Vzostup umenia v pravej hrudi vedie. Depresia segmentu ST: príčiny a metódy liečby
Najbežnejšie dôležité zmeny v segmente ST a vlne T sú tie, ktoré sú charakteristické pre ischémiu myokardu a infarkty. Keďže repolarizácia komôr závisí od perfúzie myokardu, pacienti s koronárnym ochorením často vykazujú reverzibilné zmeny segmentu ST a vlny T s prechodnou ischémiou myokardu.
Pripomeňme, že abnormálne Q vlny slúžia ako indikátory infarktu myokardu, ale nerozlišujú akútnu od tej, ktorá sa vyskytla pred týždňom alebo rokom. Ale pri akútnom infarkte myokardu dochádza k sérii charakteristických zmien v segmente ST a vlne T, ktoré umožňujú odlíšiť akútny a neakútny myokard (obr. 4.24). Pri akútnom infarkte myokardu s vlnou Q sa najprv objaví elevácia segmentu ST, často sprevádzaná vysokou vlnou T. skoré štádium bunky myokardu sú stále životaschopné a vlny Q ešte nie sú registrované. Po niekoľkých hodinách však smrť myocytov vedie k zníženiu amplitúdy vlny R a výskytu patologických vĺn Q v EKG zvodoch umiestnených nad zónou infarktu. V prvých dvoch dňoch od začiatku infarktu ST segment stúpa, vlna T sa stáva negatívnou a vlna Q sa prehlbuje. Po niekoľkých dňoch sa segment ST vráti na izoláciu, ale vlny T zostávajú negatívne.
Týždne a mesiace po infarkte sa ST segment a T vlny stanú normálnymi, ale abnormálne Q vlny zostávajú, čo je nemenný znak MI. Ak segment ST zostane zvýšený po niekoľkých týždňoch, potom existuje možnosť vzniku vydutej fibróznej jazvy (ventrikulárna aneuryzma) v mieste infarktu. Podobný vývoj zmien v komplexe QRS, ST segmente a T vlnách zaznamenávame pomocou zvodov umiestnených nad infarktovou zónou (tabuľka 4.3). V tomto prípade sa spravidla pozorujú vzájomné zmeny vo vodičoch umiestnených na opačnej strane. Napríklad pri akútnom IM predného septa je elevácia ST v hrudných zvodoch x a V2 sprevádzaná recipročnými zmenami (depresia ST) vo zvodoch II, III a aVF, t. j. vo zvodoch ležiacich nad protiľahlou (dolnou) stenou komory. srdca.
Mechanizmus elevácie ST segmentu počas akútneho IM ešte nie je úplne objasnený. Existuje však názor, že takéto zmeny sa vyskytujú z poškodených buniek myokardu umiestnených priamo v blízkosti zóny infarktu; vzrušujú abnormálne systolické a diastolické prúdy. Iní, ktorí namietajú proti tomuto vysvetleniu, veria, že takéto bunky nie sú schopné depolarizácie, ale majú abnormálnu permeabilitu, ktorá im bráni v plnej repolarizácii (obr. 4.25). Výsledkom je, že v pokoji čiastočná depolarizácia takýchto buniek spôsobuje objavenie sa síl smerujúcich preč od poškodeného segmentu, čo spôsobuje posunutie izolíny smerom nadol. Vzhľadom na to, že elektrokardiograf registruje len relatívnu, a nie absolútnu hodnotu napätia, odchýlka izolíny sa nezachytí. Keď sa všetky bunky myokardu, vrátane buniek postihnutej oblasti, úplne depolarizujú, výsledný elektrický potenciál srdca je skutočne nulový. Avšak v dôsledku patologického posunu izolíny smerom nadol sa zdá, že segment ST je umiestnený nad izolínou. Počas repolarizácie sa poškodené bunky vracajú do abnormálneho hyperpermeabilného stavu v diastole a EKG opäť vykazuje abnormálny posun základnej línie v dôsledku prítomnosti abnormálnych síl smerujúcich preč od elektródy. Relatívny posun izoelektrickej čiary má teda určitý vplyv na veľkosť elevácie ST segmentu pri MI.
Pri netransmurálnych infarktoch myokardu sa depresia segmentu ST vyskytuje vo zvodoch, ktoré prechádzajú oblasťou infarktu, a nie v jeho elevácii. V tejto situácii diastolická permeabilita poškodených buniek susediacich s infarktovou oblasťou spôsobuje výskyt elektrických síl smerujúcich z endokardu do epikardu a následne smerom k elektródam EKG. Bazálna línia EKG je teda posunutá nahor (obr. 4.25). Po úplnej depolarizácii srdca sa jeho elektrický potenciál vráti na svoju skutočnú nulovú hodnotu, ale vo vzťahu k abnormálnej bazálnej línii vytvára zjavný pokles v segmente ST.
Ryža. 4.25. Teoretické vysvetlenie výskytu odchýlok ST pri akútnom IM. Na poschodí. Únik iónov spôsobí čiastočnú depolarizáciu poškodenej bunky myokardu pred začatím procesu šírenia elektrického vzruchu, čo spôsobí objavenie sa síl smerujúcich preč z postihnutej oblasti a zníženie základnej línie EKG. Tento proces sa však na EKG nezobrazuje, pretože registruje relatívnu a nie absolútnu hodnotu napätia. Zatiaľ čo srdce je úplne depolarizované, skutočná hodnota napätia je nula, ale je tu zjavné zvýšenie ST-segmentu v porovnaní s abnormálne nízkou základnou hodnotou. Dole nižšie. Pri netransmurálnom IM proces prebieha podobným spôsobom, ale dochádza k úniku iónov zo subendokardiálneho tkaniva, takže čiastočná depolarizácia predchádzajúca excitácii smeruje k záznamovej elektróde; preto je bazálna línia zvýšená. Po skončení depolarizácie je napätie skutočne nulové, ale segment ST sa zdá byť mierne znížený vo vzťahu k posunutej bazálnej čiare.
Ďalšie bežné príčiny zmien segmentu ST a T vlny spojené s poruchou repolarizácie kardiomyocytov sú opísané na obr. 4.26.
a. Poškodenie myokardu. V niekoľkých zvodoch - vzostup ST segmentu s vydutím nahor s prechodom na vlnu T. V recipročných zvodoch - depresia ST segmentu. Často sa zaznamenáva vlna Q. Zmeny sú dynamické; vlna T sa stane negatívnou predtým, ako sa segment ST vráti na izoláciu.
b. Perikarditída. Elevácia ST segmentu v mnohých zvodoch (I-III, aVF, V 3 -V 6). Absencia ST depresie v recipročných zvodoch (okrem aVR). Nedostatok vlny Q. Depresia segmentu PQ. Zmeny sú dynamické; vlna T sa stane negatívnou po tom, čo sa segment ST vráti na izoláciu.
v. Aneuryzma ľavej komory. Elevácia ST segmentu, zvyčajne s hlbokou vlnou Q alebo formou komorového komplexu – typ QS. Zmeny segmentu ST a vlny T sú trvalé.
d) Syndróm včasnej repolarizácie komôr. Elevácia ST segmentu s konvexitou smerom nadol s prechodom do konkordantnej vlny T. Zárez na zostupnom kolene vlny R Široká symetrická vlna T. Zmeny v segmente ST a vlne T sú trvalé. Normálny variant.
e) Iné príčiny elevácie ST segmentu. Hyperkaliémia, akútna cor pulmonale, myokarditída, nádory srdca.
2. Depresia st segmentu
a. ischémia myokardu. Horizontálna alebo šikmá ST depresia.
b. porucha repolarizácie.Šikmá depresia ST segmentu s vydutím nahor (s hypertrofiou ľavej komory). Negatívna vlna T. Zmeny sú výraznejšie vo zvodoch V 5, V 6, I, aVL.
v. Glykozidová toxicita. Korýtkovitá depresia ST segmentu. Dvojfázová alebo negatívna vlna T. Zmeny sú výraznejšie v ľavých zvodoch hrudníka.
d) Nešpecifické zmeny v segmente ST. Pozorované v norme, s prolapsom mitrálnej chlopne, užívanie niektorých liekov (srdcové glykozidy, diuretiká, psychofarmaká), s poruchami elektrolytov, ischémiou myokardu, hypertrofiou ľavej a pravej komory, blokádou ramienka, WPW syndrómom, tachykardiou, hyperventiláciou, pankreatitídou, šokom.
I. T vlna
1. Vysoká T vlna. Amplitúda vlny T > 6 mm v končatinových zvodoch; v hrudných zvodoch > 10-12 mm (u mužov) a > 8 mm u žien. Normálne sa zaznamenáva s hyperkaliémiou, ischémiou myokardu, v prvých hodinách infarktu myokardu, s hypertrofiou ľavej komory, léziami CNS, anémiou.
2. Hlboká negatívna vlna T.Široká hlboká negatívna vlna T sa zaznamenáva s léziami centrálneho nervového systému, najmä so subarachnoidálnym krvácaním. Úzka hlboká negatívna vlna T - s ochorením koronárnej artérie, hypertrofiou ľavej a pravej komory.
3. Nešpecifické zmeny v T vlne. Sploštená alebo mierne invertovaná vlna T. Normálne sa pri užívaní určitých liekov pozoruje pri poruchách elektrolytov, hyperventilácii, pankreatitíde, ischémii myokardu, hypertrofii ľavej komory, blokáde ramienka. Pretrvávajúci juvenilný typ EKG: negatívna vlna T vo zvodoch V 1 -V 3 u mladých ľudí.
K. QT interval
1. Predĺženie QT intervalu. QTc > 0,46 pre mužov a > 0,47 pre ženy; (QTc = QT/RR).
a. Vrodené predĺženie QT intervalu: Romano-Wardov syndróm (bez poruchy sluchu), Ervel-Lange-Nielsenov syndróm (s hluchotou).
b. Získané predĺženie QT intervalu: užívanie určitých liekov chinidín, prokaínamid, disopyramid, amiodarón, sotalol fenotiazíny, tricyklické antidepresíva, lítium), hypokaliémia, hypomagneziémia, ťažká bradyarytmia, myokarditída, prolaps mitrálnej chlopne, ischémia myokardu, hypotyreóza, hypotermia, nízkokalorické diéty s tekutými bielkovinami.
2. Skrátenie QT intervalu. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации.
L. prong U
1. Zvýšenie amplitúdy U vlny. Amplitúda U-vlny > 1,5 mm. Pozoruje sa pri hypokaliémii, bradykardii, hypotermii, hypertrofii ľavej komory, užívaní určitých liekov (srdcové glykozidy, chinidín, amiodarón, izoprenalín).
2. Záporná U vlna. Pozoruje sa pri ischémii myokardu a hypertrofii ľavej komory.
Elektrokardiogramy, jeden z najdôležitejších parametrov, na ktorý si my, lekári, rozhodne dávame pozor, je segment S-T. Na jednej strane môže byť jeho dynamika skorým objektívnym znakom akútneho ischemického poškodenia myokardu, vrátane infarktu; Na druhej strane nízka špecifickosť zmien segment S-T je častou príčinou diagnostických chýb, po ktorých môžu nasledovať neodôvodnené hospitalizácie a medicínske manipulácie. Najmä vysoká klinický význam je spojená so vzostupom (eleváciou) segmentu S-T. A to je celkom pravda, keďže akútnu trombotickú obštrukciu koronárnej artérie takmer vždy sprevádza charakteristická lokálna elevácia segmentu S-T. Elevácia ST segmentu je teda potenciálne nebezpečným klinickým obrazcom EKG, kým sa nepreukáže opak.
Bez žvástania nad medicínskym a spoločenským významom ischemickej choroby srdca a jednej z jej hrozných komplikácií – infarktu myokardu, treba zdôrazniť, že elevácia ST segmentu je veľmi častým fenoménom EKG mimo koronárnej aterosklerózy. Správna interpretácia tohto javu slúži ako východiskový bod pre vyriešenie otázky ďalšej lekárskej taktiky.
5. Akútne cor pulmonale (samozrejme, v prvom rade hovoríme o TELA). Zhoda elevácií segmentu S-T v „dolnom“ štandarde a „prednom“ hrudnom zvode je vysoko špecifickým EKG znakom akútneho preťaženia pravého srdca:
obr.37
6. Akútna perikarditída. Vyvýšenia sú súhlasné, plošinovité alebo šikmo stúpajúce s konvexnosťou nadol; Elevácia S-T pri perikarditíde nie je nikdy príliš vysoká:
obr.38
7. Mŕtvica. Pri cievnej mozgovej príhode sa môže vyskytnúť mierna plošinovitá elevácia segmentu S-T v hrudných zvodoch. Často to spôsobuje nesprávnu diagnózu "cerebrálnej" formy infarktu myokardu. Tu sú 3 príklady (vo všetkých prípadoch bola diagnóza mŕtvice potvrdená CT mozgu):
obr.39 
obr.40 
obr.41
8. WPW syndróm. Pri všetkých dôkazoch elektrokardiografických príznakov komorovej preexcitácie sa často zabúda na možnosť elevácie segmentu S-T:
obr.42 
obr.43
9. Brugadov syndróm. „Sedlová“ povaha stúpania s vydutím smerom nahor vo zvodoch V1-V3 sa považuje za diagnostickú:
obr.44
10. Hypertrofia pravej komory. Spolu s „učebnicovými“ typmi hypertrofie pravej komory (S-typ, R-typ, rSR-typ) občas môžete vidieť malú izolovanú plošinovitú eleváciu segmentu S-T v „predných“ hrudných zvodoch:
obr.45
11. Takotsubo kardiomyopatia. EKG obraz je na nerozoznanie od akútneho infarktu myokardu. Koronarografia a ultrazvuk srdca pomáhajú stanoviť správnu diagnózu:
obr.46
12. Sekundárny (netrombotický) infarkt myokardu. Hovoríme o srdcovom infarkte, ktorý sa vyskytuje v podmienkach "stresovej" hemodynamiky. Napríklad dlhotrvajúca vysoká tachysystola alebo ťažká arteriálna hypertenzia. V každom prípade pri takýchto srdcových záchvatoch v srdcových tepnách existujú chronické stenózy alebo oklúzie:
obr.47 
obr.48
13. Iné incidenty elevácie segmentu S-T:
obr.49 
obr.50
obr.52
V urgentnej kardiológii je nález elevácie ST segmentu na EKG primárne podozrivý z akútneho infarktu myokardu, pľúcnej embólie alebo perikarditídy. Ako však ukazuje prax, tento obrazec EKG je veľmi bežný a často sa vyskytuje za rôznych klinických okolností, pričom „napodobňuje“ koronárnu patológiu. Zapamätaj si to! Veľa šťastia s diagnózou!
W. Brady a kol. analyzovali výsledky hodnotenia lekárov núdzová starostlivosť 448 EKG s eleváciou ST segmentu. Chybné vyhodnotenie EKG vo forme nadmernej diagnózy akútneho infarktu myokardu (IM) s následnou trombolytickou liečbou u pacientov bolo zistené v 28% prípadov s aneuryzmou srdca (AS), v 23% - so syndrómom včasnej repolarizácie komôr (ERVR) , v 21 % - s perikarditídou a v 5 % - s blokádou ľavej nohy Hisovho zväzku (LBBB) bez známok IM.
Hodnotenie EKG fenoménu, ktorý spočíva v elevácii ST segmentu, je komplexné a zahŕňa analýzu nielen znakov ST zmien a ďalších komponentov EKG, ale aj klinický obraz choroby. Vo väčšine prípadov je dostatočná podrobná analýza EKG na rozlíšenie základných syndrómov vedúcich k elevácii ST segmentu. Zmeny ST môžu byť možnosťou normálne EKG odrážajú nekoronárne zmeny myokardu a spôsobujú akútnu koronárnu patológiu vyžadujúcu núdzovú trombolytickú liečbu. Terapeutická taktika vo vzťahu k pacientom s eleváciou ST segmentu je teda odlišná.
1. Norma
Elevácia konkávneho ST segmentu je prípustná vo zvodoch z končatín do 1 mm, v hrudných zvodoch V1-V2, niekedy V3 do 2-3 mm, vo zvodoch V5-V6 do 1 mm (obr. 1).
2. Infarkt myokardu
s eleváciou segmentu ST (MI)
MI je nekróza časti srdcového svalu, ktorá je výsledkom absolútnej alebo relatívnej nedostatočnosti koronárny obeh. Elektrokardiografické prejavy ischémie, poškodenia a nekrózy myokardu závisia od lokalizácie, hĺbky týchto procesov, ich trvania a veľkosti lézie. Predpokladá sa, že akútna ischémia myokardu sa prejavuje najmä zmenami vlny T a poškodením – posunom ST segmentu, nekrózou – tvorbou abnormálnej Q vlny a poklesom vlny R (obr. 2, 4 ).
EKG pacienta s IM prechádza zmenami v závislosti od štádia ochorenia. V štádiu ischémie, ktorá zvyčajne trvá od niekoľkých minút do 1-2 hodín, sa nad léziou zaznamená vysoká vlna T. Potom, keď sa ischémia a poškodenie rozšíri do subepikardiálnych oblastí, zistí sa elevácia segmentu ST a inverzia vlny T (od r. niekoľko hodín až 1-3 dni). Procesy vyskytujúce sa v tomto čase môžu byť reverzibilné a vyššie opísané zmeny na EKG môžu zmiznúť, ale častejšie prechádzajú do ďalšej fázy s tvorbou nekrózy v myokarde. Elektrokardiograficky sa to prejavuje objavením sa patologickej Q vlny a znížením amplitúdy R vlny.
3. Prinzmetalova angína (SP)
S rozvojom spazmu epikardiálnej artérie a následným transmurálnym poškodením myokardu dochádza k nárastu ST segmentu vo zvodoch, odrážajúceho postihnutú oblasť. Pri SP je spazmus zvyčajne krátkodobý a segment ST sa vráti na východiskovú hodnotu bez následnej nekrózy myokardu. Pri SP sú charakteristické cyklickosť atakov bolesti, monofázický typ krivky na EKG a srdcové arytmie. Ak kŕč trvá dostatočne dlho, rozvinie sa MI. Príčinou angiospazmu koronárnych artérií je endoteliálna dysfunkcia.
Elevácia úseku ST pri SP a rozvíjajúcom sa IM nemá signifikantné rozdiely, pretože je odrazom jedného patofyziologického procesu: transmurálna ischémia v dôsledku uzáveru epikardiálnej artérie spôsobená prechodným spazmom v prvom stave a pretrvávajúca trombóza v druhom stave ( Obr. 3, 4).
Pacientky so SP sú prevažne mladé ženy, ktoré okrem fajčenia nemajú klasické rizikové faktory koronárnej choroby srdca (ICHS). SP je spojená s takými prejavmi angiospastických stavov, ako je Raynaudov syndróm a migračné bolesti hlavy. Kombinuje tieto syndrómy s možnosťou rozvoja arytmií.
Na diagnostiku vzoriek SP s fyzická aktivita neinformatívne. Najcitlivejší a najšpecifickejší provokatívny test je intravenózne podanie 50 mcg ergonovínu s 5-minútovým intervalom, kým sa nedosiahne pozitívny výsledok, pričom celková dávka lieku by nemala presiahnuť 400 mcg. Test s ergonovinom sa považuje za pozitívny, keď dôjde k záchvatu angíny pectoris a vzostupu úseku ST na EKG. Na rýchlu úľavu od príznakov angiospazmu spôsobeného ergonovinom sa používa nitroglycerín. Dynamiku zmien v ST segmente v SP možno sledovať dlhodobým EKG záznamom Holterovou metódou. V liečbe SP sa používajú vazodilatanciá – nitráty a antagonisty vápnika, b-blokátory a vysoké dávky kyseliny acetylsalicylovej sú kontraindikované.
4. Aneuryzma srdca (AS)
AS sa zvyčajne vyvinie po transmurálnom IM. Vydutie steny komory spôsobuje rozťahovanie susedných oblastí myokardu, čo vedie k vzniku zóny transmurálneho poškodenia v okolitých oblastiach myokardu. Na EKG pre AS je charakteristický obraz transmurálneho IM, a preto sa vo väčšine zvodov EKG pozoruje QS, ojedinele Qr. Pre AS je špecifické „zamrznuté“ EKG, ktoré nepodlieha dynamickým zmenám v etapách, ale zostáva stabilné dlhé roky. Toto zmrazené EKG má znaky pozorované v II, III štádiách IM s eleváciou ST segmentu (obr. 5).
5. Syndróm včasnej repolarizácie komôr (ERVR)
RRW je EKG fenomén spočívajúci v registrácii elevácie ST segmentu do 2-3 mm s vydutím smerom nadol spravidla v mnohých zvodoch, najvýraznejšie v hrudníku. Prechodový bod zostupnej časti vlny R do vlny T sa nachádza nad izočiarou, často je v mieste tohto prechodu určený zárez alebo vlna („ťaví hrb“, „vlna Osborne“, „hák na klobúk“, „hypotermický hrb“, „vlna J“), vlna T je pozitívna. Niekedy v rámci tohto syndrómu dochádza k prudkému zvýšeniu amplitúdy vlny R v hrudných zvodoch v kombinácii s poklesom a následným vymiznutím vlny S v ľavých zvodoch hrudníka. Zmeny EKG môže počas záťažového testu klesať, vekom regredovať (obr. 6).
6. Akútna perikarditída (OP)
Charakteristickým EKG znakom perikarditídy je súhlasný (jednosmerný s maximálnou vlnou QRS) posun ST segmentu vo väčšine zvodov. Tieto zmeny sú odrazom poškodenia subepikardiálneho myokardu susediaceho s perikardom.
Na EKG obraze OP sa rozlišuje niekoľko štádií:
1. Konkordantný posun ST (elevácia ST vo zvodoch, kde maximálna vlna komorového komplexu smeruje nahor - I, II, aVL, aVF, V3-V6 a depresia ST vo zvodoch, kde je maximálna vlna v QRS nasmerovaná nadol - aVR, V1, V2, niekedy aVL), ktoré sa menia na pozitívnu T vlnu (obr. 7).
4. Normalizácia EKG (vyhladené alebo mierne negatívne vlny T môžu pretrvávať dlhší čas). Niekedy sa pri perikarditíde pozoruje zapojenie do zápalového procesu predsieňového myokardu, čo sa odráža na EKG vo forme posunu v segmente PQ (vo väčšine zvodov depresia PQ), výskyt supraventrikulárnych arytmií. Pri exsudatívnej perikarditíde s veľkým množstvom výpotku na EKG spravidla dochádza k poklesu napätia všetkých zubov vo väčšine zvodov.
7. Akútna cor pulmonale (ACC)
Pri ALS sa krátkodobo zaznamenávajú EKG známky preťaženia pravého srdca (vyskytuje sa pri status astmaticus, pľúcnom edéme, pneumotoraxe, najčastejšou príčinou je tromboembólia v povodí pľúcnice). Najcharakteristickejšie znaky EKG sú:
1. SI-QIII - vytvorenie hlbokej vlny S vo zvode I a hlbokej (patologickej v amplitúde, ale spravidla nerozšírenej) vlny Q v zvode III.
2. Elevácia ST segmentu, premena na pozitívnu T vlnu (monofázická krivka), v "pravých" zvodoch - III, aVF, V1, V2, v kombinácii s depresiou ST segmentu vo zvodoch I, aVL, V5, V6. V budúcnosti je možný vznik negatívnych T vĺn vo zvodoch III, aVF, V1, V2. Prvé dva znaky EKG sa niekedy spájajú do jedného - takzvaný znak McGene-White - QIII-TIII-SI.
3. Odchýlka elektrická os srdca (EOS) vpravo, niekedy vznik EOS typu SI-SII-SIII.
4. Tvorba vysoko špicatej vlny P („P-pulmonale“) vo zvodoch II, III, aVF.
5. Blokáda pravá noha zväzok Jeho.
6. Blokáda zadnej vetvy ľavej nohy zväzku His.
7. Zvýšená amplitúda vlny R vo zvodoch II, III, aVF.
8. Akútne príznaky hypertrofie pravej komory: RV1>SV1, R vo zvode V1 viac ako 7 mm, pomer RV6/SV6 ≤ 2, vlna S z V1 na V6, posun prechodovej zóny doľava.
9. Náhly nástup supraventrikulárnych arytmií (obr. 8).
8. Brugadov syndróm (SB)
SB sa vyznačuje synkopou a epizódami neočakávaná smrť u pacientov bez organické poškodenie srdca, sprevádzané zmenami na EKG, vo forme trvalej alebo prechodnej blokády pravej nohy Hisovho zväzku so vzostupom ST segmentu v pravých hrudných zvodoch (V1-V3).
V súčasnosti sú popisované nasledovné stavy a ochorenia, ktoré spôsobujú SB: horúčka, hyperkaliémia, hyperkalcémia, nedostatok tiamínu, otrava kokaínom, hyperparatyreóza, hypertestosterémia, mediastinálne tumory, arytmogénna dysplázia pravej komory (ARVC), perikarditída, IM, SP, mechanická obštrukcia výtokového traktu nádorov pravej komory alebo hemoperikardu, pľúcna embólia, disekujúca aneuryzma aorty, rôzne anomálie centrálnej a autonómnej nervový systém, Duchennova svalová dystrofia, Frederickova ataxia. Liekmi indukovaná SB bola opísaná pri liečbe blokátorov sodíkových kanálov, mesalazínu, vagotonických liekov, α-adrenergných agonistov, β-blokátorov, antihistaminík 1. generácie, antimalariká, sedatív, antikonvulzív, neuroleptík, tri- a tetracyklických antidepresív, lítiových prípravkov.
EKG pacientov s SB je charakterizované množstvom špecifických zmien, ktoré možno pozorovať v plnej alebo neúplnej kombinácii:
1. Plný (v klasickej verzii) resp neúplná blokáda pravý zväzok Jeho zväzku.
2. Špecifická forma elevácie ST segmentu v pravých hrudných zvodoch (V1-V3). Boli opísané dva typy elevácie ST segmentu: „seddlový typ“ („seddlový“) a „krytý typ“ („oblúk“) (obr. 9). V symptomatických formách SB výrazne prevláda „coed type“ vzostup, zatiaľ čo „seddlový typ“ je bežnejší u asymptomatických foriem.
3. Invertovaná vlna T vo zvodoch V1-V3.
4. Predĺženie trvania PQ (PR) intervalu.
5. Výskyt paroxyzmov polymorfnej komorovej tachykardie so spontánnym ukončením alebo prechodom do komorovej fibrilácie.
Posledný znak EKG určuje najmä klinické príznaky tohto syndrómu. K rozvoju komorových tachyarytmií u pacientov so SB dochádza častejšie v nočných alebo skorých ranných hodinách, čo umožňuje spojiť ich výskyt s aktiváciou parasympatického spojenia autonómneho nervového systému. Príznaky EKG, ako je elevácia segmentu ST a predĺženie PQ, môžu byť prechodné. H. Atarashi navrhol vziať do úvahy takzvané „S-terminálne oneskorenie“ vo zvode V1 – interval od vrcholu vlny R po vrchol vlny R. Predĺženie tohto intervalu na 0,08 s alebo viac v r. kombinácia s eleváciou ST vo V2 je viac 0,18 mV je znakom zvýšeného rizika fibrilácie komôr (obr. 10).
9. Stresová kardiomyopatia
(syndróm tako-tsubo, SKMP)
SKMP je typ neischemickej kardiomyopatie, ktorá sa vyskytuje pod vplyvom silného emočného stresu, častejšie u starších žien bez výraznejších aterosklerotických lézií koronárnych artérií. Poškodenie myokardu sa prejavuje znížením jeho kontraktility, najvýraznejšie v apikálnych oblastiach, kde dochádza k jeho „omráčeniu“. Echokardiografia odhaľuje hypokinézu apikálnych segmentov a hyperkinézu bazálnych segmentovľavej komory (obr. 11).
Na EKG obrázku SKMP sa rozlišuje niekoľko štádií:
1. Elevácia segmentu ST vo väčšine zvodov EKG, žiadna recipročná depresia segmentu ST.
2. Segment ST sa približuje k izočiare, vlna T sa vyhladzuje.
3. T vlna sa stáva negatívnou vo väčšine zvodov (okrem aVR, kde sa stáva pozitívnou).
4. Normalizácia EKG (vyhladené alebo mierne negatívne vlny T môžu pretrvávať dlhší čas).
10. Arytmogénna dysplázia/
kardiomyopatia pravej komory (ARVC)
ARVH - patológia, ktorá je izolovanou léziou pravej komory (RV); často familiárne, charakterizované tukovou alebo fibrózno-tukovou infiltráciou komorového myokardu, sprevádzanou komorovými arytmiami rôznej závažnosti, vrátane ventrikulárnej fibrilácie.
V súčasnosti sú známe dva morfologické varianty ARVD: adipózny a fibro-mastný. Mastná forma je charakterizovaná takmer úplnou náhradou kardiomyocytov bez stenčenia steny komôr, tieto zmeny sa pozorujú výlučne v pankrease. Fibro-tukový variant je spojený s výrazným stenčením steny pankreasu, do procesu môže byť zapojený myokard ľavej komory. Pri ARVD možno tiež pozorovať stredne závažnú alebo závažnú dilatáciu pankreasu, aneuryzmy alebo segmentálnu hypokinézu.
EKG príznaky:
1. Záporné T vlny v hrudných zvodoch.
2. Epsilon (ε) vlna za komplexom QRS vo zvodoch V1 alebo V2, čo niekedy pripomína neúplné RBBB.
3. Paroxyzmálna tachykardia pravej komory.
4. Trvanie QRS intervalu vo zvode V1 presahuje 110 ms a trvanie komplexov QRS v pravých hrudných zvodoch môže presiahnuť trvanie komorové komplexy v ľavej hrudi vedie. Veľkú diagnostickú hodnotu má pomer súčtu trvania QRS vo zvodoch V1 a V3 k súčtu trvania QRS vo V4 a V6 (obr. 12).
11. Hyperkaliémia (HK)
EKG príznaky zvýšeného draslíka v krvi sú:
1. Sínusová bradykardia.
2. Skrátenie QT intervalu.
3. Tvorba vysokých, ostrých pozitívnych T vĺn, ktoré v kombinácii so skrátením QT intervalu vyvolávajú dojem ST elevácie.
4. Rozšírenie komplexu QRS.
5. Skrátenie, s narastajúcou hyperkaliémiou - predĺženie PQ intervalu, progresívne zhoršovanie atrioventrikulárneho vedenia až po úplnú transverzálnu blokádu.
6. Zníženie amplitúdy, vyhladenie vlny P. So zvýšením hladiny draslíka úplné vymiznutie vlny P.
7. Možná depresia ST segmentu v mnohých zvodoch.
8. Komorové arytmie (obr. 13).
12. Hypertrofia ľavej komory (LVH)
LVH sa vyskytuje v arteriálnej hypertenzie, aortálna choroba srdca, insuficiencia mitrálnej chlopne, kardioskleróza, vrodená choroba srdca (obr. 14).
EKG príznaky:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (alebo RV6) >28 mm u osôb starších ako 30 rokov alebo SV1+RV5 (alebo RV6) >30 mm u osôb mladších ako 30 rokov.
13. Preťaženie vpravo
a ľavej komory
EKG s preťažením ĽK a PK vyzerá identicky ako EKG s hypertrofiou, avšak hypertrofia je dôsledkom dlhšieho prepätia myokardu nadmerným objemom krvi alebo tlakom a zmeny na EKG sú trvalé. Pri akútnej situácii treba myslieť na preťaženie, zmeny na EKG postupne miznú s následnou normalizáciou stavu pacienta (obr. 8, 14).
14. Blok ľavej vetvy (LBBB)
LBBB je narušenie vedenia v hlavnom kmeni ľavej vetvy Hisovho zväzku predtým, ako sa rozdelí na dve vetvy, alebo súčasné porazenie dvoch vetiev ľavej nohy Hisovho zväzku. Vzrušenie sa obvyklým spôsobom šíri do pankreasu a kruhového objazdu s oneskorením - do ľavej komory (obr. 15).
Na EKG je zaznamenaný rozšírený, deformovaný komplex QRS (viac ako 0,1 s), ktorý vo zvodoch V5-V6, I, aVL má tvar rsR ', RSR ', RsR ', rR ' (vlna R prevláda v tzv. komplex QRS). V závislosti od šírky komplexu QRS je blok ľavého ramienka buď úplný alebo neúplný (neúplný LBBB: 0,1 s
Kardioverziu môže sprevádzať prechodná elevácia ST. J. van Gelder a kol. uviedli, že 23 zo 146 pacientov s fibriláciou predsiení alebo flutterom po transtorakálnej kardioverzii malo eleváciu segmentu ST väčšiu ako 5 mm a žiadny klinický alebo laboratórny dôkaz nekrózy myokardu. Normalizácia ST segmentu bola pozorovaná v priemere do 1,5 minúty. (od 10 s do 3 min.). Pacienti s eleváciou ST po kardioverzii však majú nižšiu ejekčnú frakciu ako pacienti bez elevácie ST (27 %, resp. 35 %). Mechanizmus elevácie ST segmentu nie je úplne objasnený (obr. 16).
16. Wolffov-Parkinsonov-White syndróm (SVPU)
SVPU - vedenie impulzu z predsiení do komôr pozdĺž dodatočného zväzku Kent-Paladino, ktorý obchádza normálny systém vedenia srdca.
Kritériá EKG pre SVPU:
1. Skrátený interval PQ na 0,08-0,11 s.
2. D-vlna - prídavná vlna na začiatku QRS komplexu, v dôsledku excitácie "nešpecializovaného" komorového myokardu. Delta vlna smeruje nahor, ak v komplexe QRS prevažuje vlna R, a nadol, ak je počiatočná časť komplexu QRS negatívna (prevláda vlna Q alebo S), s výnimkou syndrómu WPW typu C.
3. Blokáda zväzkovej vetvy His (rozšírenie komplexu QRS na viac ako 0,1 s). Pri WPW syndróme typu A sa vedenie impulzu z predsiení do komôr uskutočňuje pozdĺž ľavého Kent-Paladinovho zväzku, z tohto dôvodu začína excitácia ľavej komory skôr ako pravej a blokáda pravá vetva Hisovho zväzku je zaznamenaná na EKG. Pri WPW syndróme typu B sa impulz z predsiení do komôr vedie pozdĺž pravého Kent-Paladinovho zväzku. Z tohto dôvodu excitácia pravej komory začína skôr ako ľavá a blokáda ľavej nohy Hisovho zväzku je fixovaná na EKG.
Pri WPW syndróme, typ C, impulz z predsiení do laterálnej steny ľavej komory ide pozdĺž ľavého Kent-Paladinovho zväzku, čo vedie k excitácii ľavej komory pred pravou a EKG ukazuje blok pravého ramienka a negatívna D-vlna vo zvodoch vo V5-V6.
4. P vlna normálneho tvaru a trvania.
5. Tendencia k záchvatom supraventrikulárnej tachyarytmie (obr. 17).
17. Flutter predsiení (AF)
TP je zrýchlený, povrchový, ale správny rytmus predsieňovej kontrakcie s frekvenciou 220-350 za minútu. v dôsledku prítomnosti patologického zamerania excitácie v predsieňových svaloch. V dôsledku objavenia sa funkčného atrioventrikulárneho bloku, najčastejšie 2:1 alebo 4:1, je frekvencia komorových kontrakcií oveľa nižšia ako predsieňová frekvencia.
Kritériá EKG pre atriálny flutter:
1. F-vlny, rozmiestnené v rovnakých intervaloch, s frekvenciou 220-350 za minútu, rovnakej výšky, šírky a tvaru. F vlny sú dobre definované vo zvodoch II, III, aVF, často superponované na ST segment a napodobňujú jeho eleváciu.
2. Neexistujú žiadne izoelektrické intervaly – flutterové vlny tvoria súvislú vlnovú krivku.
3. Typický tvar vlny F je „pílovitý“. Vzostupná noha je strmá a zostupná noha postupne mierne klesá nadol a prechádza bez izoelektrického intervalu do strmej stúpajúcej nohy ďalšej vlny F.
4. Takmer vždy existuje čiastočná AV blokáda rôzneho stupňa (zvyčajne 2:1).
5. QRS komplex bežnej formy. Vplyvom vrstvenia F vĺn dochádza k deformácii ST intervalu a T vlny.
6. R-R interval je rovnaký s konštantným stupňom atrioventrikulárnej blokády (správna forma flutteru predsiení) a rôzny - s meniacim sa stupňom AV blokády (nepravidelná forma flutteru predsiení) (obr. 18).
18. Hypotermia (Osborneov syndróm, GT)
Charakteristickými kritériami EKG pre GT sú vzhľad zubov v oblasti bodu J, nazývané Osborne vlny, elevácia segmentu ST vo zvodoch II, III, aVF a ľavom hrudníku V3-V6. Osbornove vlny sú nasmerované rovnakým smerom ako QRS komplexy, pričom ich výška je priamo úmerná stupňu GT. Pri znižovaní telesnej teploty spolu s opísanými zmenami ST-T sa zisťuje spomalenie srdcovej frekvencie, predĺženie PR a QT intervalov (posledné - najmä v dôsledku ST segmentu). So znižovaním telesnej teploty sa zvyšuje amplitúda Osbornovej vlny. Pri telesnej teplote pod 32 ° C je možná fibrilácia predsiení, často sa vyskytujú ventrikulárne arytmie. Pri telesnej teplote 28-30°C sa zvyšuje riziko vzniku fibrilácie komôr (maximálne riziko je pri teplote 22°C). Pri telesnej teplote 18 °C a nižšej dochádza k asystólii. HT je definovaná ako zníženie telesnej teploty na 35 °C (95 °F) alebo nižšie. Je zvykom klasifikovať GT ako mierne (pri telesnej teplote 34-35°C), stredné (30-34°C) a ťažké (pod 30°C) (obr. 19).
Osbornovu vlnu (hypotermickú vlnu) možno teda považovať za diagnostické kritérium pre závažné centrálne poruchy. Amplitúda Osborneovej vlny nepriamo korelovala s poklesom telesnej teploty. Podľa našich údajov o prognóze rozhoduje závažnosť Osbornovej vlny a hodnota QT intervalu. Predĺženie QT intervalu c >500 ms a ťažká deformácia QRST komplexu s tvorbou Osbornovho zubu výrazne zhoršujú životnú prognózu.
19. Polohové zmeny
Polohové zmeny v komorovom komplexe niekedy napodobňujú známky IM na EKG. Polohové zmeny sa od IM líšia absenciou dynamiky ST segmentu a vlny TT charakteristickej pre srdcový infarkt, ako aj znížením hĺbky vlny Q pri registrácii EKG vo výške nádychu alebo výdychu.
Záver
Na základe analýzy domácej a zahraničnej literatúry, ako aj vlastných údajov by som rád zdôraznil, že elevácia ST segmentu nie vždy odráža koronárnu patológiu a odborník často musí robiť diferenciálnu diagnostiku mnohých chorôb, vrátane zriedkavých .
Literatúra
1. Alpert D., Francis G. Liečba infarktu myokardu // Praktická príručka: Per. z angličtiny. - M.: Prax, 1994. - 255 s.
2. Choroby srdca: Sprievodca pre lekárov / Ed. R.G. Oganová, I.G. Fomina. - M.: Litterra, 2006. - 1328 s.
3. Dzhanashiya P.Kh., Kruglov V.A., Nazarenko V.A., Nikolenko S.A. Kardiomyopatia a myokarditída. - M., 2000. - S. 66-69.
4. G. G. Ždanov, I. M. Sokolov a Yu. Intenzívna starostlivosť o akútny infarkt myokardu. Časť 1 // Bulletin intenzívnej starostlivosti. - 1996. - č. 4. - S.15-17.
5. Isakov I.I., Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Klinická elektrokardiografia. - L.: Medicína, 1984.
6. Klinická arytmológia / Ed. Prednášal prof. A.V. Ardasheva - M.: Vydavateľstvo "Medpraktika-M", 2009. - 1220 s.
7. Kušakovský M.S. Arytmie srdca. - Petrohrad: Hippokrates, 1992.
8. Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Arytmie a srdcové bloky (atlas elektrokardiogramov). - L .: Medicína, 1981.
9. Limankina I.N. K problematike cerebrokardiálneho syndrómu u duševne chorých pacientov. Aktuálne otázky klinickej a sociálnej psychiatrie. - Ed. SZPD, 1999. - S. 352-359.
10. Mravjan S.R., Fedorová S.I. Fenomén EKG s eleváciou ST segmentu, jeho príčiny a klinický význam // Klinická medicína. - 2006. - T. 84, č. 5. - S. 12-18.
11. Orlov V.N. Sprievodca elektrokardiografiou. - M.: Lekárska informačná agentúra, 1999. - 528 s.
12. Sprievodca elektrokardiografiou / Ed. poctený činnosť vedy Ruskej federácie, prof. Zadiončenko V.S. - Saarbrucken, Nemecko. Vydavateľ: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. - S. 323.
13. Sedov V.M., Yashin S.M., Shubik Yu.V. Arytmogénna dysplázia / kardiopatia pravej komory // Bulletin arytmológie. - 2000. - č. 20. - S. 23-30.
14. Topolyansky A.V., Talibov O.B. Núdzová kardiológia: Príručka / Ed. vyd. Prednášal prof. A.L. Vertkin. - M.: MEDpress-inform, 2010. - 352 s.
15. Antzelevitch C., Brugada P., Brugada J. a kol. Brugadov syndróm: 1992-2002: historická perspektíva // J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671.
16. Atarashi H., Ogawa S., Harumi K. a kol. Charakteristika pacientov s blokádou pravého ramienka a eleváciou ST segmentu v pravých prekordiálnych zvodoch // Am J Cardiol 1996; 78:581-583.
17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitch C. a kol. Blokátory sodíkových kanálov identifikujú riziko náhlej smrti u pacientov s eleváciou ST segmentu a blokom pravého ramienka, ale štrukturálne normálnym srdcom // Circulation 2000; 101:510-515.
18. Duclos F., Armenta J. Permanentná Osbornova vlna v neprítomnosti hypotermie // Rev Esp Cardiol 1972 Jul-Aug; Vol. 25 (4), str. 379-82.
19. Ďurakovič Z.; Misigoj-Durakovič M.; Corovic N. Q-T a JT disperzia u starších ľudí s mestskou hypotermiou // Int J Cardiol 2001 Sep-Oct; Vol. 80(2-3), str. 221-6.
20. Eagle K. Osborn vlny hypotermie // N Engl J Med 1994; 10:680.
21. Fazekas T., Liszkai G., Rudas L.V. Elektrokardiografická Osbornova vlna pri hypotermii. // Orv Hetil 22. októbra 2000; Vol. 141(43), str. 2347-51.
22. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. Fenomén EKG nazývaný vlna J: história, patofyziológia a klinický význam // J Electrocardiol 1995; 28:49-58.
23. Heckmann J.G., Lang C.J., Neundorfer B. a kol. Mali by ošetrovatelia po mozgovej príhode rozpoznať vlnu J (Osbornovu vlnu)? // Mŕtvica 2001 Júl; Vol. 32 (7), str. 1692-4.
24. Igual M., Eichhorn P. Osborn vlna v hypotermii // Schweiz Med Wochenschr 1999 Feb 13; Vol. 129 (6), str. 241.
25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Fibrilácia komôr u pacienta s výraznými vlnami J (Osborn) a eleváciou segmentu ST v dolných elektrokardiografických zvodoch: variant Brugadovho syndrómu? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11:95-98.
26. Osborn J.J. Experimentálna hypotermia: Zmeny pH dýchania a krvi vo vzťahu k srdcovej funkcii // Am J Physiol 1953; 175:389-398.
27. Otero J., Lenihayn D.J. Normotermická Osbornova vlna vyvolaná ťažkou hyperkalcémiou // Tex Heart Inst J 2000; Vol. 27 ods. 3, str. 316-7.
28. Sridharan M.R., Horan L.G. Elektrokardiografická J vlna hyperkalcémie // Am J Cardiol.
29. Strohmer B., Pichler M. Fibrilácia predsiení a výrazné J (Osborn) vlny pri kritickej hypotermii // Int J Cardiol 2004 Aug; Vol. 96(2), str. 291-3.
30. Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. a kol. Komponenty komorovej repolarizácie na elektrokardiograme: Bunkový základ a klinický význam // J Am Coll Cardiol 2003; 42:401-409.
Elevácia ST segmentu vo všetkých zvodoch okrem aVR a V1 (obr. 28 A).
3. Akútne pľúcne srdce, spontánny pneumotorax, myokarditída, cerebrovaskulárna príhoda.
4. Transmurálna ischémia, fáza „poškodenia“ infarktu myokardu, dyskinéza alebo aneuryzma ľavej komory.
Zmeny v segmente ST a / alebo T vlne (takzvané "primárne zmeny") sa často zaznamenávajú u pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami alebo extrakardiálnou patológiou, ako aj u zjavne zdravých jedincov. Rovnaké zmeny môžu byť výsledkom rôznych dôvodov. V praxi sa najčastejšie zmeny v ST segmente a T vlne považujú za príznaky ischémie alebo malofokálneho infarktu myokardu. Pri vhodnom klinickom obraze, napríklad počas nástupu bolesti na hrudníku, registrácia zmien ST segmentu a T vlny totiž zvyšuje pravdepodobnosť ischémie alebo infarktu myokardu. Vo všetkých ostatných prípadoch však nie je možné z EKG určiť, či je depresia ST segmentu alebo výskyt negatívnych T vĺn dôsledkom ischémie myokardu. Je potrebné vylúčiť všetky ostatné možné príčiny zmien EKG pomocou dodatočných výskumných metód. Diferenciálna diagnostika medzi ischémiou a malým fokálnym infarktom je založená na analýze laboratórnych údajov, predovšetkým podľa stupňa zvýšenia hladiny troponínov a enzýmovej aktivity (spoľahlivá intravitálna diagnostika malého fokálneho infarktu bola možná až po zavedení do klinickej praxe metódy na stanovenie aktivity kardiošpecifických izoenzýmov, existoval dokonca aj taký termín - " CF-CPK potvrdil malofokálny infarkt myokardu", v súčasnosti môžeme povedať "infarkt myokardu bez Q vlny, potvrdený zvýšením hladiny troponínu").
Pri identifikácii dlhodobých zmien v segmente ST a vlny T nejasnej etiológie u jedincov bez známok organického srdcového ochorenia môžu byť užitočné farmakologické testy. Najinformatívnejší test s izoproterenolom (intravenózne kvapkanie rýchlosťou 2-6 µg/min počas 0,5-4 min). Normalizácia EKG je znakom "funkčnej" povahy zmien v repolarizácii. Dôvodom zmien na EKG v týchto prípadoch je pravdepodobne porušenie neurovegetatívnej regulácie. Môže sa použiť β-blokátorový test (Obzidan 5-15 mg IV alebo 80 mg PO). Normalizácia EKG na pozadí pôsobenia obzidanu tiež naznačuje porušenie neurovegetatívnej regulácie. Diagnostická hodnota testu draslíka je oveľa nižšia, pretože jeho výsledky sa ťažko interpretujú. Neinformatívny je aj test s nitroglycerínom. Je potrebné poznamenať, že vykonávanie farmakologických testov u jedincov s pôvodne zmeneným EKG má len pomocný význam. Hlavnú úlohu zohráva obvyklé klinické vyšetrenie s použitím, ak je to indikované, ďalších výskumných metód.
Bezbolestná "negatívna" dynamika EKG, najčastejšie výskyt negatívnych T vĺn, pri absencii iných klinických, inštrumentálnych a laboratórnych príznakov vo väčšine prípadov nie je známkou ischémie. Často je príčinou „negatívnej“ dynamiky EKG prítomnosť arteriálnej hypertenzie s hypertrofiou myokardu, avšak bez napäťových známok hypertrofie na EKG. Na objasnenie diagnózy v takýchto prípadoch je tiež vhodné vykonať funkčné testy vrátane záťažových testov, transezofageálnej stimulácie srdca v kombinácii s echokardiografiou („záťažová echokardiografia“) alebo so scintigrafiou myokardu (pozri časť „Ischemická choroba srdca“).