Kas ir sssu kardioloģijā. Ko nozīmē diagnoze – slima sinusa sindroms (SSS)? Sinusa mezgla vājuma iekšējie cēloņi

Sinusa mezgla vājuma sindroms ir sirds un asinsvadu sistēmas funkcionāla bojājuma veids, kurā dabiskais elektrokardiostimulators nespēj radīt pietiekamus impulsus, lai pilnībā samazinātu visas spēka struktūras.

Patoloģisku iemeslu dēļ ir līdzīga parādība, gandrīz vienmēr tā ir sekundāra. Atveseļošanās ir iespējama, arī pilnīga izārstēšana, taču izredzes ir neskaidras atkarībā no pamatslimības, vispārējais stāvoklis veselība, kā arī speciālistu kvalifikācija.

Organiskās anomālijas ir saistītas ar sliktāku prognozi, jo ir potenciāli grūtāk normalizēt sirds struktūru darbu.

Izpratne par slimības attīstības būtību ir anatomisko un fizioloģisko īpašību noteikšana.

Sindroma pamatā ir sinusa mezgla parastās aktivitātes pārkāpums. Šī ir īpaša šūnu uzkrāšanās, kas ir atbildīga par pietiekamas jaudas elektriskā impulsa ģenerēšanu. Piemērotos apstākļos sirds darbojas autonomi, bez trešo pušu stimulējošiem faktoriem. Signāla ģenerēšana ir elektrokardiostimulatora uzdevums.

Atsevišķu momentu iedarbībā elektriskā impulsa intensitāte samazinās. To turpina veikt pa īpašām šķiedrām līdz atrioventrikulārajam mezglam un tālāk pa His saišķa kājām, taču spēks ir tik mazs, ka neļauj miokardam pilnībā sarauties.

Atveseļošanās ir radikāla, bet ne vienmēr ķirurģiskas metodes. Apakšējā līnija ir stimulēt "slinko" sirdi.

Patoloģiskajam procesam progresējot, tiek novērota vēl lielāka miocītu darba vājināšanās.

Ir miokarda kontraktilitātes pārkāpums, samazinās asins izvade, cieš hemodinamika. Kopējie funkcionālie defekti bieži izraisa orgānu mazspēju, sirdslēkmi vai koronāro mazspēju.

Atšķirības starp slimu sinusa sindromu un sinusa disfunkciju

Faktiski nav nepieciešams atšķirt divu aprakstīto veidu patoloģiskos procesus. Aprakstītā slimība tiek uzskatīta par īpašu elektrokardiostimulatora darbības traucējumu gadījumu. Tāpēc Otrais termins ir vispārīgs.

Ja mēs uzskatām SSSU par atsevišķu šķirni, tai ir šādas raksturīgas, patognomoniskas pazīmes:

• Intermitējoša bradikardija un tahikardija (stāvoklis, kas pazīstams kā tahi-bradija sindroms). Tas nav vienīgais iespējamais klīniskais procesa veids.
• Citas šīs slimības formas ir sirdsdarbības ātruma novirzes vienā vai otrā virzienā. Notiek vājināšanās (ne vairāk kā 40-50 sitieni minūtē) vai nostiprināšanās (no 100).
• Tas sākas galvenokārt no rīta. Naktīs ir iespējami recidīvi.

Turklāt sinusa mezgla vājuma sindroma attīstība notiek pakāpeniski, gadu gaitā. Citas disfunkcijas raksturo agresivitāte, strauja kustība uz priekšu.

Klasifikācija

Patoloģiskā procesa tipizēšana tiek veikta vairāku iemeslu dēļ.

Pamatojoties uz slimības izcelsmi, viņi runā par šādiem veidiem:

• Primārais SSSU. Tas attīstās uz pašu sirdsdarbības traucējumu fona. Daži ārsti (teorētiķi un praktiķi) saprot šo terminu kā procesa veidošanos bez ārējiem faktoriem. Šī ir ārkārtīgi reta situācija.
• Sekundārā šķirne. Veidojas nekardiālu cēloņu ietekmē. Notiek 30% reģistrēto gadījumu.

Atkarībā no aktivitātes plūsma:

• latentais tips. Tas tiek noteikts 15% gadījumu. Šī ir visvieglākā forma vairumā gadījumu, jo tai nav simptomu un tā neprogresē ilgākā laika periodā. Iespējams arī pretējs variants, kad ir kustība uz priekšu, arī saasināšanās, bet pacients neko nejūt.
• Akūts manifests. To raksturo smaga tahikardijas lēkme vai sirdsdarbības pavājināšanās ar izteiktām sirds struktūru izpausmēm, nervu sistēma. Bieži vien nav iespējams atšķirt sinusa mezgla vājuma sindromu no citām novirzēm kustībā. Tālāk slimības gaitu nosaka pastāvīgi recidīvi.
• hronisks veids. Simptomi vienmēr ir klāt. Bet kā tāds, paasinājumu nav. Arī izpausmju intensitāte ir minimāla. Būtībā liek par sevi manīt tahikardiju.

Atkarībā no objektīvo organisko anomāliju smaguma pakāpes:

• kompensētā forma. Sirds joprojām tiek galā ar traucējumiem. Tiek aktivizēti adaptīvie mehānismi, tiek novērota adekvāta miokarda kontraktilitāte.

Šāds stāvoklis var saglabāties gadiem ilgi, un tādā gadījumā pacientam pat nav aizdomas, ka viņš ir slims.

Simptomu nav vai klīniskā aina ir minimāla. Vieglas sirdsklauves, neliels elpas trūkums vai tirpšana krūtīs. Tas ir viss, kas rodas uz šāda veida fona.

• dekompensēta forma. Notiek biežāk. Šis ir klasisks variants, kurā simptomi ir pietiekami izteikti, lai noteiktu veselības problēmas. Bet izpausmes ir nespecifiskas. Nepieciešama objektīva diagnoze.

Visbeidzot, pamatojoties uz viņu iespējām klīniskā aina un dominējošā iezīme:

• bradikardijas izskats. Sirdsdarbības ātrums ir samazināts. Dažreiz līdz bīstamam minimumam 40-50 sitieni minūtē. Tas notiek retāk. Pastāv akūtu stāvokļu, piemēram, insulta vai Morgagni-Adams-Stokes lēkmes, draudi. Nepieciešama elektrokardiostimulatora implantācija.
• Jaukts, braditahisistoliskais tips. Notiek pārmaiņus sirdsdarbības paātrinājuma un palēninājuma maiņa. Ir iespējams pieslēgt citas aritmijas, kas pasliktina prognozi. Dzīves kvalitāte proporcionāli krītas.

Piedāvātās klasifikācijas ir klīniski nozīmīgas, jo ļauj noteikt diagnozes vektoru un izstrādāt kompetentu terapeitisko taktiku.

Cēloņi

Attīstības faktorus iedala divās grupās. Primāros izraisa pašas sirds, kā arī asinsvadu darbības pārkāpums. Sekundārie - ekstrakardiālie momenti un slimības.

Primārs

• sirds išēmiskā slimība. Pavada pacientus, kas vecāki par 40 gadiem. Retos gadījumos ir iespējama pārkāpumu veidošanās agrīnā periodā.

Apakšējā līnija ir neiespējamība normālu asins piegādi pašām sirds struktūrām.

Pastāvīgas hipoksijas dēļ attīstās organiski traucējumi: palielinās muskuļu masa, paplašinās kambari. Iespējama iespēja ir sinusa mezgla vājums, taču tas ne vienmēr tiek novērots.

• Autoimūnas patoloģijas, kas ietekmē sirds struktūras un asinsvadus. Vaskulīts, reimatisms, sistēmiskā sarkanā vilkēde un citi.

Ietekmē muskuļu slāni. Audu iznīcināšana noved pie to aizstāšanas ar rētu fragmentiem un attīstību.

Viņi nevar sarauties, tiem nav elastības, līdz ar to nav iespējams veikt atbilstošu darbu. Asinis tiek sūknētas ar mazāku intensitāti.

Vairāku gadu perspektīvā tas var izraisīt pilnīgu vairāku orgānu disfunkciju vai ārkārtas apstākļus.

• Sirds (miokardīts) un apkārtējo struktūru iekaisums. Infekciozā, retāk autoimūnā ģenēze. Atveseļošanās slimnīcas sienās, lietojot antibiotikas un kortikosteroīdus. Nelaikā sniegta palīdzība izraisa audu iznīcināšanu, minimālu smagu invaliditāti un maksimālo nāvi.

• Kardiomiopātija. Muskuļu slāņa augšanas vai sirds kambaru paplašināšanās pārkāpums. Abi apstākļi var būt letāli, ja tos neārstē. Radikāla ārstēšana nav iespējama, lai apturētu procesu, ir nepieciešams lietot uzturošās zāles. Ilgums labvēlīga ietekme- Visa dzīve.

• Operācijas uz sirds. Pat nelielas no pirmā acu uzmetiena, piemēram, radiofrekvences ablācija un citi. Nav drošu iejaukšanās sirds struktūrās. Vienmēr pastāv komplikāciju risks. Tātad, uz lielas platības cauterizācijas fona vai, ja tiek apstrādāta funkcionāli aktīva, veselīga zona, aritmijas iespējamība ir lielāka.
• Sirds trauma. Tie noved pie krūškurvja sasitumiem, ribu lūzumiem.
  Iedzimtas un iegūtas organiskas novirzes sirds struktūru attīstībā. Dabā daudzveidīgs. Prolapss tiek uzskatīts par tipiskāko mitrālais vārsts, citi stāvokļi, kas izraisa apgrieztu asins plūsmu (regurgitāciju), aortas mazspēju un daudzas citas. Agrīnā stadijā tie nekādā veidā neizpaužas. Līdz nāves sākumam defektu simptomu var nebūt.

Retos gadījumos - hipertoniskā slimība skriešanas veids.

Sekundārie faktori

Ar sirdi nesaistītas problēmas ir retāk sastopamas:

• Izteiktas intoksikācijas. Valstij ir daudz iemeslu. No vēža procesiem progresējošā stadijā līdz saindēšanās ar metālu sāļiem, dekompensētām aknu slimībām.
• Autonomā disfunkcija (VGSU) parādās bieži. Varbūt īslaicīga sinusa mezgla vājināšanās vemšanas, klepus, ķermeņa stāvokļa maiņas, meteoroloģiskās atkarības, sporta rezultātā. Savu lomu spēlē arī distonija. Bet tā nav diagnoze, bet gan slimības simptoms.
• Zāļu pārdozēšana antihipertensīva, kardiostimulējoša darbība. Šo līdzekļu ilgstoša izmantošana noved pie līdzīga rezultāta.
• vielmaiņas procesi saistīta ar traucētu kālija un magnija metabolismu.
• Sifiliss, HIV, tuberkuloze. Bīstami infekcijas vai vīrusu procesi.
• Vecums no 50 gadiem. Organisms zaudē spēju adekvāti pielāgoties kaitīgiem ārējiem un iekšējiem faktoriem. Tāpēc sirds profila patoloģiju attīstības risks ir lielāks.
• Ilgstoša badošanās, kaheksija. Tas attīstās objektīvu procesu (vēzis, infekcijas, Alcheimera slimība, asinsvadu un cita demence) vai apzinātas pārtikas atteikšanās (diēta, anoreksija) rezultātā.
• Endokrīnās sistēmas traucējumi. Cukura diabēts, hipertireoze (pārmērīga vairogdziedzera hormonu ražošana), apgrieztais process, nepilnīgi stāvokļi virsnieru dziedzeru daļā.

Ja nav datu par organiskām patoloģijām, viņi runā par idiopātisku formu. Šī ir arī izplatīta iespēja.

Atveseļošanās sastāv no simptomu mazināšanas. Šāda pasākuma efektivitāte ir pretrunīga, bez etiotropiskā komponenta darbība ir nepilnīga.

Simptomi

Manifestācijas ir atkarīgas no patoloģisko anomāliju formas un smaguma pakāpes. Iespējamās pazīmes ietver:

• Sāpes iekšā krūtis. Intensitāte ir dažāda, sākot no nelielas tirpšanas līdz smagiem diskomforta uzbrukumiem. Neskatoties uz izteikto smagumu, nav iespējams runāt par izcelsmi bez rūpīgas diagnostikas.
• , plandīšanās, plaukstošs sitiens. Šajā gadījumā tahikardiju aizstāj ar pretēju parādību. Epizodes ilgst no 15 līdz 40 minūtēm vai nedaudz vairāk.
• Aizdusa. Plaušu struktūru neefektivitāte ir saistīta ar audu hipoksiju. Tādā veidā organisms cenšas normalizēt skābekļa metabolismu. Sākotnējā stadijā, kad defektu vēl nav (sirds izmērs ir normāls, muskuļu slānis arī, sistēmas darbojas stabili), simptoms parādās tikai ar paaugstinātu aktivitāti. To joprojām ir grūti pamanīt. Vēlākajos posmos intensīvs elpas trūkums parādās pat miera stāvoklī. Uzlabotās diagnostikas ietvaros tiek veiktas specifiskas pārbaudes (veloergometrija kā piemērs).
• Dažāda veida aritmijas. Papildus sirds darba paātrināšanai grupas vai atsevišķas ekstrasistoles.

Konkrēta veida bīstamība tiek noteikta EKG un dinamiskās novērošanas laikā. Potenciāli letālas formas attīstās nedaudz vēlāk no galvenā patoloģiskā procesa sākuma.

Smadzeņu struktūras cieš no hemodinamikas traucējumiem un samazināta smadzeņu uztura:

• Troksnis ausīs, zvanīšana.
• Vertigo. Tas nonāk pie tā, ka pacients parasti nevar pārvietoties telpā. Cieš iekšējā auss, smadzenītes.
• Neskaidras izcelsmes cefalģija. Pēc rakstura līdzīgs tam augsts asinsspiediens vai migrēnas.
• Ģībonis, ģībonis. Līdz pat vairākām reizēm dienā.
• Psihiski traucējumi. Pēc ilgstošas ​​depresijas epizožu veida agresivitāte, paaugstināta uzbudināmība.
• Kognitīvās un mnestiskās novirzes. Pacients nevar atcerēties svarīgas lietas, aizpildīt jaunu informāciju. Domāšanas efektivitāte samazinās.
• Ekstremitāšu nejutīguma sajūta, vājums, miegainība.

Vispārēji simptomi:

• Ādas bālums.
• Nasolabiālā trīsstūra cianoze.
• Darba spēju samazināšanās, spēja sevi apkalpot ikdienā.

Sinusa mezgla vājuma simptomus nosaka smadzeņu, sirds un vispārējās izpausmes.

Pirmā palīdzība uzbrukuma gadījumā

Pirmsmedicīniskās iedarbības metodes liecina par skaidru algoritmu:

• Izsauciet ātro palīdzību. Tas tiek veikts, pirmkārt. Akūtas lēkmes pavada izteikta klīnika, un simptomi ir nespecifiski. Tie vai citi stāvokļi ir iespējami, līdz pat letāli.
• Mērīšana asinsspiediens, sirdsdarbība. Abi rādītāji uz noviržu fona mainās uz augšu. Retāk ir iespējama asimetrija (augsts asinsspiediens ar bradikardiju).
• Atver logu, logu svaigam gaisam. Uzvelciet galvu un krūtis iemērc auksts ūdens auduma gabals.
• Apgulieties, kustieties pēc iespējas mazāk.

Preparātus nevar izmantot, tāpat kā nevajadzētu ķerties pie tautas receptēm.

Ritma atjaunošana sirdsdarbības paātrinājuma laikā tiek veikta ar vagālām metodēm: dziļa elpošana, spiediens uz acs āboliem (ja nav oftalmoloģisko stāvokļu).

Kad sirds apstājas, tiek parādīta masāža (120 kustības minūtē, ar krūšu kaula saspiešanu par vairākiem centimetriem).

Pacientu var izvest no ģīboņa ar amonjaka palīdzību. Amonjaka šķīdums nav jāliek pacientam zem deguna, iespējami elpceļu apdegumi.

Samitriniet vates tamponu un turiet to vairākas reizes cietušā priekšā, apmēram 5-7 cm.Pirms atgūšanas pie samaņas, ieteicams pagriezt galvu uz sāniem un atbrīvot mēli.

Ierodoties ātrās palīdzības mediķiem, tiek izlemts jautājums par pacienta nogādāšanu slimnīcā. Jums nevajadzētu atteikties, jums ir jānoskaidro sākušās parādības avots.

Diagnostika

Pacientus izmeklē kardiologi. Procesa izcelsmes noteikšanā var iesaistīt arī CNS patoloģiju un hormonālo problēmu speciālistus.

Pasākumu saraksts:

• Personas mutiska iztaujāšana un anamnētisko datu vākšana.
• Asinsspiediena mērīšana, sirdsdarbības ātruma skaitīšana.
• Elektrokardiogrāfija. Pamattehnika. Sniedz iespēju īstermiņā noteikt funkcionālo traucējumu raksturu.
• Ikdienas uzraudzība. Galvenais ir novērtēt asinsspiedienu un sirdsdarbības ātrumu 24 stundas.
• Ehokardiogrāfija. Sirds struktūru vizualizācija. Viena no galvenajām metodēm agrīnai organisko defektu noteikšanai.
• MRI, kā norādīts, lai iegūtu skaidrus attēlus.
• Koronogrāfija.

Arī neiroloģiskā stāvokļa novērtējums, hormonu asins analīze, vispārēja, bioķīmiska. Diagnoze tiek veikta ambulatorā vai stacionārā veidā. Otrajā gadījumā tas ir ātrāk.

Pazīmes uz EKG

Vājajam sinusa mezgla darbam ir vairākas specifiskas pazīmes kardiogrammā:

• Pilnīga P viļņu izzušana.
• Pīķu deformācija, savlaicīga QRS kompleksa parādīšanās, tā neesamība.
• Ārkārtas kontrakcijas uz ekstrasistoles fona, kas notiek bieži.
• Bradikardija vai sirdsdarbības paātrināšanās.

Ir daudz vairāk funkciju. Terciārās vai sekundārās patoloģijas attēlo blokādes, fibrilācija. Dažas zīmes pārklājas ar citām.

Ārstēšanas veidi

Terapijas būtība ir pamatā esošās patoloģijas likvidēšana (etiotropiskā tehnika) un simptomu mazināšana. Tiek lietoti medikamenti, retāk tiek veikta operācija.

Sagatavošanas darbi:

• Antiaritmisks. Kā daļa no adekvāta ritma atjaunošanas.
• Antihipertensīvs līdzeklis. dažādi veidi. No kalcija kanālu blokatoriem līdz AKE inhibitoriem.
• Ārkārtas apstākļu fona apstākļos tiek izmantoti stimulanti (epinefrīns, atropīns). Ar lielu rūpību.

Sirds glikozīdus parasti neizmanto iespējamā sirdsdarbības apstāšanās dēļ.

Ķirurģiskā metode ietver elektrokardiostimulatora implantāciju un sirds struktūru anomāliju novēršanu.

Ārstēšana nebūs efektīva, ja būs sarežģīti faktori. Tie ne tikai novērš adekvātu atveseļošanos, palēninot vai pilnībā izlīdzinot efektu, bet arī palielina bīstamu seku risku.

• Atteikties no sliktiem ieradumiem: smēķēšanas, alkohola, narkotiku lietošanas.
• Plkst ilgstoša ārstēšana fiziskiem un garīgiem traucējumiem, nepieciešams koriģēt terapeitisko kursu, lai tas nekaitētu sirdij.
• Pilna atpūta (guļas 8 stundas naktī).

Racija nespēlē īpašu lomu. Tomēr ieteicams papildināt ēdienkarti, lietot vairāk kāliju, magniju un olbaltumvielas saturošu pārtiku.

Prognozes un iespējamās komplikācijas

Procesa iznākumu nosaka stāvokļa smagums, stadija, dinamika un pacienta veselība kopumā. Letalitāte ir minimāla.

Nāve iestājas sekundāro vai terciāro slimību dēļ. Vidējais izdzīvošanas rādītājs ir 95%.

Pievienojot fibrilāciju, ekstrasistoles tiek strauji samazinātas līdz 45%. Ārstēšana uzlabo prognozi.

Sekas ir šādas:

• Sirdskaite.
• Sirdstrieka.
• Insults.
• koronārā mazspēja.
• Kardiogēns šoks.
• asinsvadu demence.

Beidzot

Sinusa mezgls ir šūnu kopums, kas ģenerē elektriskais impulss nodrošina visu sirds struktūru kontrakciju.

Šī veidojuma vājums ir saistīts ar nepietiekamu orgāna darbību. Nespēja nodrošināt asinis ne tikai attālām sistēmām, bet arī sev.

Iemesli ir dažādi, tāpēc ir grūti diagnosticēt agrīnu.

Ārstēšanu veic kardiologs vai specializēts ķirurgs. Terapijas ilgums var sasniegt gadu desmitus. Mūža atbalsts dažos gadījumos ir vienīgā iespējamā iespēja.

20806 0

Ārstēšanas mērķi

SCD profilakse bradiaritmijas dēļ, likvidēšana vai atvieglošana klīniskās izpausmes slimībām, kā arī profilaksei iespējamās komplikācijas(trombembolija, sirds un koronārā mazspēja).

Indikācijas hospitalizācijai

• Smagi slimības simptomi. Tātad ģīboņa, biežu pirmssinkopes stāvokļu gadījumā ir norādīta ārkārtas hospitalizācija.
• Plānotā elektrokardiostimulatora implantācija.
• Nepieciešamība izvēlēties antiaritmisko terapiju bradikardijas-tahikardijas sindromam.

Nemedikamentoza ārstēšana

Nav narkotiku ārstēšana pacientiem ar koronāro artēriju slimību, hipertensiju, sirds mazspēju ietver standarta uztura ieteikumus, kā arī psihoterapeitiskus efektus. Turklāt jāpārtrauc zāļu lietošana (ja iespējams), kas varētu būt izraisījusi vai saasinājusi SSSS (piemēram, beta blokatori, kalcija kanālu blokatori, I un III klases antiaritmiskie līdzekļi, digoksīns).

Medicīniskā palīdzība

SSS medicīniskās ārstēšanas iespējas ir ierobežotas. Pamatslimības, kas izraisīja SSSU attīstību (etiotropiskā ārstēšana), terapija tiek veikta saskaņā ar vispārīgie noteikumi. Ārkārtas gadījumos (smaga sinusa bradikardija, kas pasliktina hemodinamiku) intravenozi injicē 0,5-1 ml 0,1% atropīna šķīduma. Ja simptomi saglabājas, tiek izveidots pagaidu elektrokardiostimulators. Morgagni-Adams-Stokes uzbrukuma gadījumā ir nepieciešama reanimācija.

Ar smagiem simptomiem, lai palielinātu sirdsdarbības ātrumu, Belloid var ordinēt (1 tablete 4-5 reizes dienā), ilgstošas ​​teofilīna formas (75-150 mg 2-3 reizes dienā). Tomēr, lietojot šīs zāles, ir jāatceras par heterotopisku aritmiju provocēšanas draudiem. Vienlaicīgu tahiaritmiju terapija jāveic ļoti piesardzīgi. Gandrīz visiem mūsdienu antiaritmiskiem līdzekļiem ir inhibējoša iedarbība uz sinusa mezgla darbību. Šī īpašība ir nedaudz mazāk izteikta allapinīnam, kura izmēģinājuma ievadīšana nelielās devās (12,5 mg 3-4 reizes dienā) ir iespējama.

Pacientiem ar vagotonisku sinusa mezgla disfunkciju, atšķirībā no SSS, ko izraisa organiski cēloņi, konservatīvā terapija ir primāra nozīme. Veģetatīvās distonijas ārstēšana tiek veikta saskaņā ar vispārējiem principiem, ieskaitot pasākumus, kuru mērķis ir ierobežot parasimpātisko ietekmi uz sirdi (neiesaka valkāt apģērbu, kas saspiež kaklu, ārstē vienlaicīgu kuņģa-zarnu trakta patoloģiju), dozētas fiziskās aktivitātes un racionālu. psihoterapija. Pozitīvs efekts šādiem pacientiem dod klonazepāmu 0,5-1 mg devā naktī ar iespējamu turpmāku devu palielināšanu līdz 1,5-2 mg 2-3 devās. Zāles ļauj koriģēt psihoveģetatīvos traucējumus, kas izraisa vagotonisku sinusa mezgla disfunkciju, kas izpaužas ne tikai ģībonis, vājums, reibonis, bet arī bradikardijas smaguma samazināšanās un citas EKG pazīmes. Pacientiem ar miega apnojas sindromu ar adekvātu ārstēšanu šī slimība(CPAP terapija, ķirurģiska ārstēšana) novērot sinusa mezgla disfunkcijas izpausmju izzušanu vai samazināšanos.

Ķirurģija

Galvenā organisko SSSU ārstēšanas metode ir pastāvīga elektrokardiostimulatora implantācija.

Indikācijas elektrokardiostimulatora implantācijai SSSU ir sadalītas klasēs.

• Sinusa mezgla disfunkcija ar dokumentētu bradikardiju vai pauzēm, ko pavada simptomi, tostarp tādas terapijas rezultātā, kuru nevar atcelt vai aizstāt.
• Klīniski izteikta hronotropiska nekompetence.

IIa klase.

• Sinusa mezgla disfunkcija ar sirdsdarbības ātrumu mazāku par 40 minūtē un klīniskiem simptomiem, ja nav dokumentāru pierādījumu, ka simptomi ir radušies bradikardijas dēļ.
• Sinkope nezināmu iemeslu dēļ, kopā ar sinusa mezgla darbības traucējumiem, kas konstatēti elektrofizioloģiskā pētījuma laikā.

IIb klase.

• Minimāla simptomatoloģija ar sirdsdarbības ātrumu nomoda stāvoklī, kas mazāks par 40 minūtē.

Pacientiem ar SSSU vēlams izmantot elektrokardiostimulatoru AAI vai (ar vienlaikus AV vadīšanas traucējumiem) DDD, un simptomātiskas hronotropas mazspējas gadījumos - AAIR vai DDDR.

Aptuvenie darbnespējas periodi

Aptuvenos invaliditātes termiņus nosaka pamatslimības smagums. Parasti, ja nav komplikāciju, hospitalizācijas termiņš elektrokardiostimulatora implantācijai reti pārsniedz 10-15 dienas. Pacienti nevar strādāt profesijās, kas apdraud citu drošību.

Tālāka vadība

Turpmāka pacientu ar SSSU ārstēšana ietver:

• ECS sistēmas kontrole, stimulācijas parametru izvēle, ECS nomaiņas laika noteikšana, kas veikta specializētos aritmoloģiskos centros;
• pamata slimības ārstēšana;
• vienlaicīgu tahiaritmiju ārstēšana.

Informācija pacientam

Pacientam ieteicams regulāri veikt EKS sistēmas profilaktisko kontroli. Ja parādās jauni simptomi vai atkārtojas iepriekšējie simptomi (ģībonis, reibonis, elpas trūkums slodzes laikā), nekavējoties jākonsultējas ar ārstu.

Pacientiem ar SSS, kuriem nav implantēts elektrokardiostimulators, bez iepriekšējas konsultācijas ar kardiologu aizliegts lietot jebkādas antiaritmiskas zāles (īpaši β-blokatorus, verapamilu, sirds glikozīdus).

Ir nepieciešams katru dienu kontrolēt sirdsdarbības ātrumu, un, ja tiek konstatēta bradikardijas saasināšanās, nekavējoties jāmeklē medicīniskā palīdzība. Tiek parādīta periodiska EKG reģistrācija (biežumu nosaka ārstējošais ārsts), un, ja nepieciešams, Holtera EKG monitorings.

Prognoze

Ar savlaicīgu elektrokardiostimulatora implantāciju dzīves un atveseļošanās prognoze tiek uzskatīta par labvēlīgu. 19-27% pacientu ar SSSU 2-8 gadu laikā tiek konstatēta pastāvīga AF forma, ko var pielīdzināt pašapstrādei no SSSU.

Tsaregorodtsevs D.A.

Slims sinusa sindroms (SSS) savā koncepcijā apvieno dažus traucējumu veidus sirdsdarbība, kuras cēlonis ir patoloģiskas izmaiņas sinusa mezgla darbā. Šo slimību raksturo obligāta bradikardijas klātbūtne. Bieži uz patologu fona rodas ārpusdzemdes aritmijas perēkļi.

Līdzās patiesajam sinusa mezgla vājuma sindromam, kurā rodas organisko šūnu bojājumi, var izdalīt vēl 2 slimības formas. Tie ietver mezgla autonomās funkcijas traucējumus un zāļu disfunkciju. Pēdējie divi patoloģijas varianti tiek novērsti, kad tiek atjaunota attiecīgās nervu sistēmas daļas darbība vai tiek pārtraukta zāļu lietošana, kas izraisīja sirdsdarbības ātruma (HR) samazināšanos.

Slimību pavada vājums, reibonis vai ģībonis. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz elektrokardiogrāfiju (EKG) vai Holtera uzraudzību. SSSU kurss ir ļoti daudzveidīgs. Ar pierādītu diagnozi ir norādīta mākslīgā elektrokardiostimulatora (IVR) uzstādīšana - pastāvīgs elektrokardiostimulators.

Sinusa mezgla patoloģija visbiežāk rodas gados vecākiem cilvēkiem. Vidējais vecums ir 60-70 gadi. ASV zinātnieku pētījums parādīja, ka ar šo slimību slimo 0,06% iedzīvotāju, kas vecāki par 50 gadiem. Pēc dzimuma nav noslieces uz slimību. SSSU var izpausties arī bērnībā.

Slimības cēloņi

Sinusa mezgla vājuma sindroms parasti noved vai nu pie organiskas patoloģijas, kas ir šūnu strukturālo izmaiņu vaininieks, vai arī pie ārējiem etioloģiskiem faktoriem. Pēdējie izraisa tikai sirds ritma avota funkcijas pārkāpumu. Dažreiz SSS cēloņi ir abi faktori vienlaikus.

Organiska patoloģija, kas izraisa SSSU:

1. deģeneratīvi traucējumi. Visbiežākais sinusa mezgla slimības cēlonis ir tā fibroze. Šajā gadījumā tiek samazināts ritma avota automātisms un nervu signāla vadīšanas pakāpe caur to. Ir pierādījumi par ģenētisku noslieci uz šādām izmaiņām. Fibrozi var izraisīt:
   • sarkoidoze;
   • sirds audzēji.
2. Sirds išēmiskā slimība (CHD). Šī slimība reti noved pie SSS, tomēr tās loma ir diezgan liela. Šeit mēs runājam gan par akūtu išēmiju (miokarda infarktu), gan hroniska forma. Galvenais sinusa mezgla patoloģijas attīstības iemesls šajā gadījumā ir tā nepietiekama asins piegāde:
   • labās koronārās artērijas ateroskleroze, kas baro mezglu;
   • asinsvadu tromboze, kas pieved asinis līdz ritma avotam (novērota ar sānu vai apakšējo miokarda infarktu).

   Šī iemesla dēļ sirdslēkmes ar šādu lokalizāciju bieži pavada bradikardija (līdz 10% gadījumu).

3. Arteriālā hipertensija (hipertensija) ir hroniski augsts asinsspiediens.
4. Sirds traumas sirds transplantācijas dēļ.
5. Hipotireoze ir vairogdziedzera hormonu deficīts organismā.

Ārējie faktori, kas izraisa sinusa mezgla disfunkciju:

1. Autonomās nervu sistēmas pārkāpums:
   • palielināta aktivitāte vagusa nervs(izraisa sirdsdarbības ātruma samazināšanos);
   • fizioloģisks tā tonusa pieaugums (novērots urinēšanas, vemšanas, rīšanas, defekācijas un klepus laikā);
   • ar gremošanas trakta un ķermeņa urīnceļu sistēmas slimībām;
   • paaugstināts vagusa nerva tonuss ar sepsi (asins infekciju), paaugstināts kālija līmenis asinīs vai hipotermija.
2. Zāļu iedarbība, kas var samazināt sinusa mezgla darbību:
   • beta blokatori (Anaprilīns, Metoprolols);
   • daži kalcija kanālu blokatori (Diltiazems un Verapamils);
   • sirds glikozīdi (strofantīns, digoksīns);
   • dažādas antiaritmiskas zāles (amiodarons, sotalols utt.)

Slimā sinusa sindroma patoģenēze

Lai pilnībā izprastu SSSU attīstības mehānismu, ir jāzina un jāsaprot sinusa mezgla šūnu anatomiskās un fizioloģiskās īpašības.

Sinusmezgls sirds adduktoru sistēmas diagrammā Šis mezgls, kas ir galvenais sirds ritma avots, atrodas labajā ātrijā un sastāv no šūnām, kas regulāri ģenerē nervu impulsu. Turklāt pēdējais izplatās pa miokarda vadīšanas sistēmu, izraisot tā kontrakciju.

Sakarā ar to, ka sinusa mezgls ir pastāvīgs ritma avots, tas ir spiests strādāt dažādos apstākļos. Piemēram, fizisko aktivitāšu laikā cilvēka orgāniem un sistēmām nepieciešams lielāks skābekļa daudzums. Tas liek sirdij pukstēt ātrāk. Frekvenci nosaka sinusa mezgls. Sirdsdarbības ātruma izmaiņas tiek panāktas, pārslēdzot mezgla centru darbu. Tādējādi daži konstrukcijas elementi spēj radīt impulsus ar minimālu frekvenci, un daži ir noregulēti uz maksimālo sirdsdarbības ātrumu.

Ar sinusa mezglu apgādājošo artēriju išēmiju vai citiem tā bojājumiem rodas uztura trūkums un dažas mezgla šūnas tiek aizstātas. saistaudi. Plaša nāve un strukturālas izmaiņas ritma avota elementos tiek izolētas atsevišķā slimībā - idiopātiskā distrofijā.

Ietekmētie centri, kas ir atbildīgi par minimālo biežumu, sāk darboties nepareizi - tie ir retāk satraukti un izraisa bradikardiju (sirds kontrakciju biežuma samazināšanos).

SSSU klīniskās izpausmes

Dažiem pacientiem ir traucēta asins piegāde dažādiem orgāniem, kas izraisa atbilstošus simptomus. Ne vienmēr sirdsdarbības ātruma samazināšanās noved pie audu uztura trūkuma, jo. iestājoties šim stāvoklim, tiek aktivizēti kompensācijas mehānismi, kas veicina adekvātu asinsriti.

Slimības progresēšanu pavada simptomi, kas saistīti ar bradikardiju. Visbiežāk sastopamās SSS izpausmes ir:

• reibonis;
• ģībonis;
• sāpes sirds rajonā;
• apgrūtināta elpošana.

Iepriekšminētajām izpausmēm ir pārejošs raksturs, t.i. rodas spontāni un beidzas tādā pašā veidā. Biežākie simptomi:

1. Smadzeņu. Tie ietver aizkaitināmību, noguruma sajūtu, atmiņas traucējumus un garastāvokļa svārstības. Ar slimības progresēšanu rodas samaņas zudums, troksnis ausīs, krampji. Turklāt SSSU bieži pavada asinsspiediena pazemināšanās (BP), auksti sviedri. Laika gaitā parādās discirkulācijas encefalopātijas pazīmes: reibonis, asas atmiņas "pārkāpumi", runas traucējumi.
2. Sirds (sirds). Pirmās pacientu sūdzības ir neregulāras lēnas sirdsdarbības sajūta. Sirds asinsrites trūkuma dēļ parādās sāpes aiz krūšu kaula, attīstās elpas trūkums. Var rasties sirds mazspēja, kambaru tahikardija un fibrilācija. Pēdējās divas izpausmes bieži ievērojami palielina pēkšņas koronārās (sirds) nāves risku.
3. Citi simptomi. Starp SSS izpausmēm, kas nav saistītas ar smadzeņu un sirds asinsrites traucējumiem, ir pazīmes nieru mazspēja(oligūrija - zems urīna izdalīšanās), kuņģa-zarnu trakta izpausmes un muskuļu vājums (intermitējoša klucī).

Diagnostika

Tā kā 75 no 100 cilvēkiem ar slimu sinusa sindromu ir smaga bradikardija, šis simptoms var uzskatīt par pamatu pieņēmumam par patoloģiju. Diagnozes pamatā ir elektrokardiogrammas (EKG) noņemšana uzbrukuma brīdī. Pat izteikta sirdsdarbības ātruma samazināšanās klātbūtnē ir viennozīmīgi neiespējami runāt par SSSU. Jebkura bradikardija var būt tās autonomās funkcijas pārkāpuma izpausme.

Slimā sinusa sindroma noteikšanai izmantotās metodes:

1. Holtera monitorings.
2. Medicīniskās pārbaudes un testi ar fizisko aktivitāti.
3. Elektrofizioloģiskais intrakardiāls pētījums.
4. Klīnisko izpausmju definīcija.

Lai izvēlētos ārstēšanu ir svarīgi noteikt patoloģijas klīnisko formu.

1. Bradiaritmisks. Galvenās izpausmes ir saistītas ar hemodinamikas traucējumiem. Var rasties Morgagni-Edems-Stokes uzbrukumi (trūkuma dēļ smadzeņu cirkulācija). EKG parāda neparastu ritmu ar samazinātu sirdsdarbības ātrumu. Tomēr šī zīme ne vienmēr ir SSSU sekas. Līdzīgas elektrokardiogrāfiskas izmaiņas rodas, ja priekškambaru fibrilācija tiek kombinēta ar atrioventrikulāru blokādi.
2. Tahi-bradiaritmisks. Pirms un pēc tahikardijas lēkmes EKG tiek reģistrētas pauzes ( R-R pieaugums intervāls). Šim SSSU variantam ir raksturīgs ilgstošs kurss, un tas bieži pārvēršas par pastāvīgu priekškambaru mirdzēšanas nomaiņu.
3. Bradikardija. Ar šo SSSU formu bradikardija ar ritma avotu sinusa mezglā tiek noteikta vispirms naktī. Līdztekus tam tiek ierakstīti nomaiņas ritmi. Šī slimības varianta sākuma stadijas tiek atpazītas tikai ar Holtera monitoringa palīdzību.
4. Posttahikardija. Šī opcija no iepriekšējām atšķiras ar ilgākām pauzēm, kas rodas pēc priekškambaru mirdzēšanas vai tahikardijas uzbrukuma.

Dažkārt sākotnējais simptoms SSSU ir sinoatriālās vadīšanas pārkāpums, kā rezultātā tiek bloķēta nervu impulsa pārnešana uz ātriju. EKG skaidri parāda pieaugumu intervāls P-P divas, trīs vai vairāk reizes.

Slimība progresē vienā no iepriekšminētajām iespējām. Turklāt SSSU attīstās paplašinātā formā, kad patoloģijas simptomi sāk būt viļņoti. Atsevišķi piešķirts trīs slimības gaitas varianti:

1. Latents.
2. Intermitējoša.
3. Izpaužas.

Latentais variants netiek noteikts pat ar atkārtotu Holtera monitoringu. To diagnosticē, izmantojot intrakardiālu elektrofizioloģisko pētījumu. Lai to izdarītu, tiek veikta medicīniskā denervācija (mākslīgi traucēta nervu signālu vadīšana sinusa mezglā no veģetatīvās nervu sistēmas). Šāds kurss vairumā gadījumu tiek novērots, pārkāpjot sinoatriālo vadīšanu.

Intermitējošo variantu raksturo sirdsdarbības ātruma samazināšanās naktī. Tas ir saistīts ar simpātiskās ietekmes samazināšanos un veģetatīvās nervu sistēmas parasimpātiskās funkcijas palielināšanos.

Manifestācijas kurss attīstās līdz ar slimības progresēšanu. Šajā gadījumā SSS izpausmes var noteikt arī izmantojot Holtera monitoringu, jo. tie notiek vairāk nekā vienu reizi dienā.

Ārstēšana

SSSU terapija sākas ar dažādu faktoru novēršanu, kas teorētiski var izraisīt vadīšanas traucējumus. Lai to izdarītu, vispirms ir jāatceļ šādas zāles.

Ja pacientam ir tahikardijas mija ar bradikardiju, bet sirdsdarbības ātruma samazināšanās nav kritiska, tad Holtera uzraudzībā Allapinīns tiek noteikts minimālā devā vairākas reizes dienā. Dizopiramīdu lieto kā alternatīvu narkotiku. Laika gaitā slimības progresēšana joprojām samazina sirdsdarbības ātrumu līdz minimālajam pieļaujamajam. Šajā gadījumā zāles tiek atceltas un tiek implantēts elektrokardiostimulators.

Lemjot par elektrokardiostimulatora (IVR mākslīgā elektrokardiostimulatora) uzstādīšanu, pacientam obligāti jāizslēdz hipotireoze un hiperkaliēmija. Šajos apstākļos ir iespējama funkcionāla bradikardija.

Ar akūtu SSSU attīstību ieteicams ārstēt cēloni, kas izraisīja patoloģiju:

1. Ja ir aizdomas par iekaisuma izmaiņām sinusa mezglā, terapija tiek uzsākta ar Prednizolonu.
2. Izteiktu sirdsdarbības ātruma samazināšanos ar traucētu hemodinamiku (visa ķermeņa cirkulāciju) aptur, ievadot atropīna šķīdumu.
3. Ja nav sirds kontrakciju (asistolija), nekavējoties tiek veikta atdzīvināšana.
4. Lai novērstu slima sinusa sindroma bīstamās izpausmes, dažreiz tiek uzstādīts endokarda elektrokardiostimulators.

Slimu sinusa sindroma ārstēšanas pamatprincipi:

1. Minimālu izpausmju gadījumā - novērošana.
2. Ar vidēji smagu klīniku ir indicēta konservatīva terapija. zāles kuru mērķis ir novērst izpausmes.
3. Smagos gadījumos ķirurģiska terapija (IVR implantācija).

• bradikardija, kas mazāka par 40 sitieniem minūtē;
• Morgagni-Edems-Stokes uzbrukumi vēsturē. Pat viena apziņas zuduma gadījuma klātbūtnē;
• pauzes starp sirdspukstiem ilgāk par 3 sekundēm;
• SSSU izraisīts reibonis, ģībonis, sirds mazspēja vai augsts sistoliskais asinsspiediens;
• slimības gadījumi ar ritma traucējumiem, kuros nav iespējams izrakstīt antiaritmiskos medikamentus.

IN mūsdienu pasaule lielākā daļa cilvēku ar uzstādītiem mākslīgajiem elektrokardiostimulatoriem cieš no SSSU. Šī ārstēšanas metode nepalielina dzīves ilgumu, bet būtiski uzlabo tā kvalitāti.

Izvēloties stimulēšanas metodi, jānodrošina ne tikai adekvāta sirds kambaru sistoliskā funkcija. Lai novērstu asins recekļu veidošanos un atbilstošās komplikācijas, obligāti jāorganizē normāla ritmiska priekškambaru kontrakcija.

SSSU prognoze

Tā kā slimība gandrīz vienmēr progresē laika gaitā, pacientu simptomi pasliktinās. Saskaņā ar statistiku, SSSU palielina kopējās mirstības līmeni par 4-5%.

Vienlaicīga organiska rakstura sirds patoloģija nelabvēlīgi ietekmē cilvēka sirds un asinsvadu sistēmas vispārējo stāvokli. Ņemot vērā to, ka trombembolija ir biežs (apmēram 40-50%) nāves cēlonis sirds slimību gadījumā, KVS prognoze ir atkarīga no trombu veidošanās riska pakāpes sirds dobumos.

Ar sinusa bradikardiju bez sirds aritmijas komplikāciju risks ir minimāls. SSS variants ar sinusa pauzēm nedaudz palielina trombu veidošanās risku. Sliktākā prognoze ir tad, ja bradikardija mainās ar tahiaritmiju. Šajā gadījumā vislielākā varbūtība saslimt ar trombemboliju.

Neskatoties uz noteikto ārstēšanu, pēkšņa koronārā nāve var notikt jebkurā laikā SSSU. Riska līmenis ir atkarīgs no sirds un asinsvadu sistēmas slimību smaguma pakāpes. Ja to neārstē, pacienti ar slimu sinusa sindromu var dzīvot pilnīgi jebkuru laiku. Tas viss ir atkarīgs no slimības formas un tās gaitas.

Profilakse

Lai novērstu SSSU, tāpat kā visas sirds slimības, ir pareizs dzīvesveids un slikto ieradumu noraidīšana. Specifiskā profilakse sastāv no savlaicīgas sirdsdarbības traucējumu diagnosticēšanas un pareizas zāļu izrakstīšanas.

Tādējādi var teikt, ka slimā sinusa sindroma dzīves līmenis un tā ilgums ir atkarīgs no dažādiem faktoriem. Pareizi izvēloties ārstēšanu, koronārās nāves risku var samazināt līdz minimumam.

Slims sinusa sindroms savā koncepcijā apvieno dažādas sirds aritmijas, kuru galvenais cēlonis tiek uzskatīts patoloģiskas izmaiņas sinusa mezgla darbs. Šo slimību raksturo bradikardija, un bieži rodas papildu aritmijas perēkļi.

Lai atbrīvotos no notiekošās patoloģijas, ir svarīgi veikt savlaicīgu diagnostiku un pēc tam visaptverošu ārstēšanu.

Slimības gaitas iezīmes

Sirds muskulī ir centrs, kas nosaka tā sitienu ritmu. Šo funkciju veic tā sauktais sinusa mezgls, ko uzskata par elektrokardiostimulatoru. Tas rada elektrisku impulsu un novirza to uz sirdi.

Sirds sinusa mezgls atrodas labajā ātrijā vietā, kur notiek dobās vēnas savienošanās. Tā ir sava veida spēkstacija, kas sadala lādiņus, kas nosaka sirds muskuļa sitienu ritmu. Šī orgāna darbības pasliktināšanās rada dažāda veida traucējumus sirds darbībā. Šī patoloģija vienādi izpaužas abiem dzimumiem un bieži rodas gados vecākiem cilvēkiem.

Slimās sinusa sindroms nav viena konkrēta slimība, bet gan vairāki kombinēti sirds ritma traucējumi. Šajā koncepcijā ietilpst:

• bradikardija;
• tahikardija;
• jaukts tips.

Šāda patoloģija ir diezgan izplatīta un labi reaģē uz terapiju, īpaši slimības gaitas sākuma stadijās. Lai noteiktu slimības klātbūtni, ir obligāti jāzina cēloņi, kas to izraisa, un raksturīgās pazīmes.

Slimības gaitas klasifikācija

Daudzi cilvēki brīnās, sinusa aritmija - kas tas ir, kā šī slimība tiek klasificēta un kas tai raksturīga? Mēs varam atšķirt šādus patoloģiju veidus:

• sinusa bradikardija;
• tahikardijas-bradikardijas sindroms;
• sinoatriālā blokāde;
• sinusa mezgla izbalēšana.

Bradikardijai ir raksturīgs tas, ka samazinās impulsu skaits, un tas noved pie sirds muskuļa kontrakciju samazināšanās. Ja minūtē notiek mazāk nekā piecdesmit kontrakcijas, tad to uzskata par galveno bradikardijas pazīmi.

Bradikardijas-tahikardijas sindromu raksturo fakts, ka sirds muskuļa lēnas darbības periodus aizstāj ar paātrinātu sirdsdarbību. Dažreiz ar sekojošu patoloģijas attīstību tiek novērota priekškambaru mirdzēšana.

Ja sinusa mezgls funkcionē nemainīgs, impulsu pārraides laikā rodas kļūme. Sirds muskuļa kontrakcijas ritms lielā mērā ir atkarīgs no tā, cik skaidri un vienmērīgi notiek impulsa blokāde.

Sinusa impulsa apturēšana nozīmē, ka elektrokardiostimulators uz noteiktu laiku pārtrauc impulsa ģenerēšanu. Mezgla darbības pārkāpums atšķiras arī pēc patoloģijas gaitas rakstura, proti, tas ir sadalīts:

• latentais kurss;
• periodiska plūsma;
• manifesta plūsma.

Tas izpaužas faktā, ka sinusa mezgla darbības traucējumi ir gandrīz nemanāmi. Neveiksmes ir ļoti reti, un patoloģiju var atklāt tikai visaptverošas pārbaudes laikā.

Intermitējošo slimības gaitu raksturo fakts, ka sinusa mezgla vājums tiek novērots galvenokārt naktī. Tas ir saistīts ar ietekmi uz veģetatīvās sistēmas ritma darbu. Ar izteiktu patoloģijas gaitu sirdsdarbības traucējumi ir izteiktāki.

Patoloģijas cēloņi

Ir dažādi iemesli, kas provocē sinusa mezgla vājumu, kas var būt ārējs un iekšējs. Visbiežāk sastopamie iekšējie cēloņi ir:

• sirds muskuļu šūnu aizstāšana ar saistaudiem;
• koronāro artēriju slimība;
• ateroskleroze;
• operācijas un traumas;
• iekaisuma procesi neatkarīgi no to izcelsmes īpatnībām;
• autoimūnas slimības;
• olbaltumvielu metabolisma pārkāpums.

Arī predisponējoši faktori var būt vielmaiņas traucējumi, hormonu ražošanas trūkums vai pārmērīga ražošana. vairogdziedzeris, cukura diabēts, pastāvīgas svara izmaiņas.

Visbiežākais SSSU (ICD 10 - I49.5) ārējais cēlonis var būt nervu sistēmas departamenta pārmērīga ietekme, kas ir atbildīga par daudzu cilvēku darbību. iekšējie orgāni. Šis nosacījums rodas, ja:

• nervu sistēmas bojājumi;
• ļaundabīgu audzēju klātbūtne smadzenēs;
• smadzeņu asiņošana;
• sistemātiska noteiktu zāļu lietošana.

Bērniem sinusa mezgla vājums tiek novērots galvenokārt ar difteriju, bet gados vecākiem cilvēkiem - ar koronāro asinsvadu aterosklerozi. Šīs sirds muskuļa sadaļas darbības traucējumi rodas galvenokārt pacientiem ar akūtu miokarda infarktu. Bieži cēlonis ir akūta sirds mazspēja.

mezglu vājās vietas

Lai savlaicīgi atpazītu patoloģijas gaitu, obligāti jāzina sinusa aritmija - kas tā ir un kādas ir slimības pazīmes? Pārkāpumi var izpausties pilnīgi dažādos veidos atkarībā no primārās patoloģijas, kas tos izraisījusi. Sākotnēji slimība lielākoties ir asimptomātiska. Pacienti var pat nepamanīt sirds muskuļa kontrakcijas pārtraukumus, kas ilgst vairākas sekundes.

Dažiem pacientiem pašā sākumā var būt problēmas ar asinsriti smadzeņu un citu orgānu rajonā, kas izraisa atbilstošu klīnisko izpausmju parādīšanos. Pēc tam, patoloģijai tālāk progresējot, tiek atzīmēts sirds kontrakciju skaita samazināšanās. Šīs patoloģijas smagums lielā mērā ir atkarīgs no sirds un asinsvadu sistēmas vispārējā stāvokļa.

Galvenās slima sinusa sindroma pazīmes sākotnējos posmos ir:

• reibonis;
• sirdsdarbības sajūta;
• ģībonis stāvoklis;
• sāpes krūtīs;
• elpas trūkums

Šādi simptomi ir nespecifiski, tāpēc ir jāveic visaptveroša diagnostika, lai izvēlētos vispiemērotāko terapijas metodi. Sinusa mezgla disfunkcijas sindroms ir sadalīts divās atsevišķās grupās, proti, smadzeņu darbības traucējumi, kā arī sirds problēmu klātbūtne.

Smadzeņu darbības traucējumu gadījumā var izdalīt šādas galvenās patoloģiskā procesa pazīmes:

• paaugstināta uzbudināmība;
• emocionāla nestabilitāte;
• pastāvīga noguruma sajūta;
• atmiņas pasliktināšanās.

Gados vecākiem cilvēkiem var būt arī intelektuālo spēju samazināšanās. Ar sekojošu patoloģiskā procesa progresēšanu rodas asinsrites traucējumi, kas provocē izteiktāku simptomu rašanos. un reiboni var pavadīt smags vājums un troksnis ausīs. Sirds muskuļa darbības pasliktināšanās rezultātā var būt straujš spiediena kritums, ko pavada pārmērīgs bālums un ādas atdzišana.

Sinusa mezgla vājuma simptomi ar sirds muskuļa pārkāpumiem sākotnējā stadijā praktiski nekādā veidā neizpaužas. Ar patoloģijas progresēšanu tiek atzīmētas sāpes aiz krūšu kaula, kas rodas miokarda asins piegādes pasliktināšanās rezultātā. Ar palielinātu fizisko slodzi pacienti sūdzas par smags vājums un elpas trūkums. Ja pacients netiek ievadīts savlaicīgi medicīniskā aprūpe, tas var izraisīt hronisku sirds mazspēju. Patoloģiskā procesa vēlākajos posmos var būt letāls iznākums.

Diagnostika

Lai savlaicīgi noteiktu patoloģijas klātbūtni un kompleksu ārstēšanu, ir svarīgi diagnosticēt sinusa mezgla vājumu, ko veic, izmantojot vairākas dažādas metodes. Galvenā metode ir elektrokardiogrammas noņemšana uzbrukuma brīdī. Turklāt tiek izmantotas tādas diagnostikas metodes kā:

• Holtera monitorings;
• narkotiku testi ar fizisko aktivitāti;
• intrakardiāls;
• simptomu definīcija.

Holtera monitorings ietver pārnēsājama elektrokardiogrāfa izmantošanu, kas reģistrē sirds muskuļa darbību visas dienas garumā. Tas ir ļoti ērti, jo ir iespējams noteikt patoloģiskā procesa latento gaitu. Tajā pašā laikā pacients var dzīvot savu ierasto dzīvi un veikt pamatprocesus. Analizējot iegūtos datus, ir iespējams noteikt galveno sinusa mezgla disfunkcijas cēloni.

Tiek veikti arī slodzes testi, kuru laikā tiek radītas noteiktas paaugstinātas prasības pacienta sirdij. Laikā fiziskā aktivitāte palielinās skābekļa līmenis, kas miokardam nepieciešams vielmaiņas procesiem. Šis tests noteiks skābekļa bada pazīmes.

Ārstēšanas veikšana

Sinusa mezgla ārstēšana sākas ar galveno faktoru novēršanu, kas var izraisīt vadīšanas traucējumus. Šim nolūkam parakstītās zāles sākotnēji tiek atceltas. Galvenā terapijas metode, kas garantē vislabāko rezultātu, ir elektrokardiostimulatora uzstādīšana.

Papildus ārējo cēloņu novēršanai ir jāievēro optimālais slodzes līmenis, jāizslēdz slikti ieradumi. Tāpat nepieciešams samazināt kofeīnu saturošo dzērienu daudzumu, ko patērē. Ja tur ir hroniskas slimības kas ietekmē sinusa mezgla darbību, tad tās obligāti jāārstē.

Medicīniskā palīdzība

Ja ir pastiprināta nervu sistēmas darbība, kas atbild par iekšējo orgānu darbību, vai ir citi, nopietnāki traucējumi, tad tiek veikta sinusa mezgla vājuma medikamentoza ārstēšana. Ārsts izraksta zāles, kas palīdz novērst disfunkciju.

Veicot zāļu terapiju, ir jāizvairās no tādu zāļu lietošanas, kas izraisa sirds kontrakciju skaita samazināšanos un spiediena pazemināšanos. Ārkārtas gadījumos pacientam tiek ievadītas zāles "Atropīns". Zāļu lietošana ir vērsta tikai uz galveno simptomu novēršanu un ir ķirurģiskas iejaukšanās sagatavošanās posms.

Ķirurģija

Lai novērstu sinusa mezgla disfunkciju, pacienta ķermenī ir nepieciešams uzstādīt pastāvīgu stimulāciju. Elektrokardiostimulatora uzstādīšanai ir noteiktas norādes, tostarp:

• vienlaicīga bradikardijas un citu sirds aritmiju klātbūtne;
• bradikardija ar pārmērīgi samazinātu pulsa ātrumu;
• samaņas zudums ar epilepsijas lēkmēm;
• koronārā mazspēja, regulārs reibonis un ģībonis.

Šajā gadījumā obligāti tiek parādīta elektrokardiostimulatora uzstādīšana, jo, ja ārstēšana netiek veikta savlaicīgi, sekas var būt nopietnākas līdz pat nāvei.

Tautas līdzekļu izmantošana

Pašārstēšanās ar sinusa mezgla vājumu ir nepieņemama, tāpēc pirms alternatīvu terapijas metožu izmantošanas ir jākonsultējas ar savu ārstu. Terapijas laikā ar tradicionālā medicīnaīpašas uzlējumus gatavo no ārstniecības augiem, jo ​​īpaši, piemēram:

• mātere;
• piparmētra;
• baldriāns;
• pelašķi.

Šie ārstniecības augi palīdz normalizēt miegu, cīnīties ar stresu un uzlabot pašsajūtu.

Profilakses veikšana

Lai novērstu stāvokļa pasliktināšanos, obligāti jāveic kompetenta profilakse. Tas nozīmē principu ievērošanu racionāls uzturs, jums jākontrolē dienas režīms. Ikdienas uzturā jāiekļauj pārtikas produkti ar augstu magnija un kālija saturu, kas palīdz uzturēt sirds muskuļa darbību.

Fiziskām aktivitātēm jābūt regulārām, un slodze palielinās atkarībā no pacienta veselības stāvokļa un pašsajūtas. Jums jācenšas novērst psihoemocionālo stresu un stresu no savas dzīves. Lai nomierinātu nervu sistēmu, vēlams lietot dabiskus līdzekļus un pārtraukt medikamentu lietošanu.

Ir arī nepieciešams kontrolēt cukura daudzumu asinīs un uzraudzīt svara pieaugumu bērniem un pieaugušajiem. Nav iespējams nekontrolēti lietot zāles, jo pat visnekaitīgākās zāles var izraisīt sirds muskuļa darbības pasliktināšanos. Ir obligāti jāveic savlaicīga pārbaude un ārstēšana, lai novērstu slimības pāreju uz sarežģītāku stadiju.

Prognoze un sekas

Ir svarīgi atcerēties, ka slimu sinusa sindroms ir bīstama slimība, kurai var būt daudz negatīvu seku. Šī patoloģija galvenokārt sastopama gados vecākiem cilvēkiem, tomēr pēdējā laikā tā tiek diagnosticēta arī maziem bērniem, kā arī pusaudžiem. Slimības gaitas sekas var būt ļoti nopietnas, jo īpaši, piemēram:

• pastāvīgas sinusa bradikardijas veidošanās;
• regulāra sirds bloķēšana uz dažām sekundēm;
• sinusa mezgla impulsu pārraides bloķēšana;
• biežas tahikardijas lēkmes;
• priekškambaru plandīšanās.

Nepareizi vai nelaikā ārstējot patoloģisko procesu, var rasties insults, kas var izraisīt smadzeņu audu bojājumus un smadzeņu darbības traucējumus. Turklāt šādas slimības sekas var būt asins recekļu veidošanās, kas ir ļoti bīstami dzīvībai, jo, ja asins receklis atdalās no asinsvadu sieniņām, tas var izraisīt nāvi.

Vēl viena patoloģija var būt sirds mazspēja, kas bieži veidojas, ja nav savlaicīgas terapijas un slimības progresēšanas.

Pats elektrokardiostimulatora centra impulsu vadīšanas pārkāpums nav bīstams un negatīvi neietekmē pacienta paredzamo dzīves ilgumu. Draudi ir tikai tās sekas, kuras var izraisīt patoloģijas gaita.

Dzīves ilguma prognoze lielā mērā būs atkarīga no bojājuma rakstura un pakāpes. Ja sinusa mezgla darbības traucējumi radās kā komplikācijas pamata slimības gaitas rezultātā, turpmākās izdzīvošanas prognoze būs atkarīga no tā, cik smags bija ķermeņa bojājums.

kopīga daļa

Slims sinusa sindroms (SSS)- klīniska un patoģenētiska koncepcija, kas apvieno vairākus ritma traucējumus, ko izraisa sinusa mezgla funkcionālo spēju samazināšanās. Slims sinusa sindroms rodas ar bradikardiju / bradiaritmiju un, kā likums, ar vienlaicīgu ārpusdzemdes aritmiju klātbūtni.

Papildus patiesajam SSSU, ko izraisa sinusa mezgla organisks bojājums, pastāv autonomā sinusa mezgla disfunkcija un zāļu izraisīta sinusa mezgla disfunkcija, kas tiek pilnībā novērstas, attiecīgi, medicīniski denervējot sirdi un atceļot zāles, kas nomāc. sinusa impulsa veidošanās un vadīšana.

Slikta sinusa sindroma klīniskās izpausmes var būt vieglas vai ietvert vājuma sajūtu, sirdsklauves un ģīboni (Morgani-Edems-Stokes sindroms).

Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz EKG datiem, Holtera EKG monitoringu, stresa testiem un invazīviem pētījumiem - intrakardiālo elektrofizioloģisko pētījumu un transesofageālo elektrofizioloģisko pētījumu.

Ir SSSU latenta, intermitējoša un manifestējoša gaita, kā arī vairāki tās gaitas varianti.

Pacienti ar klātbūtni klīniskie simptomi parasti ir norādīta mākslīgo elektrokardiostimulatoru implantācija.

Slimā sinusa sindroma epidemioloģija

Slimu sinusa sindroms biežāk sastopams gados vecākiem un senils cilvēkiem (saslimstības maksimums ir 60-70 gadu vecumā), tāpēc biežāk sastopams valstīs ar augstu vidējo mūža ilgumu. Epidemioloģiskais pētījums, kas tika veikts Amerikas Savienotajās Valstīs, parādīja, ka SSSU rodas 3 no 5000 pacientiem, kas vecāki par 50 gadiem.

Slims sinusa sindroms var rasties arī bērnībā un pusaudža gados.

Slimība vienlīdz bieži rodas gan vīriešiem, gan sievietēm.

Atpakaļ uz indeksu

Etioloģija un patoģenēze

Slimā sinusa sindroma etioloģija

Ir divas galvenās faktoru grupas, kas var izraisīt sinusa mezgla disfunkciju.

Pirmajā faktoru grupā ietilpst slimības un stāvokļi, kas izraisa strukturālas izmaiņas sinusa mezgla šūnās un (vai) izmaiņas priekškambaru kontraktilā miokardā, kas ieskauj mezglu. Dati organiski bojājumi tiek definēti kā iekšēji etioloģiski faktori, kas izraisa slimu sinusa sindromu.

Otrajā faktoru grupā ietilpst ārējie faktori, kas izraisa sinusa mezgla disfunkciju, ja nav morfoloģisku izmaiņu.

Dažos gadījumos pastāv iekšējo un ārējo faktoru kombinācija.

Organiski bojājumi (iekšējie faktori), kas var izraisīt sinusa mezgla disfunkciju

Ārējie faktori, kas var izraisīt sinusa mezgla darbības traucējumus

Slimā sinusa sindroma patoģenēze

Sinusa mezgls ir elektrokardiostimulatora šūnu komplekss; tā galvenā funkcija ir automātisma funkcija.

Lai īstenotu automātisma funkciju, nepieciešams, lai sinusa mezglā radītie impulsi tiktu novadīti uz ātrijiem, t.i. nepieciešama normāla sinoauricular (SA) vadīšana.

Tā kā sinusa mezglam ir jāfunkcionē dažādu organisma vajadzību apstākļos, adekvātas sirdsdarbības nodrošināšanai tiek izmantoti dažādi mehānismi: no simpātiskās un parasimpātiskās ietekmes attiecības maiņas līdz automātisma avota maiņai pašā sinusa mezglā.

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām sinusa mezglā ir automatisma centri, kas atbild par ritma kontroli ar dažādām impulsu veidošanās frekvencēm, tāpēc (nedaudz vienkāršotā veidā) daži centri ir atbildīgi par minimuma, bet citi - maksimālās sirds veidošanos. likme.

Noteiktos fizioloģiskos un patoloģiskos apstākļos, piemēram, kad ir uzbudināts klejotājnervs un veģetatīvās nervu sistēmas simpātiskās daļas šķiedras, elektrolītu vielmaiņas traucējumi, šūnu grupas, kas ar mazāk izteiktām spējām pilda rezerves elektrokardiostimulatora funkciju. līdz automātismam spēj kļūt par sirds stimulatoriem, ko var pavadīt nelielas R viļņu formas izmaiņas.

Labvēlīgus apstākļus sinusa mezgla disfunkcijas rašanās rada arī ārkārtīgi zemais impulsu izplatīšanās ātrums caur to veidojošajām šūnām (2-5 cm / s). Tomēr jebkura salīdzinoši neliela vadītspējas pasliktināšanās veģetatīvās nervu sistēmas disfunkcijas vai miokarda organiska bojājuma dēļ var izraisīt intranodālu impulsu blokādi.

Išēmija, ko izraisa sinusa mezgla artērijas vai vairāk proksimālo labās koronārās artērijas segmentu stenoze, iekaisums, infiltrācija, kā arī nekroze un asiņošana, intersticiālas fibrozes un sklerozes attīstība (piemēram, ķirurģiskas traumas gadījumā) noved pie nomaiņas. sinusa mezgla šūnas ar saistaudiem.

Daudzos gadījumos specializētu un strādājošu kardiomiocītu distrofijai sinusa mezgla zonā ar intersticiālas fibrozes un sklerozes veidošanos ir idiopātiskas distrofijas raksturs.

Slimā sinusa sindroma attīstības elektrofizioloģiskie mehānismi

Atpakaļ uz indeksu

Klīnika un komplikācijas

Slimā sinusa sindroma klīniskā izpausme var būt atšķirīga, jo šī slimība ir neviendabīga slimība.

Sākotnējā slimības stadijā lielākā daļa pacientu ir asimptomātiski. Slimā sinusa sindroma gaita var būt asimptomātiska pat ar 4 sekunžu pauzēm. un vēl.

Tikai dažiem pacientiem sirdsdarbības ātruma samazināšanās izraisa smadzeņu vai perifērās asinsrites pasliktināšanos, kas izraisa sūdzības.

Slimībai progresējot, pacienti ziņo par simptomiem, kas saistīti ar bradikardiju. Bradikardijas smagums un sinusa paužu ilgums simptomātiskiem pacientiem ir ļoti atšķirīgs, jo sistēmiskās un reģionālās asinsrites stāvokli būtiski ietekmē arī sirds izsviede, kopējā perifēro asinsvadu pretestība un atsevišķu baseinu asinsvadu caurlaidība. Visbiežāk sastopamās sūdzības ir reibonis, ģībonis un ģībonis, sirdsklauves, sāpes krūtīs un elpas trūkums.

Mainot tahikardiju un bradikardiju, pacientus var traucēt sirdsklauves, kā arī reibonis un ģībonis paužu laikā pēc tahiaritmijas spontānas pārtraukšanas.

Visi šie simptomi ir nespecifiski un pārejoši. Šis apstāklis, kā arī sirdsdarbības ātruma normas un asimptomātisku sinusa paužu mainīgums dažkārt apgrūtina saiknes noskaidrošanu starp pacientu sūdzībām un objektīvām bradiaritmijas pazīmēm, kas ir svarīgas izvēlei. ārstēšanas taktika.

smadzeņu simptomi.

Pacienti ar viegliem simptomiem var sūdzēties par nogurumu, aizkaitināmību, emocionālu labilitāti un aizmāršību. Gados vecākiem pacientiem var pasliktināties atmiņa un intelekts. Ir iespējami stāvokļi pirms ģīboņa un ģībonis.

Ar slimības progresēšanu un turpmākiem asinsrites traucējumiem smadzeņu simptomi kļūst izteiktāki.

Stāvokļi pirms ģībonis ir saistīti ar asu vājumu, troksni ausīs. Sirds ģībonis (Morgan-Edems-Stokes sindroms) ir raksturīgs ar auras neesamību, krampjiem (izņemot ilgstošas ​​asistolijas gadījumus).

Iepriekšējā sirdsdarbības palēninājuma vai tās apstāšanās sajūta nenotiek visiem pacientiem.

Iespējama ādas atdzišana un blanšēšana ar strauju asinsspiediena pazemināšanos, auksti sviedri. Ģīboni var provocēt klepus, straujš galvas pagrieziens, ciešas apkakles nēsāšana. Ģībonis beidzas pats no sevis, bet ar ilgstošu raksturu var būt nepieciešama reanimācija.

Bradikardijas progresēšanu var pavadīt discirkulācijas encefalopātijas simptomi (reiboņa parādīšanās vai pastiprināšanās, tūlītēji atmiņas traucējumi, parēze, vārdu "rīšana", aizkaitināmība, bezmiegs, atmiņas zudums).

Sirds simptomi.

Slimības sākumā pacients var pamanīt lēnu vai neregulāru pulsu.

Varbūt retrosternālo sāpju parādīšanās, kas izskaidrojama ar sirds hipoperfūziju.

Bēgšanas ritmu parādīšanās jūtama kā sirdspuksti, pārtraukumi sirds darbā.

Hronotropās rezerves ierobežojums slodzes laikā izpaužas kā vājums, elpas trūkums, var attīstīties hroniska sirds mazspēja.

Vēlākos posmos palielinās kambaru tahikardijas vai fibrilācijas biežums, kas palielina pēkšņas sirds nāves risku.

Citi simptomi.

• Varbūt oligūrijas attīstība nieru hipoperfūzijas dēļ.

  Daži pacienti atzīmē kuņģa-zarnu trakta sūdzības, ko var izraisīt iekšējo orgānu nepietiekama skābekļa pieplūde.

  Tika novērota arī periodiska klucībspēja un muskuļu vājums.

Atpakaļ uz indeksu

Diagnostika

Pastāvīgākā slimā sinusa sindroma izpausme tiek uzskatīta par ilgstošiem bradikardijas periodiem, kas rodas 75% pacientu ar SSS. Ir iespējams pieņemt slima sinusa sindroma klātbūtni jebkurai personai ar neskaidras etioloģijas smagu bradikardiju.

Galvenā diagnostikas metode ir EKG reģistrēšana simptomu rašanās laikā.

Parasti, diagnosticējot slimu sinusa sindromu, tiek atrisināti divi secīgi uzdevumi. Pirmkārt, tiek novērtēta sinusa mezgla funkcija (kā normāla vai mainīta), un pēc tam, ja tiek konstatētas novirzes no normas, tiek veikta sinusa mezgla vājuma sindroma un sinusa mezgla autonomās disfunkcijas sindroma diferenciāldiagnoze. .

Slimu sinusa sindroma diagnostikas metodes

• Fiziskā pārbaude

Holtera EKG monitorings

Medicīniskās pārbaudes

Pārbaudes ar fizisko aktivitāti

Intrakardiālais elektrofizioloģiskais pētījums (EPS)

Slimā sinusa sindroma klīnisko variantu definīcija

Slimā sinusa sindroma diagnostikā ir svarīgi ne tikai noteikt tā klātbūtni raksturīgās iezīmes, bet arī tās klīniskā varianta definīciju, kam ir būtiska nozīme ārstēšanas taktikas noteikšanā.

Atkarībā no klīniskajām izpausmēm izšķir šādus slimā sinusa sindroma variantus (A.V. Nedostup, A.L. Syrkin, I.V. Maevskaya):

minimālas klīniskās izpausmes.

EKG nav garu paužu un tahiaritmijas. Pašreizējais ir salīdzinoši labvēlīgs.

Bradiaritmisks variants.

Klīniskie simptomi sāk parādīties asinsrites hipokinētiskā stāvokļa dēļ, līdz pat Morgagni-Edems-Stokes uzbrukumiem.

Jāņem vērā, ka priekškambaru mirdzēšanas bradiaritmiskais variants var būt saistīts ar atrioventrikulārās vadīšanas traucējumiem un pats par sevi nav slima sinusa sindroma diagnostikas kritērijs.

Tahibradiaritmisks variants:

• Ar pārsvaru tahiaritmijas (galvenokārt supraventrikulāras).

Raksturīgas ir pauzes "pie ieejas" līdz tahikardijai un "pie izejas" no tās.

Ar tādu pašu tahi- un bradiaritmiju smagumu.

Tahiaritmijas kļūst ilgstošas ​​to atvieglošanas briesmu dēļ.

Ar iznākumu nemainīgā priekškambaru fibrilācijas formā (aizvietošanas ritms).

Tajā pašā laikā priekškambaru mirdzēšanas bradisistoliskā forma ne vienmēr ir raksturīga. Sinusa mezgla vājuma sindroms tiek atklāts saskaņā ar anamnēzi.

Sinusa mezgla funkcijas novērtējums uz priekškambaru mirdzēšanas fona ir ārkārtīgi sarežģīts, tomēr AV mezgla ugunsizturību var ļoti droši spriest pēc minimālā R-R intervāla vērtības.

Uzskaitītos sinusa mezgla vājuma sindroma variantus var papildināt ar sinusa mezgla vājuma sindroma kombinētajām un paplašinātajām formām.

Slimā sinusa sindroma bradikardisko formu raksturo stingra sinusa bradikardija vai nomaiņas ritmi, kas sākotnēji reģistrēti galvenokārt naktī. Dažiem pacientiem fiziskās slodzes laikā sirdsdarbības ātrums nepalielinās.

Sinusa mezgla vājuma sindroma attīstības sākumposmā šīs formas var rasties atsevišķi, t.i. ar bradikardiju ir iespējama normāla sirdsdarbības ātruma palielināšanās slodzes laikā, un ar hronotropisku mazspēju naktī var nebūt izteiktas bradikardijas.

Citos gadījumos (slimā sinusa sindroma posttahikardiska forma) pēc tahikardijas vai priekškambaru fibrilācijas paroksizmu beigām var novērot tikai ilgas (vairāk nekā 2,5-3 s) pauzes.

Dažreiz pirmās slimā sinusa sindroma izpausmes ir sinoatriālās vadīšanas pārkāpumi. Šai sinusa mezgla vājuma sindroma formai raksturīgas pauzes ar divkāršu (vai vairāk) RR intervāla palielināšanos sinoatriālās blokādes dēļ. Šīs sinusa sindroma formas debijas reizē automatisma funkcija var neciest, un pauzes būs tās vienīgā izpausme. Tā kā sākotnēji šādas pauzes var rasties ārkārtīgi reti, ir diezgan grūti diagnosticēt šo sinusa sindroma formu pacientam, kurš sūdzas, piemēram, par retām reiboņa epizodēm.

Slikta sinusa sindroma progresēšana var sākties ar kādu no četrām uzskaitītajām formām, taču parasti pacienti izmeklēšanu sāk tad, kad viņiem jau ir kāda šo mehānismu kombinācija, tāpēc tiek izdalīta piektā, kombinētā sinusa slimības sindroma forma.

Visbeidzot, sestās, paplašinātās slimā sinusa sindroma formas identifikāciju, kuras veidošanā ir iesaistīti trīs vai vairāki “primārie” elektrofizioloģiskie mehānismi, nosaka nepieciešamība uzsvērt šo pacientu stāvokļa smagumu. Šīs grupas pacientiem, kā likums, ir visilgākā klīnisko izpausmju vēsture, un tāpēc līdz izmeklēšanas brīdim patoloģiskās izmaiņas ir izteiktākas nekā citās grupās. Turklāt viņi ir izsmēluši kompensācijas mehānismus. Šo pacientu diagnostika ir vismazāk grūta, kā arī ārstēšanas taktikas izvēle (elektrokardiostimulatora implantācija).

Sākot ar vienu no "primārajām" formām (un, iespējams, uzreiz ar kombinēto), sinusa mezgla vājuma sindroms pakāpeniski pāriet uz paplašinātu formu. Taču nereti novērojama sindroma gaitas viļņainība, kad pacientiem ar sākotnējām izpausmēm tās vai nu tiek atklātas vai izzūd, bet pacientiem ar acīmredzamām slima sinusa sindroma pazīmēm tās ir vai nu vairāk vai mazāk izteiktas. Šādas svārstības ir saistītas ar autonomo un citu ietekmju dinamiku, sinusa mezgla reakciju uz tām.

Atkarībā no sindroma attīstības rakstura ir ieteicams atšķirt sinusa mezgla vājuma sindroma latento, intermitējošu un izpaužas:

Slēpta sinusa mezgla vājuma sindroma gaita.

Ar latentu gaitu slima sinusa sindroma pazīmes, kas pārbaudītas intrakardiālā elektrofizioloģiskā pētījuma (EPS) laikā (tostarp ar zāļu denervāciju), Holtera monitoringa laikā netiek atklātas gan vairāku dienu, gan atkārtotu 24 stundu pētījumos.

Acīmredzami, ka lielākajai daļai pacientu joprojām ir slima sinusa sindroma (pārejoši apziņas traucējumi) klīniskās izpausmes, kas bija par iemeslu EPS ar medicīnisku denervāciju. Bet tie tiek atzīmēti tik reti, ka nav iespējams tos identificēt ar pieņemamu Holtera monitoringa ilgumu.

Parasti sinusa mezgla vājuma sindroms rodas latenti, jo rodas sinoatriālās vadīšanas traucējumi.

Intermitējoša sinusa sindroma gaita.

Intermitējošā sinusa mezgla vājuma sindroma gaita ir saistīta ar autonomo ietekmju dinamiku, kad sindroma attīstības sākumposmā tā izpausmes tiek reģistrētas tikai ar parasimpātiskā tonusa palielināšanos un simpātiskā tonusa samazināšanos. Tieši ar to ir saistīta bradikardijas reģistrācija naktī.

Tas, ka pacientiem ar sākotnējām slima sinusa sindroma izpausmēm tā pazīmes var nebūt konstatētas katru dienu, ir skaidrojams ar lēnām diennakts svārstībām organisma regulēšanas sistēmās vai pārejošu parasimpātisku ietekmju pastiprināšanos, piemēram, viscero-viscerālu dēļ. refleksus.

Diemžēl metasimpatiskās nervu sistēmas loma slimā sinusa sindroma dabiskās norises veidošanā ir maz pētīta, lai gan ir publikācijas, kurās slimā sinusa sindroms tiek uzskatīts par "adenozīna slimību". Viņu autori slimā sinusa sindroma attīstību saista ar sinusa mezgla paaugstinātu jutību pret endogēno adenozīnu un mēģina sindromu ārstēt ar adenozīna receptoru blokatoru aminofilīnu.

Izpaužas slimā sinusa sindroma gaita.

Dabiski attīstoties, slima sinusa sindroms izpaužas, kad tā pazīmes var konstatēt katrā 24 stundu uzraudzībā.

Bet tas neizslēdz šo pazīmju smaguma svārstības, kas saistītas ar to pastiprināšanos, palielinoties parasimpātiskajai ietekmei vai vājinot kompensācijas simpātisku ietekmi.

Šīs slimā sinusa sindroma gaitas pazīmes jāņem vērā, diagnosticējot to, īpaši gadījumos, kad, pamatojoties uz Holtera monitoringa datiem, “izslēdzam” slimā sinusa sindroma esamību.

Atpakaļ uz indeksu

Ārstēšana

Slimā sinusa sindroma terapijas apjomu nosaka ne tikai vadīšanas traucējumu pakāpe, ko nosaka instrumentāli, bet arī atkarībā no attīstības smaguma, etioloģijas un klīnisko izpausmju smaguma pakāpes.

Slimu sinusa sindroma ārstēšanas principi

Slimu sinusa sindroma ārstēšanas principi

Slikta sinusa sindroma ārstēšana tiek veikta saskaņā ar šādiem principiem:

Pirmkārt, visas zāles, kas var veicināt vadīšanas traucējumus, tiek atceltas.

"Tachi-brady" sindroma klātbūtnē taktika var būt elastīgāka: kombinējot mērenu sinusa bradikardiju, kas vēl nav indikācija pastāvīga elektrokardiostimulatora uzstādīšanai, un biežu "no bradi atkarīgu" priekškambaru paroksizmu kombināciju. fibrilācija, dažos gadījumos izmēģinājuma Allapinin iecelšana nelielā devā (saskaņā ar 1/2 tabulu 3-4 reizes dienā), kam seko obligāta kontrole Holtera monitoringa laikā.

Alternatīva ir dizopiramīds.

Tomēr laika gaitā vadīšanas traucējumu progresēšanas dēļ var būt nepieciešams pārtraukt zāļu lietošanu, kam seko elektrokardiostimulatora uzstādīšana.

Saglabājot bradikardiju, vienlaikus lietojot Belloid 1 tab. 4 reizes dienā vai Teopeka 0,3 g 1/4 tab. 2-3 reizes dienā.

Jāizslēdz hiperkaliēmija vai hipotireoze, kurā pacientu var kļūdaini novirzīt uz pastāvīga elektrokardiostimulatora uzstādīšanu!

Ja ir aizdomas par slimu sinusa sindromu, zāles, kas nomāc sinusa mezglu, ir jāatturas no parakstīšanas līdz Holtera monitoringam un īpašam pārbaudēm.

Ja tiek konstatēta sinusa mezgla veģetatīvā disfunkcija, tiek veikta rūpīga veģetatīvā stāvokļa korekcija (verapamils ​​120-160 mg / dienā kombinācijā ar belloid 1 tabula 4-5 reizes dienā.

Beta blokatoru iecelšana kombinācijā ar holinomimētiskiem līdzekļiem nav ieteicama.

Bieži vien netipiskais benzodiazepīns Klonazepāms (0,5-1 mg naktī, iespējama papildus 0,5 mg no rīta vai pēcpusdienā) veiksmīgi koriģē veģetatīvos traucējumus. Zāles ir nespecifisks antiaritmisks efekts.

Akūtas sinusa mezgla vājuma sindroma attīstības gadījumos vispirms tiek veikta etiotropiskā ārstēšana.

Ja ir aizdomas par tā iekaisuma ģenēzi, ir indicēta prednizolona ievadīšana 90-120 mg / in vai 20-30 mg / dienā iekšķīgi).

Pašas SSSU ārkārtas terapija tiek veikta atkarībā no tās smaguma pakāpes:

• Asistolijas, Morgagni-Edems-Stokes lēkmju gadījumos ir nepieciešama reanimācija.

  Smagas sinusa bradikardijas gadījumā, kas pasliktina hemodinamiku un/vai provocē tahiaritmijas, nepieciešama atropīna ievadīšana 0,5-1,0 ml 0,1% šķīduma subkutānas līdz 4-6 reizes dienā uzraudzībā.

  Profilaktiski var ievietot pagaidu endokarda elektrokardiostimulatoru.

Slimu sinusa sindroma ārstēšanas taktika

Slimā sinusa sindroma ārstēšanas taktika atkarībā no kursa varianta var būt šāda:

Novērošana - ar minimālām klīniskām izpausmēm.

Konservatīvā terapija - ar vidēji izteiktām bradiaritmiskā varianta izpausmēm un "tachi-brady" ar tahiaritmijas pārsvaru.

Pastāvīga elektrokardiostimulatora uzstādīšana.

Absolūtās indikācijas elektrokardiostimulatora implantācijai:

Morgagni-Edems-Stokes lēkmes vēsturē (vismaz vienu reizi).

Smaga bradikardija (mazāk nekā 40 minūtē) un/vai pauzes ilgāk par 3 sekundēm.

Sinusa mezgla funkcijas atjaunošanas laiks elektrofizioloģiskās izmeklēšanas (VVFSU) laikā ir vairāk nekā 3500 ms, koriģētā sinusa mezgla funkcijas atjaunošanas laiks (KVVFSU) ir vairāk nekā 2300 ms.

Reibonis bradikardijas, presinkopālas slimības, koronārās mazspējas, sastrēguma sirds mazspējas, augsta sistoliskās arteriālās hipertensijas dēļ neatkarīgi no sirdsdarbības ātruma.

Sinusa mezgla vājuma sindroms ar ritma traucējumiem, kas prasa antiaritmisko līdzekļu iecelšanu, kas nav iespējams vadītspējas traucējumu apstākļos.

Pašlaik lielākā daļa pacientu ar pastāvīgiem elektrokardiostimulatoriem ir pacienti ar slimu sinusa sindromu. Jāņem vērā, ka šī metode, vienlaikus uzlabojot dzīves kvalitāti, dažkārt ievērojami, parasti neļauj palielināt tās ilgumu, ko nosaka vienlaicīgas organiskas sirds slimības raksturs un smaguma pakāpe, galvenokārt miokarda disfunkcija.

Izvēloties stimulēšanas metodi, jācenšas nodrošināt ne tikai adekvātu sirds kambaru ātrumu, bet arī priekškambaru sistoles saglabāšanos.

Ņemot vērā pieejamos datus par priekškambaru stimulācijas spēju samazināt priekškambaru fibrilācijas un sistēmiskas trombembolijas paroksizmu biežumu, priekšroka jādod elektrokardiostimulatoriem ar priekškambaru noteikšanu un stimulāciju gan izolēti, gan ar sekojošu sinhrono kambaru stimulāciju (AAI-, DDD režīmi).

Samazinoties hronotropajai rezervei, kas, tāpat kā atrioventrikulārās vadīšanas stāvoklis, tiek pārbaudīta pirms operācijas, kā arī fiziski aktīviem pacientiem, visefektīvākā ir elektrokardiostimulatoru modeļu implantācija, kas nodrošina paaugstinātu ritmu slodzes laikā (AAIR, DDIR). vai VYIR).

Pacientiem, kuriem ir nosliece uz priekškambaru fibrilācijas bradisistoliskās formas paroksizmu, elektriskā kardioversija prasa piesardzību, jo pastāv smagas bradikardijas un pat asistolijas risks pēc tās. Dažos no šiem gadījumiem var būt nepieciešama pagaidu stimulēšana.