Mdloby sú kardiogénne. Kardiogénna synkopa, presynkopa, závraty sú predzvesťou náhlej srdcovej smrti

Pracovná skupina pre diagnostiku a manažment synkopy Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC)

Vyvinuté v spolupráci s European Heart Rhythm Association (EHRA), Heart Failure Association (HFA) a Heart Rhythm Society (HRS)

Podporené nasledujúcimi spoločnosťami: Európska spoločnosť urgentnej medicíny (EuSEM), Európska federácia interného lekárstva (EFIM), Európska spoločnosť pre geriatrickú medicínu (EUGMS), Americká geriatrická spoločnosť (AGS), Európska neurologická spoločnosť (ENS), Európska federácia Autonómne spoločnosti (EFAS), Americká autonómna spoločnosť (AAS)

Pokyny na diagnostiku a liečbu synkopy (verzia 2009)

Pracovná skupina pre diagnostiku a manažment synkopy Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC). Vyvinuté v spolupráci s European Heart Rhythm Association (EHRA), Heart Failure Association (HFA) a Heart Rhythm Society (HRS).

Skratky a akronymy

Preambula

Úvod

Časť 1. Definície, klasifikácia a patofyziológia, epidemiológia, prognóza, vplyv na kvalitu života, ekonomické otázky

1.1 Definície
1.2 Klasifikácia a patofyziológia 1.2.1 Zaradenie synkopy do širšieho rámca straty vedomia (skutočnej alebo vnímanej)
1.2.2.1 Reflexná synkopa (neurotransmiterová synkopa)
1.2.2.2 Ortostatická hypotenzia a syndróm ortostatickej intolerancie
1.2.2.3 Srdcová (kardiovaskulárna) synkopa
1.3 Epidemiológia
1.3.1 Podiel synkopy v bežnej populácii
1.3.2 Od bežnej populácie až po zdravotnícke zariadenia
1.3.3 Prevalencia príčin synkopy
1.4 Predpovede
1.4.1 Riziko smrti a život ohrozujúcich udalostí
1.4.2 Frekvencia synkop a riziko zranenia
1.5 Vplyv na kvalitu života
1.6 Ekonomické otázky

Časť 2. Úvodné hodnotenia, diagnostika a stratifikácia rizika

2.1 Úvodné hodnotenie
2.1.1 Diagnostika synkopy
2.1.2 Etiologická diagnóza
2.1.3 Stratifikácia rizika
2.2 Diagnostické testy
2.2.1 Masáž karotického sínusu
2.2.2 Ortostatický test
2.2.2.1 Aktívne zdvíhanie
2.2.2.2 Skúška naklonenia
2.2.3 Monitorovanie EKG (neinvazívne a invazívne)
2.2.3.1 Monitorovanie v nemocnici
2.2.3.2 Holterovo monitorovanie
2.2.3.3 Pohľady na externé zapisovače udalostí
2.2.3.4 Vonkajšie slučkové rekordéry
2.2.3.5 Implantovateľné slučkové rekordéry
2.2.3.6 Diaľková telemetria (doma)
2.2.3.7 Klasifikácia elektrokardiografických záznamov
2.2.3.8 Monitorovanie EKG synkopy na pracovisku
2.2.4 Elektrofyziologické štúdie
2.2.4.1 Podozrenie na intermitentnú bradykardiu
2.2.4.2 Synkopa u pacientov s dvojitým zväzkovým His blokom ( vysoký stupeň atrioventrikulárny blok)
2.2.4.3 Podozrenie na tachykardiu
2.2.5 Vzorka ATP
2.2.6 Echokardiografia a iné zobrazovacie modality
2.2.7 Záťažové testovanie
2.2.8 Srdcová katetrizácia
2.2.9 Psychiatrické hodnotenie
2.2.10 Neurologické vyšetrenie
2.2.10.1 Klinický stav
2.2.10.2 Neurologické testy

Časť 3. Liečba

3.1 Liečba pacientov s reflexnou synkopou a ortostatickou intoleranciou
3.1.1 Reflexná synkopa
3.1.1.1 Terapia
3.1.1.2 Individuálne charakteristiky
3.1.2 Ortostatická hypotenzia a ortostatická intolerancia
3.2 Arytmia ako hlavná príčina synkopy
3.2.1 Dysfunkcia sínusový uzol
3.2.2 Poruchy atrioventrikulárneho vedenia
3.2.3 Paroxyzmálne supraventrikulárne a ventrikulárne tachykardie
3.2.4 Poruchy implantovaných zariadení
3.3 Mdloby pri organické lézie srdca alebo obehového systému
3.4 Nevysvetliteľná synkopa u pacientov s vysokým rizikom náhlej srdcovej smrti
3.4.1 Ischemické a neischemické kardiomyopatie
3.4.2 Hypertrofická kardiomyopatia
3.4.3 Arytmogénna kardiomyopatia pravej komory
3.4.4 Pacienti s primárnym elektrickým ochorením srdca

Časť 4: Špeciálne otázky

4.1 Mdloby v starobe
4.2 Synkopa v pediatrickej praxi
4.3 Vedenie vozidla a mdloby

Časť 5. Organizačné aspekty

5.1 Manažment synkopy vo všeobecnej praxi
5.2 Manažment synkopy na pohotovostnom oddelení
5.3 Jednotné riadenie synkopy (T-LOC)
5.3.1 Aktuálny model pre jednotné riadenie synkopy
5.3.2 Navrhovaný model

Bibliografia

Skratky a akronymy

• ANF ​​nedostatočnosť autonómneho nervového systému
• ANS autonómny nervový systém
• ARVC arytmogénna kardiomyopatia pravej komory
• ATP adenozíntrifosfát
• AV atrioventrikulárne
• AVID implantovateľný antiarytmický prístroj - defibrilátor
• Blok zväzku BBB
• BP krvný tlak
• b.p.m. úderov za minútu
• CAD koronárna choroba srdca
• CO Srdcový výdaj
• Precitlivenosť CSH karotického sínusu
• CSM masáž karotického sínusu
• CSS syndróm karotického sínusu
• ČSNRT KVVFSU
• CT počítačová tomografia
• DCM dilatačná kardiomyopatia
• EKG elektrokardiogram
• Pohotovostné oddelenie ED
• EEG elektroencefalogram
• Elektrofyziologická štúdia EPS
• ESC Európska kardiologická spoločnosť
• FASS Služba pre mdloby a pády
• Úrad pre potraviny a liečivá FDA
• HF srdcové zlyhanie
• HOCM obštrukčná hypertrofická kardiomyopatia
• HR srdcová frekvencia
• HV hiso-ventrikulárne
• Implantovateľný kardioverter defibrilátor ICD
• ILR implantovateľný slučkový rekordér
• Blok ľavého zväzku LBBB
• LOC strata vedomia
• LVEF ejekčná frakcia ľavej komory
• MRI magnetická rezonancia
• OH ortostatická hypotenzia
• PCM manéver „fyzického protitlaku“.
• PDA osobný digitálny asistent (ručný počítač)
• POTS Syndróm posturálnej ortostatickej tachykardie
• RBBB blokáda pravá noha zväzok Jeho
• SCD náhla srdcová smrť
• Čas obnovy funkcie sínusového uzla SNRT
• SVR systémová vaskulárna rezistencia (SVR)
• SVT supraventrikulárna tachykardia
• TIA prechodný ischemický záchvat
• T-LOC prechodná strata vedomia
• KT ventrikulárna tachykardia
• VVS vazovagálna synkopa

Preambula

Smernice a odborné konsenzuálne dokumenty sumarizujú a vyhodnocujú všetky aktuálne dostupné dôkazy o konkrétnom probléme s cieľom pomôcť lekárom pri výbere optimálneho systému stratégií manažmentu pre typického pacienta trpiaceho týmto stavom, berúc do úvahy dopad na konečný výsledok, ako aj ako pomery riziko/prínos.špecifické diagnostické alebo terapeutické látky. Príručky nemôžu nahradiť učebnice. Právne dôsledky uplatňovania usmernení boli prediskutované už skôr. Európska kardiologická spoločnosť (ESC) a ďalšie spoločnosti a organizácie vydali v posledných rokoch veľké množstvo usmernení a odborných konsenzuálnych dokumentov.

Kvôli dopadu na klinickú prax boli vytvorené kvalitatívne kritériá pre vypracovanie smerníc, aby boli všetky rozhodnutia pre užívateľa transparentné. Dokumenty možno nájsť na webovej stránke ESC (http://www.escardio.org/guidelines). Usmernenia a odporúčania by mali pomôcť lekárom v klinickej praxi, avšak konečné rozhodnutie o liečbe pacienta musí urobiť lekár pacienta.

Poznámka: *Používanie ESC triedy III sa neodporúča.

Tabuľka 2 Úrovne dôkazov

Úvod

Prvé usmernenia ESC pre manažment synkopy boli uverejnené v roku 2001 a revidované v roku 2004. V marci 2008 výbor pre praktické usmernenia rozhodol, že existuje dostatok nových dôkazov na vypracovanie nových usmernení. Existujú dva hlavné aspekty tohto dokumentu, ktoré ho odlišujú od jeho predchodcov. Jedným z nich je identifikovať presnú príčinu synkopy s cieľom poskytnúť adekvátny a účinný mechanizmus pre špecifickú liečbu a určiť špecifické riziko pre pacienta, ktoré často závisí skôr od základného ochorenia než od synkopy. Druhým aspektom je príprava komplexného dokumentu, ktorý je určený nielen kardiológom, ale všetkým lekárom so záujmom o túto oblasť. Na dosiahnutí tohto cieľa sa podieľal veľký počet odborníkov z iných špecializácií. Celkovo sa na tomto projekte zúčastnilo 76 odborníkov z rôznych odborov.

Najvýznamnejšie zmeny sú uvedené tu:

• Aktualizovaná klasifikácia synkopy v širšom rámci prechodnej straty vedomia (T-Loc).
• Nové údaje o epidemiológii.
• Nový diagnostický prístup zameraný na stratifikáciu rizika náhlej srdcovej smrti (SCD) a KV príhod po prvotnom zhodnotení, vrátane niektorých odporúčaní pre liečbu pacientov s vysoko rizikovou nevysvetliteľnou synkopou.
• Dôraz na posilnenie úlohy diagnostickej stratégie založenej na dlhodobom monitorovaní na rozdiel od tradičnej stratégie založenej na laboratórnych testoch.
• Aktualizácia liečby založenej na dôkazoch.

Literatúra o hodnotení a liečbe synkopy je vo veľkej miere založená na sérii prípadov, kohortových štúdiách alebo retrospektívnych analýzach existujúcich údajov. Vplyv týchto prístupov na výsledky liečby a zníženie recidívy synkop je ťažké posúdiť bez implementácie randomizovaných a zaslepených štúdií.

Uznávame, že v prípade niektorých odporúčaní týkajúcich sa diagnostických a terapeutických procesov neboli nikdy vykonané kontrolované štúdie. V dôsledku toho sú niektoré z týchto odporúčaní založené na malých štúdiách, klinickej praxi, konsenze odborníkov a niekedy len na zdravom rozume. V týchto prípadoch sa v súlade so súčasným formátom odporúčaní uvádza úroveň dôkazu C.

Časť 1. Definície, klasifikácia.

Synkopa je prechodná strata vedomia (T-LOC) spôsobená prechodnou globálnou cerebrálnou hypoperfúziou charakterizovaná rýchlym nástupom, krátkym trvaním a spontánnym úplným zotavením.

Prechodná globálna cerebrálna hypoperfúzna synkopa sa líši od iných strát vedomia. Bez tohto dodatku sa definícia synkopy stáva dostatočne širokou, aby zahŕňala poruchy, ako sú epileptické záchvaty a otras mozgu.

Termín T-LOC je špecificky určený na pokrytie všetkých porúch charakterizovaných samoobnovujúcou sa stratou vedomia (LOC), bez ohľadu na mechanizmus (obrázok 1).

Táto definícia minimalizuje koncepčný a diagnostický zmätok.

V dokumentoch minulosti sa mdloby často nespomínali, prípadne boli nadbytočné, mdlobu sa pripisovali napríklad epileptické záchvaty a dokonca aj mŕtvica. Tento zmätok možno stále nájsť v literatúre.

Niekedy môže mať synkopa prodromálne obdobie, počas ktorého rôzne symptómy (závraty, nevoľnosť, potenie, slabosť, poruchy videnia) varujú, že sa blíži mdloba.

Často sa však LOC vyskytuje „bez varovania“. Presný odhad trvania spontánnych epizód je zriedkavo dostupný.

Typická synkopa je krátka. Úplná strata vedomia počas reflexnej synkopy netrvá dlhšie ako 20 sekúnd. V zriedkavých prípadoch však môžu mdloby trvať dlhšie, dokonca až niekoľko minút. V takýchto prípadoch môže byť diferenciálna diagnostika medzi synkopou a inými príčinami straty vedomia (LOC) ťažká.

Zotavenie zo synkopy je zvyčajne sprevádzané takmer okamžitým návratom k správnemu správaniu a orientácii. Retrográdna amnézia, aj keď sa považuje za menej častý, môže byť bežnejšia, ako sa pôvodne predpokladalo, najmä u starších ľudí. Niekedy môže byť obdobie zotavenia poznačené silnou slabosťou.

Prídavné meno "predsynkopa" sa používa na označenie symptómov a znakov toho, čo sa deje pred mdlobou, a je synonymom pre "varovanie" a "prodromálny". Podstatné meno „predsynkopa“ alebo „blízka synkopa“ sa často používa na opis stavu, ktorý sa podobá začiatku synkopy, ale po ktorom nenasleduje strata vedomia (LOC); pretrvávajú pochybnosti, či sú mechanizmy podieľajúce sa na týchto javoch rovnaké ako pri synkopách.

1.2 Klasifikácia a patofyziológia

1.2.1 Umiestnenie synkopy do širšieho rámca prechodnej straty vedomia (skutočnej alebo vnímanej)

Koncept prechodnej straty vedomia (T-LOC) je znázornený na obrázku 1.

Dva rozhodovacie stromy oddeľujú T-LOC od iných podmienok: Po prvé, došlo k strate vedomia alebo nie?

V prípade straty vedomia sú prítomné 4 príznaky: Prechodné, Rýchly nástup, Krátky záchvat, Spontánne zotavenie?

Pri kladnej odpovedi sa uvádza T-LOC.

T-LOC sa delí na traumatické a netraumatické formy. Traumatická forma T-LOC je zvyčajne reprezentovaná otrasom mozgu. Netraumatické T-LOC sa delia na synkopy, epileptické záchvaty, psychogénne pseudosynkopy a T-LOC zo zriedkavých rôznych príčin.

Psychogénne pseudosynkopy sú diskutované inde v tomto dokumente. Zriedkavé Rôzne poruchy zahŕňajú napríklad kataplexiu alebo tie, ktorých klinický obraz pripomína T-LOC len v zriedkavých prípadoch (napr. nadmerná denná ospalosť).

Niektoré poruchy môžu pripomínať synkopu dvoma spôsobmi: (tabuľka 3).

Tabuľka 3 Stavy nesprávne diagnostikované ako synkopa

V niektorých prípadoch skutočne dochádza k strate vedomia, ale jej mechanizmus je odlišný od globálnej hypoperfúzie mozgu. Príkladmi sú epilepsia, určité metabolické poruchy (vrátane hypoxie a hypoglykémie), intoxikácia a vertebrobasilárny prechodný ischemický záchvat (TIA).

Pri iných poruchách je vedomie stratené len povrchovo, ako je kataplexia, hypotonický záchvat, poklesový záchvat, psychogénna pseudosynkopa a karotidová TIA. V týchto prípadoch je diferenciálna diagnóza od synkopy zvyčajne zrejmá, ale niekedy môže byť ťažká z dôvodu nedostatku histórie, zavádzajúcich znakov alebo nejasností v definícii synkopy.

Táto diferenciácia je dôležitá pre lekára, ktorý sa často stretáva s pacientmi s náhlou LOC (skutočnou alebo imaginárnou), ktorá môže byť spôsobená inými príčinami, ako je pokles globálneho prietoku krvi mozgom.

1.2.2 Klasifikácia a patofyziológia synkopy

Tabuľka 4 predstavuje patofyziologickú klasifikáciu hlavných príčin synkopy, pričom zdôrazňuje veľké skupiny chorôb spojených s rôznymi rizikovými profilmi. Rôzne patofyziologické procesy môžu viesť k poklesu systémového arteriálneho tlaku (BP) s poklesom globálneho prietoku krvi mozgom, čo je hlavnou príčinou synkopy. Náhle zastavenie cerebrálneho prietoku krvi na 6-8 sekúnd stačí na to, aby spôsobilo stratu vedomia. Skúsenosti s testovaním Tilt ukázali, že zníženie systolického krvného tlaku o 60 mm alebo menej vedie k synkope. Systémový TK je určený srdcovým výdajom (CO) a celkovým periférnym vaskulárnym odporom a pokles TK môže byť určený buď jedným z faktorov alebo ich kombináciou, hoci ich relatívny podiel sa môže výrazne líšiť.

Tabuľka 4. Klasifikácia synkopy.

Obrázok 2 ukazuje, ako patofyziológia je základom klasifikácie.

Realizovateľný preklad a ilustrácia vo vyššej kvalite:

V strede obrázku - nízky krvný tlak / globálna cerebrálna hypoperfúzia, ďalej - ľavý polkruh odráža nízky alebo nedostatočný periférny odpor, pravý polkruh - nízky srdcový výdaj.

Nízka alebo nedostatočná periférna rezistencia môže byť spôsobená abnormálnou reflexnou aktivitou (zobrazenou v nasledujúcom kruhu), ktorá spôsobuje vazodilatáciu a bradykardiu. Reflexná synkopa je v dôsledku vazodilatácie, v dôsledku spomalenia srdcovej činnosti alebo zmiešaná. Odrážajú sa v hornej časti vonkajšieho prstenca.

Príčinou nízkej alebo nedostatočnej periférnej rezistencie môžu byť aj funkčné alebo štrukturálne poruchy autonómneho nervového systému (ANS) s medikamentóznou, primárnou alebo sekundárnou insuficienciou autonómneho nervového systému (ANF). Odrážajú sa v ľavej dolnej časti vonkajšieho prstenca. Pri ANF vazomotorická odpoveď nezvyšuje celkovú periférnu vaskulárnu rezistenciu.

Pri zaujatí vzpriamenej polohy vedie gravitácia v kombinácii s vazomotorickou slabosťou ku koncentrácii venóznej krvi pod bránicou, čo vedie k zníženiu venózneho návratu a tým až k trojnásobnému prechodnému poklesu srdcového výdaja.

Prvým dôvodom, ktorý znižuje srdcový výdaj, je reflexná bradykardia. Druhá skupina dôvodov - arytmie a organické choroby srdca a pľúc, vrátane pľúcnej embólie a pľúcnej hypertenzie.

Po tretie, dochádza k nedostatočnému venóznemu návratu v dôsledku hypovolémie alebo venózneho ukladania.

Tri konečné mechanizmy, reflexný, ortostatický a kardiovaskulárny, sú znázornené mimo prstencov na obrázku 2.

1.2.2.1 Reflexná synkopa (neurotransmiterová synkopa)

Reflexná synkopa sa tradične vzťahuje na heterogénnu skupinu stavov, v ktorých sa kardiovaskulárne reflexy, ktoré sú normálne nevyhnutné na kontrolu krvného obehu, periodicky stávajú patologickými. To vedie k vazodilatácii a/alebo bradykardii, a tým k zníženiu krvného tlaku a celkovej cerebrálnej perfúzie.

Reflexná synkopa sa zvyčajne klasifikuje na základe eferentnej dráhy, ktorá je najviac zapojená - sympatická alebo parasympatická.

Termín "typ vazodepresoru" sa zvyčajne používa pri hypotenzii v dôsledku prevahy vazodilatačného tonusu nad vazokonstriktorom.

Termín "kardioinhibičný typ" sa používa, keď prevažuje bradykardia alebo asystólia.

Termín "zmiešaný typ" sa používa, ak sú prítomné oba mechanizmy.

Reflexnú synkopu možno klasifikovať aj na základe spúšťacieho mechanizmu, t.j. aferentná dráha(Tabuľka 4).

Treba si uvedomiť, že ide o zjednodušenie, pretože v kontexte špecifických situácií, akými sú synkopa pri močení alebo defekácii, môže súčasne pôsobiť mnoho rôznych mechanizmov.Spúšťacie situácie sa u jednotlivých pacientov výrazne líšia. Vo väčšine prípadov eferentné dráhy nie sú veľmi závislé od povahy spúšťača (napr. močová synkopa a vazovagálna synkopa (VVS) môže byť buď kardioinhibičná alebo vazodepresorická synkopa). Znalosť rôznych spúšťačov je klinicky dôležitá, pretože ich rozpoznanie môže byť nástrojom pri diagnostike synkopy:

• Vasovagálna synkopa (VVS), známa aj ako „normálna synkopa“, je spúšťaná emóciami alebo ortostatickým stresom. Spravidla jej predchádzajú prodromálne symptómy autonómnej aktivácie (potenie, bledosť, nevoľnosť).
• Situačná synkopa sa tradične vzťahuje na synkopu reflexne spojenú s nejakou špecifickou okolnosťou. Synkopa sa môže objaviť u mladých športovcov po cvičení a u ľudí v strednom a staršom veku sa môže prejaviť ako skorý prejav „nedostatočnosti autonómneho nervového systému“ (ANF) predtým, ako sa stane „typickou ortostatickou hypotenziou“.
• Osobitnú zmienku si zaslúži karotická sínusová synkopa. Vo svojej zriedkavej spontánnej forme je spôsobená mechanickou manipuláciou karotických dutín. Pri častejšej forme sa nenájde mechanický spúšťač a diagnóza sa robí masážou karotického sínusu.
• termín " Atypická forma» sa používa na opis tých situácií, v ktorých dochádza k reflexnej synkope v nedefinovaných spúšťacích situáciách a dokonca aj pri zjavnej absencii spúšťačov. Diagnóza v tomto prípade nie je založená ani tak na odbere anamnézy, ale na vylúčení iných príčin synkopy (neprítomnosť organického srdcového ochorenia) a na reprodukcii symptómov na tilt teste.

Klasická forma VVS zvyčajne začína v mladom veku ako izolovaná epizóda, ktorá je odlišná od ostatných foriem s atypickým prejavom, nástupom v starobe a často spojená s kardiovaskulárnymi a neurologickými poruchami, prípadne vo forme ortostatickej alebo postprandiálnej hypotenzie. V týchto posledných formách sa reflexná synkopa javí ako prejav patologického procesu, ktorý súvisí najmä s narušenou schopnosťou autonómneho nervového systému aktivovať kompenzačné reflexy, takže dochádza k duplikácii „nedostatočnosti autonómneho nervového systému“ (ANF).

Porovnávacie údaje o ortostatickej synkope sú uvedené v tabuľke 5.

1.2.2.2 Syndrómy ortostatickej hypotenzie a ortostatickej intolerancie

Na rozdiel od reflexnej synkopy je pri „autonómnom zlyhaní“ (ANF) chronicky narušená eferentná aktivita sympatika, čo má za následok nedostatočnú vazokonstrikciu. V stojacej polohe klesá krvný tlak a dochádza k mdlobám alebo predsynkope.

Ortostatická hypotenzia je definovaná ako abnormálny pokles systolického krvného tlaku v stoji. Prísne vzaté, z patofyziologického hľadiska nedochádza k „prekrývaniu“ medzi reflexnou synkopou a ANF, ale klinické prejavy týchto dvoch stavov sa často prelínajú, niekedy je diferenciálna diagnostika veľmi náročná.

„Ortostatická intolerancia“ je definovaná ako komplex symptómov, ktorý sa vyskytuje v vertikálna poloha v dôsledku porúch krvného obehu. Mdloby sú jedným z príznakov, sú možné aj iné:

• závraty, mdloby (II),
• slabosť, únava, letargia (III),
• búšenie srdca, potenie (IV),
• poruchy videnia (vrátane rozmazaného videnia, zvýšeného jasu, tunelového videnia) (V),
• porucha sluchu (vrátane praskajúceho tinnitu) (VI),
• bolesť v krku (okcipitálna, paracervikálna a v ramene), v dolnej časti chrbta alebo bolesť v srdci.

Rôzne klinické syndrómy ortostatickej intolerancie sú uvedené v tabuľke 5.

Medzi tieto formy patrí aj reflexná synkopa, pri ktorej je hlavným spúšťačom ortostatický stres.

• „Klasická“ ortostatická hypotenzia je definovaná ako zníženie systolického krvného tlaku aspoň o 20 mm Hg. a diastolický krvný tlak aspoň o 10 mm Hg. do 3 minút od státia (obr. 3) opísané u pacientov s čistou ANF, s hypovolémiou alebo s inými formami ANF.
• „Iniciálna (skorá)“ ortostatická hypotenzia je charakterizovaná poklesom krvného tlaku ihneď po postavení sa o viac ako 40 mmHg, po ktorom sa krvný tlak spontánne a rýchlo vráti do normálu, takže obdobie hypotenzie resp. klinické príznaky krátke, menej ako 30 s. (obr. 3).
• „Neskorá (progresívna)“ ortostatická hypotenzia nie je u starších ľudí nezvyčajná. Je to spôsobené porušením kompenzačných reflexov súvisiacich s vekom, srdcovou rigiditou v starobe, citlivou na zníženie predpätia. Táto forma je charakterizovaná pomalým postupným poklesom systolického krvného tlaku po postavení sa. Absencia bradykardie odlišuje ortostatickú hypotenziu od reflexnej synkopy. Bradykardia sa niekedy môže objaviť aj neskôr, ale krivka poklesu tlaku je menej strmá ako v mladom veku (obr. 4).
• Syndróm posturálnej ortostatickej tachykardie (POTS). Niektorí pacienti, väčšinou mladé ženy s ťažkou ortostatickou intoleranciou (ale nie synkopou), hlásia veľmi výrazné zvýšenie tep srdca(Pri vstávaní sa srdcová frekvencia zvýši o viac ako 30 úderov za minútu alebo na viac ako 120 a rytmus je nestabilný.) POTS sa často vyskytuje pri syndróme chronická únava. Patofyziológia procesu musí byť ešte stanovená.

Synkopa (synkopický syndróm,) je krátka strata vedomia spojená s porušením svalového tonusu a dysfunkciou kardiovaskulárneho a dýchacie systémy.

V poslednej dobe sa mdloby považujú za záchvatovú poruchu vedomia. V tomto ohľade je vhodnejšie použiť termín "synkopa" - definuje patologické zmeny v tele oveľa širšie.

Kolaps je potrebné odlíšiť od synkopálneho stavu: hoci je pri ňom porucha cievnej regulácie, nemusí nutne dôjsť k strate vedomia.

Čo je to synkopa a jej neurologické hodnotenie

Ako už bolo spomenuté, pri synkope dochádza ku krátkodobej strate vedomia. Zároveň sa znižuje a funkcie kardiovaskulárneho a dýchacieho systému sú narušené.

Synkopa sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku. Zvyčajne sa vyskytuje v sede alebo v stoji. Spôsobené akútnym kmeňovým alebo cerebrálnym hladovaním kyslíkom.

Synkopu treba odlíšiť od akút. V prvom prípade sa pozoruje spontánne zotavenie mozgových funkcií bez prejavu reziduálnych neurologických porúch.

Neurológovia rozlišujú neurogénnu a somatogénnu synkopu.

Etapy vývoja - od zľaknutia sa až po úder o podlahu

Synkopa sa vyvíja v troch fázach:

• prodromálne (prekurzorové štádium);
• okamžitá strata vedomia;
• po mdloby.

Závažnosť každej z fáz, jej trvanie závisí od príčiny a mechanizmu vývoja synkopy.

Prodromálne štádium sa vyvíja v dôsledku pôsobenia provokujúceho faktora. Môže trvať od niekoľkých sekúnd až po desiatky hodín. Vzniká z bolesti, strachu, napätia, upchatia atď.

Prejavuje sa slabosťou, blednutím tváre (môže byť nahradené začervenaním), potením, stmavnutím očí. Ak má človek v tomto stave čas si ľahnúť alebo aspoň skloniť hlavu, tak neprichádza.

Za nepriaznivých podmienok (nemožnosť zmeniť polohu tela, pokračujúce vystavenie provokujúcim faktorom) sa zvyšuje celková slabosť, vedomie je narušené. Trvanie - od sekúnd do desiatich minút. Pacient spadne, ale nedochádza k výraznému fyzickému poškodeniu, pena v ústach ani mimovoľné močenie nie sú pozorované. Zreničky sa rozširujú, krvný tlak klesá.

Stav po mdlobách sa vyznačuje zachovaním schopnosti navigácie v čase a priestore. Letargia a slabosť však pretrvávajú.

Klasifikácia podtypov syndrómov

Klasifikácia synkopy je veľmi zložitá. Rozlišujú sa podľa patofyziologického princípu. Treba poznamenať, že v značnom počte prípadov nie je možné určiť príčinu synkopy. V tomto prípade hovoria o idiopatickej synkope.

Rozlišujú sa aj tieto typy synkopy:

1. reflex. Patria sem vazovagálna, situačná synkopa.
2. Ortostatický. Vyskytujú sa v dôsledku nedostatočnej autonómnej regulácie, užívania niektorých liekov, pitia alkoholických nápojov a hypovolémie.
3. Kardiogénne. Príčinou synkopy v tomto prípade je kardiovaskulárna patológia.
4. Cerebrovaskulárne. Vyskytuje sa v dôsledku zablokovania podkľúčovej žily trombom.

Existujú aj nesynkopálne patológie, ale sú diagnostikované ako synkopa. Úplná alebo čiastočná strata vedomia počas pádu nastáva v dôsledku hypoglykémie, otravy,.

Existujú nesynkopické stavy bez straty vedomia. Patrí medzi ne krátkodobá svalová relaxácia v dôsledku emočného preťaženia, psychogénna pseudosynkopa a hysterické syndrómy.

Etiológia a patogenéza

Príčiny synkopy sú reflexné, ortostatické, kardiogénne a cerebrovaskulárne. Nasledujúce faktory ovplyvňujú vývoj synkopy:

• tón steny krvných ciev;
• úroveň systémového krvného tlaku;
• vek osoby.

Patogenéza rôznych typov synkopálnych syndrómov je nasledovná:

1. Vasovagálna synkopa- synkopy alebo vazodepresorické stavy vznikajú v dôsledku porúch autonómnej regulácie krvných ciev. Zvyšuje sa napätie sympatického nervového systému, čím sa zvyšuje tlak a rýchlosť srdcových kontrakcií. V budúcnosti kvôli zvýšenému tónu blúdivý nerv krvný tlak klesá.
2. Ortostatický synkopa sa vyskytuje najčastejšie u starších ľudí. Stále viac vykazujú nesúlad medzi objemom krvi v krvnom obehu a stabilnou prácou vazomotorickej funkcie. Vývoj ortostatickej synkopy je ovplyvnený príjmom antihypertenzív, vazodilatancií atď.
3. V dôsledku zníženia srdcového výdaja, kardiogénne
4. Pri hypoglykémii sa vyvíja zníženie množstva kyslíka v krvi cerebrovaskulárne synkopa. Starší pacienti sú tiež ohrození z dôvodu pravdepodobnosti rozvoja.

Duševné choroby, vek nad 45 rokov zvyšujú frekvenciu recidivujúcich synkop.

Vlastnosti klinického obrazu

Zvláštnosti klinický priebeh iný druh synkopy sú:

Diagnostické kritériá

V prvom rade pre diagnostiku synkopy má veľký význam zber anamnézy. Je mimoriadne dôležité, aby lekár podrobne zistil také okolnosti: či existovali prekurzory, aký charakter mali, aké vedomie mal človek pred útokom, ako rýchlo Klinické príznaky synkopa, povaha pádu pacienta priamo počas záchvatu, farba jeho tváre, prítomnosť pulzu, povaha zmeny zreníc.

Je tiež dôležité oznámiť lekárovi dĺžku trvania pacienta v stave straty vedomia, prítomnosť kŕčov, mimovoľné močenie a / alebo defekáciu, penu vylučovanú z úst.

Pri vyšetrovaní pacientov sa vykonávajú tieto diagnostické postupy:

• merať krvný tlak v stojacej, sediacej a ležiacej polohe;
• vykonať diagnostické testy s fyzická aktivita;
• robiť krvné testy, testy moču (povinné!), s určením množstva cukru v krvi, ako aj hematokritu;
• robiť aj elektrokardiografiu,;
• ak existuje podozrenie na srdcové príčiny synkopy, vykoná sa röntgenové vyšetrenie pľúc, ultrazvuk pľúc a srdca;
• počítač a je tiež zobrazený.

Je dôležité rozlišovať medzi synkopou a. Charakteristické diferenciálne príznaky synkopy:

Asistenčná taktika a stratégia

Výber taktiky liečby závisí predovšetkým od príčiny, ktorá spôsobila synkopu. Jeho účelom je v prvom rade poskytnúť neodkladnú starostlivosť, zabrániť vzniku opakovaných epizód straty vedomia a znížiť negatívne emocionálne komplikácie.

V prvom rade pri mdlobách je potrebné zabrániť tomu, aby sa človek udrel. Musí byť položený a nohy umiestnené čo najvyššie. Tesné oblečenie treba rozopnúť a zabezpečiť dostatočný prísun čerstvého vzduchu.

Na čuchanie je potrebné dať čpavok, postriekať tvár vodou. Je potrebné sledovať stav osoby, a ak sa nezobudí do 10 minút, zavolajte sanitku.

Pri ťažkých mdlobách sa Metazon podáva perorálne v 1 % roztoku alebo Efedrín v 5 % roztoku. Útok bradykardie, synkopa, sa zastaví zavedením atropín sulfátu. Antiarytmiká sa majú podávať len pri srdcových arytmiách.

Ak sa človek spamätá, musíte ho upokojiť a požiadať ho, aby sa vyhol vplyvu predisponujúcich faktorov. Je prísne zakázané podávať alkohol, aby sa umožnilo prehriatie. Je užitočné piť veľa vody s prídavkom stolovej soli. Je potrebné vyhnúť sa náhlej zmene polohy tela, najmä z vodorovnej do zvislej polohy.

Terapia medzi záchvatmi sa redukuje na užívanie odporúčaných liekov. Nemedikamentózna liečba sa redukuje na zrušenie diuretík, dilatátorov. Pri hypovolémii je indikovaná korekcia tohto stavu.

Aké sú dôsledky?

Pri zriedkavých synkopálnych stavoch, keď nie sú spôsobené kardiovaskulárnymi príčinami, je prognóza zvyčajne priaznivá. Tiež priaznivá prognóza pre neurogénnu a ortostatickú synkopu.

Synkopa je častou príčinou domácich zranení, úmrtí pri dopravných nehodách. Pacienti so srdcovým zlyhaním, komorovými arytmiami a patologickými znakmi na elektrokardiograme sú vystavení riziku náhlej srdcovej smrti.

Preventívne opatrenia

Po prvé, prevencia akejkoľvek synkopy spočíva v odstránení akýchkoľvek provokujúcich faktorov. Ide o stresujúce stavy, ťažkú ​​fyzickú námahu, emocionálne stavy.

Je potrebné športovať (prirodzene, v primeraných opatreniach), temperovať sa, zaviesť normálny režim práce. Ráno v posteli nerobte príliš náhle pohyby.

Pri častých mdlobách a nadmernej excitabilite je potrebné piť upokojujúce infúzie s mätou, ľubovníkom bodkovaným, citrónovým balzamom.

Akýkoľvek typ synkopy si vyžaduje zvýšenú pozornosť, pretože niekedy môžu byť jej následky veľmi vážne.

Synkopa je prechodná strata vedomia v dôsledku krátkodobej celkovej hypoperfúzie mozgu.

Hlavnými príznakmi mdloby sú rýchly vývoj, krátke trvanie a nezávislé spontánne obnovenie vedomia.

Epidemiológia

Mdloby nie sú v bežnej populácii nezvyčajné. Prvýkrát sa mdloby zvyčajne vyskytujú v určitom veku.

Vazovagálna synkopa sa vyskytuje približne u 1 % malých detí. Prvá epizóda mdloby sa najčastejšie rozvíja medzi 10. a 30. rokom života; maximálny nárast prípadov ochorenia je zaznamenaný vo veku 15 rokov (u 47% žien a 31% u mužov).

Najčastejšie diagnostikovaná reflexná synkopa, ktorá začala v dospievaní a mladom veku.

Ďalším najčastejším výskytom je synkopa spojená s kardiovaskulárnym ochorením.

Etiopatogenéza

Hlavná úloha pri výskyte mdloby je priradená zníženiu systémového arteriálneho tlaku, čo vedie k zhoršeniu cerebrálny obeh.

Na úplnú stratu vedomia stačí náhle zastavenie prietoku krvi mozgom na 6–8 sekúnd; okrem toho sa vyvinú mdloby s poklesom systolického krvného tlaku na 60 mm Hg. čl. alebo nižšie.

Systémový arteriálny tlak je tvorený hodnotami srdcového výdaja a celkového periférneho vaskulárneho odporu. Zníženie jedného z indikátorov môže spôsobiť mdloby, ale spravidla sa pozorujú oba patogénne faktory rôznej závažnosti.

Zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie môže viesť k porušeniu reflexnej aktivity a spôsobiť vazodilatáciu a bradykardiu a v dôsledku toho - vazodepresívnu, zmiešanú alebo kardioinhibičnú reflexnú synkopu.

Okrem toho sa periférna vaskulárna rezistencia môže zmeniť so štrukturálnymi alebo prechodnými poruchami autonómneho nervového systému (primárne, sekundárne autonómne zlyhanie vyvolané liekmi).

Pri autonómnom zlyhaní sympatické vazomotorické vlákna neposkytujú zvýšenie periférneho vaskulárneho odporu pri pohybe do stoja. Gravitačný stres spojený s vazomotorickou nedostatočnosťou vedie k zadržiavaniu krvi v žilách dolnej časti tela, čo má za následok zníženie venózneho návratu a následne srdcového výdaja.

Hlavné príčiny prechodného poklesu srdcového výdaja:

- reflexná bradykardia, ktorá je príčinou kardioinhibičnej reflexnej synkopy;

- všetky druhy kardiovaskulárnych ochorení (arytmie a organické ochorenia, pľúcna embólia, pľúcna hypertenzia);

- chybný žilový návrat spojený so znížením objemu cirkulujúcej krvi alebo zadržiavaním krvi v žilách.

Klinický obraz

Pri niektorých typoch synkopy sa môže vyvinúť prodromálne obdobie, počas ktorého je pacient rušený závratmi, nevoľnosťou, potením, slabosťou a rozmazaným videním. Pomerne často sa mdloby vyvíjajú bez akýchkoľvek predchádzajúcich prejavov.

Často nie je možné presne určiť trvanie spontánnej synkopy. Klasická synkopa sa vyznačuje krátkym trvaním. Úplná strata vedomia pri reflexnej synkope netrvá dlhšie ako 20 s. Vo výnimočných prípadoch môže trvanie mdloby trvať niekoľko minút. Takéto prípady je ťažké odlíšiť od iných príčin straty vedomia.

Obnovenie vedomia po mdlobách je zvyčajne sprevádzané takmer okamžitým obnovením adekvátneho správania a orientácie. Zdá sa, že retrográdna amnézia je bežnejšia, ako sa pôvodne predpokladalo, najmä u starších pacientov. V niektorých prípadoch po mdlobách únava nejaký čas pretrváva.

Reflexná synkopa (neurogénna)

Reflexná synkopa je multifaktoriálna skupina stavov, pri ktorých sa krátkodobo menia kardiovaskulárne reflexy, schopné v normálnom stave riadiť reakciu cievneho systému na rôzne vplyvy. V dôsledku toho dochádza k vazodilatácii a/alebo bradykardii a v dôsledku toho k zníženiu systémového arteriálneho tlaku a zníženiu cerebrálnej perfúzie.

Reflexná synkopa sa najčastejšie delí v závislosti od primárnej lézie sympatických alebo parasympatických eferentných vlákien.

Výraz "vazopresorická synkopa" sa používa, ak hlavnou príčinou vzniknutého stavu je pokles systémového arteriálneho tlaku, ktorý je spôsobený nerovnováhou vazokonstrikčného tonusu vo vzpriamenej polohe.

Kardioinhibičný Synkopa sa týka stavov, ktoré sa vyskytujú na pozadí bradykardie alebo neefektívnosti srdcových kontrakcií.

Okrem toho možno reflexnú synkopu rozdeliť v závislosti od spúšťača, t.j. aferentné dráhy:

• Normálna synkopa (vazovagálna) – spúšťačom je najčastejšie emočný alebo ortostatický stres. Pred rozvojom tohto typu synkopy sa pomerne často vyskytujú prodromálne symptómy naznačujúce aktiváciu autonómneho nervového systému (potenie, blanšírovanie, nevoľnosť).

Najčastejšie sa tento stav vyskytuje u mladých ľudí vo forme samostatných epizód. V staršej vekovej skupine sa synkopa spravidla kombinuje s kardiovaskulárnymi a / alebo neurologické ochorenia a môže byť sprevádzaná ortostatickou alebo postprandiálnou hypotenziou.

• Situačná synkopa – vyskytuje sa v konkrétnej situácii. U mladých športovcov sa môže vyvinúť po fyzickej námahe. Situačnou príčinou šoku môže byť kašeľ alebo kýchanie, podráždenie tráviaceho traktu (prehĺtanie, vyprázdňovanie, bolesti brucha, ťažké jedenie), pomočovanie, iné príčiny (smiech, hra na dychové nástroje, dvíhanie bremien).
• Mdloby vyvolané mechanickým podráždením karotického sínusu.
• „Atypická synkopa“, ktorej začiatočnú príčinu nemožno určiť (ak neexistuje srdcovo-cievne ochorenie) alebo mdloby vznikajú pri vystavení atypickému podnetu.

Ortostatická hypotenzia a syndróm intolerancie ortostázy

Ortostatická hypotenzia je abnormálny pokles systolického krvného tlaku v stoji. Rozdiel medzi reflexnou synkopou a autonómnou insuficienciou je rozvoj chronických porúch eferentnej aktivity sympatiku, čo vedie k oslabeniu vazokonstrikčnej odpovede.

Existujú nasledujúce formy ortostatických porúch:

• Typická ortostatická hypotenzia je charakterizovaná poklesom systolického tlaku pod 20 mm Hg. čl. a diastolický pod 10 mm Hg. čl. do 3 minút po presunutí do stojacej polohy. Vyskytuje sa u pacientov s izolovaným autonómnym zlyhaním, hypovolémiou a inými formami autonómneho zlyhania.
• Včasná ortostatická hypotenzia je charakterizovaná poklesom krvného tlaku pod 40 mm Hg. čl. ihneď po prechode do vertikálnej polohy, po ktorej sa krvný tlak nezávisle a rýchlo vráti do normálu, takže hypotenzia a príznaky pretrvávajú veľmi krátky čas (nie viac ako 30 sekúnd).
• Oneskorená (progresívna) ortostatická hypotenzia sa spravidla pozoruje u starších ľudí. Vyvíja sa ako vekom podmienené porušenie kompenzačných reflexov a skleróza myokardu u pacientov citlivých na predpätie. U takýchto pacientov pri pohybe do vertikálnej polohy krvný tlak pomaly progresívne klesá.
• Syndróm posturálnej ortostatickej tachykardie je typický skôr pre mladé ženy a vyznačuje sa výrazným zvýšením srdcovej frekvencie (viac ako 30 úderov oproti pôvodnému) a nestabilitou krvného tlaku bez vzniku synkopy.

Kardiogénna synkopa (kardiovaskulárna)

Najčastejšou príčinou kardiogénnej synkopy je arytmia, ktorá môže byť sprevádzaná kritickým znížením srdcového výdaja a prietoku krvi mozgom, najmä fibriláciou predsiení.

Syndróm chorého sínusu môžu sprevádzať epizódy asystólie, podobný stav sa najčastejšie vyskytuje pri náhlom zastavení predsieňovej tachyarytmie (syndróm brady-tachykardie).

Pri ťažkých formách získanej atrioventrikulárnej blokády sa môžu vyskytnúť mdloby. Synkopa vzniká v dôsledku oneskorenia aktivity ďalších kardiostimulátorov.

Mdloby alebo pre-mdloby sa často vyvíjajú spočiatku záchvatom paroxyzmálnej tachykardie, po ktorej sa aktivujú cievne kompenzačné mechanizmy. Vedomie sa zvyčajne obnoví skôr, ako sa útok zastaví. Ak obeh zostáva nedostatočný v kombinácii s tachykardiou, vedomie sa nemusí obnoviť. V takom prípade treba myslieť nie na mdloby, ale na zástavu srdca.

Pri polymorfnej komorovej tachykardii piruetového typu možno najmä u žien pozorovať mdloby – podobná arytmia vzniká pri liečbe liekmi, ktoré predlžujú QT interval.

Kardiovaskulárne ochorenie môže byť sprevádzané rozvojom mdloby, ak srdce nie je schopné zabezpečiť potrebný krvný obeh mozgu.

Možnosť synkopy je obzvlášť znepokojujúca v prítomnosti fixnej ​​alebo dynamickej obštrukcie prietoku krvi z ľavej komory.

Preto môže mať synkopa multifaktoriálny pôvod. Keďže príčinou mdloby môže byť ochorenie srdca a ciev, v takýchto prípadoch je potrebné liečiť základné ochorenie.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika

Vstupné vyšetrenie pacienta zahŕňa dôkladné odobratie anamnézy, fyzikálne vyšetrenia vrátane merania krvného tlaku v polohe na chrbte a v stoji, elektrokardiografiu a v prípade potreby aj Holterov monitoring (ak je podozrenie na srdcovú arytmiu).

Diagnostická masáž karotického sínusu sa vykonáva u pacientov starších ako 40 rokov, echokardiografia sa vykonáva na vylúčenie kardiovaskulárnych ochorení, ktoré môžu vyvolať mdloby.

Ortostatický test sa odporúča pri mdlobách, ku ktorým dochádza pri zmene polohy tela v priestore (pri zmene polohy na bruchu do stojacej polohy); tilt test, ktorý umožňuje reprodukovať neurogénny reflex (výskyt mdloby počas dlhšieho státia) v klinickom prostredí.

Niektoré psychofarmaká môžu viesť k ortostatickej hypotenzii a predĺženiu QT intervalu.

Jednotlivé stavy s vonkajšími prejavmi sú veľmi podobné mdlobám, no nie každá epizóda sprevádzaná stratou vedomia sa rozvinie v dôsledku krátkodobého zníženia prekrvenia mozgu.

Synkopu treba odlíšiť od epilepsie, rôznych metabolických porúch (vrátane hypoxie a hypoglykémie), intoxikácie, vertebrobazilárneho a/alebo karotidového prechodného ischemického záchvatu, psychogénnej pseudosynkopy, konverznej reakcie, posttraumatickej straty vedomia.

Všeobecné princípy liečby

Hlavným cieľom liečby je čo najviac znížiť úmrtnosť, predchádzať fyzickým zraneniam a opakovaniu mdloby.

Napríklad u pacientov s atakami komorovej tachykardie, ktorá je sprevádzaná synkopou, je najväčšou hrozbou výskyt smrteľného výsledku a u pacientov s reflexnou synkopou sa za dôležité považuje prevencia recidívy synkopy a mechanického poškodenia.

Pre voľbu metodiky a ďalšej taktiky terapeutických opatrení má rozhodujúci význam objasnená príčina mdloby.

Kompletná liečba mdloby by mala zahŕňať odstránenie príčiny poklesu krvného obehu v mozgu.

Liečba reflexnej synkopy a ortostatickej hypotenzie zahŕňa predovšetkým informovanie pacienta o benígnom priebehu ochorenia, aby mu takéto stavy nevyvolávali nadmernú úzkosť a strach.

Pacientovi sa odporúča, ak je to možné, vyhýbať sa situáciám, ktoré ho môžu vyprovokovať k mdlobám (prítomnosť väčšieho počtu osôb, strata tekutín). Okrem toho sa pacient musí naučiť samostatne identifikovať predchodcu mdloby a prijať opatrenia na jej zastavenie (umiestniť sa vodorovne, čím predísť pádu, dať si niekoľko dúškov vody, vykonať určité fyzikálne izometrické cvičenia – zovretie rúk v päsť), prechod dolných končatín so svalovým napätím).

Je potrebné s veľkou opatrnosťou užívať lieky, ktoré znižujú krvný tlak, diuretiká, alkohol.

Za metódu voľby v liečbe reflexnej synkopy sa považujú prevažne nefarmakologické opatrenia, medzi ktoré patria izometrické fyzické cvičenie(napätie svalových skupín bez pohybu). Izometrické napätie svalových skupín horných alebo dolných končatín umožňuje zvýšiť krvný tlak pred rozvojom mdloby, a tým zabrániť jej vzniku.

Pravdepodobnosť mdloby, ku ktorej dochádza pri zmene polohy tela, môžete znížiť pomocou každodenného ortostatického tréningu – náklonu.

Použitie rôznych medicínskych metód na liečbu reflexnej synkopy v prevažujúcom počte epizód bolo neúčinné.

Pri potvrdenej kardiogénnej synkope je hlavnou metódou ich eliminácie a prevencie liečba základného ochorenia, ktoré môže byť sprevádzané poklesom srdcového výdaja alebo periférnej cievnej rezistencie.

Ak nie je možné zistiť príčinu alebo zistenú príčinu nemožno odstrániť, potom by terapeutické opatrenia mali byť zamerané na zlepšenie cerebrálnej cirkulácie.

Výsledok a prognóza

Mdloby obmedzujú aktívnu životnú polohu pacientov, komplikujú im každodenné činnosti a schopnosť sebaobsluhy, vyvolávajú alebo prehlbujú depresie, bolesti a nepohodlie.

Pre posúdenie nebezpečenstva a prognózy synkopy je potrebné zvážiť možnosť úmrtia a život ohrozujúcich komplikácií, najmä pri kardiogénnej synkope, a pravdepodobnosť opakovanej synkopy, možnosť fyzického poškodenia.

Pri rôznych metódach stratifikácie rizika pri vstupnom vyšetrení, detekcia patologických znakov na elektrokardiograme, pokročilý vek alebo symptómy srdcového ochorenia spravidla indikujú nepriaznivú prognózu na najbližšie 1–2 roky.

Mdloby [synkopa] a kolaps (R55)

Napriek rôznorodosti fenomenologických prejavov paroxyzmov charakterizovaných poruchou vedomia sa v súčasnosti rozlišujú dve hlavné skupiny záchvatových porúch vedomia - epileptik A neepileptické. V štruktúre posledného synkopa(mdloby) stavy zaujímajú popredné miesto.

U niektorých pacientov sa konvulzívna synkopa maskuje ako epileptické záchvaty.. Po vstupnom neurologickom vyšetrení je takýmto pacientom často predpísaná liečba antiepileptikami. Napriek prebiehajúcej terapii má 25 % pacientov s epilepsiou synkopu.

Pokyny American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA), Európska spoločnosť srdce (ESC) a ďalšie naznačujú, že pacienti so synkopou, presynkopou, závratmi alebo opakujúcimi sa nevysvetliteľnými palpitáciami by mali byť podrobení povinnému monitorovaniu elektrokardiogramu (EKG). S diagnostickými možnosťami EKG monitorov je možné vykonávať dlhodobé sledovanie a diagnostiku prechodných alebo zriedkavých symptómov.

Klasifikácia synkopy

Vzhľadom na skutočnosť, že synkopy sa vyskytujú v klinickej praxi internistov akéhokoľvek profilu, je potrebný jednotný prístup k ich klasifikácii.

V súčasnosti sa rozlišujú tieto štáty:
1. neurogénna synkopa: psychogénne, dráždivé, maladaptívne, dyscirkulačné.
2. Somatogénna synkopa: kardiogénna, vazodepresorická, anemická, hypoglykemická, respiračná.
3. Synkopálne stavy pri extrémnej expozícii: hypoxický, hypovolemický, intoxikačný, drogový, hyperbarický.
4. Zriedkavé a multifaktoriálne synkopy: nočné, kašeľ.

Okrem toho, ak vezmeme do úvahy mdloby ako proces, ktorý sa odvíja v čase, rozlišuje sa závažnosť synkopálnych stavov.
1. Presynkopa:
I stupeň - slabosť, nevoľnosť, muchy pred očami;
II stupeň - výraznejšie symptómy opísané vyššie s prvkami narušeného posturálneho tonusu.
2. Synkopa:
I stupeň - krátkodobé vypnutie vedomia na niekoľko sekúnd bez výrazného post-záchvatového syndrómu;
II stupeň - dlhšia strata vedomia a výrazné pozáchvatové prejavy.
Vyššie uvedená klasifikácia zdôrazňuje, že synkopálny paroxyzmus je fázový proces, v ktorom možno rozlíšiť prechodné stavy.
klinika pre mdloby

Mdloby sa vyznačujú:
generalizovaná svalová slabosť
znížený posturálny tonus, neschopnosť stáť vzpriamene
strata vedomia

Pojem „slabosť“ znamená nedostatok sily s pocitom hroziacej straty vedomia. Na začiatku mdloby (!!!) pacient je vždy vo vzpriamenej polohe, okrem Adamsovho-Stokesovho záchvatu. Pacient má zvyčajne predtuchu blížiaceho sa mdloby. Najprv ochorie, potom je cítiť pohyb alebo kývanie podlahy a okolitých predmetov, pacient zíva, pred očami sa mu objavujú muchy, hučanie v ušiach, nevoľnosť, niekedy vracanie, zrak je oslabený. S pomalým nástupom synkopy môže pacient predísť pádom a zraneniam rýchlym zaujatím horizontálnej polohy. V tomto prípade nemusí dôjsť k úplnej strate vedomia.

Hĺbka a trvanie nevedomého stavu sú rôzne
niekedy pacient nie je úplne odpojený od vonkajšieho sveta
môže sa vyvinúť hlboká kóma s úplnou stratou vedomia a nedostatočnou reakciou na vonkajšie podnety.

V tomto stave môže byť človek niekoľko sekúnd alebo minút, niekedy dokonca asi pol hodiny. Pacient spravidla nehybne leží, kostrové svalstvo je uvoľnené, avšak bezprostredne po strate vedomia sa objavujú klonické zášklby svalov tváre a trupu. Funkcie panvových orgánov sú zvyčajne kontrolované, pulz je slabý, niekedy nie hmatateľný, krvný tlak (TK) je znížený, dýchanie je takmer nepostrehnuteľné. Len čo pacient zaujme vodorovnú polohu, krv prúdi do mozgu, pulz sa zosilní, dýchanie sa stáva častejšie a hlbšie, pleť sa normalizuje, vedomie sa obnovuje. Od tejto chvíle človek začne primerane vnímať prostredie, ale pociťuje prudkú fyzickú slabosť, príliš unáhlený pokus vstať môže viesť k opakovaným mdlobám.
Bolesť hlavy, ospalosť a zmätenosť sa po mdlobách zvyčajne nevyskytujú.

Mdloby cievneho pôvodu

Cievna synkopa zahŕňa stavy vyplývajúce z poklesu krvného tlaku alebo zníženia venózneho návratu krvi do srdca:
vazovagálny
sinokarotída
ortostatický
situačná synkopa.
psychogénna synkopa sa tiež rozlišuje v dôsledku vplyvu psycho-emocionálnych faktorov

Pacienti opisujú mdloby ako vzhľad pocitu točenia hlavy, závratov. Zblednú, objaví sa pot, potom pacienti stratia vedomie. Predpokladá sa, že patogenetickým základom vazovagálnej synkopy je nadmerné ukladanie krvi v žilách dolných končatín a porušenie reflexných účinkov na srdce. Boli opísané aj iné varianty vazovagálnej synkopy. Pri syndróme intenzívnej bolesti viscerálneho pôvodu môže podráždenie blúdivého nervu prispieť k spomaleniu srdcovej činnosti a dokonca k zástave srdca, napríklad pri záchvate hepatálnej koliky, poškodení pažeráka, mediastína, bronchoskopii, pleurálnej punkcii a laparocentéze, ťažké systémové závraty s labyrintovými a vestibulárnymi poruchami, prepichnutie telesných dutín. Niekedy sa mdloby vyvinú so silným záchvatom migrény.

Sinokarotická synkopa

Sú charakteristické pre ľudí stredného veku, sú spojené s podráždením karotického sínusového uzla a rozvojom reflexnej bradykardie, ktoré vedú k mdlobám. Vyskytuje sa, keď je hlava prudko odhodená dozadu alebo krk je stlačený pevne zviazaným golierom kravaty alebo košele. Špecifickosť situácie je kľúčom k diagnóze, na potvrdenie ktorej je potrebná starostlivá jednostranná masáž karotického sínusu v r. horizontálna poloha pacienta, najlepšie pod kontrolou EKG na registráciu bradykardie. Takáto masáž je informatívna z diagnostického hľadiska u starších pacientov, (!!!) ale nemalo by sa vykonávať počas ambulantný príjem ak skončí krčnej tepny počuť šelesty, čo naznačuje prítomnosť aterosklerotického plátu alebo prítomnosť komorovej tachykardie v anamnéze, nedávnej prechodnej ischemickej poruchy obehu, mŕtvice alebo infarktu myokardu.

Ortostatická synkopa

Hlavný rozdiel medzi ortostatickou synkopou- ich vzhľad len pri pohybe z vodorovnej do zvislej polohy.
Ortostatická arteriálna hypotenzia je príčinou synkopy v priemere u 4 – 12 % pacientov.

Tento typ synkopy sa vyskytuje u jednotlivcov od chronická nedostatočnosť alebo periodická nestabilita vazomotorických reakcií. Pokles krvného tlaku po zaujatí vertikálnej polohy nastáva v dôsledku porušenia vazokonstrikčnej reaktivity ciev dolných končatín, ktoré sú zodpovedné za odolnosť a kapacitu ciev.

Posturálna synkopa sa vyvinie u zdanlivo zdravých ľudí, ktorí z neznámych dôvodov majú neadekvátne posturálne reakcie (ktoré môžu byť familiárne). U takýchto ľudí sa pri ostrých sklonoch objavuje pocit slabosti, ich krvný tlak mierne klesá a potom klesá na ešte nižšiu úroveň. Čoskoro kompenzačné reakcie prudko zoslabnú a krvný tlak ďalej rýchlo klesá.

Tento typ synkopy je možný s primárnou nedostatočnosťou autonómneho nervového systému, rodinnými autonómnymi dysfunkciami.

Boli opísané najmenej tri syndrómy ortostatickej synkopy:

ja Akútna alebo subakútna autonómna dysfunkcia. Pri tomto ochorení dochádza u prakticky zdravých dospelých alebo detí v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov k čiastočnému alebo úplnému narušeniu činnosti parasympatického a sympatického systému. Pupilárne reakcie vymiznú, zastavia sa slzenie, slinenie a potenie, impotencia, paréza močového mechúra a čriev, ortostatická hypotenzia. Ďalšie štúdie odhaľujú zvýšený obsah bielkovín v mozgovomiechovom moku, degeneráciu nemyelinizovaných autonómnych nervových vlákien. Predpokladá sa, že toto ochorenie je variantom akútnej idiopatickej polyneuritídy podobnej ako Landry-Guillain-Barrého syndróm.

II. Chronická nedostatočnosť postgangliových autonómnych nervových vlákien. Toto ochorenie sa vyvíja u ľudí stredného a vyššieho veku, u ktorých sa postupne rozvíja chronická ortostatická hypotenzia, niekedy v kombinácii s impotenciou a dysfunkciou panvových orgánov. Po zotrvaní vo vzpriamenej polohe po dobu 5-10 minút sa krvný tlak zníži najmenej o 35 mm Hg. Art., pulzný tlak klesá, zatiaľ čo bledosť, nevoľnosť a zvýšená pulzová frekvencia nie sú pozorované. Muži ochorejú častejšie ako ženy. Stav je relatívne benígny a zjavne nezvratný.

III. Chronická nedostatočnosť pregangliových autonómnych nervových vlákien. Pri tomto ochorení sa ortostatická hypotenzia spolu s recidivujúcou anhidrózou, impotenciou a dysfunkciou panvových orgánov kombinuje s léziami centrálneho nervového systému.
Tie obsahujú:
1. Syndróm Shy-Drager charakterizované tremorom, extrapyramídovou rigiditou a amnéziou;
2. Progresívna cerebelárna degenerácia, z ktorých niektoré odrody patria do rodiny;
3. Variabilnejšie extrapyramídové a cerebelárne ochorenia(striato-nigrálna degenerácia).

Tieto syndrómy vedú k invalidite a často k smrti v priebehu niekoľkých rokov.

Výsledkom je sekundárna ortostatická hypotenzia
poruchy autonómneho nervového systému
Vek fyziologické zmeny
nedostatočnosť nadobličiek
hypovolémia
brať nejaké lieky(antihypertenzíva, tricyklické antidepresíva, levodopa, antipsychotiká, -blokátory), najmä u starších pacientov, ktorí musia užívať viacero liekov súčasne
Insuficiencia autonómneho nervového systému - poškodenie pre- a postgangliových autonómnych vlákien - najčastejšie vzniká pri zapojení laterálnych stĺpcov miechy (syringomyélia) alebo periférnych nervov (diabetická, alkoholická, amyloidná polyneuropatia, Adieho syndróm, hypovitaminóza atď.)
ortostatická hypotenzia sa považuje za jeden z prejavov Parkinsonovej choroby,
multisystémová atrofia mozgu
syndróm ukradnutia podkľúčovej tepny
Ale častejšie príčiny ortostatickej hypotenzie sú hladovanie, anémia, predĺžený odpočinok v posteli.

Situačná synkopa

Situačná synkopa sa vyskytuje pri kašli, močení, defekácii a prehĺtaní. Mdloby počas močenia alebo defekácie sú stav, ktorý sa bežne vyskytuje u starších ľudí počas alebo po močení, najmä po náhlom prechode z horizontálnej do vzpriamenej polohy. Možno ju rozlíšiť ako samostatný typ posturálnej synkopy.

Predpokladá sa, že pokles intravezikulárneho tlaku spôsobuje rýchlu vazodilatáciu, ktorá sa zvyšuje vo vzpriamenej polohe. Určitú úlohu zohráva aj bradykardia, v dôsledku činnosti blúdivého nervu. Mdloby pri kašli a prehĺtaní sú pomerne zriedkavé a vyvíjajú sa iba vtedy, keď sú vystavené provokujúcemu faktoru špecifickému pre každú formu.

Synkopa psychogénnej povahy
Psychogénna povaha synkopy sa zisťuje u pacientov po prípadných štúdiách pri absencii príznakov ochorenia srdca alebo neurologických porúch.

Táto skupina pacientov možno rozdeliť do dvoch kategórií:
pacienti, ktorí mali prvú epizódu synkopy (ďalšie vyšetrenie môže byť prerušené) a
pacientov, ktorí sa naďalej obávajú mdloby (má sa vykonať posúdenie duševného stavu pacienta). Takmer v 25 % takýchto prípadov dokáže psychiatrické vyšetrenie odhaliť psychické poruchy spojené s mdlobou.

Často sa emocionálne labilní ľudia vyvíjajú na pozadí pôsobenia psychotraumatického faktora. záchvaty paniky, ktoré sa vyznačujú náhlym nástupom, búšením srdca, pocitom tepla, nedostatkom vzduchu, následne bolesťou v hrudníka, chvenie, pocit strachu a záhuby. Po hyperventilácii nasledujú parestézie. Pacienti v takých chvíľach subjektívne pociťujú stratu vedomia alebo dokonca nástup smrti, no nedochádza k vypnutiu vedomia alebo k pádu. Rozhovor s očitými svedkami záchvatov, hyperventilačný test a objavenie sa vyššie uvedených symptómov pomáhajú lekárovi správne diagnostikovať.

Samostatne je potrebné opísať neepileptické záchvaty, alebo pseudozáchvaty. Častejšie sa vyskytujú u žien vo veku okolo 20 rokov, v rodinnej anamnéze sa spravidla vyskytujú zmienky o príbuzných, ktorí trpeli epilepsiou. Takíto pacienti mali možnosť pozorovať vývoj epileptických záchvatov, napodobňovať ich, prípadne sami trpieť duševná choroba. Pseudozáchvaty sú rôzne a trvajú dlhšie ako skutočné. epileptické záchvaty. Vyznačujú sa zlou koordináciou pohybov, zložitou lokalizáciou, vyskytujú sa na preplnených miestach, zranenia sú veľmi zriedkavé. Počas záchvatu sa pacient môže brániť návšteve lekára.

Neurologická synkopa

Okrem synkopy srdcového pôvodu zahŕňa synkopa stavy s náhlym nástupom krátkodobej poruchy vedomia, ktorá môže byť dôsledkom prechodnej anémie mozgu. Dostatočná úroveň prekrvenia mozgu závisí od množstva fyziologických podmienok stavu srdcovej činnosti a cievneho tonusu, objemu cirkulujúcej krvi a jej fyzikálno-chemického zloženia.

Existujú tri hlavné faktory, ktoré prispievajú k zhoršeniu prekrvenia mozgu, podvýžive mozgu a v konečnom dôsledku k epizodickým výpadkom prúdu.
1. Srdcový- oslabenie sily kontrakcií srdca neurogénnej povahy alebo v dôsledku akútnej funkčnej nedostatočnosti srdcového svalu, chlopňového aparátu, srdcových arytmií.
2. Cievne- pokles cievneho tonusu arteriálneho alebo venózneho systému, sprevádzaný výrazným poklesom krvného tlaku.
3. Homeostatický- zmena kvalitatívneho zloženia krvi, najmä zníženie obsahu cukru, oxidu uhličitého, kyslíka.

Pri výbere pacientov na neurologické vyšetrenie je potrebné starostlivo zozbierať neurologickú anamnézu (zistiť prítomnosť záchvatov v minulosti, dlhotrvajúcu stratu vedomia, diplopiu, bolesť hlavy, opýtať sa na stav po strate vedomia) a vykonať cielenú fyzikálne vyšetrenie, odhaľujúce vaskulárne zvuky a ložiskové neurologické symptómy.

Prieskum by mal zahŕňať aj
elektroencefalografia
počítačové a magnetické rezonančné zobrazovanie mozgu
transkraniálna dopplerografia pri podozrení na stenózny proces (u osôb nad 45 rokov, pri detekcii hluku nad krčnou tepnou, u osôb, ktoré prekonali prechodné ischemické ataky alebo cievnu mozgovú príhodu).

Mdloby u starších ľudí

(!!!) S rozvojom synkopy u starších pacientov musíte v prvom rade premýšľať o výskyte úplnej priečnej blokády vedenia alebo tachyarytmie. Pri ich vyšetrovaní treba pamätať na komplexný charakter synkopy a na to, že takíto pacienti často užívajú viacero liekov súčasne. lieky.

Vo vyššom veku sú najčastejšie príčiny synkopy
ortostatická hypotenzia
neurologické poruchy
arytmie

Ak vyšetrenie odhalilo ortostatickú hypotenziu, je potrebné venovať osobitnú pozornosť príjmu pacienta lieky, prispieva k zníženiu krvného tlaku s rozvojom posturálnych porúch. Ak pacient neberie takéto lieky, potom by sa mala venovať hlavná pozornosť štúdium kardiovaskulárneho a nervového systému. Ak pri neurologické vyšetrenie nie patologické zmeny, ale vyskytujú sa sťažnosti na poruchy močenia, potenie, zápchu, impotenciu a pacient hovorí o rozvoji mdloby až po prudkom vstátí z postele alebo po spánku, potom navrhne vývoj chronická vegetatívna nedostatočnosť. V tomto prípade nie je hlavným nebezpečenstvom pre pacienta samotná strata vedomia, ale sprievodný pád, pretože to často vedie k zlomeninám.

Pacientovi treba odporučiť, aby prudko nevstával z postele, najprv si sadol alebo vykonal niekoľko pohybov s nohami v ľahu, používal elastické obväzy a obväzy, ukladal koberce v kúpeľni a na chodbe, pretože sú to najčastejšie miesta, kde dochádza k pádom. k mdlobám u starších ľudí. Vhodné sú prechádzky na čerstvom vzduchu na miestach, kde nie je tvrdý povrch, nemali by ste dlho stáť na mieste.

Ak sa však pri neurologickom vyšetrení pacienta zistia známky poškodenia nervového systému, je potrebné dôkladnejšie vyšetrenie v špecializovanej nemocnici, aby sa objasnila príčina synkopy a zvolil sa adekvátny liečebný režim.

U zdravých ľudí spomalenie komorovej frekvencie, ale nie menej ako 35-40 úderov za minútu, a jeho zvýšenie, ale nie viac ako 180 úderov za minútu, nespôsobuje zníženie prietoku krvi mozgom, najmä keď je človek vo vodorovnej polohe. Zmeny pulzovej frekvencie, ktoré presahujú vyššie uvedené hodnoty, môžu spôsobiť cerebrovaskulárnu príhodu a narušenie mozgovej aktivity. Odolnosť voči zmenám pulzovej frekvencie klesá u človeka, ktorý je vo vzpriamenej polohe, s cerebrovaskulárnymi ochoreniami, anémiou, léziami koronárnych ciev, myokardu a srdcových chlopní.

Kompletná atrioventrikulárna blokáda. Synkopické záchvaty v kombinácii s touto patológiou sa nazývajú Morgagni-Adams-Stokesov syndróm. Morgagni-Adams-Stokesove útoky sa zvyčajne vyskytujú vo forme okamžitého záchvatu slabosti. Pacient náhle stráca vedomie, po niekoľkosekundovej asystole bledne, stráca vedomie, môžu sa vyvinúť klonické kŕče. Pri dlhšom období asystoly sa farba kože mení z popolavej na cyanotickú, fixované zreničky, inkontinencia moču a stolice, obojstranný Babinského príznak. U niektorých pacientov sa následne môže dlhodobo pozorovať zmätenosť a neurologické symptómy v dôsledku cerebrálnej ischémie a môže sa vyvinúť aj pretrvávajúce poškodenie duševnej aktivity, hoci fokálne neurologické symptómy sú zriedkavo zaznamenané. Podobná srdcová synkopa sa môže opakovať niekoľkokrát denne.

U pacientov s podobné záchvaty blokády môže byť trvalé alebo prechodné. Často mu predchádzajú alebo neskôr predchádzajú poruchy vedenia vzruchu v jednom alebo dvoch z troch zväzkov, ktoré normálne aktivujú komory, ako aj atrioventrikulárny blok druhého stupňa (Mobitz II, bi- alebo trifascikulárne bloky). Ak dôjde k úplnej blokáde a kardiostimulátor pod blokádou nefunguje, dochádza k mdlobám. Krátka epizóda tachykardie alebo ventrikulárnej fibrilácie môže tiež viesť k mdlobám. Opisuje sa opakovaná synkopa s fibriláciou komôr, charakterizovaná predĺžením Q-T intervalu (niekedy v kombinácii s vrodenou hluchotou), táto patológia môže byť familiárna alebo sa vyskytuje sporadicky.

menej často mdloby nastáva, keď je narušený sínusový rytmus srdca. Opakované epizódy tachyarytmií, vrátane flutteru predsiení a paroxyzmálnych predsieňových a komorových tachykardií s intaktným atrioventrikulárnym vedením, môžu tiež dramaticky znížiť srdcový výdaj a v dôsledku toho spôsobiť synkopu.

S inou odrodou srdcová synkopa srdcový blok dochádza reflexne v dôsledku excitácie nervu vagus. Podobné javy boli pozorované u pacientov s divertikulami pažeráka, mediastinálnymi tumormi, léziami žlčníka, karotického sínusu, glosofaryngeálnou neuralgiou, podráždením pohrudnice alebo pľúc. S touto patológiou je však reflexná tachykardia častejšie sínusovo-atriálneho typu ako atrioventrikulárneho typu.
Vlastnosti nástupu útoku môžu pomôcť pri diagnostike príčin, ktoré spôsobujú mdloby.

Keď sa útok rozvinie v priebehu niekoľkých sekúnd je najpravdepodobnejšie podozrenie na synkopu karotického sínusu, posturálnu hypotenziu, akútny atrioventrikulárny blok, asystóliu alebo ventrikulárnu fibriláciu.
S dĺžkou trvania útoku viac ako niekoľko minút, ale menej ako hodinu, je lepšie myslieť na hypoglykémiu alebo hyperventiláciu.

Vývoj synkopy počas alebo bezprostredne po námahe naznačuje aortálnu stenózu, idiopatickú hypertrofickú subaortálnu stenózu, výraznú bradykardiu alebo u starších ľudí posturálnu hypotenziu. Niekedy sa synkopa, ktorá sa vyskytuje pri strese, pozoruje u pacientov s nedostatočnosťou aortálnej chlopne a hrubými okluzívnymi léziami tepien mozgu.

U pacientov s asystóliou alebo fibriláciou komorová strata vedomia sa vyskytuje v priebehu niekoľkých sekúnd, potom často dochádza ku krátkodobým klonickým svalovým kŕčom.

U starších ľudí náhle, bez viditeľného príčiny mdloby vyvoláva podozrenie na úplný srdcový blok, aj keď sa pri vyšetrení pacienta nezistia žiadne zmeny.
mdloby ktoré sa vyskytujú pri konvulzívnej aktivite, ale bez významných zmien hemodynamických parametrov, sú pravdepodobne epileptické.

U pacienta s pocitom slabosti resp mdloby sprevádzané bradykardiou, treba odlíšiť neurogénne záchvaty od kardiogénnych (Morgagni-Adams-Stokes). V takýchto prípadoch má rozhodujúci význam EKG, ale aj pri jeho absencii možno zaznamenať klinické príznaky Morgagni-Adams-Stokesovho syndrómu. Vyznačujú sa dlhším trvaním, neustále pomalou srdcovou frekvenciou, prítomnosťou šelestov synchrónnych s predsieňovými kontrakciami a vlnami predsieňových kontrakcií (A) počas pulzácie jugulárnej žily, ako aj meniacou sa intenzitou prvého tónu napriek pravidelnému srdcovému rytmu .
Problém diferenciálu diagnostikovanie príčin mdloby je stále relevantné.

Najprv musíte vylúčiť alebo potvrdiť takéto núdzové situácie, pri ktorom sa prvý stav mdloby môže stať hlavným príznakom: masívny vnútorné krvácanie, infarkt myokardu (ktorý sa môže vyskytnúť v bezbolestnej forme), akútne srdcové arytmie.
Opakované mdloby vyžadujú odlišný prístup k identifikácii príčin, ktoré k tomu vedú.

Príčiny opakovaných záchvatov slabosti a poruchy vedomia môžu byť nasledovné:

ja Hemodynamický (znížený prietok krvi mozgom)
A. Neadekvátne mechanizmy vazokonstrikcie:
1. Vasovagálne (vazodilatačné).
2. Posturálna hypotenzia.
3. Primárna nedostatočnosť autonómneho nervového systému.
4. Sympatektómia (farmakologická pri užívaní takých antihypertenzív, ako je alfa-metyldopa a apresín, alebo chirurgická).
5. Choroby centrálneho a periférneho nervového systému vrátane autonómnych nervových vlákien.
6. Karotická synkopa. B. Hypovolémia:

1. Strata krvi v dôsledku gastrointestinálneho krvácania.
2. Addisonova choroba.

IN. Mechanické obmedzenie venózneho návratu:
1. Valsalvov test.
2. Kašeľ.
3. Močenie.
4. Predsieňový myxóm, globulárny chlopňový trombus. D. Znížený srdcový výdaj:

1. Obštrukcia výronu krvi z ľavej komory: aortálna stenóza, hypertrofická subaortálna stenóza.
2. Obštrukcia prietoku krvi cez pľúcnu tepnu: stenóza pľúcnej tepny, primárna pľúcna hypertenzia, pľúcna embólia.
3. Rozsiahly infarkt myokardu s nedostatočnou funkciou pumpovania.
4. Srdcová tamponáda.

D. Arytmie:
1. Bradyarytmie:
a) atrioventrikulárna blokáda (druhý a tretí stupeň) s Adamsovými-Stokesovými záchvatmi;
b) ventrikulárna asystólia;
c) sínusová bradykardia, sínusovo-predsieňová blokáda, zastavenie činnosti sínusového uzla, syndróm slabosti sínusového uzla;
d) karotická synkopa;
e) neuralgia glosofaryngeálneho nervu.

2. Tachyarytmie:
a) periodická ventrikulárna fibrilácia v kombinácii s bradyarytmiami alebo bez nich;
b) ventrikulárna tachykardia;
c) supraventrikulárna tachykardia bez atrioventrikulárnej blokády.

II. Iné príčiny slabosti a periodických porúch vedomia

A. Zmeny v zložení krvi:
1. Hypoxia.
2. Anémia.
3. Zníženie koncentrácie CO2 v dôsledku hyperventilácie.
4. Hypoglykémia.

B. Poruchy mozgu:
1. Cerebrovaskulárne poruchy:
a) obehové zlyhanie v bazénoch extrakraniálnych ciev (vertebrobasilárne, karotídy);
b) difúzny spazmus cerebrálnych arteriol (hypertenzná encefalopatia).

2. Emocionálne poruchy.

V iných prípadoch ani v súčasnom štádiu možnosti klinickej medicíny neumožňujú určiť povahu mdloby takmer 26 % času. Používajú sa testy s dávkovanou pohybovou aktivitou na bicyklovom ergometri alebo bežiacom páse; dlhý pasívny ortostatický test. Pri vykonávaní týchto testov rozlišujú:
Kardioinhibičná vazovagálna synkopa - vývoj v čase ataku arteriálnej hypotenzie (pokles systolického tlaku pod 80 mm Hg) a bradykardie so srdcovou frekvenciou nižšou ako 40 úderov / min.
Vasodepresorová vazovagálna synkopa - arteriálna hypotenzia so zmenami srdcovej frekvencie do 10% v porovnaní s ukazovateľmi pozorovanými počas vývoja synkopy.
Vazovagálna synkopa zmiešaného typu - arteriálna hypotenzia a bradykardia. Zároveň môže byť bradykardia z hľadiska hodnôt absolútna (menej ako 60 za minútu) alebo relatívna v porovnaní so srdcovou frekvenciou pred záchvatom.