un mitrālā gredzena paplašināšanos. Mitrālā annulus fibrosus paplašināšanās vairāk nekā 30 mm diametrā ir raksturīga miksomatozai deģenerācijai un ir riska faktors mitrālā regurgitācijai, kas rodas 68-85% cilvēku ar MVP. Mitrālā regurgitācijas progresēšanas ātrumu nosaka mitrālā vārstuļa aparāta sastāvdaļu sākotnējo strukturālo un funkcionālo traucējumu smagums. Neliela neizmainītu vai nedaudz izmainītu mitrālā vārstuļa lapiņu prolapsa gadījumā ilgstoši var netikt novērots būtisks mitrālā vārstuļa nepietiekamības pakāpes pieaugums, savukārt pietiekami izteiktu lapiņu, tai skaitā cīpslu akordu un papilāru, izmaiņu klātbūtnē. muskuļus, mitrālā regurgitācijas attīstība ir progresīva. Hemodinamiski nozīmīgas mitrālas nepietiekamības risks 10 gadu laikā personām ar MVP ar praktiski nemainīgu struktūru ir tikai 0-1%, savukārt mitrālā vārstuļa lapiņas laukuma palielināšanās un sabiezējums > 5 mm palielina mitrālā vārstuļa mazspējas risku. 10-15%. Akordu miksomatoza deģenerācija var izraisīt to plīsumus, veidojot "peldošu" akūtu mitrālā regurgitāciju.

Mitrālās lapiņas prolapss pakāpe ir atkarīga arī no dažiem hemodinamikas parametriem: sirdsdarbības ātruma un kreisā kambara EDV. Palielinoties sirdsdarbībai un samazinoties EDV, mitrālā vārstuļa bukleti saplūst, vārstuļa gredzena diametrs un akordu spriegums samazinās, kā rezultātā palielinās bukletu prolapss. Kreisā kambara EDV palielināšanās samazina mitrālā vārstuļa prolapsa smagumu.

Ir svarīgi zināt!

Mitrālā vārstuļa prolapss - mitrālā vārstuļa bukletu locīšana kreisajā ātrijā sistoles laikā. Visbiežākais cēlonis ir idiopātiska miksomatoza deģenerācija. Mitrālā vārstuļa prolapss parasti ir labdabīgs, bet komplikācijas ir mitrālā regurgitācija, endokardīts, vārstuļa plīsums un iespējama trombembolija.

Pēdējos gados ir pieaudzis to pacientu skaits, kuri cieš no sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijām. Mitrālā vārstuļa miksomatoze ir progresējošs stāvoklis, kas būtiski ietekmē vārstuļa bukletu darbību visu vecumu cilvēkiem.

Turklāt šādu patoloģiju pavada saistaudu struktūras pārkāpums, un tas izpaužas mitrālā vārstuļa prolapsā. Līdz šim eksperti nav spējuši noteikt cēloņus, kas izraisa tā attīstību cilvēka organismā, taču tiek uzskatīts, ka šādas problēmas attīstība ir saistīta ar iedzimtu faktu.

Mitrālā vārstuļa miksomatoze ir izplatīta parādība sirds slimība, kas tiek diagnosticēts dažādu vecuma kategoriju cilvēkiem. IN mūsdienu medicīnašai patoloģijai tiek izmantoti vairāki nosaukumi, un visbiežāk speciālisti lieto tādus terminus kā vārstuļa prolapss un deģenerācija.

Prolapss ir sirds vārstuļa izliekumu izliekums vai izliekums orgāna proksimālās kameras virzienā. Gadījumā, ja mēs runājam par mitrālā vārstuļa prolapsu, tad šādu patoloģiju pavada lapiņu izspiedums uz kreiso ātriju.

P rolapss ir viena no biežākajām patoloģijām, ko var konstatēt pilnīgi jebkura vecuma pacientiem.

Mitrālā vārstuļa miksomatoze var attīstīties dažādu iemeslu dēļ, un eksperti izšķir primāro un sekundāro prolapsu:

1. Primārā vārstuļa prolapss attiecas uz patoloģiju, kuras attīstība nekādā veidā nav saistīta ar zināmu patoloģiju vai malformācijām.
2. sekundārais prolapss progresē uz daudzu un patoloģisku izmaiņu fona

Speciālisti saka, ka pusaudža gados var attīstīties gan primārais, gan sekundārais prolapss.

Plašāku informāciju par mitrālā vārstuļa prolapsi var atrast videoklipā.

Pubertātes laikā šādas patoloģijas attīstība var notikt, ņemot vērā:

• reimatiskais endokardīts
• miokardīts
• Marfana sindroms

Sekundārā mitrālā vārstuļa prolapss attīstība parasti rodas iekaisuma vai koronāro slimību progresēšanas rezultātā pacienta organismā, kā rezultātā rodas vārstuļu un papilāru muskuļu disfunkcija. Gadījumā, ja tiek novēroti sistēmiski saistaudu bojājumi, vārstuļa prolapss kļūst par vienu no raksturīgajiem šāda traucējuma simptomiem.

Slimības pakāpes

Eksperti identificē vairākus tā attīstības posmus, un no tiem ir atkarīga prognoze un iespējamā terapija:

1. Pacientam diagnosticējot pirmās pakāpes slimību, vārstuļu lapiņas sabiezē līdz 3-5 mm. Šādu izmaiņu rezultātā to slēgšanas pārkāpums nav, līdz ar to cilvēkam nav izteikta. Parasti ārsti par šādu patoloģisku apetītes stāvokli neuztraucas un iesaka viņam vismaz vairākas reizes gadā iziet profilaktiskās apskates, kā arī piekopt veselīgu dzīvesveidu.
2. Otrajai patoloģijas pakāpei raksturīgi izstiepti un vairāk sabiezēti vārsti, kuru izmērs ir 5-8 mm. Šo patoloģisko stāvokli papildina mitrālās atveres kontūras izmaiņas un pat atsevišķu akordu plīsumu parādīšanās. Turklāt ar mitrālā vārstuļa miksomatozes otro pakāpi ir vārstu slēgšanas pārkāpums.
3. Trešajā patoloģijas pakāpē mitrālās pūtītes kļūst ļoti biezas, un to biezums sasniedz 8 mm. Turklāt ir mitrālā gredzena deformācija, kas beidzas ar akordu stiepšanu un pārrāvumu. raksturīgs simptomsšī slimības pakāpe ir pilnīga vārstu slēgšanas neesamība.

Medicīnas prakse liecina, ka slimības pirmais posms netiek uzskatīts par bīstamu, jo tas neizraisa sirdsdarbības novirzes un darbības traucējumus. 2. un 3. posmā tiek novērota noteikta tilpuma atgriešanās, jo tiek traucēts vārstu aizvēršanas process.Šāds patoloģisks stāvoklis prasa obligātu uzmanību, jo palielinās dažādu slimību attīstības risks.

Vārstu bukletu deģenerācija var progresēt līdz ar vecumu, kas var izraisīt dažādu anomāliju attīstību.

Visbiežāk pacientam rodas šādas komplikācijas:

• insults
• mitrālā vārstuļa nepietiekamība
• letāls iznākums

Ar šādu patoloģiju prognoze var būt neapmierinoša, tāpēc savlaicīgai slimībai ir svarīga loma. Nosakot mitrālā vārstuļa miksomatozi, ir svarīgi pēc iespējas ātrāk izrakstīt efektīvu, kas ļaus izvairīties no daudzu komplikāciju attīstības.

Simptomi

Sākotnējo mitrālā vārstuļa miksomatozes stadiju parasti pavada raksturīgu simptomu trūkums, un tas izskaidrojams ar to, ka nav asinsrites procesa pārkāpumu, kā arī vispār nav regurgitācijas.

Gadījumā, ja patoloģija pāriet uz nākamo attīstības posmu, tas izraisa šādus simptomus:

• pacienta sniegums ir ievērojami samazināts, un jebkura minimāla slodze izraisa ātru nogurumu un vājumu
• bieži ir elpas trūkums pie jebkāda veida slodzes, un to pavada pastāvīga gaisa trūkuma sajūta
• periodiski parādās sāpes sirds rajonā tirpšanas veidā, bet tie ir īslaicīgi
• bieži rodas reibonis, kas izraisa aritmiju, un tā rezultāts, iespējams, ir stāvoklis pirms sinkopes
• papildu slimības pazīme ir klepus parādīšanās, kas sākotnēji ir sauss, bet pamazām pavada krēpu izdalījumi un dažos gadījumos ar asins svītrām

Vadīšanas laikā speciālists pamanīs sirds un asinsvadu sistēmas darbības traucējumus, klausoties sirdi. Ārsts vērš uzmanību uz troksni, kas rodas asins aizplūšanas rezultātā uz sirds kambaru. Ar tādu patoloģisks stāvoklisķermeņa, pacientam nepieciešama rūpīgāka izmeklēšana, nepieciešamā iecelšana un anamnēzes izpēte.

Ārstēšana

Gadījumā, ja pacientam ir pirmais mitrālā vārstuļa prolapss posms, to parasti neveic. Šajā gadījumā tiek nozīmēta periodiska kardiologa vizīte, lai kontrolētu patoloģijas progresēšanu un tās intensitāti.

Sūdzību parādīšanās par sirdsklauves un sāpēm krūšu rajonā prasa noteikta ārstēšana kas tiek veikta, izmantojot beta blokatorus. Gadījumā, ja to sarežģī stabila rakstura ritma traucējumi, speciālisti var izrakstīt retināšanas zāles.

Viņu galvenais uzdevums ir novērst asins recekļu veidošanos un lielāko daļu efektīvi līdzekļišī grupa ir:

• varfarīns
• Aspirīns

Ar smagu mitrālā vārstuļa nepietiekamību ārstēšanu var veikt, izmantojot ķirurģisku ārstēšanu kateterizācijas veidā. Gadījumā, ja ir norādes uz ķirurģisku iejaukšanos vai ir aizdomas par subvalvulāro akordu plīsumu, pacients tiek ievietots slimnīcā.

Visizplatītākais mitrālā vārstuļa prolapss operācijas veids ir tā plastiskā ķirurģija, kuras laikā nāves risks ir zems un prognoze ir labvēlīga.

Pacientiem ar šādu patoloģiju nepieciešama obligāta kardiologa un terapeita novērošana. Turklāt ir svarīgi ievērot noteiktu darba un atpūtas režīmu un tajā iesaistīties vingrinājums iespējams tikai pēc ekspertu vērtējuma.

Kazaņas štats

Tehnoloģiju universitāte

abstrakts

"Mitrālā vārstuļa miksomatoze"

Pabeigts:

skolnieks gr.41-91-42

Hišmijevs Rišats

Pārbaudīts:

Vecākā pasniedzēja

Khusnutdinova R.G.

Kazaņa 2009

miksomatoze mitrālā vārstuļa

1. Priekšvārds

2. Etioloģija un patoģenēze

3. Klasifikācija

4. Klīniskā aina

5. Ārstēšana

6. Profilakse

7. Prognoze

Atsauces

1. Priekšvārds

Mitrālā vārstuļa prolapss - vienas vai abu mitrālā vārstuļa lapiņu saliekšana kreisā atriuma dobumā kreisā kambara sistoles laikā. Tas ir viens no visizplatītākajiem sirds vārstuļu aparāta pārkāpuma veidiem. Mitrālā vārstuļa prolapss var būt saistīts ar citu vārstuļu prolapsu vai kombinēt ar citām nelielām sirds anomālijām.

2. Etioloģija un patoģenēze

Pēc izcelsmes izšķir primāro (idiopātisku) un sekundāro mitrālā vārstuļa prolapsi. Primārais mitrālā vārstuļa prolapss ir saistīts ar saistaudu displāziju, kas izpaužas arī ar citām vārstuļa aparāta struktūras mikroanomālijām (vārstuļa un papilāru muskuļu struktūras izmaiņas, izkliedes traucējumi, nepareiza piestiprināšana, akordu saīsināšana vai pagarināšana, papildu akordu parādīšanās utt.). Saistaudu displāzija veidojas dažādu patoloģisku faktoru ietekmē, kas ietekmē augli tā intrauterīnās attīstības laikā (preeklampsija, akūtas elpceļu vīrusu infekcijas un arodslimības mātei, nelabvēlīgi vides apstākļi utt.). 10-20% gadījumu mitrālā vārstuļa prolapss ir iedzimts no mātes. Tajā pašā laikā 1/3 probandu ģimeņu tiek identificēti radinieki ar saistaudu displāzijas un/vai psihosomatisku slimību pazīmēm. Saistaudu displāzija var izpausties arī ar miksomatozu vārstuļu lapiņu transformāciju, kas saistīta ar iedzimtu kolagēna struktūras traucējumu, īpaši III tipa. Tajā pašā laikā pārmērīgas skābo mukopolisaharīdu uzkrāšanās dēļ izplatās smailes audi (dažkārt arī vārstuļa gredzens un akordi), kas izraisa prolapsa efektu.

Sekundārais mitrālā vārstuļa prolapss pavada vai sarežģī dažādas slimības. Sekundārā mitrālā vārstuļa prolapsā, tāpat kā primārajā, liela nozīme ir saistaudu sākotnējai nepilnībai. Tāpēc viņš bieži pavada dažus iedzimti sindromi(Marfana sindroms, Ēlersa-Danlo-Černogubova sindroms, iedzimta kontraktūra arahnodaktilija, nepilnīga osteoģenēze, elastīga pseidoksantoma), kā arī iedzimti sirds defekti, reimatisms un citas reimatiskas slimības, nereimatisks kardīts, kardiomiopātijas sindroms, autonoma sindroms, arhitizijas formas. , endokrīnās patoloģijas (hipertireoze) utt. Mitrālā vārstuļa prolapss var būt iegūtas miksomatozes, vārstuļu struktūru iekaisuma bojājumu, miokarda un papilāru muskuļu kontraktilitātes traucējumu, vārstuļu-ventrikula disproporcijas, dažādu sirds daļu asinhronas aktivitātes rezultāts, kas bieži novēro pēdējo iedzimtu un iegūto slimību gadījumā. Autonomās nervu sistēmas disfunkcija neapšaubāmi piedalās mitrālā vārstuļa prolapsa klīniskā attēla veidošanā. Turklāt svarīgi ir vielmaiņas traucējumi un mikroelementu, jo īpaši magnija jonu, deficīts.

Sirds vārstuļu aparāta strukturālā un funkcionālā mazspēja noved pie tā, ka kreisā kambara sistoles periodā mitrālā vārstuļa bukleti novirzās kreisā ātrija dobumā. Ar vārstu brīvās daļas prolapsu, ko papildina to nepilnīga aizvēršanās sistolē, tiek auskulti izolēti mezosistoliskie klikšķi, kas saistīti ar pārmērīgu akordu sasprindzinājumu. Vārstu bukletu vaļīgs kontakts vai to atšķirība sistolē nosaka dažādas intensitātes sistoliskā trokšņa parādīšanos, kas norāda uz mitrālā regurgitācijas attīstību. Izmaiņas subvalvulārajā aparātā (akordu pagarināšanās, papilāru muskuļu saraušanās spēju samazināšanās) rada arī apstākļus mitrālās regurgitācijas rašanās vai pastiprināšanās.

3. Klasifikācija

Nav vispārpieņemtas mitrālā vārstuļa prolapss klasifikācijas. Papildus mitrālā vārstuļa prolapsa nošķiršanai pēc izcelsmes (primārā vai sekundārā), ir ierasts atšķirt auskultatīvās un “klusās” formas, norādīt prolapsa atrašanās vietu (priekšējā, aizmugurējā, abas lapiņas), tā smaguma pakāpi (I pakāpe - no plkst. 3 līdz 6 mm, II pakāpe - no 6 līdz 9 mm, III pakāpe - vairāk nekā 9 mm), rašanās laiks attiecībā pret sistolu (agrīna, vēlīna, holosistolija), mitrālā regurgitācijas klātbūtne un smagums. Tiek novērtēts arī veģetatīvās nervu sistēmas stāvoklis, tiek noteikts mitrālā vārstuļa prolapsa plūsmas veids un iespējamās komplikācijas un rezultātus.

4. Klīniskā aina

Mitrālā vārstuļa prolapss raksturojas ar dažādiem simptomiem, kas galvenokārt ir atkarīgi no saistaudu displāzijas smaguma pakāpes un veģetatīvām izmaiņām.

Sūdzības bērniem ar mitrālā vārstuļa prolapsi ir ļoti dažādas: paaugstināts nogurums, galvassāpes, reibonis, ģībonis, elpas trūkums, sāpes sirdī, sirdsklauves, sirdsdarbības pārtraukumu sajūta. Raksturīga samazināta fiziskā veiktspēja, psihoemocionālā labilitāte, paaugstināta uzbudināmība, aizkaitināmība, trauksme, depresīvas un hipohondriālas reakcijas.

Vairumā gadījumu ar mitrālā vārstuļa prolapsu tiek konstatētas dažādas saistaudu displāzijas izpausmes: astēniska ķermeņa uzbūve, garš augums, samazināts ķermeņa svars, palielināta ādas elastība, slikta muskuļu attīstība, locītavu hipermobilitāte, stājas traucējumi, skolioze, krūškurvja deformācija, pterigoidālās lāpstiņas, plakanās pēdas, tuvredzība. Var konstatēt acu un sprauslu hipertelorismu, īpatnējo ausu kauliņu uzbūvi, gotisko aukslēju, sandalveida spraugu un citas nelielas attīstības anomālijas. Saistaudu displāzijas viscerālās izpausmes ietver nefroptozi, struktūras anomālijas žultspūšļa un utt.

Bieži vien ar mitrālā vārstuļa prolapsu tiek novērotas sirdsdarbības un asinsspiediena izmaiņas, galvenokārt hipersimpatikotonijas dēļ. Sirds robežas parasti netiek paplašinātas. Visinformatīvākie ir auskultācijas dati: biežāk dzirdami atsevišķi klikšķi vai to kombinācija ar vēlu sistolisko troksni, retāk - izolētu vēlu sistolisko vai holosistolisko troksni. Klikšķi tiek reģistrēti sistoles vidū vai beigās, parasti sirds virsotnē vai piektajā auskultācijas punktā. Tās netiek veiktas ārpus sirds apgabala un nepārsniedz otro skaļuma toni, var būt pārejošas vai pastāvīgas, parādīties vai palielināt intensitāti vertikālā pozīcija un fizisko aktivitāšu laikā. Sirds virsotnē ir dzirdams izolēts vēlīnās sistoliskais troksnis (rupjš, "skrāpējošs") (labāk atrodas kreisajā pusē); tas tiek veikts paduses rajonā un tiek pastiprināts vertikālā stāvoklī. Holosistoliskais troksnis, kas atspoguļo mitrālā regurgitācijas klātbūtni, aizņem visu sistolu, ir stabils. Dažiem pacientiem ir dzirdama akordu "čīkstēšana", kas saistīta ar vārstuļu struktūru vibrāciju. Dažos gadījumos (ar mitrālā vārstuļa prolapsa "kluso" variantu) auskultācijas simptomi nav. Sekundārā mitrālā vārstuļa prolapss simptomi ir līdzīgi primārajam un tiek apvienoti ar blakusslimībām raksturīgām izpausmēm (Marfana sindroms, iedzimti sirds defekti, reimatiskas sirds slimības utt.). Mitrālā vārstuļa prolapss galvenokārt ir jānošķir no iedzimtas vai iegūtas mitrālā vārstuļa nepietiekamības, sistoliskā trokšņa, ko izraisa citas nelielas sirds attīstības anomālijas, vai vārstuļu disfunkcijas. Visinformatīvākā ir ehokardiogrāfija, kas palīdz pareizi novērtēt konstatētās sirds izmaiņas.

5. Ārstēšana

Mitrālā vārstuļa prolapss ārstēšana ir atkarīga no tā formas, smaguma pakāpes klīniskie simptomi, tostarp sirds un asinsvadu un veģetatīvo izmaiņu raksturs, kā arī pamatslimības īpašības.

Ar "kluso" formu ārstēšana aprobežojas ar vispārējiem pasākumiem, kuru mērķis ir normalizēt bērnu veģetatīvo un psihoemocionālo stāvokli, nesamazinot fizisko aktivitāti.

Auskultatīvajā variantā bērni, kas apmierinoši panes fiziskā aktivitāte un bez pamanāmām EKG novirzēm, var nodarboties ar fizisko audzināšanu grupā. Vienīgais izņēmums ir vingrinājumi saistīta ar pēkšņām kustībām, skriešanu, lekt. Dažos gadījumos ir nepieciešams atbrīvojums no dalības sacensībās.

Ja tiek konstatēta mitrālā regurgitācija, izteikti EKG repolarizācijas procesu pārkāpumi, izteiktas aritmijas, nepieciešams būtisks fiziskās aktivitātes ierobežojums ar individuālu vingrojumu terapijas kompleksa izvēli.

Ārstējot bērnus ar mitrālā vārstuļa prolapsi, liela nozīme ir veģetatīvo traucējumu korekcijai, gan nemedikamentozai, gan medikamentozai. Kambaru repolarizācijas pārkāpumu gadījumā (saskaņā ar EKG) tiek izmantoti līdzekļi, kas uzlabo miokarda metabolismu [kālija orotāts, inozīns (piemēram, riboksīns), vitamīni B5, B15, levokarnitīns utt.]. Efektīvas zāles, kas koriģē magnija metabolismu, jo īpaši orotskābe, magnija sāls (magnerots). Dažos gadījumos (ar pastāvīgu tahikardiju, bieži ventrikulāras ekstrasistoles, pagarināta Q-T intervāla klātbūtne, pastāvīgi repolarizācijas procesu pārkāpumi), ir pamatota R-adrenerģisko blokatoru (propranolola), ja nepieciešams, citu klašu antiaritmisko līdzekļu iecelšana. Ar izteiktām vārstuļu aparāta izmaiņām ir indicēti profilaktiski antibiotiku terapijas kursi (īpaši saistībā ar ķirurģisku iejaukšanos), lai novērstu infekcioza endokardīta attīstību. Obligāti konservatīva vai ķirurģiska hroniskas infekcijas perēkļu ārstēšana.

Ar mitrālā nepietiekamību, ko papildina smaga, pret ārstēšanu rezistenta sirds dekompensācija, kā arī pievienojot infekciozu endokardītu un citas nopietnas komplikācijas (izteiktas aritmijas), ir iespējama mitrālā vārstuļa prolapsa ķirurģiska korekcija (atjaunojoša ķirurģija vai mitrālā vārstuļa nomaiņa).

6. Profilakse

Profilakse galvenokārt ir vērsta uz esošās vārstuļu slimības progresēšanas un komplikāciju rašanās novēršanu. Šim nolūkam tiek veikta individuāla fizisko aktivitāšu izvēle un nepieciešamie ārstniecības un atpūtas pasākumi, adekvāta citu esošo patoloģiju (ar sekundāru mitrālā vārstuļa prolapsu) ārstēšanu. Bērni ar mitrālā vārstuļa prolapsi tiek pakļauti ambulatorai novērošanai ar regulārām pārbaudēm (EKG, ehokardiogrāfija utt.).

7. Prognoze

Mitrālā vārstuļa prolapss prognoze bērniem ir atkarīga no tā izcelsmes, mitrālā vārstuļa morfoloģisko izmaiņu smaguma pakāpes, regurgitācijas pakāpes, komplikāciju esamības vai neesamības. IN bērnība mitrālā vārstuļa prolapss parasti norit labvēlīgi. Bērniem mitrālā vārstuļa prolapss komplikācijas ir reti. Iespējams, attīstās akūta (sakarā ar akordu atslāņošanos, ar plaušu venozo hipertensiju) vai hroniska mitrālā mazspēja, infekciozs endokardīts, smagas aritmiju formas, trombembolija, sindroms pēkšņa nāve, kuriem visbiežāk ir aritmogēns raksturs. Komplikāciju attīstība, vārstuļu traucējumu progresēšana un mitrālā regurgitācija nelabvēlīgi ietekmē prognozi. Mitrālā vārstuļa prolapss, kas rodas bērnam, var izraisīt grūti izlabojamus traucējumus nobriedušākā vecumā. Šajā sakarā savlaicīga diagnostika, precīza nepieciešamā medicīniskā un preventīvie pasākumi tikai bērnībā.

Atsauces

1. Bērnu slimības. Baranovs A.A. // 2002. gads.

Līdzīgi dokumenti

Mitrālā vārstuļa prolapss ir mitrālā vārstuļa lapiņu izspiedums vai nokarāšanās kreisā ātrija dobumā. Mitrālā vārstuļa prolapss vēsturiskie aspekti. Izplatība, klīnika, diagnostika, ārstēšana, komplikācijas, slimības gaita un prognoze.

abstrakts, pievienots 16.08.2014


Mitrālā vārstuļa uzbūve, tā anatomiskās sastāvdaļas. Vidējo sistolisko klikšķu (klikšķu) auskultācijas parādība, kas nav saistīta ar asiņu izvadīšanu. Mitrālā vārstuļa prolapss biežums. Patoģenēze un klīniskā aina. Pamata diagnostikas metodes.

prezentācija, pievienota 26.02.2014


Mitrālā vārstuļa prolapsa (Barlova sindroma) izpausmes iekšējā struktūra. Iedzimti un iegūti prolapsa cēloņi. Instrumentālās izmeklēšanas dati. Sirds slimību diagnostikas metodes. Operācija mitrālā vārstuļa prolapss gadījumā.

abstrakts, pievienots 27.09.2014


Mitrālā vārstuļa nepietiekamības raksturojums - sirds slimība, kuras gadījumā mitrālā vārstuļa bojājuma dēļ sistoles laikā tā vārsti pilnībā neaizveras, kas noved pie asiņu atvilkšanas no kreisā kambara uz kreiso ātriju.

abstrakts, pievienots 09.09.2010


Mitrālā vārstuļa kā galvenās mitrālā sirds slimības stenozes, nepietiekamības un prolapsa klīniskās īpašības. Mitrālā vārstuļa lapiņu bojājuma cēloņu noteikšana un fāžu apraksts reimatisma gadījumā. Sirds reģionu elektrokardiogramma.

prezentācija, pievienota 07.12.2013


Mitrālā vārstuļa stenoze ir reimatiskas sirds slimības sekas. Visbiežāk sastopamais simptoms ir elpas trūkums, kas pavada fizisko piepūli. Mitrālā vārstuļa nepietiekamība ir funkcionālā vārstuļa aparāta bojājuma sekas.

abstrakts, pievienots 17.04.2009


Sirds "aortas" konfigurācijas noteikšana, kreisā kambara paplašināšanās un augšupejošās aortas paplašināšana. Medicīniskā un ķirurģiskā ārstēšana. Mitrālā vārstuļa anatomija un stenoze. Ķirurģiskās iejaukšanās rakstura izvēle. Slimnīcu mirstība.

abstrakts, pievienots 28.02.2009


Mitrālā vārstuļa normālā morfoloģija un ultraskaņas anatomija. MVP klasifikācija, ģenēze un klīniskās un instrumentālās īpašības. Hokardiogrāfiskā semiotika un Doplera ehokardiogrāfijas izmantošana. Mitrālas mazspējas raksturīgās komplikācijas.

kursa darbs, pievienots 30.03.2012


Reimatiskā endokardīta izraisītas vārstuļu izmaiņas. Sirds slimība, kurā mitrālā vārstuļa bojājuma dēļ sistoles laikā tā vārsti netiek pilnībā slēgti. Asins regurgitācija no kreisā kambara uz kreiso ātriju.

prezentācija, pievienota 12.04.2014


Aortas vārstuļa nepietiekamības etioloģija un patoģenēze - otrā izplatītākā sirds slimība pēc mitrālā. Defekta klīniskās izpausmes. Aortas mazspējas pazīmes - "pavadošā" sistoliskā trokšņa samazināšanās. Sirds slimību profilakses metodes.

Ņemot vērā mitrālā vārstuļa lapiņu miksomatozo deģenerāciju, rodas jautājums, kas tas ir? Tātad šis ir patoloģisks stāvoklis, kas organismam nav visbīstamākais: savlaicīgi atklājot defektu, ir ietekmes pasākumi un ieteicamas profilaktiskās programmas.

Tā ir vārstuļu bukletu miksomatoza deģenerācija, izstiepšanās vai to biezuma palielināšanās, kas, slimībai progresējot, sāk traucēt vārstuļa pilnīgu aizvēršanos sistoles brīdī un nevar pretoties reversajai asins plūsmai. Visbiežāk šis defekts tiek diagnosticēts gados vecākiem un pusmūža cilvēkiem.

Kopumā ir trīs patoloģiskā procesa attīstības pakāpes:

• pirmo pakāpi raksturo vārstu biezuma palielināšanās diapazonā no 3 mm līdz 5 mm, kas netraucē slēgšanu;
• otrajā sabiezējums sasniedz 8 mm, kas noved pie vārsta deformācijas, atsevišķiem akordu plīsumiem un slēgšanas blīvuma pārkāpumiem;
• trešajā posmā, palielinoties vārstu biezumam virs 8 mm, vārsts neaizveras un notiek asins regurgitācija (reversā plūsma), kurā daļa no tā atgriežas ātrijā.

Patoloģijas cēlonis var būt daudzi faktori

Sākotnējā stadija neapdraud dzīvību, bet miksomatozes deģenerācijas progresēšana un pāreja uz vēlākām stadijām var izraisīt mitrālā vārstuļa nepietiekamību, insultu, infekciozu endokardītu un nāvi.

Līdz šim nav identificēti konkrēti cēloņi, kas varētu izraisīt šo defektu. Dažos gadījumos iedzimtība ir bīstams faktors. Tika atklāta likumsakarība, saskaņā ar kuru pacientiem ar šādu patoloģiju ir problēmas ar augšanu. Ārsti neizslēdz hormonālo traucējumu ietekmi, taču šis faktors joprojām tiek pētīts.

Miksomatozi izraisa Leporipox miksomatozes vīruss, ko pārnēsā asinssūcēji kukaiņi, visbiežāk parasti odi. Uzliesmojumi var rasties jebkurā gadalaikā, bet visbiežāk tie notiek pavasarī un vasarā, kad aktīvi darbojas blusas, odi un citi dzelojoši kukaiņi.

Miksomatoze ir bīstama slimība, kas var iznīcināt visu trušu populāciju.

Miksomas vīruss pieder baku grupai. Pirmo reizi diagnosticēts Urugvajā 19. gadsimtā. Tas parādījās Krievijā 20. gadsimta sākumā, un kopš tā laika tas ir mutējis vairākos celmos. Vīrusam raksturīga strauja izplatība, spēja iekļūt visumā, izturība pret lielāko daļu ķīmisko vielu.

Slimība ir epidēmijas rakstura un izraisa nāvi līdz 90% no visiem mājlopiem. Slimība nav 100% letāla, un ar savlaicīgu ārstēšanu izārstēšanas prognoze ir diezgan labvēlīga.

Mitrālā vārstuļa miksomatozes attīstības iezīmes un tās ārstēšanas metodes

Pēdējos gados ir pieaudzis to pacientu skaits, kuri cieš no sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijām. Mitrālā vārstuļa miksomatoze ir progresējošs stāvoklis, kas būtiski ietekmē vārstuļa bukletu darbību visu vecumu cilvēkiem.

Turklāt šādu patoloģiju pavada saistaudu struktūras pārkāpums, un tas izpaužas mitrālā vārstuļa prolapsā. Līdz šim speciālistiem nav izdevies noteikt šādas slimības attīstības cēloņus cilvēka organismā, taču tiek uzskatīts, ka šādas problēmas attīstība ir saistīta ar iedzimtu faktu.

Sirds un asinsvadu sistēmas slimības

Mitrālā vārstuļa miksomatoze attiecas uz bieži sastopamu sirds slimību, kas tiek diagnosticēta dažādu vecuma kategoriju cilvēkiem. Mūsdienu medicīnā tiek izmantoti vairāki šādas patoloģijas nosaukumi, un visbiežāk speciālisti lieto tādus terminus kā vārstuļa prolapss un deģenerācija.

Prolapss ir sirds vārstuļa izliekumu izliekums vai izliekums orgāna proksimālās kameras virzienā. Gadījumā, ja mēs runājam par mitrālā vārstuļa prolapsu, tad šādu patoloģiju pavada lapiņu izspiedums uz kreiso ātriju.

P rolapss ir viena no visbiežāk sastopamajām patoloģijām, ko var konstatēt pilnīgi jebkura vecuma pacientiem.

Mitrālā vārstuļa miksomatoze var attīstīties dažādu iemeslu dēļ, un eksperti izšķir primāro un sekundāro prolapsu:

1. Primārā vārstuļa prolapss attiecas uz patoloģiju, kuras attīstība nekādā veidā nav saistīta ar zināmu patoloģiju vai malformācijām.
2. sekundārais prolapss progresē uz daudzu slimību un patoloģisku izmaiņu fona

Speciālisti saka, ka pusaudža gados var attīstīties gan primārais, gan sekundārais prolapss.

Plašāku informāciju par mitrālā vārstuļa prolapsi var atrast videoklipā.

Sekundārā mitrālā vārstuļa prolapss attīstība parasti rodas iekaisuma vai koronāro slimību progresēšanas rezultātā pacienta organismā, kā rezultātā rodas vārstuļu un papilāru muskuļu disfunkcija. Gadījumā, ja tiek novēroti sistēmiski saistaudu bojājumi, vārstuļa prolapss kļūst par vienu no raksturīgajiem šāda traucējuma simptomiem.

Slimības pakāpes

Mitrālā vārstuļa miksomatozes pakāpju raksturojums

Eksperti identificē vairākus šādas slimības attīstības posmus, un no tiem ir atkarīga prognoze un iespējamā terapija:

1. Pacientam diagnosticējot pirmās pakāpes slimību, vārstuļu lapiņas sabiezē līdz 3-5 mm. Šādu izmaiņu rezultātā nav to slēgšanas pārkāpumu, tāpēc cilvēkam nav izteiktu simptomu. Parasti ārsti par šādu patoloģisku apetītes stāvokli neuztraucas un iesaka viņam vismaz vairākas reizes gadā iziet profilaktiskās apskates, kā arī piekopt veselīgu dzīvesveidu.
2. Otrajai patoloģijas pakāpei raksturīgi izstiepti un vairāk sabiezēti vārsti, kuru izmērs ir 5-8 mm. Šo patoloģisko stāvokli papildina mitrālās atveres kontūras izmaiņas un pat atsevišķu akordu plīsumu parādīšanās. Turklāt ar mitrālā vārstuļa miksomatozes otro pakāpi ir vārstu slēgšanas pārkāpums.
3. Trešajā patoloģijas pakāpē mitrālās pūtītes kļūst ļoti biezas, un to biezums sasniedz 8 mm. Turklāt ir mitrālā gredzena deformācija, kas beidzas ar akordu stiepšanu un pārrāvumu. Šīs slimības pakāpes raksturīgs simptoms ir pilnīgs vārstu aizvēršanas trūkums.

Medicīnas prakse liecina, ka slimības pirmais posms netiek uzskatīts par bīstamu, jo tas neizraisa sirdsdarbības novirzes un darbības traucējumus. 2. un 3. posmā tiek atgriezts noteikts asiņu daudzums, jo tiek traucēts vārstu aizvēršanas process. Šāds patoloģisks stāvoklis prasa obligātu uzmanību, jo palielinās dažādu komplikāciju attīstības risks.

Vārstu bukletu deģenerācija var progresēt līdz ar vecumu, kas var izraisīt dažādu anomāliju attīstību.

Visbiežāk pacientam rodas šādas komplikācijas:

• insults
• mitrālā vārstuļa nepietiekamība
• letāls iznākums

Ar šādu patoloģiju prognoze var būt neapmierinoša, tāpēc savlaicīgai slimības diagnostikai ir svarīga loma. Ja tiek konstatēta mitrālā vārstuļa miksomatoze, ir svarīgi izrakstīt zāles pēc iespējas agrāk efektīva ārstēšana kas ļaus izvairīties no daudzu komplikāciju attīstības.

Simptomi

Sākotnējo mitrālā vārstuļa miksomatozes stadiju parasti pavada raksturīgu simptomu trūkums, un tas izskaidrojams ar to, ka nav asinsrites procesa pārkāpumu, kā arī vispār nav regurgitācijas.

Gadījumā, ja patoloģija pāriet uz nākamo attīstības posmu, tas izraisa šādus simptomus:

• pacienta sniegums ir ievērojami samazināts, un jebkura minimāla slodze izraisa ātru nogurumu un vājumu
• bieži ir elpas trūkums pie jebkāda veida slodzes, un to pavada pastāvīga gaisa trūkuma sajūta
• periodiski ir sāpes sirds rajonā tirpšanas veidā, bet tās ir īslaicīgas
• bieži rodas reibonis, kas izraisa aritmiju, un tā rezultāts, iespējams, ir stāvoklis pirms sinkopes
• papildu slimības pazīme ir klepus parādīšanās, kas sākotnēji ir sauss, bet pamazām pavada krēpu izdalījumi un dažos gadījumos ar asins svītrām

Pārbaudes laikā speciālists pamanīs sirds un asinsvadu sistēmas darbības traucējumus, klausoties sirdsdarbību. Ārsts vērš uzmanību uz troksni, kas rodas asins aizplūšanas rezultātā uz sirds kambaru. Ar šādu patoloģisku ķermeņa stāvokli pacientam nepieciešama rūpīgāka pārbaude, nepieciešamo pētījumu iecelšana un anamnēzes izpēte.

Simptomi

Mitrālā vārstuļa miksomatoza deģenerācija ir pakāpeniski progresējošs stāvoklis, kas ietekmē vārstuļa bukletu anatomiju un darbību pusmūža un seniliem cilvēkiem.

Precīzi slimības cēloņi nav noskaidroti, taču zināms, ka līdzīga problēma saistīta ar iedzimtību.

Parasti slimības agrīnā vai vidējā stadijā tiek konstatēti sirds trokšņi, kas neizrāda simptomus vairākus gadus vai visu mūžu.

Vēlākās slimības stadijās ir iespējamas komplikācijas, kas izpaužas kā aritmija, sirds mazspēja un smagos gadījumos pēkšņa nāve.

Mitrālā vārstuļa miksomatoza deģenerācija ir izplatīta sirds patoloģija. Šai slimībai ir daudz nosaukumu (deģenerācija, endokardioze vai vārstuļa prolapss). Šāda slimība ir saistīta ar mitrālā vārstuļa, kas atdala kreiso ātriju un kreiso kambara. Visi nosaukumi ir apraksti par ar vecumu saistītu sirds vārstuļu strukturālo daļu deģenerāciju, kas izpaužas kā vārstuļu lapiņu stiepšanās un sabiezēšana.

Šajā gadījumā tiek traucēta vārstuļu aizvēršanās un caur vienu vai pāris vārstuļiem parādās regurgitācija (reversā asins plūsma) ar dzirdamiem sirds trokšņiem. Pēc tam pastiprinās deģeneratīvas izmaiņas un palielinās reversā asins plūsma, paplašinās sirds sekcijas. Var parādīties arī citas komplikācijas (sirds aritmija, nepietiekamība un citi bīstami apstākļi).

Simptomi

MD pazīmes

Vīrusa inkubācijas periods truša organismā ir no 5 līdz 14 dienām atkarībā no konkrētā slimības celma. Slimības attīstības sākumā pazīmes var pamanīt tikai pēc rūpīgas pārbaudes. Uz truša ķermeņa parādās sarkani plankumi.

Pakāpeniski sāk parādīties papildu simptomi.

Infekcijai ar miksomatozi ir vairākas raksturīgas izpausmes:

• Acu bojājumi. Gļotāda kļūst sarkana un sāk izdalīt pienainas gļotas. Manas acis sāk pietūkt.
• Inhibētas, lēnas kustības.
• Ķermeņa temperatūra 42 grādi.
• Apmatojuma struktūras pasliktināšanās. Pieskaroties, kažoks kļūst stīvs, sāk izkrist kušķos.

Ar miksomatozi truša acis uzbriest, uz ķermeņa parādās nelieli pumpiņas.

Ir divu veidu miksomatozes: tūska un mezglains.

Specifiski miksomatozes simptomi ir atkarīgi no tā formas:

1. Tūska. Tas attīstās ļoti ātri un visbiežāk izraisa truša nāvi. Šī miksomatozes forma ir praktiski neārstējama. Slimības simptomi ir acu pietūkums, truša deguna dobums. Tie izdala strutas. Pakāpeniski audzēji aptver visu dzīvnieka ķermeni. Bieži attīstās trušu dzimumorgānu slimības. Ausis nokrīt. Trusis atsakās no ēdiena. Nāve iestājas pēc 10 dienām.
2. Mezglains. Nāvējošs iznākums šajā slimības formā ir reti, jo vīruss ir pakļauts terapijai. Nodulārās miksomatozes simptomi ir nelieli izciļņi (mezgliņi), kas veidojas visā ķermenī. Lielākā daļa izciļņu veidojas uz truša galvas.Tie galvenokārt lokalizēti ap ausīm un acīm. Otrajā slimības stadijā attīstās konjunktivīts. Acis pietūkušas ar strutas, apgrūtināta elpošana, parādās tecējums no deguna.

Trušu īpašnieki bieži vien nepievērš uzmanību pirmajām mājdzīvnieku infekcijas pazīmēm. Dzīvnieks šādā stāvoklī var pavadīt 2 nedēļas. Kad slimība kļūst smaga, trusis tiek pilnībā imobilizēts. Izvest dzīvnieku no šī stāvokļa nav iespējams.

Fotoattēlā trusis parāda spilgti miksomatozes simptomus.

Miksomatoze dzīvniekam var izraisīt blakusslimību attīstību, kas pasliktina tā stāvokli. Visbiežāk attīstās pneimonija, kas noteikti kļūst par truša nāves cēloni.

Miksomatozes infekcijas avots ir slimi dzīvnieki. Vīruss saglabājas izdalījumos no acīm un deguna, kā arī zemādas audos un parenhīmas orgānos. Dabā vīrusa pārnēsātāji ir savvaļas zaķi (noskaidrojiet atšķirības starp zaķi un trusi).

Trušu audzētāji novērojuši, ka vispostošākā slimības izplatība izpaužas odu masveida aizbraukšanas laikā. Visu asinssūcēju kukaiņu dziedzeros vīruss var izdzīvot vairākus mēnešus.

Miksomatozes vīruss tiek pārnests caur izdalījumiem no acīm un deguna.

Vīruss nemirst pat tad, kad mirušais dzīvnieks tiek aprakts zemē. Šādos apstākļos miksoma dzīvo 2 gadus! Vīruss iekļūst truša ķermenī visos iespējamos veidos: caur Elpceļi, asinis, dzimumorgāni pārošanās laikā, in utero.

Miksomatoze trušiem

• Infekcijas cēloņi un veidi
• Slimības simptomi un formas
• Ārstēšanas iezīmes
• Miksomatozes profilakse

Miksomatoze trušiem ir diezgan sarežģīta nopietna slimība. To raksturo tas, ka dzīvniekam ir noteikts izciļņu skaits. Izraisītājs ir vīruss, tāpēc, ja saslimst viens dzīvnieks, tad burtiski nākamajā dienā saslims visi pārējie.

Miksomatozes vīruss trušiem ļoti ātri izplatās uz visiem trušu dzīvniekiem.

Šī slimība vienlīdz skar gan savvaļas, gan mājas trušus. Un jums vajadzētu būt ļoti uzmanīgiem īpašniekiem, kuri audzē dzīvniekus gaļai. Galu galā, ja apstrāde netiek veikta laikā, gaļa var kļūt pilnīgi nederīga patēriņam.

Uz sākuma stadija nekādas pazīmes nebūs, jo, tāpat kā šajā gadījumā, cirkulācija nav traucēta, regurgitācija pilnībā nav. Bet, slimībai pārejot uz nopietnāku stadiju, cilvēks sajutīs šādus simptomus:

1. samazināta veiktspēja, vispārējs vājums, nogurums pat ar minimālu slodzi;
2. elpas trūkums, kas parādās ar minimālu fizisko vai emocionālo stresu, gaisa trūkuma sajūta;
3. sāpes sirdī, kas visbiežāk izpaužas tirpšanas veidā. Rodas periodiski, ir īslaicīgs;
4. reibonis, ko papildina aritmija, kas bieži noved pie stāvokļa pirms ģīboņa;
5. klepus, tas jāuzskata par papildu simptomu, kas var arī neparādīties. Sākumā tas ir sauss, tad tam pievienojas krēpas, kurās var būt asiņu svītras.

Apmeklējot ārstu, sirds sistēmas darbības traucējumu pazīmes vispirms tiks pamanītas klausoties sirdi. Ārsts dzirdēs trokšņus, kas pavada asiņu aizplūšanu uz kambara. Tas jau var būt par pamatu detalizētākai izmeklēšanai, tai skaitā anamnēzes apkopošanai, laboratoriskajiem izmeklējumiem, elektrokardiogrāfiju, ehokardiogrāfiju.

Ja elektrokardiogrāfija parāda tikai pārkāpuma esamību, tā stadiju, tad sirds ultraskaņa varēs sniegt pilnīgāku informāciju, jo tā ļaus noteikt vārstu izmēru, to deformācijas pazīmes, citiem vārdiem sakot, viss patoloģiskas izmaiņas kas notiek šajā gadījumā.

Viena no sirds attīstības anomālijām ir mitrālā vārstuļa prolapss (MVP). To raksturo tas, ka tā vārsti tiek iespiesti kreisā priekškambara dobumā brīdī, kad kreisā kambara saraušanās (sistole). Šai patoloģijai ir cits nosaukums - Bārlova sindroms, kas nosaukts pēc ārsta, kurš pirmais noteica vēlīnā sistoliskā apikālā trokšņa cēloni, kas pavada MVP.

Šī sirds defekta nozīme joprojām nav labi izprotama. Bet lielākā daļa medicīnas gaismekļu uzskata, ka tas nerada īpašus draudus cilvēka dzīvībai. Parasti šī patoloģija nav izteikta klīniskās izpausmes. Tam nav nepieciešama zāļu terapija. Ārstēšanas nepieciešamība rodas, ja MVP rezultātā attīstās sirdsdarbības traucējumi (piemēram, aritmija), ko pavada noteiktas klīniskas izpausmes.

Lai to saprastu, ir nepieciešams iedomāties, kā darbojas sirds. Ar skābekli bagātinātas asinis no plaušām nonāk kreisā priekškambaru dobumā, kas kalpo kā sava veida krātuve (rezervuārs). No turienes tas nonāk kreisajā kambarī. Tās mērķis ir ar spēku izspiest visas ienākošās asinis aortas mutē, lai tās sadalītu uz orgāniem, kas atrodas galvenās asinsrites zonā (liels aplis).

Asins plūsma atkal steidzas uz sirdi, bet jau labajā ātrijā un pēc tam labā kambara dobumā. Šajā gadījumā tiek izlietots skābeklis, un asinis tiek piesātinātas ar oglekļa dioksīdu. Aizkuņģa dziedzeris (labais kambaris) to izmet plaušu cirkulācijā (plaušu artērijā), kur tas atkal tiek bagātināts ar skābekli.

Normālas sirdsdarbības laikā priekškambaru sistoles sākumā ātriji ir pilnībā atbrīvoti no asinīm, un mitrālais vārsts aizver ieeju ātrijā, nenotiek asiņu attece. Prolapss neļauj nokareniem, izstieptiem vārstiem pilnībā aizvērties. Tāpēc sirds izsviedes laikā ne visas asinis nonāk aortas ostium. Daļa no tā atgriežas kreisā ātrija dobumā.

Retrogrādas asinsrites procesu sauc par regurgitāciju. Prolapss, ko papildina novirze, kas mazāka par 3 mm, attīstās bez regurgitācijas.

PMK klasifikācija

Diagnostikas un ārstēšanas metodes

Mitrālā vārstuļa miksomatozi nosaka vairāku pētījumu rezultāti:

• pacientu sūdzību izvērtēšana;
• vēstures dati;
• objektīva pārbaude;
• papildu pārbaudes metodes.

Pārbaudes laikā raksturīgās patoloģijas auskultatīvās pazīmes ir:

• sistoliskais klikšķis;
• vidussistoliskais troksnis;
• holosistoliskais troksnis.

Auskultatīvā attēla īpatnība miksomatozā deģenerācijas gadījumā ir tās mainīgums (spēja mainīties no vizītes uz apmeklējumu).

Pēc papildu pārbaudes ārsts ieceļ:

• Holtera monitorings;
• Sirds ultraskaņa (transtorakālā, transesofageālā) ir vienīgā metode, kas ļauj vizualizēt patoloģiskas izmaiņas;
• testi ar dozētu fizisko slodzi;
• plaušu rentgenogrāfija;
• MSCT;
• elektrofizioloģiskais pētījums.

Šāda plaša diagnostika ir nepieciešama, lai noteiktu turpmāko taktiku pacienta vadīšanai un notiekošās terapijas uzraudzībai.

Mitrālā vārstuļa miksomatozās deģenerācijas diagnostika

Patoloģija tiek noteikta, klausoties sirdi. Ārsts dzird mitrālā vārstuļa sistolisko troksni.

Galīgai diagnozei tiek pārbaudīts cilvēka fizioloģiskais stāvoklis un nozīmēta ehokardiogramma ( ultraskaņas diagnostika sirdis). Ehokardiogramma ļauj noteikt vārstuļu manevrēšanu, to struktūru un sirds muskuļa darbību. Pārbaudei tiek izmantoti viendimensijas un divdimensiju režīmi. Šī pētījuma metode ļauj noteikt šādus patoloģiskos faktorus:

• priekšējie, aizmugurējie vai abi atloki sabiezē vairāk nekā par pieciem milimetriem attiecībā pret mitrālā gredzena gredzenu;
• palielināts kreisais ātrijs un kambara;
• kreisā kambara kontrakciju pavada vārstuļu bukletu nolaišanās uz ātriju;
• mitrālais gredzens paplašinās;
• cīpslu pavedieni tiek pagarināti.

Elektrokardiogramma ir obligāta. EKG reģistrē visa veida sirds ritma traucējumus.

Papildu diagnostikas metodes ietver krūškurvja rentgenu.

Par patoloģijas klātbūtni liecina sistoliskie trokšņi sirdī, ko ārsts var dzirdēt auskultācijas (klausīšanās) laikā. Lai apstiprinātu diagnozi, izrakstiet:

• elektrokardiogramma;
• ehokardiogrāfija (sirds ultraskaņa);
• krūškurvja rentgens.

Uz sākuma stadija kad mitrālā vārstuļa lapiņu miksomatoza deģenerācija netraucē sirds darbu un neietekmē vispārējais stāvoklis organismam, aktīva ārstēšana un vēl jo vairāk ķirurģiska iejaukšanās nav nepieciešama. Tomēr pacientam jābūt reģistrētam pie kardiologa, regulāri jāveic izmeklējumi.

Līdz šim nav efektīvu zāļu, kas varētu pilnībā apturēt un novērst šo patoloģisko slimību. Tāpēc, progresējot patoloģijai, tiek izrakstītas tās zāles, kas palīdz novērst simptomus un būtiski palēnināt bīstamo procesu. Pie šīm zālēm pieder tās, kas izvada no organisma lieko uzkrāto šķidrumu, ir vērstas uz sirds muskuļa darbaspēju uzturēšanu un asinsrites uzlabošanu, sirdsdarbības regulēšanu.

Gadījumā, ja patoloģija ir izraisījusi mitrāla nepietiekamību un asins atvilni, var norādīt operāciju (video varat noskatīties interneta resursā), kurā iespējams:

• vārsta konservēšana ar plastmasas bukletiem vai to nomaiņa;
• protezēšana (skartais mitrālais vārsts tiek noņemts, un tā vietā tiek ievietota bioloģiskā vai mākslīgā protēze).

Mitrālā vārstuļa prolapss - mitrālā vārstuļa bukletu locīšana kreisajā ātrijā sistoles laikā. Visbiežākais cēlonis ir idiopātiska miksomatoza deģenerācija. Mitrālā vārstuļa prolapss parasti ir labdabīgs, bet komplikācijas ir mitrālā regurgitācija, endokardīts, vārstuļa plīsums un iespējama trombembolija.

Mitrālā vārstuļa prolapss parasti ir asimptomātisks, lai gan dažiem pacientiem ir sāpes krūtīs, aizdusa un simpatikotonijas izpausmes (piemēram, sirdsklauves, reibonis, presinkope, migrēna, nemiers). Simptomi ir skaidrs klikšķis sistoles vidū, kam seko sistoliskais troksnis regurgitācijas klātbūtnē.

Mitrālā vārstuļa prolapss ir izplatīts stāvoklis. Izplatība veseliem cilvēkiem ir 1-5%. Sievietes un vīrieši tiek ietekmēti vienādi. Mitrālā vārstuļa prolapss parasti notiek pēc nepilngadīgo augšanas strūklas.

Iespējamā diagnoze tiek veikta klīniski un apstiprināta ar divdimensiju ehokardiogrāfiju. Holosistoliskais pārvietojums 3 mm vai vēlu sistoliskais pārvietojums