Myxomatózna degenerácia cípov mitrálnej chlopne. Myxomatózna degenerácia mitrálnej chlopne: čo to je, príznaky prejavu, ako sa liečiť

Pre citáciu: Ostroumová O.D., Stepura O.B., Mělník O.O. Prolaps mitrálnej chlopne - normálny alebo patologický? // RMJ. 2002. Číslo 28. S. 1314

MGMSU ich. NA. Semashko

P Rozumie sa termín prolaps mitrálnej chlopne (MVP). poklesnutie jedného alebo oboch cípov mitrálnej chlopne do dutiny ľavej predsiene počas systoly . Tento jav bol popísaný pomerne nedávno – až v druhej polovici 60. rokov, kedy sa objavila metóda echokardiografie. Potom sa zistilo, že u osôb s priemerným systolickým kliknutím a systolickým šelestom v prvom bode auskultácie počas echokardiografie sa cíp mitrálnej chlopne (y) mitrálnej chlopne počas systoly prepadá do dutiny ľavej predsiene.

V súčasnosti sa rozlišuje primárny (idiopatický) a sekundárny MVP. Príčiny sekundárny PMK sú reuma, trauma hrudníka, akútny infarkt myokardu a niektoré ďalšie ochorenia. Vo všetkých týchto prípadoch dochádza k oddeleniu akordov mitrálnej chlopne, v dôsledku čoho sa leták začne prehýbať do predsieňovej dutiny. U pacientov s reumatizmom bolo v dôsledku zápalových zmien postihujúcich nielen chlopne, ale aj na ne naviazané akordy najčastejšie zaznamenané odlúčenie malých akordov 2. a 3. rádu. Podľa moderných názorov je na presvedčivé potvrdenie reumatickej etiológie MVP potrebné preukázať, že pacient tento jav nemal pred nástupom reumatizmu a vznikol v priebehu ochorenia. V klinickej praxi je to však veľmi ťažké. Zároveň u pacientov s insuficienciou mitrálnej chlopne odoslaných na kardiochirurgický výkon, aj bez jasnej indikácie reumatizmu v anamnéze, približne v polovici prípadov odhalí morfologické vyšetrenie hrbolčeka mitrálnej chlopne zápalové zmeny na hrbolčekoch aj na akordoch. .

Poranenie hrudníka je príčinou akútneho odlúčenia akordov a rozvoja ťažkej mitrálnej insuficiencie s klinickým obrazom akútneho zlyhania ľavej komory. Často je to príčina smrti takýchto pacientov. Akútny zadný infarkt myokardu , postihujúce zadný papilárny sval, tiež vedie k oddeleniu chord a rozvoju prolapsu zadného cípu mitrálnej chlopne.

Populačná frekvencia MVP sa podľa rôznych autorov (od 1,8 do 38 %) výrazne líši v závislosti od použitých diagnostických kritérií, ale väčšina autorov sa domnieva, že je to 10-15 %. Zároveň podiel sekundárnych MVP nepredstavuje viac ako 5% všetkých prípadov. Prevalencia MVP výrazne kolíše s vekom – po 40 rokoch počet ľudí s týmto fenoménom prudko klesá a vo vekovej populácii nad 50 rokov je už len 1-3 %. Preto MVP je patológia ľudí v mladom produktívnom veku .

U osôb s MVP je podľa výsledkov mnohých výskumníkov zvýšený výskyt voj závažné komplikácie: náhla smrť, život ohrozujúce arytmie, bakteriálna endokarditída, cievna mozgová príhoda, ťažká insuficiencia mitrálnej chlopne. Ich frekvencia je nízka – do 5 %, avšak vzhľadom na to, že títo pacienti sú v pracovnom, vojenskom a plodnom veku, problém identifikácie podskupiny pacientov so zvýšeným rizikom komplikácií medzi obrovským počtom ľudí s MVP sa stáva mimoriadne aktuálnym. .

Idiopatický (primárny) MVP je v súčasnosti najčastejšou patológiou chlopňového aparátu srdca. Základom patogenézy idiopatickej MVP sú podľa veľkej väčšiny autorov geneticky podmienené poruchy rôznych zložiek. spojivové tkanivo, čo vedie k "slabosti" spojivového tkaniva hrbolčekov mitrálnej chlopne a tým k ich prolapsu do predsieňovej dutiny pod tlakom krvi v systole. Keďže dysplázia spojivového tkaniva sa považuje za centrálny patogenetický článok vo vývoji MVP, títo pacienti by mali mať príznaky poškodenia spojivového tkaniva z iných systémov, nielen zo srdca. Mnohí autori skutočne popísali komplex zmien spojivového tkaniva rôznych orgánových systémov u jedincov s MVP. Podľa našich údajov u týchto pacientov v porovnaní s osobami bez MVP astenický typ konštitúcie, zvýšená rozťažnosť kože (viac ako 3 cm nad vonkajšími koncami kľúčnych kostí), lieviková deformita hrudníka, skolióza, ploché nohy (pozdĺžne a priečne ), krátkozrakosť, zvýšená hypermobilita kĺbov (3 alebo viac kĺbov), kŕčové žily (vrátane varikokély u mužov), pozitívne príznaky palca (schopnosť posunúť distálnu falangu palca za ulnárny okraj dlane) a zápästia (prvý a piaty prst sa prekríži pri uchopení zápästia opačnej ruky). Keďže tieto príznaky sa zisťujú počas všeobecného vyšetrenia, nazývajú sa fenotypové príznaky dysplázie spojivového tkaniva. Zároveň sú u osôb s MVP súčasne zistené najmenej 3 z uvedených znakov (častejšie 5-6 a ešte viac). Preto na zistenie MVP odporúčame odoslanie jedincov na echokardiografiu so súčasnou prítomnosťou 3 alebo viacerých fenotypových príznakov dysplázie spojivového tkaniva.

Uskutočnili sme morfologickú štúdiu bioptických vzoriek kože u osôb s MVP pomocou svetelno-optického vyšetrenia (histologické a histochemické metódy). Bol identifikovaný komplex morfologických príznakov kožnej patológie - epidermálna dystrofia, stenčenie a sploštenie papilárnej vrstvy, deštrukcia a dezorganizácia kolagénových a elastických vlákien, zmeny v biosyntetickej aktivite fibroblastov a patológia ciev mikrovaskulatúry a niektoré iní. V kožných biopsiách kontrolnej skupiny (bez MVP) sa zároveň takéto zmeny nezistili. Odhalené znaky naznačujú prítomnosť dysplázie spojivového tkaniva kože u osôb s MVP a následne zovšeobecnenie procesu „slabosti“ spojivového tkaniva.

Klinický obraz

Klinický obraz v MVP je veľmi rôznorodý a môže byť podmienene rozdelený na 4 veľké syndrómy - vegetatívna dystónia, vaskulárne poruchy, hemoragické a psychopatologické. Syndróm vegetatívnej dystónie (SVD) zahŕňa bolesť v ľavej polovici hrudníka (bodanie, bolesť, nesúvisiace s fyzickou aktivitou, trvajúce buď niekoľko sekúnd pri bodavej bolesti, alebo hodiny pri bolestivej bolesti), syndróm hyperventilácie (ústredným príznakom je pocit nedostatku vzduchu, túžba zhlboka sa nadýchnuť, zhlboka sa nadýchnuť), porušenie autonómnej regulácie činnosti srdca (sťažnosti na búšenie srdca, pocit zriedkavého búšenia srdca, pocit nepravidelného búšenia, „blednutie“ srdca ), poruchy termoregulácie (pocit „zimomriavky“, dlhotrvajúce subfebrilné stavy po infekciách), poruchy gastrointestinálneho traktu (syndróm dráždivého čreva, funkčná žalúdočná dyspepsia a pod.), psychogénna dyzúria (častá alebo naopak zriedkavá močenie v reakcii na psycho-emocionálny stres), nadmerné potenie. Prirodzene, v takejto situácii by sa mali vylúčiť všetky možné organické príčiny, ktoré môžu spôsobiť podobné príznaky.

Syndróm vaskulárnych porúch zahŕňa synkopálne stavy - vazovagálne (mdloby v dusných miestnostiach, pri dlhšom státí a pod.), ortostatické, ako aj stavy pred bezvedomím pri rovnakých stavoch, migrény, plazenie po nohách, studené na dotyk distálne končatiny, ráno a večer bolesti hlavy (na základe venóznej stázy), závraty, idiopatická pastozita alebo opuch. V súčasnosti sa hypotéza arytmogénnej povahy synkopy pri MVP nepotvrdila a považuje sa za vazovagálne (t. j. porušenie autonómnej regulácie cievneho tonusu).

Hemoragický syndróm kombinuje sťažnosti na ľahké modriny, časté krvácanie z nosa a krvácanie z ďasien, silnú a / alebo dlhotrvajúcu menštruáciu u žien. Patogenéza týchto zmien je komplexná a zahŕňa poruchu agregácie krvných doštičiek vyvolanú kolagénom (v dôsledku kolagénovej patológie u týchto pacientov) a/alebo trombocytopatií, ako aj vaskulárnu patológiu typu vaskulitídy. U osôb s MVP a hemoragickým syndrómom sa často zisťuje trombocytóza a zvýšená agregácia trombocytového ADP, ktoré sú podľa typu hyperkoagulácie považované za reaktívne zmeny v systéme hemostázy ako kompenzačná odpoveď tohto systému na chronický hemoragický syndróm.

Syndróm psychopatologických porúch zahŕňa neurasténiu, úzkostno-fóbne poruchy, poruchy nálady (najčastejšie vo forme jej nestability). Zaujímavosťou je, že závažnosť klinických príznakov priamo koreluje s množstvom fenotypových príznakov „slabosti“ väziva z iných orgánových systémov a so závažnosťou morfologických zmien na koži (pozri vyššie).

Zmeny EKG v MVP sa najčastejšie zisťujú pomocou Holterovho monitorovania. Významne častejšie mali títo pacienti negatívne vlny T vo zvodoch V1,2, epizódy paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie, dysfunkcie sínusový uzol, predĺženie QT intervalu, supraventrikulárne a komorové extrasystoly v množstve viac ako 240 za deň, horizontálna depresia ST segmentu (trvajúca viac ako 30 minút denne). Keďže depresia segmentu ST je prítomná u jedincov s bolesťou v ľavej polovici hrudníka, inou ako angina pectoris, vzhľadom na nízky vek týchto pacientov, absenciu dyslipidémie a iných rizikových faktorov pre ochorenie koronárnych artérií, tieto zmeny sa neinterpretujú. ako ischemická. Sú založené na nerovnomernom prekrvení myokardu a / alebo sympatikotónii. Extrasystoly, najmä komorové, boli väčšinou zistené v polohe ležiacich pacientov. Zároveň počas záťažového testu vymizli extrasystoly, čo poukazuje na ich funkčnú povahu a úlohu hyperparasympatikotónie v ich genéze. V špeciálnej štúdii sme zaznamenali prevahu parasympatického tonusu a / alebo zníženie sympatických vplyvov u jedincov s MVP a extrasystolom.

Pri vykonávaní testu s maximálnou fyzickou aktivitou sme zistili vysokú alebo veľmi vysokú fyzickú výkonnosť pacientov s MVP, ktorá sa nelíšila od kontrolnej skupiny. Títo jedinci však odhalili porušenia hemodynamického zabezpečenia fyzickej aktivity vo forme nižších prahových hodnôt srdcovej frekvencie (HR), systolického krvný tlak(BP), dvojitý produkt a ich nižší nárast na prahovú záťaž, ktorý priamo koreloval so závažnosťou SVD a fenotypovou závažnosťou dysplázie spojivového tkaniva.

Zvyčajne v klinickej praxi je MVP spojená s prítomnosťou arteriálnej hypotenzie. Frekvencia arteriálnej hypotenzie sa podľa našich údajov signifikantne nelíšila u osôb s MVP alebo bez MVP, avšak frekvencia arteriálnej hypertenzie(1 stupeň podľa WHO-GFQ) bola signifikantne vyššia ako v kontrolnej skupine. Arteriálna hypertenzia bola u nás zistená približne u 1/3 vyšetrených mladých (18-40) osôb s MVP, kým v kontrolnej skupine (bez MVP) - len 5 %.

Fungovanie autonómneho nervový systém s MVP má dôležité klinický význam, keďže donedávna sa verilo, že u týchto pacientov dominujú sympatické vplyvy, preto boli liekmi voľby pri liečbe b-blokátory. V súčasnosti sa však pohľad na tento aspekt výrazne zmenil: medzi týmito ľuďmi sú jedinci s prevahou sympatického tonusu aj s prevahou tonusu parasympatického spojenia autonómneho nervového systému. Navyše, tie druhé dokonca prevažujú. Podľa našich údajov zvýšenie tónu jedného alebo druhého spojenia viac koreluje s klinickými príznakmi. Sympatikotónia bola teda zaznamenaná v prítomnosti migrény, arteriálnej hypertenzie, bolesti v ľavej polovici hrudníka, paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie, vagotónie - v synkope, extrasystole.

Prítomnosť SVD a typ autonómnej regulácie u osôb s MVP priamo súvisí so štvrtým syndrómom klinického obrazu - psychopatologickými poruchami. V prítomnosti týchto porúch sa zvyšuje výskyt a závažnosť SVD, ako aj frekvencia detekcie hypersympatikotónie. Podľa mnohých autorov sú psychopatologické poruchy u týchto jedincov primárne a symptómy SVD sú sekundárne, vznikajúce ako odpoveď na tieto psychopatologické znaky. Nepriamo v prospech tejto teórie svedčia aj výsledky liečby osôb s MVP. Takže použitie b-blokátorov vám síce umožňuje eliminovať objektívne príznaky hypersympatikotónie (napríklad srdcová frekvencia výrazne klesá), ale všetky ostatné sťažnosti pretrvávajú. Na druhej strane liečba osôb s MVP liekmi proti úzkosti viedla nielen k úprave psychopatologických porúch, výraznému zlepšeniu pohody pacientov, ale aj k vymiznutiu hypersympatikotónie (srdcovej frekvencie a krvného tlaku znížené, supraventrikulárne extrasystoly a paroxyzmy supraventrikulárnej tachykardie sa znížili alebo vymizli).

Diagnostika

Hlavná metóda diagnostiky MVP je stále echokardiografia . V súčasnosti sa uvažuje, že by sa mal použiť iba B-režim, inak je možné získať veľké množstvo falošne pozitívnych výsledkov. U nás je zvykom deliť PMK na 3 stupne v závislosti od hĺbky prolapsu (1. - do 5 mm pod chlopňovým prstencom, 2. - 6 - 10 mm a 3. - viac ako 10 mm), aj keď mnohé domáce autori zistili, že hĺbka PMK do 1 cm je prognosticky priaznivá. Zároveň sa osoby s 1. a 2. stupňom prolapsu prakticky navzájom nelíšia v klinických príznakoch a frekvencii komplikácií. V iných krajinách je zvykom rozdeliť MVP na organický (v prítomnosti myxomatóznej degenerácie) a funkčný (pri absencii echokardiografických kritérií pre myxomatóznu degeneráciu). Podľa nášho názoru je takéto rozdelenie optimálnejšie, pretože pravdepodobnosť komplikácií závisí od prítomnosti myxomatóznej degenerácie (bez ohľadu na hĺbku MVP).

Pod myxomatózna degenerácia porozumieť komplexu morfologických zmien na cípech mitrálnej chlopne, zodpovedajúcich „slabosti“ spojivového tkaniva (pozri popis morfologických zmien na koži vyššie) a opísaných morfológmi ako výsledok štúdia materiálov získaných počas kardiochirurgických operácií (u osôb s MVP a ťažkou, hemodynamicky významnou, mitrálnou regurgitáciou) . Začiatkom 90-tych rokov japonskí autori vytvorili echokardiografické kritériá pre myxomatóznu degeneráciu - ich senzitivita a špecificita je asi 75%. Patrí medzi ne zhrubnutie letáku väčšie ako 4 mm a znížená echogenicita. Identifikácia jedincov s myxomatóznou degeneráciou cípov sa zdá byť veľmi dôležitá, pretože všetky komplikácie MVP (náhla smrť, ťažká insuficiencia mitrálnej chlopne vyžadujúca chirurgickú liečbu, bakteriálna endokarditída a mozgové príhody) boli v 95-100% prípadov zaznamenané iba v prítomnosti myxomatóznej degenerácia letákov. Podľa niektorých autorov by sa takýmto pacientom mala podávať antibiotická profylaxia pri bakteriálnej endokarditíde (napríklad pri extrakcii zuba). MVP s myxomatóznou degeneráciou sa tiež považuje za jednu z príčin mŕtvice u mladých ľudí bez všeobecne akceptovaných rizikových faktorov mŕtvice (predovšetkým arteriálna hypertenzia). Študovali sme frekvenciu ischemických cievnych mozgových príhod a prechodných ischemických záchvatov u pacientov mladších ako 40 rokov podľa archívnych údajov zo 4 klinických nemocníc v Moskve počas 5-ročného obdobia. Podiel týchto stavov u ľudí do 40 rokov bol v priemere 1,4 %. Z príčin mŕtvice u mladých ľudí je potrebné poznamenať hypertenzia- 20 % prípadov, avšak u 2/3 mladých ľudí neboli všeobecne akceptované rizikové faktory pre rozvoj ischemického poškodenia mozgu. Niektorí z týchto pacientov (ktorí súhlasili s účasťou v štúdii) podstúpili echokardiografiu a v 93 % prípadov sa zistilo MVP s myxomatóznou degeneráciou prolabujúcich cípov. Myxomaticky zmenené cípy mitrálnej chlopne môžu byť základom pre tvorbu mikro- a makrotrombov, pretože strata endotelovej vrstvy s výskytom malých ulcerácií v dôsledku zvýšeného mechanického namáhania je sprevádzaná ukladaním fibrínu a krvných doštičiek na nich. Následkom toho sú cievne mozgové príhody u týchto pacientov tromboembolického pôvodu, a preto rad autorov odporúča osobám s MVP a myxomatóznou degeneráciou denný príjem malých dávok kyseliny acetylsalicylovej. Ďalším dôvodom pre rozvoj akútnych porúch cerebrálny obeh s MVP je bakteriálna endokarditída a bakteriálna embólia.

Liečba

Otázky liečby týchto pacientov nie sú prakticky rozvinuté. V posledných rokoch sa stále viac štúdií venuje skúmaniu účinnosti orálneho magnéziové prípravky . Je to spôsobené tým, že ióny horčíka sú potrebné na uloženie kolagénových vlákien do kvartérnej štruktúry, a preto nedostatok horčíka v tkanivách spôsobuje chaotické usporiadanie kolagénových vlákien - hlavný morfologický znak dysplázie spojivového tkaniva. Je tiež známe, že biosyntéza všetkých zložiek matrice v spojivovom tkanive, ako aj udržiavanie ich štrukturálnej stability, je funkciou fibroblastov. Z tohto hľadiska sa javí ako dôležitý pokles obsahu RNA v cytoplazme dermálnych fibroblastov odhalený nami a inými autormi, čo naznačuje pokles biosyntetickej aktivity týchto fibroblastov. Vzhľadom na informácie o úlohe deficitu horčíka pri dysfunkcii fibroblastov možno predpokladať, že opísané zmeny v biosyntetickej funkcii fibroblastov a narušenie štruktúry extracelulárnej matrix sú spojené s deficitom horčíka u pacientov s MVP.

Niekoľko výskumníkov hlásilo nedostatok horčíka v tkanivách u jedincov s MVP. Zistili sme signifikantný pokles hladiny horčíka vo vlasoch u 3/4 pacientov s MVP (v priemere 60 a menej mcg/g rýchlosťou 70-180 mcg/g).

Liečili sme 43 pacientov s MVP vo veku 18 až 36 rokov počas 6 mesiacov s Magnerot s obsahom 500 mg orotátu horečnatého (32,5 mg elementárneho horčíka) v dávke 3000 mg / deň (196,8 mg elementárneho horčíka), pre 3 dávky.

Po použití Magnerotu u pacientov s MVP sa zistilo výrazné zníženie frekvencie všetkých symptómov SVD. . Frekvencia porušení autonómnej regulácie srdcového rytmu sa tak znížila zo 74,4 na 13,9%, porušenie termoregulácie - z 55,8 na 18,6%, bolesť v ľavej polovici hrudníka - z 95,3 na 13,9%, poruchy gastrointestinálneho traktu - zo 69,8 na 27,9 %. Predtým mierna liečba stupeň SVD bol diagnostikovaný v 11,6%, stredný - v 37,2%, ťažký - v 51,2% prípadov, t.j. prevažovali pacienti so závažnou a stredne závažnou závažnosťou syndrómu vegetatívnej dystónie. Po liečbe bol zaznamenaný významný pokles závažnosti SVD: vyskytli sa osoby (7 %) s úplnou absenciou týchto porúch, počet pacientov s miernou SVD sa zvýšil 5-krát, zatiaľ čo ťažké SVD sa nezistili u žiadneho pacienta .

Po terapii u pacientov s MVP tiež frekvencia a závažnosť vaskulárnych porúch výrazne klesla: ranné bolesti hlavy od 72,1 do 23,3 %, synkopa od 27,9 do 4,6 %, presynkopa od 62,8 do 13,9 %, migréna od 27,9 do 7 %, cievne poruchy na končatinách od 88,4 do 44,2 %, závraty od 744,4 %. Ak boli pred liečbou diagnostikované ľahké, stredné a ťažké u 30,2, 55,9 a 13,9 % osôb, potom po liečbe v 16,3 % prípadov neboli žiadne cievne poruchy, počet pacientov s miernym stupňom cievnych porúch, ťažkého stupňa sa po liečbe Magnerotom nezistil u žiadneho z vyšetrených.

Nainštalované a výrazné zníženie frekvencie a závažnosti hemoragických porúch: silná a / alebo predĺžená menštruácia u žien od 20,9 do 2,3%, krvácanie z nosa - od 30,2 do 13,9%, krvácanie z ďasien zmizlo. Počet osôb bez hemoragických porúch vzrástol zo 7 na 51,2 % s priemernou závažnosťou hemoragický syndróm- Pokles z 27,9 na 2,3 % a závažný stupeň nebol zistený.

Nakoniec po liečbe u pacientov s MVP významne znížila frekvenciu neurasténie (zo 65,1 na 16,3 %) a poruchy nálady (zo 46,5 na 13,9 %), hoci frekvencia fobických úzkostných porúch sa nezmenila.

Závažnosť klinického obrazu ako celku po liečbe sa tiež výrazne znížila. Preto nie je prekvapujúce, že to bolo zaznamenané veľmi významné zlepšenie kvality života týchto pacientov . Tento pojem znamená subjektívny názor pacienta na úroveň jeho pohody z fyzického, psychologického a sociálneho hľadiska. Pred liečbou, na sebahodnotiacej škále celkovej pohody, ju osoby s MVP hodnotili horšie ako kontrolná skupina (osoby bez MVP) – asi o 30 %. Po liečbe pacienti s MVP zaznamenali výrazné zlepšenie kvality života v tejto škále – v priemere o 40 %. Zároveň sa hodnotenie kvality života na škálach „práca“, „sociálny život“ a „osobný život“ pred liečbou u pacientov s MVP tiež líšilo od kontroly: v prítomnosti MVP pacienti považovali svoje poruchy na týchto troch mierkach ako počiatočné alebo stredné - približne rovnako, zatiaľ čo zdraví ľudia zaznamenali absenciu porušení. Po liečbe pacienti s MVP vykazovali vysoko významné zlepšenie kvality života - o 40-50% v porovnaní s východiskovou hodnotou.

Podľa Holterovho monitorovania EKG po liečbe Magnerotom došlo v porovnaní s východiskovou hodnotou k významnému poklesu priemernej srdcovej frekvencie (o 7,2 %), počtu epizód tachykardie (o 44,4 %), dĺžky QT intervalu a počtu boli zistené komorové extrasystoly (o 40 %). Zvlášť dôležité je pozitívny účinok Magnerot pri liečbe komorových extrasystolov v tejto kategórii pacientov.

Podľa denného monitorovania krvného tlaku došlo k výraznému poklesu k normálnym hodnotám stredného systolického a diastolického krvného tlaku, hypertenznej záťaži. Tieto výsledky potvrdzujú už skôr preukázanú skutočnosť, že medzi hladinou horčíka v tkanivách a hladinou krvného tlaku existuje inverzný vzťah, ako aj skutočnosť, že nedostatok horčíka je jednou z patogenetických väzieb pri vzniku artériovej hypertenzie.

Po liečbe sa zistilo zníženie hĺbky prolapsu mitrálnej chlopne, signifikantný pokles počtu pacientov s hypersympatikotóniou, pričom sa zvýšil počet osôb s rovnakým tonusom oboch častí autonómneho nervového systému. Podobné informácie obsahujú aj práce iných autorov venovaných liečbe osôb s MVP perorálnymi magnéziovými prípravkami.

Nakoniec, podľa morfologickej štúdie vzoriek biopsie kože po liečbe Magnerotom sa závažnosť morfologických zmien znížila 2-krát.

Po 6-mesačnej kúre terapie Magnerotom u pacientov s idiopatickou MVP sa teda zistilo výrazné zlepšenie objektívnych a subjektívnych symptómov s úplným alebo takmer úplným zmiernením prejavov ochorenia u viac ako polovice pacientov. Počas liečby bol zaznamenaný pokles závažnosti syndrómu autonómnej dystónie, cievnych, hemoragických a psychopatologických porúch, srdcových arytmií, hodnôt krvného tlaku, ako aj zlepšenie kvality života pacientov. Okrem toho sa počas liečby podľa údajov z biopsie kože výrazne znížila závažnosť morfologických markerov dysplázie spojivového tkaniva.

V závislosti od príčiny sa izoluje primárny prolaps mitrálnej chlopne (idiopatický, dedičný, vrodený), čo je nezávislá patológia, ktorá nie je spojená so žiadnym ochorením a je spôsobená genetickou alebo vrodenou neschopnosťou spojivového tkaniva. Prolaps mitrálnej chlopne pri diferencovanej STD (Marfanov syndróm, Ehlersov-Danlosov syndróm (typ I-III), osteogenesis imperfecta (typ I a III), elastický pseudoxantóm, zvýšená rozťažnosť kože (cutis laha)) je v súčasnosti klasifikovaný ako primárny prolaps mitrálnej chlopne .

Sekundárny prolaps mitrálnej chlopne sa vyvíja v dôsledku akéhokoľvek ochorenia a predstavuje 5% všetkých prípadov prolapsu chlopne.

Príčiny prolapsu sekundárnej mitrálnej chlopne

• Reumatické ochorenia.
• Kardiomyopatia.
• Myokarditída
• Ischemická choroba srdca.
• Primárna pľúcna hypertenzia.
• Aneuryzma ľavej komory.
• Poranenie srdca.
• Hematologické ochorenia (Willebrandova choroba, trombocytopatia, kosáčikovitá anémia).
• Zmiešajte a z ľavej predsiene.
• Myasténia.
• syndróm tyreotoxikózy.
• Športové srdce.
• Primárna gynomastia.
• Dedičné choroby (Klinefelterov syndróm, Shereshevsky-Turner, Noonan).

Podľa prítomnosti štrukturálnych zmien v letákoch mitrálnej chlopne existujú:

• klasický prolaps mitrálnej chlopne (posunutie hrotu >2 mm, hrúbka cípu >5 mm);
• neklasický PMK (posun listu > 2 mm, hrúbka listu

Podľa lokalizácie prolapsu mitrálnej chlopne:

• predné krídlo PMC;
• PMK zadné krídlo;
• PMK oboch ventilov (celkové PMK).

Podľa stupňa prolapsu:

• prolaps I. stupňa: vychýlenie listu o 3-5 mm;
• prolaps II stupeň: vychýlenie listu o 6-9 mm;
• prolaps III stupeň: vychýlenie listu viac ako 9 mm.

Podľa stupňa myxomatóznej degenerácie chlopňového aparátu:

• myxomatózna degenerácia 0. stupňa - nie sú žiadne známky myxomatóznych lézií mitrálnej chlopne;
• myxomatózna degenerácia I. stupňa - minimálna. Zhrubnutie mitrálnych hrbolčekov (3-5 mm), oblúková deformácia mitrálneho ústia v rámci 1-2 segmentov, bez porušenia uzáveru hrbolčekov;
• myxomatózna degenerácia II stupeň - stredná. Zhrubnutie mitrálnych hrbolčekov (5-8 mm), predĺženie hrbolčekov, deformácia obrysu mitrálneho ústia v niekoľkých segmentoch. natiahnutie akordov (vrátane jednotlivých ruptúr), mierne natiahnutie mitrálneho krúžku, porušenie uzáveru chlopní;
• myxomatózna degenerácia III stupeň - výrazná. Zhrubnutie mitrálneho cípu (>8 mm) a predĺženie, maximálna hĺbka prolapsu cípu, mnohopočetné ruptury chordae, výrazné rozšírenie mitrálneho anulu, bez uzáveru cípu (vrátane výraznej systolickej separácie). Je možný multivalvulárny prolaps a dilatácia koreňa aorty.

Podľa hemodynamických charakteristík:

• bez mitrálnej regurgitácie;
• s mitrálnou regurgitáciou.

Príčiny primárneho prolapsu mitrálnej chlopne

Výskyt primárneho prolapsu mitrálnej chlopne je spôsobený myxomatóznou degeneráciou mitrálnych hrbolčekov, ako aj iných väzivových štruktúr mitrálneho komplexu (anulus fibrosus, akordy) - geneticky podmienený defekt v syntéze kolagénu, ktorý vedie k porušeniu architektonického systému. fibrilárneho kolagénu a elastických štruktúr spojivového tkaniva s akumuláciou kyslých mukopolysacharidov ( kyselina hyalurónová a hopdroitín sulfát) bez zápalovej zložky. Špecifický gén a chromozomálny defekt, ktorý určuje vývoj MVP, sa zatiaľ nenašiel, avšak na chromozómoch 16p, 11p a 13q boli identifikované tri lokusy spojené s MVP. Boli opísané dva typy dedičnosti myxomatóznej degenerácie chlopňového aparátu srdca: autozomálne dominantné (s MVP) a zriedkavejšie X-viazané (Xq28). V druhom prípade sa vyvinie myxomatózna chlopňová choroba srdca (A-viazaná myxomatózna chlopňová degenerácia, pohlavne viazaná chlopňová dysplázia). Pri MVP bola zaznamenaná zvýšená expresia antigénu Bw35 systému HLA, čo prispieva k zníženiu intersticiálneho horčíka a zhoršenému metabolizmu kolagénu.

Patogenéza prolapsu mitrálnej chlopne

Vo vývoji prolapsu mitrálnej chlopne zohrávajú vedúcu úlohu štrukturálne zmeny v hrbolčekoch, fibrosus prstenca, akordoch spojených s myxomatóznou degeneráciou, po ktorých nasleduje porušenie ich veľkosti a relatívnej polohy. Pri myxomatóznej degenerácii sa voľná hubovitá vrstva mitrálneho hrotu zahusťuje v dôsledku akumulácie kyslých mukopolysacharidov so stenčovaním a fragmentáciou vláknitej vrstvy, čím sa znižuje jej mechanická pevnosť. Elastická náhrada vláknité tkanivo chlopňového cípu na slabej a nepružnej hubovitej štruktúre vedie k vydutiu cípu pod krvným tlakom do dutiny ľavej predsiene pri systole ľavej komory. V tretine prípadov sa myxomatózna degenerácia rozširuje na vláknitý kruh, čo vedie k jeho expanzii a akordom, po ktorých nasleduje ich predĺženie a stenčenie. Hlavná úloha pri výskyte mitrálnej regurgitácie s prolapsom mitrálnej chlopne je daná konštantným traumatickým účinkom turbulentného toku regurgitácie na zmenené cípy a dilatáciu mitrálneho anulu. Rozšírenie mitrálneho anulus fibrosus s priemerom viac ako 30 mm je charakteristické pre myxomatóznu degeneráciu a je rizikovým faktorom mitrálnej regurgitácie vyskytujúcej sa u 68 – 85 % osôb s MVP. Rýchlosť progresie mitrálnej regurgitácie je určená závažnosťou počiatočných štrukturálnych a funkčných porúch komponentov prístroja mitrálnej chlopne. V prípade mierneho prolapsu nezmenených alebo mierne zmenených cípov mitrálnej chlopne nemusí byť po dlhú dobu pozorované výrazné zvýšenie stupňa mitrálnej regurgitácie, zatiaľ čo v prítomnosti dostatočne výrazných zmien na cípoch vrátane šľachových akordov a papilárnych svalov, rozvoj mitrálnej regurgitácie je progresívny. Riziko vzniku hemodynamicky významnej mitrálnej regurgitácie do 10 rokov u osôb s MVP s prakticky nezmenenou štruktúrou je len 0-1 %, pričom zväčšenie plochy a zhrubnutie cípu mitrálnej chlopne > 5 mm zvyšuje riziko mitrálnej regurgitácie až 10-15%. Myxomatózna degenerácia akordov môže viesť k ich prasknutiu s tvorbou "plávajúcej" akútnej mitrálnej regurgitácie.

Stupeň prolapsu mitrálneho cípu závisí aj od niektorých hemodynamických parametrov: srdcovej frekvencie a EDV ľavej komory. So zvýšením srdcovej frekvencie a znížením EDV sa cípy mitrálnej chlopne zbiehajú, zmenšuje sa priemer chlopňového prstenca a napätie chord, čo vedie k zvýšeniu prolapsu cípov. Zvýšenie EDV ľavej komory znižuje závažnosť prolapsu mitrálnej chlopne.

Je dôležité vedieť!

Prolaps mitrálnej chlopne - flexia cípov mitrálnej chlopne do ľavej predsiene počas systoly. Najčastejšou príčinou je idiopatická myxomatózna degenerácia. Prolaps mitrálnej chlopne je zvyčajne benígny, ale komplikácie zahŕňajú mitrálnu regurgitáciu, endokarditídu, ruptúru chlopne a možný tromboembolizmus.

V posledných rokoch sa zvýšil počet pacientov trpiacich patológiami kardiovaskulárneho systému. Myxomatóza mitrálnej chlopne je progresívny stav, ktorý má významný vplyv na fungovanie chlopňových cípov u ľudí všetkých vekových skupín.

Okrem toho je takáto patológia sprevádzaná porušením štruktúry spojivového tkaniva a to je vyjadrené v prolapse mitrálnej chlopne. Odborníci dodnes nedokázali identifikovať príčiny vývoja tohto ochorenia v ľudskom tele, ale predpokladá sa, že vývoj takéhoto problému je spôsobený dedičnou skutočnosťou.

Myxomatóza mitrálnej chlopne je bežná ochorenie srdca, ktorá je diagnostikovaná u ľudí rôznych vekových kategórií. IN moderná medicína Pre túto patológiu sa používa niekoľko názvov a odborníci najčastejšie používajú výrazy ako prolaps a degenerácia chlopne.

Prolaps je vydutie alebo ohnutie hrotov srdcovej chlopne v smere k proximálnej komore orgánu. V prípade, že hovoríme o prolapse mitrálnej chlopne, potom je takáto patológia sprevádzaná vydutím cípov smerom k ľavej predsieni.

P Rolapse je jednou z najbežnejších patológií, ktoré možno zistiť u pacientov absolútne akéhokoľvek veku.

Myxomatóza mitrálnej chlopne sa môže vyvinúť z rôznych dôvodov a odborníci rozlišujú medzi primárnym a sekundárnym prolapsom:

1. Primárny prolaps chlopne sa týka patológie, ktorej vývoj nie je v žiadnom prípade spojený so žiadnou známou patológiou alebo malformáciami.
2. sekundárny prolaps postupuje na pozadí mnohých a patologických zmien

Odborníci tvrdia, že v období dospievania môže dôjsť k rozvoju primárneho aj sekundárneho prolapsu.

Viac informácií o prolapse mitrálnej chlopne nájdete vo videu.

Počas puberty sa vývoj takejto patológie môže vyskytnúť na pozadí:

• reumatická endokarditída
• myokarditída
• Marfanov syndróm

K rozvoju sekundárneho prolapsu mitrálnej chlopne zvyčajne dochádza v dôsledku progresie zápalových alebo koronárnych ochorení v tele pacienta, čo vedie k dysfunkcii chlopní a papilárnych svalov. V prípade, že sa pozorujú systémové lézie spojivového tkaniva, potom sa prolaps ventilu stáva jedným z charakteristických symptómov takejto poruchy.

Stupne ochorenia

Odborníci identifikujú niekoľko štádií tohto vývoja a od nich závisí prognóza a možná liečba:

1. Pri diagnostikovaní ochorenia prvého stupňa u pacienta sa chlopňové cípy zhrubnú až na 3-5 mm. V dôsledku takýchto zmien nedochádza k porušeniu ich uzavretia, preto ho osoba nemá vyslovenú. Zvyčajne sa lekári s takýmto patologickým stavom chuti do jedla netrápia a odporúčajú mu absolvovať preventívne prehliadky aspoň niekoľkokrát do roka, ako aj viesť zdravý životný štýl.
2. Druhý stupeň patológie je charakterizovaný natiahnutými a viac zahustenými chlopňami, ktorých veľkosť je 5-8 mm. Tento patologický stav je doplnený o zmenu obrysu mitrálneho otvoru a dokonca aj o výskyt jednotlivých ruptúr akordov. Okrem toho pri druhom stupni myxomatózy mitrálnej chlopne dochádza k porušeniu uzáveru chlopní.
3. V treťom stupni patológie sú mitrálne hrbolčeky veľmi hrubé a ich hrúbka dosahuje 8 mm. Okrem toho dochádza k deformácii mitrálneho prstenca, ktorá končí natiahnutím a prasknutím akordov. charakteristický príznak tento stupeň ochorenia je úplná absencia uzavretia ventilov.

Lekárska prax ukazuje, že prvá fáza ochorenia sa nepovažuje za nebezpečnú, pretože nespôsobuje abnormality a poruchy vo fungovaní srdca. V štádiách 2 a 3 sa pozoruje návrat určitého objemu, pretože proces zatvárania ventilov je narušený.Takýto patologický stav si vyžaduje povinnú pozornosť, pretože sa zvyšuje riziko vzniku rôznych chorôb.

Degenerácia chlopňových chlopní môže progredovať s vekom, čo môže viesť k rozvoju rôznych abnormalít.

Najčastejšie sa u pacienta vyvinú komplikácie vo forme:

• mŕtvica
• nedostatočnosť mitrálnej chlopne
• smrteľný výsledok

S takouto patológiou môže byť prognóza sklamaním, takže dôležitú úlohu zohráva včasná choroba. Pri detekcii myxomatózy mitrálnej chlopne je dôležité čo najskôr predpísať účinnú, ktorá zabráni vzniku mnohých komplikácií.

Symptómy

Počiatočné štádium myxomatózy mitrálnej chlopne je zvyčajne sprevádzané absenciou charakteristických symptómov, čo sa vysvetľuje skutočnosťou, že nedochádza k porušeniu obehového procesu a nedochádza ani k regurgitácii.

V prípade, že patológia prejde do ďalšej fázy svojho vývoja, spôsobuje to nasledujúce príznaky:

• výkon pacienta je výrazne znížený a akékoľvek minimálne zaťaženie spôsobuje rýchlu únavu a slabosť
• často sa vyskytuje dýchavičnosť pri akomkoľvek druhu námahy a je sprevádzaná neustálym pocitom nedostatku vzduchu
• periodicky sa objavujú bolesť v oblasti srdca vo forme brnenia, ale majú krátke trvanie
• sú časté závraty, ktoré spôsobujú arytmiu a výsledkom je pravdepodobne stav pred synkopou
• dodatočným znakom ochorenia je kašeľ, ktorý je spočiatku suchý, ale postupne je sprevádzaný výtokom spúta a v niektorých prípadoch krvavými pruhmi

Počas vedenia si odborník všimne porušenie fungovania kardiovaskulárneho systému pri počúvaní srdca. Lekár upozorňuje na hluk, ktorý vzniká v dôsledku spätného toku krvi do komory. S takými patologický stav tela, pacient potrebuje dôkladnejšie vyšetrenie, vymenovanie potrebného a štúdium anamnézy.

Ošetrenia

V prípade, že má pacient prvé štádium prolapsu mitrálnej chlopne, väčšinou sa nevykonáva. V tomto prípade je predpísaná pravidelná návšteva kardiológa s cieľom kontrolovať progresiu patológie a jej intenzitu.

Vzhľad sťažností na búšenie srdca a bolesť v oblasti hrudníka vyžaduje určitú liečbu ktorá sa vykonáva s použitím beta-blokátorov. V prípade, že je to komplikované poruchami rytmu stabilného charakteru, potom môžu odborníci predpísať lieky na riedenie.

Ich hlavnou úlohou je zabrániť tvorbe krvných zrazenín a naj účinnými prostriedkami táto skupina sú:

• warfarín
• aspirín

Pri ťažkej insuficiencii mitrálnej chlopne sa liečba môže uskutočniť pomocou chirurgickej liečby vo forme katetrizácie. V prípade, že existujú indikácie na chirurgickú intervenciu alebo podozrenie na prasknutie subvalvulárnych akordov, pacient je umiestnený v nemocnici.

Najčastejším typom operácie prolapsu mitrálnej chlopne je jej plastická operácia, pri ktorej je riziko úmrtia nízke a prognóza je priaznivá.

Pacienti s takouto patológiou potrebujú povinné pozorovanie kardiológa a terapeuta. Okrem toho je dôležité dodržiavať určitý režim práce a odpočinku a zapojiť sa cvičenie možné len po odbornom posúdení.

Kazaňský štát

Technická univerzita

abstraktné

"Myxomatóza mitrálnej chlopne"

Dokončené:

študent gr.41-91-42

Khismiev Rishat

Skontrolované:

Senior Lektor

Khusnutdinová R.G.

Kazaň 2009

myxomatóza mitrálna chlopňa

1. Predslov

2. Etiológia a patogenéza

3. Klasifikácia

4. Klinický obraz

5. Liečba

6. Prevencia

7. Predpoveď

Referencie

1. Predslov

Prolaps mitrálnej chlopne - ohnutie jedného alebo oboch cípov mitrálnej chlopne do dutiny ľavej predsiene počas systoly ľavej komory. Toto je jedna z najbežnejších foriem porušenia chlopňového aparátu srdca. Prolaps mitrálnej chlopne môže byť sprevádzaný prolapsom iných chlopní alebo môže byť kombinovaný s inými menšími anomáliami srdca.

2. Etiológia a patogenéza

Podľa pôvodu sa rozlišuje primárny (idiopatický) a sekundárny prolaps mitrálnej chlopne. Primárny prolaps mitrálnej chlopne je spojený s dyspláziou spojivového tkaniva, ktorá sa prejavuje aj ďalšími mikroanomáliami v stavbe chlopňového aparátu (zmeny v stavbe chlopňových a papilárnych svalov, poruchy rozloženia, nesprávne prisatie, skrátenie alebo predĺženie akordov, vzhľad ďalších akordov atď.). Dysplázia spojivového tkaniva sa vytvára pod vplyvom rôznych patologických faktorov ovplyvňujúcich plod počas jeho vnútromaternicového vývoja (preeklampsia, akútne respiračné vírusové infekcie a pracovné riziká u matky, nepriaznivé podmienky prostredia atď.). V 10-20% prípadov je prolaps mitrálnej chlopne dedičný po matke. V 1/3 rodín probandov sú zároveň zistení príbuzní so známkami dysplázie spojivového tkaniva a/alebo psychosomatických ochorení. Dysplázia spojivového tkaniva sa môže prejaviť aj myxomatóznou premenou chlopňových cípov spojenou s dedičnou poruchou štruktúry kolagénu, najmä typu III. V dôsledku nadmernej akumulácie kyslých mukopolysacharidov zároveň dochádza k proliferácii tkaniva chlopní (niekedy aj chlopňového prstenca a akordov), čo spôsobuje efekt prolapsu.

Sekundárny prolaps mitrálnej chlopne sprevádza alebo komplikuje rôzne choroby. Pri sekundárnom prolapse mitrálnej chlopne, rovnako ako pri primárnom, má veľký význam počiatočná menejcennosť spojivového tkaniva. Niektorých teda často sprevádza dedičné syndrómy(Marfanov syndróm, Ehlers-Danlo-Černogubov syndróm, vrodená kontraktúra arachnodaktýlia, osteogenesis imperfecta, elastický pseudoxantóm), ako aj vrodené srdcové chyby, reumatizmus a iné reumatické ochorenia, nereumatická karditída, kardiomyopatia, niektoré formy syndrómu autonomytmie , endokrinná patológia (hypertyreóza) atď. Prolaps mitrálnej chlopne môže byť dôsledkom získanej myxomatózy, zápalového poškodenia chlopňových štruktúr, zhoršenej kontraktility myokardu a papilárnych svalov, chlopňovo-komorovej disproporcie, asynchrónnej činnosti rôznych častí srdca, ktoré sa často pozoruje pri vrodených a získaných ochoreniach druhých. Na tvorbe klinického obrazu prolapsu mitrálnej chlopne sa nepochybne podieľa dysfunkcia autonómneho nervového systému. Okrem toho sú dôležité poruchy metabolizmu a nedostatok mikroživín, najmä iónov horčíka.

Štrukturálna a funkčná menejcennosť chlopňového aparátu srdca vedie k tomu, že počas obdobia systoly ľavej komory dochádza k vychýleniu cípov mitrálnej chlopne do dutiny ľavej predsiene. S prolapsom voľnej časti chlopní, sprevádzaným ich neúplným uzavretím v systole, sa auskultujú izolované mezosystolické kliknutia spojené s nadmerným napätím akordov. Voľný kontakt chlopňových cípov alebo ich divergencia v systole určuje výskyt systolického šelestu rôznej intenzity, čo naznačuje vývoj mitrálnej regurgitácie. Zmeny v subvalvulárnom aparáte (predĺženie akordov, zníženie kontrakčnej schopnosti papilárnych svalov) tiež vytvárajú podmienky pre vznik alebo zosilnenie mitrálnej regurgitácie.

3. Klasifikácia

Neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia prolapsu mitrálnej chlopne. Okrem rozlišovania medzi prolapsom mitrálnej chlopne podľa pôvodu (primárneho alebo sekundárneho) je zvykom rozlišovať medzi auskultačnými a „tichými“ formami, uveďte miesto prolapsu (predný, zadný, oba cípy), jeho závažnosť (I stupeň - od 3 až 6 mm, II stupeň - od 6 do 9 mm, III stupeň - viac ako 9 mm), čas výskytu vo vzťahu k systole (skorá, neskorá, holosystolická), prítomnosť a závažnosť mitrálnej regurgitácie. Hodnotí sa aj stav autonómneho nervového systému, zisťuje sa typ prietoku prolapsu mitrálnej chlopne, resp. možné komplikácie a výsledky.

4. Klinický obraz

Prolaps mitrálnej chlopne je charakterizovaný rôznymi symptómami, ktoré závisia predovšetkým od závažnosti dysplázie spojivového tkaniva a autonómnych zmien.

Sťažnosti u detí s prolapsom mitrálnej chlopne sú veľmi rôznorodé: zvýšená únava, bolesti hlavy, závraty, mdloby, dýchavičnosť, bolesť v srdci, búšenie srdca, pocit prerušenia činnosti srdca. Charakterizované zníženou fyzickou výkonnosťou, psycho-emocionálnou labilitou, zvýšenou excitabilitou, podráždenosťou, úzkosťou, depresívnymi a hypochondrickými reakciami.

Vo väčšine prípadov sa pri prolapse mitrálnej chlopne zisťujú rôzne prejavy dysplázie spojivového tkaniva: astenická postava, vysoký vzrast, znížená telesná hmotnosť, zvýšená elasticita kože, zlý vývoj svalov, hypermobilita kĺbov, porucha držania tela, skolióza, deformácia hrudníka, pterygoidné lopatky, ploché nohy, krátkozrakosť. Môžete nájsť hypertelorizmus očí a bradaviek, zvláštnu stavbu ušníc, gotické podnebie, sandálovú medzeru a ďalšie drobné vývojové anomálie. Viscerálne prejavy dysplázie spojivového tkaniva zahŕňajú nefroptózu, anomálie v štruktúre žlčníka atď.

Často s prolapsom mitrálnej chlopne sa pozoruje zmena srdcovej frekvencie a krvného tlaku, najmä v dôsledku hypersympatikotónie. Hranice srdca zvyčajne nie sú rozšírené. Auskultačné údaje sú najinformatívnejšie: izolované kliknutia alebo ich kombinácia s neskorým systolickým šelestom sú častejšie počuť, menej často - izolovaný neskorý systolický alebo holosystolický šelest. Kliknutia sa zaznamenávajú v strede alebo na konci systoly, zvyčajne na vrchole alebo v piatom bode auskultácie srdca. Nie sú vedené mimo oblasť srdca a nepresahujú objemovo druhý tón, môžu byť prechodné alebo trvalé, objavujú sa alebo zvyšujú intenzitu v vertikálna poloha a pri fyzickej aktivite. Izolovaný neskorý systolický šelest (hrubý, "škrabanie") je počuť na srdcovom vrchole (lepšie v polohe na ľavej strane); vykonáva sa v axilárnej oblasti a je posilnená vo vzpriamenej polohe. Holosystolický šelest, odrážajúci prítomnosť mitrálnej regurgitácie, zaberá celú systolu, je stabilný. U niektorých pacientov je počuť „škrípanie“ akordov, spojené s vibráciou chlopňových štruktúr. V niektorých prípadoch (s "tichým" variantom prolapsu mitrálnej chlopne) chýbajú auskultačné symptómy. Symptómy sekundárneho prolapsu mitrálnej chlopne sú podobné ako pri primárnom a sú kombinované s prejavmi charakteristickými pre sprievodné ochorenie (Marfanov syndróm, vrodené srdcové chyby, reumatické ochorenie srdca atď.). Prolaps mitrálnej chlopne je potrebné odlíšiť predovšetkým od vrodenej alebo získanej nedostatočnosti mitrálnej chlopne, systolických šelestov spôsobených inými variantmi drobných anomálií vo vývoji srdca alebo chlopňovej dysfunkcie. Najinformatívnejšia je echokardiografia, ktorá prispieva k správnemu posúdeniu zistených srdcových zmien.

5. Liečba

Liečba prolapsu mitrálnej chlopne závisí od jej formy, závažnosti klinické príznaky, vrátane charakteru kardiovaskulárnych a vegetatívnych zmien, ako aj charakteristiky základného ochorenia.

Pri "tichej" forme sa liečba obmedzuje na všeobecné opatrenia zamerané na normalizáciu vegetatívneho a psycho-emocionálneho stavu detí bez zníženia fyzickej aktivity.

V auskultačnom variante deti, ktoré uspokojivo tolerujú fyzická aktivita a bez viditeľných abnormalít EKG, môže robiť telesnú výchovu v skupine. Jedinou výnimkou je cvičenie spojené s náhlymi pohybmi, behom, skákaním. V niektorých prípadoch je potrebná výnimka z účasti na súťažiach.

Keď sa zistí mitrálna regurgitácia, výrazné narušenie repolarizačných procesov na EKG, výrazné arytmie, je potrebné výrazné obmedzenie fyzickej aktivity s individuálnym výberom komplexu cvičebnej terapie.

Pri liečbe detí s prolapsom mitrálnej chlopne má veľký význam korekcia autonómnych porúch, nedrogových aj liekových. Pri poruchách repolarizácie komôr (podľa EKG) sa používajú prostriedky, ktoré zlepšujú metabolizmus myokardu [orotát draselný, inozín (napríklad riboxín), vitamíny B5, B15, levokarnitín atď.]. Účinné lieky na úpravu metabolizmu horčíka, najmä kyseliny orotovej, horečnatej soli (magnerot). V niektorých prípadoch (s pretrvávajúcou tachykardiou, častou ventrikulárne extrasystoly, prítomnosť predĺženého intervalu Q-T, pretrvávajúce porušovanie repolarizačných procesov), vymenovanie R-adrenergných blokátorov (propranolol), ak je to potrebné, antiarytmiká iných tried, je opodstatnené. Pri výrazných zmenách chlopňového aparátu sú indikované profylaktické cykly antibiotickej terapie (najmä v súvislosti s chirurgickým zákrokom), aby sa zabránilo vzniku infekčnej endokarditídy. Nevyhnutne konzervatívna alebo chirurgická liečba ložísk chronickej infekcie.

Pri mitrálnej insuficiencii, sprevádzanej ťažkou srdcovou dekompenzáciou rezistentnou na liečbu, ako aj s pridaním infekčnej endokarditídy a iných závažných komplikácií (výrazné arytmie), je možná chirurgická korekcia prolapsu mitrálnej chlopne (výhradná operácia alebo náhrada mitrálnej chlopne).

6. Prevencia

Prevencia je zameraná najmä na prevenciu progresie existujúceho ochorenia chlopní a vzniku komplikácií. Na tento účel sa vykonáva individuálny výber fyzickej aktivity a potrebné terapeutické a rekreačné opatrenia, adekvátna liečba iných existujúcich patológií (so sekundárnym prolapsom mitrálnej chlopne). Deti s prolapsom mitrálnej chlopne podliehajú dispenzárnemu pozorovaniu s pravidelnými vyšetreniami (EKG, echokardiografia atď.).

7. Predpoveď

Prognóza prolapsu mitrálnej chlopne u detí závisí od jeho pôvodu, závažnosti morfologických zmien mitrálnej chlopne, stupňa regurgitácie, prítomnosti alebo absencie komplikácií. IN detstva prolaps mitrálnej chlopne zvyčajne prebieha priaznivo. Komplikácie prolapsu mitrálnej chlopne u detí sú zriedkavé. Možno rozvoj akútnej (v dôsledku oddelenia akordov, s pľúcnou venóznou hypertenziou) alebo chronickej mitrálnej insuficiencie, infekčnej endokarditídy, závažných foriem arytmií, tromboembólie, syndrómu neočakávaná smrť, najčastejšie majúce arytmogénny charakter. Vývoj komplikácií, progresia chlopňových porúch a mitrálna regurgitácia nepriaznivo ovplyvňujú prognózu. Prolaps mitrálnej chlopne, ktorý sa vyskytuje u dieťaťa, môže v zrelšom veku viesť k ťažko napraviteľným poruchám. V tomto ohľade je včasná diagnostika, presná implementácia potrebných lekárskych a preventívne opatrenia len v detstve.

Referencie

1. Detské choroby. Baranov A.A. // 2002.

Podobné dokumenty

Prolaps mitrálnej chlopne je vydutie alebo ochabnutie cípov mitrálnej chlopne do dutiny ľavej predsiene. Historické aspekty prolapsu mitrálnej chlopne. Prevalencia, klinika, diagnostika, liečba, komplikácie, priebeh ochorenia a prognóza.

abstrakt, pridaný 16.08.2014


Štruktúra mitrálnej chlopne, jej anatomické zložky. Auskultačný fenomén stredného systolického kliknutia (kliknutia), ktorý nie je spojený s vypudením krvi. Frekvencia prolapsu mitrálnej chlopne. Patogenéza a klinický obraz. Základné diagnostické metódy.

prezentácia, pridané 26.02.2014


Vnútorná štruktúra prejavu prolapsu mitrálnej chlopne (Barlowov syndróm). Vrodené a získané príčiny prolapsu. Údaje z prístrojového vyšetrenia. Metódy diagnostiky srdcových chorôb. Operácia prolapsu mitrálnej chlopne.

abstrakt, pridaný 27.09.2014


Charakteristika insuficiencie mitrálnej chlopne - ochorenie srdca, pri ktorom sa v dôsledku poškodenia mitrálnej chlopne počas systoly jej chlopne úplne nezatvoria, čo vedie k regurgitácii krvi z ľavej komory do ľavej predsiene.

abstrakt, pridaný 09.09.2010


Klinická charakteristika stenózy, insuficiencie a prolapsu mitrálnej chlopne ako hlavnej mitrálnej choroby srdca. Stanovenie príčin a popis fáz poškodenia cípov mitrálnej chlopne pri reumatizme. Elektrokardiogram srdcových oblastí.

prezentácia, pridané 12.7.2013


Stenóza mitrálnej chlopne je dôsledkom reumatického ochorenia srdca. Najčastejším príznakom je dýchavičnosť, ktorá sprevádza fyzickú námahu. Insuficiencia mitrálnej chlopne je dôsledkom poškodenia funkčného chlopňového aparátu.

abstrakt, pridaný 17.04.2009


Stanovenie "aortálnej" konfigurácie srdca, zväčšenie ľavej komory a rozšírenie vzostupnej aorty. Lekárska a chirurgická liečba. Anatómia a stenóza mitrálnej chlopne. Výber charakteru chirurgického zákroku. Nemocničná úmrtnosť.

abstrakt, pridaný 28.02.2009


Normálna morfológia a ultrazvuková anatómia mitrálnej chlopne. Klasifikácia, genéza a klinické a inštrumentálne charakteristiky MVP. Chokardiografická semiotika a využitie dopplerovskej echokardiografie. Charakteristické komplikácie mitrálnej insuficiencie.

ročníková práca, pridaná 30.03.2012


Zmeny chlopní spôsobené reumatickou endokarditídou. Ochorenie srdca, pri ktorom v dôsledku poškodenia mitrálnej chlopne počas systoly nedôjde k úplnému uzavretiu jej chlopní. Regurgitácia krvi z ľavej komory do ľavej predsiene.

prezentácia, pridané 12.04.2014


Etiológia a patogenéza insuficiencie aortálnej chlopne - druhé najčastejšie ochorenie srdca po mitrálnej. Klinické prejavy defektu. Známky aortálnej insuficiencie – „sprievodný“ klesajúci systolický šelest. Metódy prevencie srdcových chorôb.

Vzhľadom na myxomatóznu degeneráciu cípov mitrálnej chlopne vyvstáva otázka, čo to je? Ide teda o patologický stav, ktorý nie je pre telo najnebezpečnejší: pri včasnom zistení defektu existujú opatrenia na ovplyvnenie a odporúčajú sa preventívne programy.

Ide o myxomatóznu degeneráciu cípov chlopne, natiahnutie alebo zväčšenie ich hrúbky, ktorá s progresiou ochorenia začína prekážať úplnému uzavretiu chlopne v čase systoly a nedokáže odolávať spätnému prietoku krvi. Najčastejšie je táto chyba diagnostikovaná u ľudí staršieho a stredného veku.

Celkovo existujú tri stupne vývoja patologického procesu:

• prvý stupeň je charakterizovaný zväčšením hrúbky ventilov v rozsahu od 3 mm do 5 mm, ktoré nezasahujú do uzáveru;
• na druhom zhrubnutie dosahuje 8 mm, čo vedie k deformácii ventilu, jednotlivému prasknutiu struny a narušeniu hustoty uzáveru;
• v treťom štádiu pri zväčšení hrúbky chlopní nad 8 mm sa chlopňa nezatvára a dochádza k regurgitácii krvi (spätnému prúdeniu), pri ktorej sa jej časť vracia späť do predsiene.

Príčinou patológie môže byť veľa faktorov

Počiatočné štádium nepredstavuje nebezpečenstvo pre život, ale progresia myxomatóznej degenerácie a prechod do neskorších štádií môže viesť k insuficiencii mitrálnej chlopne, mŕtvici, infekčnej endokarditíde a smrti.

K dnešnému dňu neboli zistené žiadne konkrétne príčiny, ktoré by mohli viesť k tejto poruche. V niektorých prípadoch je nebezpečným faktorom dedičnosť. Bola odhalená pravidelnosť, podľa ktorej majú pacienti s takouto patológiou problémy s rastom. Lekári nevylučujú vplyv hormonálnych porúch, ale tento faktor je stále v štádiu skúmania.

Myxomatózu spôsobuje vírus Leporipox myxomatosis, ktorý prenáša krv cicajúci hmyz, najčastejšie komáre. Ohniská sa môžu vyskytnúť kedykoľvek počas roka, ale najčastejšie sú na jar av lete, keď sú aktívne blchy, komáre a iný bodavý hmyz.

Myxomatóza je nebezpečná choroba, ktorá môže zničiť celú populáciu králikov.

Myxoma vírus patrí do skupiny kiahní. Prvýkrát diagnostikovaný v Uruguaji v 19. storočí. V Rusku sa objavil na začiatku 20. storočia a odvtedy zmutoval do niekoľkých kmeňov. Vírus sa vyznačuje rýchlym šírením, všetkými penetračnými schopnosťami, odolnosťou voči väčšine chemikálií.

Choroba má epidemický charakter a spôsobuje smrť až 90 % celkového počtu hospodárskych zvierat. Choroba nie je 100% smrteľná a pri včasnej liečbe je prognóza vyliečenia celkom priaznivá.

Vlastnosti vývoja myxomatózy mitrálnej chlopne a metódy jej liečby

V posledných rokoch sa zvýšil počet pacientov trpiacich patológiami kardiovaskulárneho systému. Myxomatóza mitrálnej chlopne je progresívny stav, ktorý má významný vplyv na fungovanie chlopňových cípov u ľudí všetkých vekových skupín.

Okrem toho je takáto patológia sprevádzaná porušením štruktúry spojivového tkaniva a to je vyjadrené v prolapse mitrálnej chlopne. K dnešnému dňu odborníci nedokázali identifikovať príčiny vývoja takejto choroby v ľudskom tele, ale predpokladá sa, že vývoj takéhoto problému je spôsobený dedičnou skutočnosťou.

Choroby kardiovaskulárneho systému

Myxomatóza mitrálnej chlopne sa týka bežného ochorenia srdca, ktoré je diagnostikované u ľudí rôznych vekových kategórií. V modernej medicíne sa pre takúto patológiu používa niekoľko názvov a najčastejšie špecialisti používajú výrazy ako prolaps a degenerácia chlopne.

Prolaps je vydutie alebo ohnutie hrotov srdcovej chlopne v smere k proximálnej komore orgánu. V prípade, že hovoríme o prolapse mitrálnej chlopne, potom je takáto patológia sprevádzaná vydutím cípov smerom k ľavej predsieni.

P prolaps je jednou z najbežnejších patológií, ktoré možno zistiť u pacientov absolútne akéhokoľvek veku.

Myxomatóza mitrálnej chlopne sa môže vyvinúť z rôznych dôvodov a odborníci rozlišujú medzi primárnym a sekundárnym prolapsom:

1. Primárny prolaps chlopne sa týka patológie, ktorej vývoj nie je v žiadnom prípade spojený so žiadnou známou patológiou alebo malformáciami.
2. sekundárny prolaps postupuje na pozadí mnohých chorôb a patologických zmien

Odborníci tvrdia, že v období dospievania môže dôjsť k rozvoju primárneho aj sekundárneho prolapsu.

Viac informácií o prolapse mitrálnej chlopne nájdete vo videu.

K rozvoju sekundárneho prolapsu mitrálnej chlopne zvyčajne dochádza v dôsledku progresie zápalových alebo koronárnych ochorení v tele pacienta, čo vedie k dysfunkcii chlopní a papilárnych svalov. V prípade, že sa pozorujú systémové lézie spojivového tkaniva, potom sa prolaps ventilu stáva jedným z charakteristických symptómov takejto poruchy.

Stupne ochorenia

Charakteristika stupňov myxomatózy mitrálnej chlopne

Odborníci identifikujú niekoľko štádií vývoja takejto choroby a od nich závisí prognóza a možná liečba:

1. Pri diagnostikovaní ochorenia prvého stupňa u pacienta sa chlopňové cípy zhrubnú až na 3-5 mm. V dôsledku takýchto zmien nedochádza k porušeniu ich uzavretia, takže osoba nemá výrazné príznaky. Zvyčajne sa lekári s takýmto patologickým stavom chuti do jedla netrápia a odporúčajú mu absolvovať preventívne prehliadky aspoň niekoľkokrát do roka, ako aj viesť zdravý životný štýl.
2. Druhý stupeň patológie je charakterizovaný natiahnutými a viac zahustenými chlopňami, ktorých veľkosť je 5-8 mm. Tento patologický stav je doplnený o zmenu obrysu mitrálneho otvoru a dokonca aj o výskyt jednotlivých ruptúr akordov. Okrem toho pri druhom stupni myxomatózy mitrálnej chlopne dochádza k porušeniu uzáveru chlopní.
3. V treťom stupni patológie sú mitrálne hrbolčeky veľmi hrubé a ich hrúbka dosahuje 8 mm. Okrem toho dochádza k deformácii mitrálneho prstenca, ktorá končí natiahnutím a prasknutím akordov. Charakteristickým príznakom tohto stupňa ochorenia je úplná absencia uzavretia chlopní.

Lekárska prax ukazuje, že prvá fáza ochorenia sa nepovažuje za nebezpečnú, pretože nespôsobuje abnormality a poruchy vo fungovaní srdca. V štádiách 2 a 3 dochádza k návratu určitého objemu krvi späť, pretože proces zatvárania ventilov je narušený. Takýto patologický stav si vyžaduje povinnú pozornosť, pretože sa zvyšuje riziko vzniku rôznych komplikácií.

Degenerácia chlopňových chlopní môže progredovať s vekom, čo môže viesť k rozvoju rôznych abnormalít.

Najčastejšie sa u pacienta vyvinú komplikácie vo forme:

• mŕtvica
• nedostatočnosť mitrálnej chlopne
• smrteľný výsledok

S takouto patológiou môže byť prognóza sklamaním, takže dôležitú úlohu zohráva včasná diagnostika ochorenia. Ak sa zistí myxomatóza mitrálnej chlopne, je dôležité čo najskôr predpísať účinnú liečbučo zabráni rozvoju mnohých komplikácií.

Symptómy

Počiatočné štádium myxomatózy mitrálnej chlopne je zvyčajne sprevádzané absenciou charakteristických symptómov, čo sa vysvetľuje skutočnosťou, že nedochádza k porušeniu obehového procesu a nedochádza ani k regurgitácii.

V prípade, že patológia prejde do ďalšej fázy svojho vývoja, spôsobuje to nasledujúce príznaky:

• výkon pacienta je výrazne znížený a akékoľvek minimálne zaťaženie spôsobuje rýchlu únavu a slabosť
• často sa vyskytuje dýchavičnosť pri akomkoľvek druhu námahy a je sprevádzaná neustálym pocitom nedostatku vzduchu
• periodicky sa v oblasti srdca vyskytujú pocity bolesti vo forme brnenia, ktoré však trvajú krátko
• sú časté závraty, ktoré spôsobujú arytmiu a výsledkom je pravdepodobne stav pred synkopou
• dodatočným znakom ochorenia je kašeľ, ktorý je spočiatku suchý, ale postupne je sprevádzaný výtokom spúta a v niektorých prípadoch krvavými pruhmi

Počas vyšetrenia si odborník všimne porušenie fungovania kardiovaskulárneho systému pri počúvaní srdca. Lekár upozorňuje na hluk, ktorý vzniká v dôsledku spätného toku krvi do komory. Pri takomto patologickom stave tela potrebuje pacient dôkladnejšie vyšetrenie, vymenovanie potrebných štúdií a štúdium anamnézy.

Symptómy

Myxomatózna degenerácia mitrálnej chlopne je postupne progresívny stav, ktorý ovplyvňuje anatómiu a funkciu cípov chlopne u ľudí v strednom a senilnom veku.

Presné príčiny ochorenia neboli stanovené, ale je známe, že podobný problém súvisí s dedičnosťou.

Spravidla sa vo včasnom alebo strednom štádiu ochorenia zisťujú srdcové šelesty, ktoré sa neprejavujú niekoľko rokov alebo celý život.

V neskorších štádiách ochorenia sú možné komplikácie, ktoré sa prejavujú arytmiami, srdcovým zlyhaním a v ťažkých prípadoch náhlou smrťou.

Myxomatózna degenerácia mitrálnej chlopne je bežnou srdcovou patológiou. Toto ochorenie má mnoho názvov (degenerácia, endokardióza alebo prolaps chlopne). Takáto choroba je spojená s mitrálnou chlopňou, ktorá oddeľuje ľavú predsieň a ľavú komoru. Všetky názvy sú popisom vekom podmienenej degenerácie konštrukčných častí srdcových chlopní, ktorá sa prejavuje naťahovaním a zhrubnutím chlopňových cípov.

V tomto prípade je narušený uzáver chlopní a objavuje sa regurgitácia (reverzný prietok krvi) cez jednu alebo pár chlopní s počuteľnými srdcovými šelestmi. Následne sa zintenzívňujú degeneratívne zmeny a zvýšenie spätného prietoku krvi, rozširujú sa úseky srdca. Môžu sa objaviť ďalšie komplikácie (srdcová arytmia, insuficiencia a iné nebezpečné stavy).

Symptómy

Známky MD

Doba inkubácie vírusu v tele králika je od 5 do 14 dní v závislosti od konkrétneho kmeňa ochorenia. Na začiatku vývoja ochorenia možno príznaky zaznamenať iba pri starostlivom vyšetrení. Na tele králika sa objavujú červené škvrny.

Postupne sa začnú objavovať ďalšie príznaky.

Existuje niekoľko charakteristických prejavov infekcie myxomatózou:

• Poškodenie očí. Sliznica sčervenie a začne vylučovať mliečny hlien. Začínajú mi opúchať oči.
• Inhibované, pomalé pohyby.
• Telesná teplota 42 stupňov.
• Zhoršenie štruktúry srsti. Na dotyk srsť stuhne, začne vypadávať v chumáčoch.

Pri myxomatóze králikovi opuchnú oči, na tele sa objavia malé hrbolčeky.

Existujú dva typy myxomatózy: edematózna a nodulárna.

Špecifické príznaky myxomatózy závisia od jej formy:

1. Edém. Vyvíja sa veľmi rýchlo a najčastejšie spôsobuje smrť králika. Táto forma myxomatózy je prakticky neliečiteľná. Príznaky ochorenia sú opuch očí, nosovej dutiny králika. Vyteká z nich hnis. Postupne nádory pokrývajú celé telo zvieraťa. Často sa vyvíjajú choroby pohlavných orgánov králikov. Zvesené uši. Králik odmieta jedlo. Smrť nastáva po 10 dňoch.
2. Nodulárny. Smrteľný výsledok pri tejto forme ochorenia je zriedkavý, pretože vírus je prístupný liečbe. Symptómy nodulárnej myxomatózy sú malé hrbolčeky (uzlíky), ktoré sa tvoria po celom tele. Väčšina hrčiek sa tvorí na hlave králika.Nachádzajú sa hlavne v okolí uší a očí. V druhom štádiu ochorenia sa vyvinie konjunktivitída. Oči sú opuchnuté hnisom, dýchanie sa stáva ťažkým, objavuje sa tok z nosa.

Majitelia králikov často nevenujú pozornosť prvým príznakom infekcie domácich zvierat. V tomto stave môže zviera stráviť 2 týždne. Keď sa ochorenie stane závažným, králik je úplne imobilizovaný. Z tohto stavu je nemožné dostať zviera.

Na fotografii králik vykazuje živé príznaky myxomatózy.

Myxomatóza môže spôsobiť rozvoj komorbidít u zvieraťa, ktoré zhoršujú jeho stav. Najčastejšie sa vyvinie zápal pľúc, ktorý sa definitívne stáva príčinou smrti králika.

Zdrojom infekcie myxomatózou sú choré zvieratá. Vírus pretrváva v sekrétoch z očí a nosa, ako aj v podkoží a parenchýmových orgánoch. V prírode sú prenášačmi vírusu divé zajace (zistite rozdiely medzi zajacom a králikom).

Chovatelia králikov si všimli, že najničivejšie šírenie choroby sa prejavuje pri hromadnom odchode komárov. Na žľazách všetkého hmyzu sajúceho krv môže vírus prežiť niekoľko mesiacov.

Vírus myxomatózy sa prenáša sekrétmi z očí a nosa.

Vírus neumiera ani vtedy, keď je mŕtve zviera zakopané v zemi. Za takýchto podmienok žije myxóm 2 roky! Vírus vstupuje do tela králika všetkými možnými spôsobmi: cez Dýchacie cesty, krv, pohlavné orgány počas párenia, in utero.

Myxomatóza u králikov

• Príčiny a spôsoby infekcie
• Symptómy a formy ochorenia
• Vlastnosti liečby
• Prevencia myxomatózy

Myxomatóza u králikov je pomerne zložité závažné ochorenie. Vyznačuje sa tým, že zviera má určitý počet hrbolčekov. Pôvodcom je vírus, a preto ak ochorie jedno zviera, doslova na druhý deň ochorie všetky ostatné.

Vírus myxomatózy u králikov sa veľmi rýchlo šíri na všetkých jedincov v králikoch.

Toto ochorenie postihuje rovnako divoké aj domáce králiky. A mali by ste byť mimoriadne opatrní majitelia, ktorí chovajú zvieratá na mäso. Koniec koncov, ak sa ošetrenie neuskutoční včas, mäso sa môže stať úplne nevhodným na konzumáciu.

Na počiatočná fáza akékoľvek príznaky nebudú chýbať, pretože ako v tomto prípade nie je narušená cirkulácia, úplne chýba regurgitácia. Ale s prechodom choroby do vážnejšieho štádia bude človek cítiť nasledujúce príznaky:

1. znížená výkonnosť, celková slabosť, únava aj pri minimálnej námahe;
2. dýchavičnosť, ktorá sa objavuje s minimálnym fyzickým alebo emocionálnym stresom, pocit nedostatku vzduchu;
3. bolesť v srdci, ktorá sa najčastejšie prejavuje vo forme mravčenia. Vyskytujú sa pravidelne, majú krátke trvanie;
4. závraty sprevádzané arytmiou, ktoré často vedú človeka k stavu pred mdlobou;
5. kašeľ, treba ho považovať za ďalší príznak, ktorý sa nemusí objaviť. Najprv je suchý, potom ho sprevádza spútum, ktorý môže obsahovať pruhy krvi.

Pri návšteve lekára si príznaky poruchy srdcového systému všimneme predovšetkým pri počúvaní srdca. Lekár bude počuť zvuky, ktoré sprevádzajú spätný tok krvi do komory. To sa už môže stať dôvodom na podrobnejšie vyšetrenie vrátane odberu anamnézy, laboratórnych vyšetrení, elektrokardiografie, echokardiografie.

Ak elektrokardiografia ukazuje iba prítomnosť porušenia, jeho štádium, potom ultrazvuk srdca bude môcť poskytnúť úplnejšie informácie, pretože vám umožní určiť veľkosť chlopní, vlastnosti ich deformácie, inými slovami, všetko patologické zmeny prebieha v tomto prípade.

Jednou z anomálií srdcového vývoja je prolaps mitrálnej chlopne (MVP). Vyznačuje sa tým, že jej chlopne sú vtlačené do dutiny ľavej predsiene v momente kontrakcie ľavej komory (systola). Táto patológia má iný názov - Barlowov syndróm, pomenovaný po lekárovi, ktorý ako prvý určil príčinu neskorého systolického apikálneho šelestu, ktorý sprevádza MVP.

Význam tejto srdcovej chyby stále nie je dobre pochopený. Ale väčšina lekárskych svetiel verí, že nepredstavuje osobitnú hrozbu pre ľudský život. Zvyčajne táto patológia nie je výrazná klinické prejavy. Nevyžaduje liekovú terapiu. Potreba liečby vzniká, keď sa v dôsledku MVP vyvinie porušenie srdcovej aktivity (napríklad arytmia), ktoré je sprevádzané určitými klinickými prejavmi.

Aby sme to pochopili, je potrebné si predstaviť, ako srdce funguje. Krv obohatená kyslíkom z pľúc sa dostáva do dutiny ľavej predsiene, ktorá jej slúži ako akási zásobáreň (zásobník). Odtiaľ vstupuje do ľavej komory. Jeho účelom je silou vytlačiť všetku prichádzajúcu krv do ústia aorty, aby bola distribuovaná do orgánov nachádzajúcich sa v zóne hlavného krvného obehu (veľký kruh).

Prúd krvi sa opäť ponáhľa do srdca, ale už do pravej predsiene a potom do dutiny pravej komory. V tomto prípade sa spotrebuje kyslík a krv sa nasýti oxidom uhličitým. Pankreas (pravá komora) ho hodí do pľúcneho obehu (pľúcna tepna), kde sa opäť obohatí kyslíkom.

Pri normálnej srdcovej činnosti, v čase nástupu systoly predsiení, sú predsiene úplne zbavené krvi a mitrálna chlopňa uzatvára vstup do predsiení, nedochádza k spätnému toku krvi. Prolaps neumožňuje úplné zatvorenie ochabnutých, natiahnutých ventilov. Preto nie všetka krv vstupuje do ústia aorty počas srdcového výdaja. Časť sa vracia späť do dutiny ľavej predsiene.

Proces retrográdneho prietoku krvi sa nazýva regurgitácia. Prolaps sprevádzaný vychýlením menším ako 3 mm sa vyvíja bez regurgitácie.

Klasifikácia PMK

Diagnostické a liečebné metódy

Myxomatóza mitrálnej chlopne je určená výsledkami niekoľkých štúdií:

• hodnotenie sťažností pacientov;
• historické údaje;
• objektívne vyšetrenie;
• dodatočné vyšetrovacie metódy.

Počas vyšetrenia sú charakteristické auskultačné príznaky patológie:

• systolické kliknutie;
• stredný systolický šelest;
• holosystolický šelest.

Charakteristickým znakom auskultačného obrazu pri myxomatóznej degenerácii je jeho variabilita (schopnosť meniť sa od návštevy k návšteve).

Na základe dodatočného vyšetrenia lekár určí:

• Holterovo monitorovanie;
• Ultrazvuk srdca (transtorakálny, transezofageálny) je jedinou metódou, ktorá umožňuje vizualizovať patologické zmeny;
• testy s dávkovanou fyzickou aktivitou;
• rádiografia pľúc;
• MSCT;
• elektrofyziologická štúdia.

Takáto rozsiahla diagnostika je potrebná na určenie ďalšej taktiky manažmentu pacienta a monitorovania prebiehajúcej terapie.

Diagnóza myxomatóznej degenerácie mitrálnej chlopne

Patológia sa určuje pri počúvaní srdca. Lekár počuje systolické šelesty v mitrálnej chlopni.

Na konečnú diagnózu sa vyšetrí fyziologický stav človeka a predpíše sa echokardiogram ( ultrazvuková diagnostika srdcia). Echokardiogram vám umožňuje určiť manévrovanie chlopní, ich štruktúru a fungovanie srdcového svalu. Na vyšetrenie sa používajú jednorozmerné a dvojrozmerné režimy. Táto metóda výskumu vám umožňuje určiť nasledujúce patologické faktory:

• predná, zadná alebo obe chlopne sa v porovnaní s mitrálnym prstencom zhrubnú o viac ako päť milimetrov;
• zväčšená ľavá predsieň a komora;
• kontrakcia ľavej komory je sprevádzaná ochabnutím chlopňových cípov do predsiene;
• mitrálny krúžok sa rozširuje;
• šľachové vlákna sú predĺžené.

Elektrokardiogram je povinný. EKG registruje všetky druhy porúch srdcového rytmu.

Medzi ďalšie diagnostické metódy patrí röntgen hrudníka.

Prítomnosť patológie je indikovaná systolickými šelestmi v srdci, ktoré lekár môže počuť počas auskultácie (počúvania). Na potvrdenie diagnózy predpíšte:

• elektrokardiogram;
• echokardiografia (ultrazvuk srdca);
• rentgén hrude.

Na počiatočná fáza keď myxomatózna degenerácia cípov mitrálnej chlopne nezasahuje do činnosti srdca a neovplyvňuje všeobecný stav organizmu, nie je potrebná aktívna liečba a ešte viac chirurgický zákrok. Pacient však musí byť registrovaný u kardiológa, pravidelne podstupovať vyšetrenia.

K dnešnému dňu neexistujú žiadne účinné lieky, ktoré by mohli úplne zastaviť a odstrániť toto patologické ochorenie. Preto s progresiou patológie sú predpísané tie lieky, ktoré pomáhajú eliminovať symptómy a výrazne spomaľujú nebezpečný proces. Medzi tieto lieky patria tie, ktoré odstraňujú prebytočnú nahromadenú tekutinu z tela, sú zamerané na udržanie pracovnej kapacity srdcového svalu a zlepšenie krvného obehu a reguláciu srdcovej frekvencie.

V prípade, že patológia viedla k mitrálnej insuficiencii a krvnej regurgitácii, môže byť indikovaný chirurgický zákrok (video si môžete pozrieť na internetovom zdroji), v ktorom je možné:

• konzervácia ventilu plastovými letákmi alebo ich výmena;
• protetika (odstráni sa postihnutá mitrálna chlopňa a na jej miesto sa vloží biologická alebo umelá protéza).

Prolaps mitrálnej chlopne - flexia cípov mitrálnej chlopne do ľavej predsiene počas systoly. Najčastejšou príčinou je idiopatická myxomatózna degenerácia. Prolaps mitrálnej chlopne je zvyčajne benígny, ale komplikácie zahŕňajú mitrálnu regurgitáciu, endokarditídu, ruptúru chlopne a možný tromboembolizmus.

Prolaps mitrálnej chlopne je zvyčajne asymptomatický, aj keď niektorí pacienti pociťujú bolesť na hrudníku, dyspnoe a prejavy sympatikotónie (napr. palpitácie, závraty, presynkopa, migrény, nepokoj). Symptómy zahŕňajú jasné kliknutie v strede systoly, po ktorom nasleduje systolický šelest v prítomnosti regurgitácie.

Prolaps mitrálnej chlopne je bežný stav. Prevalencia je 1-5% medzi zdravými ľuďmi. Ženy a muži sú postihnutí rovnako. Prolaps mitrálnej chlopne zvyčajne nasleduje po juvenilnom raste.

Predpokladaná diagnóza sa stanoví klinicky a potvrdí dvojrozmernou echokardiografiou. Holosystolický posun 3 mm alebo neskorý systolický posun