Pacienta ar OX izmeklēšana pirmshospitalijas stadijā. Ieteikumi pacientu ar akūtu koronāro sindromu ārstēšanai pirmshospitalijas stadijā Sākotnējā antitrombotiskā terapija akūta koronārā sindroma gadījumā

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām aterosklerozes procesa gaitu raksturo saasināšanās periodi ar aterosklerozes plāksnes destabilizāciju, tās riepas integritātes pārkāpumu, iekaisumu un parietālas vai obstruktīvas formas veidošanos.

V. I. Celuiko, medicīnas zinātņu doktors, profesors, Kardioloģijas katedras vadītājs un funkcionālā diagnostika KhMAPO, Harkova

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām aterosklerozes procesa gaitu raksturo saasināšanās periodi ar aterosklerozes plāksnes destabilizāciju, tās riepas integritātes pārkāpumu, iekaisumu un parietāla vai obturējoša tromba veidošanos. Klīniskā izpausme aterotromboze ir akūts koronārais sindroms (AKS), kas ietver akūtu miokarda infarktu ar ST segmenta pacēlumu vai bez tā un nestabilo stenokardiju. Citiem vārdiem sakot, termins akūts koronārais sindroms attiecas uz slimības periodu, kurā pastāv augsts miokarda attīstības vai bojājuma risks. Termina akūts koronārais sindroms ieviešana ir nepieciešama, jo šiem pacientiem nepieciešama ne tikai rūpīgāka novērošana, bet arī ātra ārstēšanas taktikas noteikšana.

Slimības gaita un prognoze lielā mērā ir atkarīga no vairākiem faktoriem: bojājuma apjoma, pastiprinošu faktoru klātbūtnes, piemēram, cukura diabēta, arteriālā hipertensija, sirdskaite, vecāka gadagājuma vecums, un lielā mērā no nodrošinājuma ātruma un pilnīguma medicīniskā aprūpe. Tādēļ, ja ir aizdomas par AKS, ārstēšana jāsāk plkst pirmsslimnīcas stadija.

ACS ārstēšana ietver:

  • vispārējie pasākumi (steidzama hospitalizācija ICU, EKG monitorings, diurēzes un ūdens bilances kontrole, gultas režīms ar sekojošu tā paplašināšanos 1-3 dienu laikā). Pirmajās 1-2 dienās pārtikai jābūt šķidrai vai pusšķidrai, pēc tam viegli sagremojamai, mazkaloriju, ar sāls un holesterīnu saturošu pārtikas ierobežojumu;
  • pretišēmiskā terapija;
  • koronārās asinsrites atjaunošana;
  • sekundārā profilakse.

Lai novērstu sāpju sindromu, jālieto nitroglicerīns. Tās pozitīvā iedarbība ir saistīta gan ar zāļu vazodilatējošo iedarbību uz koronārajiem asinsvadiem, gan ar pozitīvu hemodinamisko un antiagregantu iedarbību. Nitroglicerīns spēj iedarboties paplašinoši gan uz aterosklerotiski izmainītām, gan neskartām koronārajām artērijām, kas palīdz uzlabot asinsriti išēmiskajos apvidos.

Saskaņā ar ACC/ANA (2002) ieteikumiem AKS pacientu ārstēšanai nitroglicerīns jālieto pacientiem, kuru SBP ir vismaz 90 mm Hg. Art. un ja nav bradikardijas (sirdsdarbības ātrums mazāks par 50 sitieniem minūtē) šādos gadījumos:

  • pirmo 24-48 stundu laikā no MI attīstības pacientiem ar sirds mazspēju, plašu priekšējo MI, pārejošu miokarda išēmiju un paaugstinātu asinsspiedienu;
  • pēc pirmajām 48 stundām pacientiem ar atkārtotām stenokardijas lēkmēm un/vai sastrēgumiem plaušās.

Nitroglicerīnu ievada sublingvāli vai aerosola veidā. Ja sāpes nenotiek vai ir citas indikācijas nitroglicerīna iecelšanai (piemēram, plašs priekšējais miokarda infarkts), viņi pāriet uz zāļu intravenozu pilienveida ievadīšanu.

Nitroglicerīnu var aizstāt ar izosorbīda dinitrātu. Zāles ievada intravenozi, kontrolējot asinsspiedienu, sākotnējā devā 1-4 pilieni minūtē. Ar labu panesamību zāļu ievadīšanas ātrums tiek palielināts par 2-3 pilieniem ik pēc 5-15 minūtēm.

Molsidomīna iecelšana saskaņā ar liela, placebo kontrolēta ESPRIM pētījuma rezultātiem, kas veikts Eiropā (Eurohean Study of Prevention of Infarct with Molsidomine Group, 1994), neuzlabo AMI gaitu un prognozi.

Neskatoties uz nenoliedzami pozitīvo nitrātu klīnisko efektu, diemžēl nav datu par šīs zāļu grupas labvēlīgo ietekmi uz prognozi.

β-blokatoru lietošana AMI ārstēšanā ir ārkārtīgi svarīga, jo šai zāļu grupai ir ne tikai anti-išēmiska iedarbība, bet arī galvenā nekrozes zonas ierobežošanas ziņā. Miokarda infarkta zona lielā mērā ir atkarīga no aizsprostotā asinsvada kalibra, tromba lieluma koronārajā artērijā, trombolītiskās terapijas veikšanas un tās efektivitātes, nodrošinājuma aprite. Ir divi galvenie veidi, kā ierobežot MI lielumu un saglabāt kreisā kambara funkciju: atjaunot aizsprostotās artērijas caurlaidību un samazināt miokarda skābekļa patēriņu, kas tiek panākts, izmantojot β-blokatorus. Savlaicīga β-blokatoru lietošana ļauj ierobežot nekrozes zonu, sirds kambaru fibrilācijas attīstības risku, agrīnus sirds plīsumus un samazināt pacientu mirstību. β-blokatoru lietošana paralēli trombolīzei palīdz samazināt smagas trombolīzes komplikācijas - smadzeņu asiņošanas - sastopamību.

β-blokatori, ja nav kontrindikāciju, jāievada pēc iespējas agrāk. Vēlams zāles ievadīt intravenozi, kas ļauj ātrāk sasniegt vēlamo pozitīvo efektu un, attīstoties blakusparādībām, pārtraukt zāļu lietošanu. Ja pacients iepriekš nav lietojis β-blokatorus un reakcija uz to ieviešanu nav zināma, labāk ir ievadīt īslaicīgas darbības kardioselektīvās zāles nelielā devā, piemēram, metoprololu. Sākotnējā zāļu deva var būt 2,5 mg intravenozi vai 12,5 mg iekšķīgi. Ja panesamība ir apmierinoša, zāļu deva pēc 5 minūtēm jāpalielina par 5 mg. Mērķdeva intravenozai ievadīšanai ir 15 mg.

Nākotnē viņi pāriet uz perorālu zāļu lietošanu. Pirmo tabletētā metoprolola devu ievada 15 minūtes pēc intravenozas ievadīšanas. Šāda izteikta zāļu devas atšķirība ir saistīta ar pacienta individuālo jutību un zāļu formu (atpalikusi vai nē).

β-blokatoru uzturošās devas koronāro artēriju slimības ārstēšanā:

  • Propranolols 20-80 mg 2 reizes dienā;
  • Metoprolols 50-200 mg 2 reizes dienā;
  • Atenolols 50-200 mg dienā;
  • Betaksolols 10-20 mg dienā;
  • Bisoprolols 10 mg dienā;
  • Esmolols 50-300 mkg/kg/min;
  • Labetalols 200-600 mg 3 reizes dienā.

Ja ir kontrindikācijas β-blokatoru lietošanai AMI ārstēšanā, ieteicams izrakstīt diltiazema sērijas kalcija antagonistus. Zāles tiek parakstītas 60 mg devā 3 reizes dienā, palielinot to ar labu panesību līdz 270-360 mg dienā. Ja β-blokatoriem ir kontrindikācijas, diltiazems ir izvēles zāles, lai ārstētu pacientus ar AKS, īpaši tiem, kuriem nav Q-viļņa.

Dihidroperidīna sērijas kalcija antagonistu lietošana akūtā koronārā sindroma gadījumā ir attaisnojama tikai stenokardijas lēkmju klātbūtnē, ko nenovērš terapija ar β-blokatoriem (zāles tiek nozīmētas papildus β-blokatoriem) vai ja išēmijai ir vazospastisks raksturs. ir aizdomas, piemēram, ar "kokaīna" miokarda infarktu. Jāatgādina, ka runa ir tikai par ilgstošas ​​darbības kalcija antagonistiem, jo ​​īslaicīgas darbības zāļu lietošana šajā grupā pasliktina pacientu ar miokarda infarktu prognozi.

Nākamais virziens AMI ārstēšanā ir koronārās asinsrites atjaunošana, kas ļauj daļēji vai pilnībā novērst neatgriezeniskas miokarda išēmijas attīstību, samazināt hemodinamikas traucējumu pakāpi, uzlabot pacienta prognozi un dzīvildzi.

Atjaunot koronārā cirkulācija iespējams, vairākos veidos:

  • trombolītiskās un prettrombocītu terapijas veikšana;
  • balonu angioplastika vai stentēšana;
  • steidzama koronāro artēriju šuntēšana.

Pētījumu rezultāti, kas veikti ar 100 tūkstošiem pacientu, liecina, ka efektīva trombolītiskā terapija var samazināt nāves risku par 10-50%. Trombolītiskās terapijas pozitīvā ietekme ir saistīta ar skartās artērijas caurlaidības atjaunošanos tromba līzes dēļ tajā, ierobežojot nekrozes zonu, samazinot sirds mazspējas attīstības risku, jo tiek saglabāta sirds sūknēšanas funkcija. kreiso kambara, uzlabojot remonta procesus, samazinot aneirisma veidošanās biežumu, samazinot trombu veidošanās biežumu kreisajā kambarī un palielinot miokarda elektrisko stabilitāti.

Trombolīzes indikācijas ir:

  • visi iespējamie AMI gadījumi stenokardijas sindroma klātbūtnē, kas ilgst 30 minūtes vai ilgāk kombinācijā ar ST segmenta pacēlumu (vairāk nekā 0,1 mV) divos vai vairākos pievados pirmajās 12 stundās no sāpju sindroma sākuma;
  • akūts pilnīga blokāde viņa saišķa kreisā kāja pirmajās 12 stundās no sāpju sākuma;
  • nav kontrindikāciju.

Jāņem vērā, ka, neskatoties uz to, ka laika intervāls ir 12 stundas, efektīvāk ir veikt trombolīzi agrāk, vēlams pirms 6 stundām, ja ST segmenta pacēluma nav, trombolītiskās terapijas efektivitāte nav pazemināta. ir pierādīts.

Trombolītiskajai terapijai ir absolūtas un relatīvas kontrindikācijas.

Absolūtās kontrindikācijas trombolīzes veikšanai ir šādas.

  1. Aktīva vai nesena (mazāk nekā 2 nedēļas) iekšēja asiņošana.
  2. Augsta arteriālā hipertensija (BP virs 200/120 mm Hg).
  3. Nesen veikta (mazāk nekā 2 nedēļas) operācija vai trauma, īpaši traumatisks smadzeņu bojājums, tostarp sirds un plaušu atdzīvināšana.
  4. Aktīva kuņģa peptiska čūla.
  5. Aizdomas par sadalošu aortas aneirismu vai perikardītu.
  6. Alerģija pret streptokināzi vai APSAP (varat izmantot urokināzi vai audu plazminogēna aktivatoru).

Ņemot vērā augsto atkārtotas oklūzijas risku pēc trombolīzes, pēc reperfūzijas ieviešanas jāveic antitrombīna un prettrombocītu terapija.

Ukrainā invazīvās iejaukšanās zemās pieejamības dēļ šī terapija ir galvenā koronārās asinsrites atjaunošanā pacientiem ar AKS bez ST segmenta pacēluma.

Nākamais posms ir antikoagulantu un antiagregantu terapija. Aspirīns ir prettrombocītu terapijas standarts.

Aspirīns jālieto pašā sāpju sindroma sākumā 165-325 mg devā, tableti labāk sakošļāt. Nākotnē - 80-160 mg aspirīna vakarā pēc ēšanas.

Ja pacientam ir alerģija pret aspirīnu, vēlams izrakstīt ADP izraisītas trombocītu agregācijas inhibitorus - klopidogrelu (Plavix) vai tiklopidīnu (Ticlid). Tiklopidīns - 250 mg 2 reizes dienā ēšanas laikā.

Ieteikumi Eiropas sabiedrība kardiologi (2003) un ANA/AAS (2002), ir principiāli jauns ADP izraisītas trombocītu agregācijas inhibitora klopidogrela iekļaušana vairākās obligātās antitrombotiskās terapijā.

Šī ieteikuma pamatā bija CURE pētījuma (2001) rezultāti, kurā tika pārbaudīti 12562 pacienti, kuri kopā ar aspirīnu saņēma klopidogrelu (pirmā piesātinošā deva 300 mg, pēc tam 75 mg dienā) vai placebo. Papildu klopidogrela lietošana ievērojami samazināja sirdslēkmes, insulta, pēkšņa nāve, revaskularizācijas nepieciešamība.

Klopidogrels ir ārstēšanas standarts akūta miokarda infarkta gadījumā, īpaši, ja tas attīstās aspirīna lietošanas laikā, kas netieši norāda uz profilaktiskas prettrombocītu terapijas trūkumu. Zāles jāievada pēc iespējas agrāk, piesātinošā devā 300 mg, zāļu uzturošā deva ir 75 mg dienā.

Otrajā PCI-CURE pētījumā tika novērtēta klopidogrela efektivitāte 2658 pacientiem ar plānotu perkutānu angioplastiku. Pētījuma rezultāti liecina, ka klopidogrela iecelšana palīdz samazināt galapunkta (kardiovaskulāra nāve, miokarda infarkts vai steidzama revaskularizācija mēneša laikā pēc angioplastijas) biežumu par 31%. Saskaņā ar AHA/AHA (2002) ieteikumiem pacientiem ar nestabilu stenokardiju un miokarda infarktu bez ST pacēluma, kuriem jāveic revaskularizācija, klopidogrelu jāsaņem vienu mēnesi pirms operācijas un pēc iespējas ilgāk jāturpina lietot pēc iejaukšanās. Zāļu receptei jābūt obligātai.

Trombocītu receptoru blokatori IIb/IIIa ir salīdzinoši jauna zāļu grupa, kas saistās ar trombocītu glikoproteīna receptoriem un tādējādi novērš trombocītu tromba veidošanos. Glikoproteīna receptoru efektivitāte ir pierādīta pēc koronāro artēriju operācijām (stentēšanas), kā arī augsta riska pacientu ārstēšanā. Šīs grupas pārstāvji ir: absiksimabs, eptifibratīds un tirofibāns.

Saskaņā ar aprūpes standartu kā antikoagulantu terapiju var izmantot nefrakcionētu heparīnu vai zemas molekulmasas heparīnus.

Neskatoties uz to, ka heparīns klīniskajā praksē ir izmantots gadu desmitiem, heparīna terapijas režīms AMI gadījumā nav vispārpieņemts, un tā efektivitātes novērtēšanas rezultāti ir pretrunīgi. Ir pētījumi, kas liecina, ka heparīna ievadīšana samazina nāves iespējamību par 20%, turklāt 20 pētījumu metaanalīzes rezultāti neliecina par efektu. Šāda pretruna pētījumu rezultātos lielā mērā ir saistīta ar atšķirīgo zāļu ievadīšanas veidu: subkutānu vai intravenozu pilienu. Līdz šim ir pierādīts, ka tikai ar intravenozu zāļu pilienveida ievadīšanu patiešām tiek novērota pozitīva terapijas ietekme. Lietošana subkutāna injekcija, proti, šī zāļu ievadīšanas metode, diemžēl, ir visizplatītākā Ukrainā, būtiski neietekmē slimības gaitu un prognozi. Tas ir, mēs it kā daļēji izpildām ārstēšanas ieteikumus, taču, nenodrošinot pareizu ārstēšanas shēmu, nevaram rēķināties ar tās efektivitāti.

Zāles jālieto šādi: bolus 60-70 SV/kg (maksimums 5000 SV), pēc tam intravenozi pilināmā veidā 12-15 SV/kg/stundā (maksimums 1000 SV/stundā).

Heparīna deva ir atkarīga no daļēji aktivētā tromboplastīna laika (APTT), kas jāpagarina 1,5-2 reizes, lai nodrošinātu pilnīgu hipokoagulācijas efektu. Bet APTT, diemžēl, Ukrainā tiek noteikts tikai dažās medicīnas iestādēs. Vienkāršāka, bet maz informatīva metode, ko nereti ārstniecības iestādēs izmanto heparīna devas atbilstības kontrolei, ir asins recēšanas laika noteikšana. Tomēr šo indikatoru nevar ieteikt terapijas efektivitātes uzraudzībai tā nepareizas lietošanas dēļ. Turklāt heparīna ievadīšana ir saistīta ar dažādu komplikāciju attīstību:

  • asiņošana, tostarp hemorāģisks insults, īpaši gados vecākiem cilvēkiem (no 0,5 līdz 2,8%);
  • asiņošana injekcijas vietās;
  • trombocitopēnija;
  • alerģiskas reakcijas;
  • osteoporoze (reti, tikai ilgstošas ​​lietošanas gadījumā).

Attīstoties komplikācijām, ir jāievada heparīna antidots - protamīna sulfāts, kas neitralizē nefrakcionēta heparīna anti-IIa aktivitāti devā 1 mg zāļu uz 100 SV heparīna. Tajā pašā laikā heparīna atcelšana un protamīna sulfāta lietošana palielina trombozes risku.

Komplikāciju attīstība, lietojot heparīnu, lielā mērā ir saistīta ar tā farmakokinētikas īpatnībām. Heparīna izdalīšanās no organisma notiek divās fāzēs: ātrās eliminācijas fāzē, ko izraisa zāļu saistīšanās ar asins šūnu, endotēlija un makrofāgu membrānas receptoriem, un lēnā eliminācijas fāzē, galvenokārt caur nierēm. Receptoru uztveršanas aktivitātes neparedzamība un līdz ar to heparīna saistīšanās ar olbaltumvielām un tā depolimerizācijas ātrums nosaka otro "monētas pusi" - neiespējamību paredzēt terapeitisko (antitrombotisku) un blakus (hemorāģisko) efektu. Tāpēc, ja nav iespējams kontrolēt APTT, nav iespējams runāt par nepieciešamo zāļu devu un līdz ar to arī par heparīna terapijas lietderību un drošību. Pat ja tiek noteikts APTT, heparīna devu var kontrolēt tikai ar intravenozu ievadīšanu, jo subkutānas ievadīšanas gadījumā zāļu biopieejamība ir pārāk liela.

Turklāt jāņem vērā, ka asiņošana, ko izraisa heparīna ievadīšana, ir saistīta ne tikai ar zāļu ietekmi uz asinsreces sistēmu, bet arī uz trombocītiem. Trombocitopēnija ir diezgan izplatīta heparīna ievadīšanas komplikācija.

Nefrakcionēta heparīna ierobežotais terapeitiskais logs, grūtības izvēlēties terapeitisko devu, nepieciešamība veikt laboratorisku uzraudzību un augsts komplikāciju risks bija pamats tādu zāļu meklēšanai, kurām ir tādas pašas pozitīvas īpašības, taču tās ir drošākas. Rezultātā ir izstrādāti un praktiski ieviesti tā sauktie zemas molekulmasas heparīni (LMWH). Tiem ir pārsvarā normalizējoša ietekme uz aktivizētajiem koagulācijas faktoriem, un to lietošanas laikā hemorāģisko komplikāciju rašanās iespējamība ir daudz mazāka. LMWH ir vairāk antitrombotiski nekā hemorāģiski. Tāpēc LMWH neapšaubāma priekšrocība ir tas, ka ārstēšanas ar heparīnu laikā nav nepieciešams pastāvīgi uzraudzīt asinsreces sistēmu.

LMWH ir neviendabīga grupa molekulmasas un bioloģiskās aktivitātes ziņā. Šobrīd Ukrainā reģistrēti 3 LMWH pārstāvji: nadroparīns (Fraksiparin), enoksaparīns, dalteparīns.

Fraksiparīnu ordinē devā 0,1 ml uz 10 kg pacienta svara 2 reizes dienā 6 dienas. Ilgāka zāļu lietošana nepalielina terapijas efektivitāti un ir saistīta ar lielāku blakusparādību risku.

Daudzcentru pētījumu rezultāti par nadroparīna izpēti liecina, ka zālēm ir tāds pats klīniskais efekts kā heparīnam, ko ievada intravenozi APTT kontrolē, taču komplikāciju skaits ir ievērojami mazāks.

Trombīna inhibitori (hirudīni), pēc vairāku daudzcentru pētījumu rezultātiem GUSTO Iib, TIMI 9b, OASIS, vidējās devās pēc efektivitātes neatšķiras no UFH, lielās devās palielina hemorāģisko komplikāciju skaitu. Tāpēc saskaņā ar AHA/AAS (2002) ieteikumiem hirudīnu lietošana pacientu ar AKS ārstēšanā ir ieteicama tikai heparīna izraisītas trombocitopēnijas klātbūtnē.

Diemžēl ne vienmēr narkotiku ārstēšana ACS nodrošina stāvokļa stabilizāciju un novērš komplikāciju attīstību. Tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi uzdot šādus jautājumus, ja šīs pacientu grupas ārstēšana nav pietiekami efektīva (stenokardijas sindroma saglabāšana, išēmijas epizodes Holtera novērošanas laikā vai citas komplikācijas): ir visvairāk: efektīvas zāles vai tiek lietotas optimālās zāļu lietošanas formas un devas un vai ir laiks apzināties invazīvas vai ķirurģiskas ārstēšanas lietderību.

Ja ārstēšanas rezultāts ir pozitīvs un pacienta stāvoklis ir stabilizējies, nepieciešams veikt stresa testu (uz β-blokatoru atcelšanas fona), lai noteiktu turpmāko ārstēšanas taktiku. Tas, ka klīnisku iemeslu dēļ nav iespējams veikt slodzes testēšanu vai β-blokatoru atcelšanu, automātiski padara prognozi nelabvēlīgu. Zema tolerance pret fiziskajām aktivitātēm liecina arī par augstu risku un nosaka koronārās angiogrāfijas lietderību.

Obligāti jāveic šādi preventīvie pasākumi:

  • dzīvesveida izmaiņas;
  • uzturošās prettrombocītu terapijas iecelšana (aspirīns 75-150 mg, klopidogrels 75 mg vai šo zāļu kombinācija);
  • statīnu (simvastatīna, atorvastatīna, lovastatīna) lietošana;
  • AKE inhibitoru lietošana, īpaši pacientiem ar sirds mazspējas pazīmēm.

Un, visbeidzot, vēl viens aspekts, kas būtu jāņem vērā, ir iespēja izmantot metabolisko terapiju ACS. Saskaņā ar ANA/AHA un Eiropas Kardiologu biedrības (2002) ieteikumiem metaboliskā terapija nav standarta AKS ārstēšana, jo nav pārliecinošu datu no lieliem pētījumiem, kas apstiprinātu šīs terapijas efektivitāti. Tāpēc tos līdzekļus, kurus var tērēt zālēm ar vielmaiņas efektu, ir saprātīgāk tos izmantot patiešām efektīvi līdzekļi, kuras lietošana ir aprūpes standarts un var uzlabot prognozi un dažreiz glābt pacienta dzīvību.

Atjauninājums: 2018. gada oktobris

Termins "akūts koronārais sindroms" attiecas uz ļoti dzīvībai bīstamu ārkārtas situāciju. Šajā gadījumā asins plūsma pa kādu no artērijām, kas baro sirdi, samazinās tik ļoti, ka lielāka vai mazāka miokarda daļa vai nu pārstāj normāli pildīt savu funkciju, vai pat nomirst. Diagnoze ir spēkā tikai šī stāvokļa attīstības pirmajā dienā, savukārt ārsti izšķir – cilvēkam ir bijusi nestabila stenokardija vai tas ir miokarda infarkta sākums. Tajā pašā laikā (kamēr tiek veikta diagnoze) kardiologi dara visu iespējamos pasākumus lai atjaunotu bojātās artērijas caurlaidību.

Akūtam koronārajam sindromam nepieciešama neatliekamā palīdzība. Ja mēs runājam par miokarda infarktu, tad tikai pirmajā laikā (no izskata sākotnējie simptomi) 90 minūtes joprojām ir iespējams injicēt zāles, kas izšķīdinās asins recekli artērijā, kas baro sirdi. Pēc 90 minūtēm ārsti var tikai palīdzēt ķermenim visos iespējamos veidos, lai samazinātu mirstošās zonas laukumu, uzturētu pamata dzīvībai svarīgās funkcijas un mēģinātu izvairīties no komplikācijām. Tāpēc pēkšņām sāpēm sirdī, kad tās nepāriet dažu minūšu laikā pēc atpūtas, pat ja šis simptoms parādījās pirmo reizi, ir nepieciešams nekavējoties izsaukt ātro palīdzību. Nebaidieties izklausīties kā trauksmes cēlējs un meklējiet medicīnisko palīdzību, jo ik minūti uzkrājas neatgriezeniskas izmaiņas miokardā.

Tālāk mēs apsvērsim, kādiem simptomiem papildus sāpēm sirdī jums jāpievērš uzmanība, kas jādara pirms ātrās palīdzības ierašanās. Mēs arī pastāstīsim par to, kam ir lielāka iespēja saslimt ar akūtu koronāro sindromu.

Nedaudz vairāk par terminoloģiju

Pašlaik akūts koronārais sindroms attiecas uz diviem stāvokļiem, kuriem ir līdzīgi simptomi:

Nestabila stenokardija

Nestabila stenokardija ir stāvoklis, kad uz fizisko aktivitāšu vai atpūtas fona ir sāpes aiz krūšu kaula, kam ir spiedošs, dedzinošs vai spiedošs raksturs. Šādas sāpes dod žoklim, kreisā roka, kreisā lāpstiņa. Tas var izpausties arī ar sāpēm vēderā, sliktu dūšu.

Tiek uzskatīts, ka nestabila stenokardija rodas, ja šie simptomi vai:

  • tikko radās (tas ir, pirms cilvēks veica slodzes bez sāpēm sirdī, elpas trūkuma vai diskomforta vēderā);
  • sāka rasties pie mazākas slodzes;
  • kļūt stiprāks vai ilgāks;
  • sāka parādīties miera stāvoklī.

Nestabilas stenokardijas centrā ir lielākas vai mazākas artērijas lūmena sašaurināšanās vai spazmas, kas attiecīgi baro lielāku vai mazāku miokarda daļu. Turklāt šim sašaurinājumam jābūt vairāk nekā 50% no artērijas diametra šajā zonā, vai arī šķērslis asins ceļā (tas gandrīz vienmēr ir aterosklerozes plāksne) nav fiksēts, bet svārstās līdz ar asins plūsmu, dažreiz vairāk. , dažreiz mazāk bloķējot artēriju.

miokarda infarkts

Miokarda infarkts - bez ST segmenta pacēluma vai ar ST segmenta pacēlumu (to var noteikt tikai ar EKG). Tas rodas, ja ir bloķēti vairāk nekā 70% no artērijas diametra, kā arī gadījumā, ja artēriju vienā vai otrā vietā aizsprostojusi plāksne, trombs vai tauku piliens.

Akūts koronārais sindroms bez ST pacēluma ir vai nu nestabila stenokardija, vai infarkts bez ST pacēluma. Posmā pirms hospitalizācijas kardioloģiskajā slimnīcā šie 2 stāvokļi nav diferencēti - tam nav nepieciešamo apstākļu un aprīkojuma. Ja kardiogrammā ir redzams ST segmenta pacēlums, var noteikt akūtu miokarda infarktu.

Slimības veids - ar ST pacēlumu vai bez tā - ir atkarīgs no akūta koronārā sindroma ārstēšanas.

Ja EKG uzreiz redzama dziļa (“infarkta”) Q viļņa veidošanās, diagnoze ir “Q-miokarda infarkts”, nevis akūts koronārais sindroms. Tas liecina, ka tiek ietekmēts liels koronārās artērijas atzars, un mirstošā miokarda fokuss ir diezgan liels (liela fokusa miokarda infarkts). Šī slimība rodas, ja lielu koronāro artēriju zaru pilnībā bloķē blīva trombotiskā masa.

Kad ir aizdomas par akūtu koronāro sindromu

Trauksmes signāls ir jāatskan, ja jūs vai jūsu radinieks izsaka šādas sūdzības:

  • Sāpes aiz krūšu kaula, kura sadalījums tiek rādīts ar dūri, nevis ar pirkstu (tas ir, sāp liels laukums). Sāpes ir dedzinošas, cepamas, spēcīgas. Nav obligāti definēts kreisajā pusē, bet var atrasties vidū vai ar labā puse krūšu kauls. Piešķir kreisajai ķermeņa pusei: puse no apakšžokļa, rokas, plecu, kakla, muguras. To intensitāte nemainās atkarībā no ķermeņa stāvokļa, taču var būt (tas raksturīgi ST segmenta pacēluma sindromam) vairākas šādu sāpju lēkmes, starp kurām ir vairākas gandrīz nesāpīgas "spraugas".
    To neizvada nitroglicerīns vai līdzīgas zāles. Sāpēm pievienojas bailes, uz ķermeņa parādās sviedri, var būt slikta dūša vai vemšana.
  • Aizdusa, ko bieži pavada gaisa trūkuma sajūta. Ja šis simptoms attīstās kā plaušu tūskas pazīme, tad pastiprinās nosmakšana, parādās klepus, var izklepot rozā putojošās krēpas.
  • Ritma traucējumi, kas jūtami kā pārtraukumi sirds darbā, diskomforts krūtīs, asas sirds trīces pret ribām, pauzes starp sirdspukstiem. Šādu neritmisku kontrakciju rezultātā, sliktākajā gadījumā, apziņas zudums notiek ļoti ātri, labākajā gadījumā tas attīstās galvassāpes, reibonis.
  • Sāpes var būt jūtamas vēdera augšdaļā, un tās var pavadīt ar šķidru izkārnījumu, sliktu dūšu un vemšanu. kas nenes atvieglojumu. To pavada arī bailes, dažkārt – ātras sirdsdarbības sajūta, neritmiska sirds kontrakcija, elpas trūkums.
  • Dažos gadījumos akūts koronārais sindroms var sākties ar samaņas zudumu.
  • Pastāv akūta koronārā sindroma gaitas variants, kas izpaužas reibonis, vemšana, slikta dūša, retos gadījumos - fokusa simptomi (sejas asimetrija, paralīze, parēze, traucēta rīšana un tā tālāk).

Jābrīdina arī pastiprinātas vai biežākas sāpes aiz krūšu kaula, par kurām cilvēks zina, ka šādi izpaužas viņa stenokardija, pastiprināts elpas trūkums un nogurums. Dažas dienas vai nedēļas vēlāk 2/3 cilvēku attīstās akūts koronārais sindroms.

Īpaši augsts risks saslimt ar akūtu sirds sindromu šādiem cilvēkiem:

  • smēķētāji;
  • cilvēki ar lieko svaru;
  • alkohola pārmērīgi lietotie;
  • sāļu ēdienu cienītāji;
  • vadīt mazkustīgu dzīvesveidu;
  • kafijas dzērāji;
  • lipīdu vielmaiņas traucējumi (piemēram, augsts holesterīna, ZBL vai VLDL līmenis asins lipīdu profilā);
  • ar aterosklerozes diagnozi;
  • plkst noteikta diagnoze nestabila stenokardija;
  • ja kādā no koronārajām (kas baro sirdi) artērijām tiek atklātas aterosklerozes plāksnes;
  • kuri jau ir pārcietuši miokarda infarktu;
  • mīļotājiem ēst šokolādi.

Pirmā palīdzība

Palīdzība jāsāk mājās. Šajā gadījumā vispirms vajadzētu izsaukt ātro palīdzību. Turklāt algoritms ir šāds:

  1. Ir nepieciešams noguldīt cilvēku uz gultas, uz muguras, bet tajā pašā laikā jāpaceļ galva un pleci, veidojot 30-40 grādu leņķi ar ķermeni.
  2. Apģērbam un jostai jābūt atpogātām, lai cilvēka elpošana neko netraucētu.
  3. Ja nav plaušu tūskas pazīmju, dodiet cilvēkam 2-3 aspirīna (Aspekard, Aspetera, Cardiomagnyl, Aspirin-Cardio) vai Clopidogrel (t.i., 160-325 mg aspirīna) tabletes. Tos vajag sakošļāt. Tas palielina iespējamību, ka izšķīst asins receklis, kas (pats par sevi vai uzklāts uz aterosklerozes plāksnes) bloķēja vienas artēriju lūmenu, kas baro sirdi.
  4. Atveriet ventilācijas atveres vai logus (ja nepieciešams, cilvēks ir jāaizsedz): tādējādi pacientam pieplūdīs vairāk skābekļa.
  5. Ja arteriālais spiediens vairāk nekā 90/60 mmHg, dot cilvēkam zem mēles 1 tableti nitroglicerīna (šīs zāles paplašina asinsvadus, kas baro sirdi). Atkārtoti dot nitroglicerīnu var dot vēl 2 reizes, ar intervālu 5-10 minūtes. Pat ja pēc 1-3 reizes cilvēks jūtas labāk, sāpes ir pārgājušas, nekādā gadījumā nevajadzētu atteikties no hospitalizācijas!
  6. Ja pirms tam cilvēks lietoja zāles no beta blokatoru grupas (Anaprilin, Metoprolol, Atenolol, Corvitol, Bisoprolol), pēc aspirīna viņam jāiedod 1 tablete šīs zāles. Tas samazinās miokarda skābekļa patēriņu, dodot tam iespēju atgūties. Piezīme! Beta blokatoru var ievadīt, ja asinsspiediens ir lielāks par 110/70 mmHg un pulss ir lielāks par 60 sitieniem minūtē.
  7. Ja cilvēks lieto antiaritmiskos medikamentus (piemēram, Aritmil vai Kordaron) un viņš jūt ritma traucējumus, jums ir jālieto šī tablete. Paralēli pacientam pašam jāsāk dziļi un spēcīgi klepus pirms ātrās palīdzības ierašanās.
  8. Visu laiku pirms ātrās palīdzības ierašanās ir jābūt cilvēka tuvumā, novērojot viņa stāvokli. Ja pacients ir pie samaņas un jūt baiļu, panikas sajūtu, viņu vajag nomierināt, bet nevis pielodēt ar mātītes baldriānu (var būt nepieciešama reanimācija, un pilns vēders var tikai traucēt), bet gan nomierināt ar vārdiem.
  9. Krampju gadījumā tuvumā esošai personai jāpalīdz nodrošināt caurlaidību elpceļi. Lai to izdarītu, ir nepieciešams, ņemot apakšējā žokļa stūrus un zonu zem zoda, pārvietot apakšžokli tā, lai apakšējie zobi būtu augšējo priekšā. No šīs pozīcijas jūs varat veikt mākslīgo elpināšanu no mutes līdz degunam, ja spontāna elpošana ir pagājusi.
  10. Ja cilvēks apstājas elpot, pārbaudiet pulsu uz kakla (abās Ādama ābola pusēs), un, ja pulsa nav, veiciet reanimāciju: 30 taisnas rokas spiediens uz krūšu kaula apakšējo daļu (lai kauls virzās uz leju), pēc tam - 2 elpas degunā vai mutē. Apakšžoklis ir jātur pie zonas zem zoda, lai apakšējie zobi būtu augšējo priekšā.
  11. Atrodiet EKG lentes un medikamentus, ko pacients lieto, lai parādītu tos veselības aprūpes speciālistiem. Viņiem tas vispirms nebūs vajadzīgs, bet viņiem tas būs vajadzīgs.

Kas jādara neatliekamās palīdzības ārstiem?

Medicīniskā aprūpe akūta koronārā sindroma gadījumā sākas ar vienlaicīgām darbībām:

  • dzīvībai svarīgo funkciju nodrošināšana. Lai to izdarītu, tiek piegādāts skābeklis: ja elpošana ir neatkarīga, tad caur deguna kanulām, ja nav elpošanas, tiek veikta trahejas intubācija un mākslīgā ventilācija. Ja asinsspiediens ir kritiski zems, vēnā sāk injicēt īpašas zāles, kas to paaugstinās;
  • paralēla elektrokardiogrammas reģistrācija. Viņi skatās, vai ir ST pieaugums vai nav. Ja ir kāpums, tad, ja nav iespējas ātri nogādāt pacientu specializētā kardioloģiskā slimnīcā (ja ir pietiekams izbraucošās brigādes personāls), trombolīzi (trombu šķīdināšanu) var uzsākt ārpus slimnīcas. Ja ST pacēluma nav, ja pastāv iespēja, ka artēriju nosprostojošais trombs ir “svaigs”, ko var izšķīdināt, pacients tiek nogādāts kardioloģiskā vai multidisciplinārā slimnīcā, kur atrodas intensīvās terapijas nodaļa.
  • sāpju sindroma likvidēšana. Šim nolūkam tiek ievadīti narkotiskie vai ne-narkotiskie pretsāpju līdzekļi;
  • paralēli ar ātro testu palīdzību (sloksnes, kur tiek pilināta asins pile, un tie parāda, vai rezultāts ir negatīvs vai pozitīvs), tiek noteikts troponīnu līmenis- miokarda nekrozes marķieri. Parasti troponīna līmenim jābūt negatīvam.
  • ja nav asiņošanas pazīmju, antikoagulantus injicē zem ādas: "Clexane", "Heparin", "Fraksiparin" vai citi;
  • ja nepieciešams, "Nitroglicerīns" vai "Izoket" tiek ievadīts intravenozi;
  • var uzsākt arī intravenozus beta blokatorus samazina miokarda skābekļa patēriņu.

Piezīme! Ir iespējams transportēt pacientu uz un no automašīnas tikai guļus stāvoklī.

Pat EKG izmaiņu neesamība uz akūtam koronārajam sindromam raksturīgo sūdzību fona liecina par hospitalizāciju kardioloģijas slimnīcā vai slimnīcas intensīvās terapijas nodaļā, kurā ir kardioloģijas nodaļa.

Ārstēšana slimnīcā

  1. Uz terapijas turpināšanas fona, kas nepieciešama dzīvībai svarīgo funkciju uzturēšanai, tiek atkārtoti reģistrēta 10 novadījumu EKG.
  2. Atkal jau (vēlams) ar kvantitatīvu metodi nosaka troponīnu un citu enzīmu (MB-kreatīnfosfokināzes, AST, mioglobīna) līmeni, kas ir papildu miokarda nāves marķieri.
  3. Kad ST segments ir paaugstināts, ja nav kontrindikāciju, tiek veikta trombolīzes procedūra.
    Kontrindikācijas trombolīzei ir šādi apstākļi:
    • iekšēja asiņošana;
    • traumatisks smadzeņu bojājums mazāk nekā pirms 3 mēnešiem;
    • "augšējais" spiediens virs 180 mm Hg. vai "zemāks" - virs 110 mm Hg;
    • aizdomas par aortas sadalīšanu;
    • insults vai smadzeņu audzējs;
    • ja cilvēks ilgstoši lietojis antikoagulantus (asins šķidrinātājus);
    • ja nākamo 6 nedēļu laikā ir bijusi trauma vai jebkāda (pat lāzerkorekcijas) operācija;
    • grūtniecība;
    • peptiskās čūlas saasināšanās;
    • hemorāģiskās acu slimības;
    • jebkuras lokalizācijas vēža pēdējā stadija, smaga aknu vai nieru mazspēja.
  4. ST segmenta pacēluma vai tā samazināšanās neesamības gadījumā, kā arī T-viļņa inversijas vai jaunizveidotas kreisā kūļa zaru blokādes blokādes gadījumā jautājums par trombolīzes nepieciešamību tiek izlemts individuāli - pēc GRACE skalas. . Tas ņem vērā pacienta vecumu, viņa sirdsdarbības ātrumu, asinsspiedienu, hroniskas sirds mazspējas klātbūtni. Aprēķinos tiek ņemts vērā arī tas, vai pirms uzņemšanas ir bijis sirds apstāšanās, vai ST ir paaugstināts, vai ir augsts troponīnu līmenis. Atkarībā no riska šajā skalā kardiologi izlemj, vai ir indikācijas trombu šķīdināšanas terapijai.
  5. Miokarda bojājuma marķieri tiek noteikti ik pēc 6-8 stundām pirmajā dienā neatkarīgi no tā, vai trombolītiskā terapija tika veikta vai nē: pēc tiem tiek spriests par procesa dinamiku.
  6. Noteikti noteikti arī citi ķermeņa darba rādītāji: glikozes, elektrolītu, urīnvielas un kreatinīna līmenis, lipīdu metabolisma stāvoklis. Krūškurvja rentgenogramma tiek veikta, lai novērtētu plaušu un (netieši) sirds stāvokli. Tiek veikta arī sirds doplera ultraskaņa, lai novērtētu sirds asins piegādi un tās pašreizējo stāvokli, prognozētu tādu komplikāciju attīstību kā sirds aneirisma.
  7. Stingrs gultas režīms - pirmajās 7 dienās, ja koronārais sindroms beidzās ar miokarda infarkta attīstību. Ja ir noteikta nestabilās stenokardijas diagnoze, cilvēks drīkst celties agrāk - 3.-4. slimības dienā.
  8. Pēc akūta koronārā sindroma pārdzīvošanas cilvēkam tiek nozīmētas vairākas zāles nepārtrauktai lietošanai. Tie ir angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori (Enalaprils, Lisinoprils), statīni, asins šķidrinātāji (Prasugrel, Clopidogrel, Aspirin-cardio).
  9. Ja nepieciešams, lai novērstu pēkšņu nāvi, tiek uzstādīts mākslīgais elektrokardiostimulators (elektrokardiostimulators).
  10. Pēc kāda laika (atkarībā no pacienta stāvokļa un EKG izmaiņu rakstura), ja nav kontrindikāciju, tiek veikts pētījums, piemēram, koronārā angiogrāfija. Šī ir rentgena metode, kad kontrastvielu ievada caur katetru, kas caur augšstilba kaula asinsvadiem tiek ievadīts aortā. Tas nonāk koronārajās artērijās un nokrāso tās, tāpēc ārsti var skaidri redzēt, kāda veida caurlaidība ir katram asinsvadu ceļa segmentam. Ja kādā apgabalā ir ievērojams sašaurinājums, ir iespējams veikt papildu procedūras, kas atjauno kuģa sākotnējo diametru.

Prognoze

Kopējais mirstības līmenis akūtā koronārā sindroma gadījumā ir 20–40%, un lielākā daļa pacientu mirst, pirms viņi nonāk slimnīcā (daudzi no letālas aritmijas, piemēram, kambaru fibrilācijas). To, ka cilvēkam ir augsts nāves risks, var pateikt pēc šādām pazīmēm:

  • persona, kas vecāka par 60 gadiem;
  • viņa asinsspiediens pazeminājās;
  • palielināta sirdsdarbība;
  • attīstījusies akūta sirds mazspēja virs Kilip 1.klases, tas ir, vai nu plaušās ir tikai mitras rāvas, vai jau ir palielinājies spiediens plaušu artērijā, vai ir izveidojusies plaušu tūska, vai arī ir izveidojies šoka stāvoklis ar pilienu. asinsspiediens, atdalītā urīna daudzuma samazināšanās, apziņas traucējumi;
  • cilvēkam ir cukura diabēts;
  • sirdslēkme attīstījās gar priekšējo sienu;
  • personai ir bijis miokarda infarkts.

Vertkins A.L., Moshina V.A., Topolyansky A.V., M.A. Malsagovs
Maskavas Valsts Medicīnas un zobārstniecības universitātes Klīniskās farmakoloģijas katedra (vadītājs - prof. Vertkin A.L.) (rektors - Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas akadēmiķis Juščuks N.D.), Nacionālās Neatliekamās medicīnas zinātniskās un praktiskās biedrības

Mūsdienu pacientu ar akūtu išēmisku miokarda bojājumu ārstēšana balstās uz koronārās sirds slimības (KSS) patoģenēzi un morfoloģiju. IHD morfoloģiskais substrāts ir aterosklerozes aplikums, kura stāvoklis lielā mērā nosaka slimības klīniskos variantus: nestabila stenokardija, miokarda infarkts ar Q vilni un miokarda infarkts bez Q viļņa. Tā kā pirmajās stundās (un dažreiz arī dienās) no slimības sākuma var būt grūti atšķirt akūtu miokarda infarktu un nestabilu stenokardiju, apzīmēt koronāro artēriju slimības paasinājuma periodu, nesen lietots termins "akūts koronārais sindroms" (AKS), kas nozīmē jebkuru grupai klīniskās pazīmes ja ir aizdomas par miokarda infarktu vai nestabilu stenokardiju. AKS ir termins, kas ir spēkā pirmajā kontaktā starp ārstu un pacientu, tas tiek diagnosticēts, pamatojoties uz sāpju sindromu (ilgstoša stenokardijas lēkme, pirmreizēja progresējoša stenokardija) un EKG izmaiņām, tāpēc ir īpaši piemērots IHD destabilizācijas diagnostika un ārstēšana pirms slimnīcas.

Līdzsvarotu un rūpīgi pamatotu ieteikumu izveide neatliekamās palīdzības ārstiem par AKS ārstēšanu lielā mērā ir saistīta ar šīs patoloģijas izplatību. Kā zināms, šajā Krievijas Federācijā NMP zvanu skaits dienā ir 130 000, ieskaitot ACS zvanus no 9 000 līdz 25 000.

Neatliekamās palīdzības apjoms un atbilstība slimības pirmajās minūtēs un stundās, t.i. pirmsslimnīcas stadijā lielā mērā nosaka slimības prognozi. Ir ACS ar ST segmenta pacēlumu vai akūtu pilnīgu kreisā kūļa zaru blokādes blokādi un bez ST segmenta pacēluma. augsta riska pavada AKS ar ST segmenta pacēlumu, šiem pacientiem ir indicēta trombolītiskā terapija un atsevišķos gadījumos hospitalizācija slimnīcā ar iespēju veikt sirds operāciju. Ir zināms, ka, jo agrāk tiek veikta reperfūzijas terapija ar trombolītisko līdzekļu lietošanu, jo lielāka ir slimības labvēlīga iznākuma iespēja. Turklāt saskaņā ar CAPTIM pētījumā (2003) iegūtajiem datiem agrīnas trombolītiskās terapijas (TLT) uzsākšanas rezultāti pirmshospitalijas stadijā pēc efektivitātes ir salīdzināmi ar tiešās angioplastijas rezultātiem un pārsniedz stacionārā uzsāktās ārstēšanas efektivitāti. slimnīca. Tas ļauj mums uzskatīt, ka Krievijā kaitējums no plašas izplatīšanas neiespējamības ķirurģiskas metodes AKS revaskularizāciju (galvenokārt ekonomisku iemeslu dēļ) var daļēji kompensēt ar iespējami agrāku TLT sākumu.

Lai TLT terapija būtu veiksmīga AKS ar ST segmenta pacēlumu, vissvarīgākā loma ir tās agrīnai uzsākšanai - optimāli 1 stundas laikā pēc sāpju parādīšanās. Tā nav nejaušība, ka Apvienotajā Karalistē AKS pacientu aprūpes standarts ir TLT 1 stundas laikā no simptomu parādīšanās (Department of Health. National Service Framework for coronary heart disease. 2000).

Izstrādātas klīniskās vadlīnijas darba grupa Eiropas Kardiologu biedrības un Eiropas Reanimācijas padomes akūtu sirdslēkmju ārstēšanai pirmshospitālajā stadijā, TLT ir ieteicama, ja ir lokālas pirmshospitālās trombolīzes programmas, kvalificēta personāla pieejamība pirmshospitālās ārstēšanas stadijā, atšķirīga situācija - transportēšanas aizkavēšanās gadījumā par vairāk nekā 30 minūtēm vai stacionārās reperfūzijas terapijas kavējuma gadījumā par vairāk nekā 60 minūtēm. Amerikas Kardioloģijas koledža sadarbībā ar Amerikas Sirds asociāciju ir iekļāvusi ieteikumus trombolītisko līdzekļu lietošanai pirms slimnīcas kā uz maziem pierādījumiem balstītus ieteikumus un paredz trombolītisko līdzekļu lietošanu situācijās, kad pacienta transportēšanai tiek patērēts laiks. ir vairāk nekā 90 minūtes.

Tādējādi nepieciešamību pēc TLT terapijas pirmshospitalijas stadijā galvenokārt nosaka laiks no AKS simptomu parādīšanās līdz terapijas sākumam. Pēc Drakupa K. et al., 2003, šī kavēšanās svārstās no 2,5 stundām Anglijā līdz 6,4 stundām Austrālijā dažādās valstīs. Terapijas kavēšanās visbiežāk tiek novērota AKS attīstībā sievietēm, gados vecākiem cilvēkiem, ar AKS attīstību uz fona cukura diabēts, priekškambaru fibrilācija, kā arī vakarā un naktī (Berton G. et al., 2001, Gurwitz J. H. et al., 1997, Kentsch M. et al., 2002). Laiku no AKS simptomu parādīšanās līdz terapijas sākumam lielā mērā nosaka iedzīvotāju blīvums, apgabala raksturs (pilsēta, lauki), dzīves apstākļi utt. (Bredmose PP, et al., 2003, Ottesen MM et al. ., 2003, Vertkin A. L, 2004).

Saskaņā ar mūsu pētījuma rezultātiem Krievijā pirmsslimnīcas stadijā ar ACS ar S segmenta TLT pacēlumu TLT tiek veikta mazāk nekā 20% gadījumu, tai skaitā metropolē 13%, vidēja lieluma pilsētās. - 19%, laukos - 9% (Vertkin A.L., 2003). TLT biežums nav atkarīgs no diennakts laika un gadalaika, bet NMP izsaukšanas laiks kavējas vairāk nekā par 1,5 stundām, bet laukos - par 2 stundām un vairāk. Laiks no sāpju parādīšanās līdz "adatai" ir vidēji 2 līdz 4 stundas un ir atkarīgs no atrašanās vietas, diennakts laika un gadalaika. Laika pieaugums īpaši jūtams lielajās pilsētās un laukos, nakts un ziemas sezonā. Mūsu darba secinājumi liecina, ka pirmshospitāla trombolīze var samazināt mirstību (13% ar pirmshospitālo trombolīzi, 22,95% ar stacionāro trombolīzi), pēcinfarkta stenokardijas biežumu, būtiski neietekmējot recidivējoša miokarda infarkta biežumu un sirdsdarbības pazīmju parādīšanos. neveiksme..

Saskaņā ar ACA/AHA (2002) ieteikumu AKS ārstēšana ietver nitroglicerīna lietošanu, lai mazinātu sāpes, samazinātu priekšslodzi un miokarda skābekļa patēriņu, ierobežotu miokarda infarkta lielumu, kā arī lai ārstētu un novērstu miokarda komplikācijas. infarkts. Eiropas Kardiologu biedrības darba grupas un Eiropas Padomes akūtu sirdslēkmju reanimācijas padomes izstrādātās rekomendācijas prehospitalijas stadijā neiesaka plaši lietot nitrātus, taču to lietošana pastāvīgu sāpju vai sirds mazspējas klātbūtnē ir. atzīts par pamatotu.

Sāpju mazināšana AKS gadījumā sākas ar nitroglicerīna (0,4 mg aerosolā vai tabletēs) ievadīšanu zem mēles. Ja nitroglicerīna sublingvālajai ievadīšanai (trīs devas ar 5 minūšu pārtraukumiem) nav ietekmes, ir indicēta terapija ar narkotiskiem pretsāpju līdzekļiem. Jāatzīmē, ka EKG nav veikti nopietni pētījumi par nitrātu efektivitāti ACS bez ST pacēluma, jo īpaši tāpēc, ka nav veikts salīdzinošs pētījums par dažādu zāļu formas nitroglicerīns. Nitroglicerīns ir pieejams piecās galvenajās formās: tabletes zem mēles, tabletes iekšķīgai lietošanai, aerosols/aerosols, transdermāli (vaigu) un intravenozi. Sniedzot neatliekamo palīdzību, tiek izmantotas aerosola formas (nitroglicerīna aerosols), tabletes sublingvālai lietošanai un šķīdums intravenozai infūzijai.

Nitroglicerīna priekšrocības aerosola veidā salīdzinājumā ar citām formām ietver stenokardijas lēkmes atvieglošanas ātrumu (neesot ēteriskās eļļas, palēninot uzsūkšanos, nodrošina ātrāku efektu); dozēšanas precizitāte (nospiežot tvertnes vārstu, tiek atbrīvota precīzi iestatīta nitroglicerīna deva); lietošanas ērtums; zāļu drošība un saglabāšana īpašā iepakojuma dēļ (nitroglicerīns ir ārkārtīgi gaistoša viela); ilgs glabāšanas laiks (līdz 2 gadiem), salīdzinot ar tablešu formu (līdz 3 mēnešiem pēc iepakojuma atvēršanas); vienāda efektivitāte ar mazākām blakusparādībām, salīdzinot ar parenterālām formām; iespēja lietot grūtā saskarē ar pacientu un bez samaņas; iespēja lietot gados vecākiem pacientiem, kuriem ir samazināta siekalošanās. Turklāt no farmakoekonomikas viedokļa arī aerosola lietošana ir attaisnojama: ar vienu iepakojumu var pietikt 40-50 pacientiem, savukārt intravenoza ievadīšana ir tehniski grūtāka un nepieciešama infūzijas sistēma, šķīdinātājs, venoza katetru un pašu medikamentu.

Mūsu pētījumā tika veikts nitroglicerīna aerosola veidā (123 pacienti) vai intravenozas infūzijas (59 pacienti) lietošanas efektivitātes un drošības salīdzinošs novērtējums AKS bez ST pacēluma. tika novērtēti klīniskais stāvoklis, sāpju klātbūtne, asinsspiediens un sirdsdarbība, EKG sākotnējā stāvoklī un 15, 30 un 45 minūtes pēc parenterālas vai sublingvālas nitrātu ievadīšanas. Bija arī monitorings nevēlamas sekas zāles. Turklāt tika novērtēta 30 dienu prognoze pacientiem: mirstība, Q-miokarda infarkta biežums pacientiem ar sākotnējo AKS bez ST pacēluma.

Terapijas laikā ar nitroglicerīnu aerosola veidā pēc 15 minūtēm sāpju sindroms apstājās 82,1% pacientu, pēc 30 minūtēm - 97,6% un pēc 45 minūtēm - visiem šīs grupas pacientiem. Uz intravenozas nitroglicerīna ievadīšanas fona pēc 15 minūtēm sāpes mazinājās 61% pacientu, pēc 30 minūtēm - 78%, pēc 45 minūtēm - 94,9% pacientu. Ir ļoti svarīgi, lai sāpju sindroma atkārtošanās biežums abās grupās būtu vienlīdz zems.

Nitroglicerīna lietošana abās grupās izraisīja ievērojamu SBP līmeņa pazemināšanos, bet pacientiem, kuri saņēma nitroglicerīnu per os, nenozīmīgu DBP līmeņa pazemināšanos. Pacientiem, kuri tika ārstēti ar nitroglicerīna infūziju, novēroja statistiski nozīmīgu DBP samazināšanos. Nebija statistiski nozīmīgu sirdsdarbības ātruma izmaiņu. Kā gaidīts, nitroglicerīna infūzijas ievadīšana bija saistīta ar ievērojami lielāku blakusparādību biežumu, kas saistītas ar asinsspiediena pazemināšanos (8 klīniski nozīmīgas arteriālas hipotensijas epizodes), tomēr visas šīs epizodes bija pārejošas un nebija nepieciešama vazopresoru līdzekļu iecelšana. . Visos hipotensijas gadījumos pietika ar infūzijas pārtraukšanu un pēc 10-15 minūtēm asinsspiediens atgriezās pieņemamā līmenī. Divos gadījumos lēnāka infūzijas turpināšana atkal izraisīja hipotensijas attīstību, kas prasīja galīgo nitroglicerīna atcelšanu. Lietojot nitroglicerīnu zem mēles, hipotensija tika novērota tikai divos gadījumos.

Uz nitrātu terapijas fona sejas pietvīkums, lietojot aerosolu, konstatēts 10,7%, ar intravenozu nitroglicerīna infūziju - 12% gadījumu; tahikardija - attiecīgi 2,8% un 11% gadījumu galvassāpes, lietojot zāles sublingvāli, tika novērotas 29,9% gadījumu, bet intravenozi ievadot - 24% gadījumu.

Tādējādi pacientiem ar AKS bez ST pacēluma nitroglicerīna sublingvālās formas ar pretsāpju iedarbību nav zemākas par parenterālām formām; blakus efekti arteriālas hipotensijas un tahikardijas veidā ar intravenozu nitroglicerīna ievadīšanu rodas biežāk nekā ar sublingvālu ievadīšanu, un sejas pietvīkums un galvassāpes rodas intravenozas ievadīšanas gadījumā ar tādu pašu biežumu kā ar sublingvālu ievadīšanu. Tas viss ļauj mums apsvērt optimālu nitroglicerīna izmantošanu izsmidzināmā veidā kā antianginālu līdzekli AKS ārstēšanā kā pirmshospitalijas stadijā.

Mūsu pētījumu rezultāti un literatūrā pieejamo datu analīze, esošie klīniskās vadlīnijasļāva mums izstrādāt šādu algoritmu, lai pārvaldītu pacientu ar ACS pirmshospitalijas stadijā.

Algoritms pacienta ar AKS ārstēšanai pirmshospitalijas stadijā


Bibliogrāfija:

Nitroglicerīna efektivitāte akūtā koronārā sindroma gadījumā pirmshospitalijas stadijā. // Kardioloģija.-2003.-№2. - P.73-76. (Suleimenova B.A., Kovaļevs N.N., Totskis A.D., Dmitrienko I.A., Maļiševa V.V., Demjaņenko V.P., Kovaļevs A.Z., Buklovs T.B., Korks A.Ju., Djakova TG, Solceva AG, Kirejeva KKMI, Taberoskuļeva TS, Kuberoskuļeva TS OB, Malsagova M. A., Vertkin M. A., Vertkin A. L.).

Dažādu nitrātu formu lietošana akūtā koronārā sindroma gadījumā pirmshospitalijas stadijā. // Krievu Kardioloģijas Žurnāls.-2002.- P. 92-94. (Polosjans O.B., Malsagova M.A., Kovaļovs N.N., Kovaļovs A.Z., Suleimenova B.A., Dmitrienko I.A., Tuberkulovs K.K., Prohorovičs E.A., Vertkins A.L.).

Klīniskie pētījumi zāles ārkārtas kardioloģiskiem stāvokļiem pirmsslimnīcas stadijā.// Dienvidu federālā apgabala kardiologu otrā kongresa materiālu kolekcija " Mūsdienu problēmas sirds un asinsvadu slimība". Rostova pie Donas-2002-S. 58. (Vertkin A.L., Malsagova M.A., Polosyants O.B.).

1. solis. Novērtējiet stāvokļa smagumu un nāves risku

Šajā posmā ir nepieciešams apkopot pacienta anamnēzi un sūdzības. Tiek apkopota pašreizējās slimības, kā arī blakusslimību un pagātnes slimību anamnēze. Pēc tam pacients tiek izmeklēts, novērtējot elpošanas kustību biežumu, plaušu auskultāciju,
Tiek pārbaudīta arī perifērās tūskas un citu dekompensācijas pazīmju (palielinātas aknas, hidrotorakss) klātbūtne.


2. posms. Elektrokardiogrammas analīze


EKG akūta koronārā sindroma gadījumā. ST segmenta pārvietošanas iespējas bojājumu gadījumā. Ir ST segmenta izmaiņas vai nobīde, T viļņa izmaiņas.

3. posms. Akūta koronārā sindroma ārstēšana prehospitalijas stadijā


Ārstēšanas principi pirmsslimnīcas stadijā:
- Adekvāta anestēzija
- Sākotnējā antitrombotiskā terapija
- Komplikāciju ārstēšana
- Ātra un saudzīga transportēšana uz medicīnas iestādi

Anestēzija:
- nitroglicerīns asinsspiediena kontrolē
- intravenozs analgins + difenhidramīns
- IV morfīns 1% - 1,0 uz 20,0 fizioloģisko šķīdumu.

Iespējamās komplikācijas:
-
- akūta sirds mazspēja

Sākotnējā antitrombotiskā terapija akūtā koronārā sindroma gadījumā

- Aspirīns 1 tab. košļāt (ar 300 mg klopidogrela nepanesību)
- Heparīns 5 tūkstoši vienību. (pēc ārsta receptes).

Neatliekamā hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā: trombolītiskajai terapijai (streptokināzes, streptodekāzes ievadīšana), kā arī koronārās angiogrāfijas un balonu koronārās angioplastikas jautājuma risināšanai.

Viena no bīstamākajām slimībām ir akūts koronārais sindroms, neatliekamā palīdzība tam var glābt cilvēka dzīvību. To var izraisīt tādas izplatītas slimības kā ateroskleroze, koronārā sirds slimība un citas.

Kas ir OKS?

Ar terminu ACS saprot akūtus sirds asinsapgādes traucējumus – miokarda infarktu un nestabilu stenokardiju. Parasti akūts koronārais sindroms attīstās cilvēkiem, kuri cieš no koronārās sirds slimības un cita veida stenokardijas. To var provocēt fiziskas aktivitātes, emocionāli pārdzīvojumi, lielu kofeīna devu lietošana, noteiktu medikamentu lietošana. AKS attīstības riska faktori: liekais svars, mazkustīgs dzīvesveids, smēķēšana, pārmērīga alkohola lietošana, liela daudzuma sāls lietošana, kofeīnu saturoši pārtikas produkti, šokolāde. AKS attīstās biežāk un ir smagākas vīriešiem.

ACS simptomi, saskaņā ar kuriem ir iespējama arī diagnoze:

  1. 1. Sāpes aiz krūšu kaula vai kreisajā pusē krūtis- presēšana, saspiešana. To neatvieglo pretsāpju un nitroglicerīna lietošana, nepāriet pati no sevis pusstundas laikā (atšķirīga pazīme no stenokardijas). Sāpes izstaro zem kreisās lāpstiņas, kreisajā plecā un rokā, kakla kreisajā pusē un apakšžoklī, dažreiz vēdera kreisajā pusē un kreisajā kājā.
  2. 2. Elpas trūkums, atsevišķos gadījumos - nosmakšana un plaušu tūskas pazīmes.
  3. 3. Bālums, auksti sviedri, vājums līdz ģībonim, bailes no nāves.
  4. 4. Pārkāpumi sirdsdarbība, vājš pulss, asinsspiediena pazemināšanās.
  5. 5. Mazāk tipisks gadījums - sāpes kuņģī (AKS gastraliskā forma). Atšķirības pazīme no gastrīta saasināšanās vai peptiska čūlas- elpas trūkums un sirds ritma traucējumi.

Ja pacientam ir AKS raksturīgas sāpes, pat ja nav citu pazīmju vai tās ir vieglas, nepieciešams izsaukt ātro palīdzību. Kā ātrāks pacients nokļūst slimnīcā, jo lielākas iespējas viņam ir turpmākai rehabilitācijai. Ir obligāti jānomierina pacients, jo bailes no nāves, kas rodas kā AKS simptoms, ir diezgan pamatotas, un emocionālie pārdzīvojumi pasliktina pacienta stāvokli.

Ko darīt kritiskā gadījumā?

Akūtā koronārā sindroma gadījumā laiks ir būtisks. Pēc PVO domām, ja asins plūsma sirdī tiek atjaunota pusotras stundas laikā, tad ir iespējama pilnīga pacienta rehabilitācija pēc AKS.

Pirmā palīdzība ACS ir pacienta stāvokļa stabilizēšanas pasākums, ko var veikt mājās. Pirmā lieta, kas pacientam jādara, ir apstāties fiziskā aktivitāte, atsprādzēt apkakli, jostu un citus traucējošos apģērba elementus, ieņemt guļus pozīciju ar kājām uz leju (piemēram, apsēsties uz gultas malas, atspiedies uz spilveniem). Šī pozīcija samazina plaušu tūskas risku. Nepieciešams nodrošināt maksimāli iespējamo svaigā gaisa pieplūdumu - atvērtus logus un, ja nepieciešams, durvis telpā. Pārvietoties ir ārkārtīgi nevēlami, tāpēc līdz ātrās palīdzības ierašanās brīdim par pacientu jārūpējas apkārtējiem cilvēkiem.

Otra lieta, kas jādara, ir stāvokļa medicīniska atvieglošana. Pacientam jāievada acetilsalicilskābe (1-2 tabletes), nitroglicerīns zem mēles - 1 tablete ik pēc 10 minūtēm. Varbūt nomierinošu līdzekļu lietošana - baldriāns, mātere tabletēs. Nitroglicerīnu var lietot tikai tad, ja pacienta asinsspiediens nav zemāks par 90 mm Hg, ja to nav iespējams izmērīt, tad jākoncentrējas uz pacienta stāvokli. Ja nitroglicerīna lietošana neizraisīja būtisku stāvokļa pasliktināšanos, varat lietot nākamo tableti. Nomierinošas zāles nedrīkst lietot spirta šķīdumu un tinktūru veidā, lai nepasliktinātu pacienta stāvokli. Pieņemšanas kritērijs ir tāds pats kā nitrātiem - asinsspiediens vai pacienta stāvoklis. Ja pacients ir zaudējis samaņu, tad zāļu terapiju nedrīkst veikt līdz ārsta ierašanās brīdim. Jūs varat lietot beta blokatorus, ja tie ir pa rokai.

Ir svarīgi uzraudzīt pacienta stāvokli, jo var attīstīties koronārā sindroma komplikācijas: plaušu tūska, traucēta. smadzeņu cirkulācija. Ir nepieciešams runāt ar pacientu, nomierināt viņu, jo arī emocionālais stāvoklis ir svarīga neatliekamās palīdzības sastāvdaļa akūta koronārā sindroma gadījumā. Pacientam ir nepieciešams nomierināties un saglabāt pozitīvu attieksmi.

Algoritms neatliekamās palīdzības sniegšanai ACS ātrās palīdzības darbiniekiem ir sarežģītāks un efektīvāks. Tas ietver AKS diagnostiku uz vietas un pasākumus pacienta stāvokļa stabilizēšanai.

Pirmā lieta, ko darīs kardioloģijas ātrās palīdzības brigāde, būs EKG. Tās rezultāti ir galvenais akūta koronārā sindroma diagnostikas kritērijs. Jau pirmajās EKG minūtēs tiek izdalīti 2 AKS veidi - ar ST segmenta pacelšanos (ko izraisa trombs, kas pilnībā bloķē asinsvada lūmenu) un bez šī segmenta paaugstināšanās (ko izraisa citi cēloņi, izņemot trombu).

Brigādes turpmākie soļi ir šādi:

  1. 1. Pacientam jāatrodas pussēdus ar kājām vai jāguļ uz muguras, ja nav plaušu tūskas, jānovelk vai jāatpogā viss traucējošais apģērbs.
  2. 2. Skābekļa terapija - skābekļa maska ​​uz sejas, smagos gadījumos - intubācija.
  3. 3. Nitroglicerīns, Acetilsalicilskābe, beta blokatori - ja pacients ir pie samaņas, un ja šīs zāles iepriekš nav lietotas.
  4. 4. Heparīns, fraksiparīns un citi antikoagulanti subkutāni.
  5. 5. Morfīnu vai citus narkotiskos pretsāpju līdzekļus intravenozi vienu reizi. Ir svarīgi uzraudzīt pacienta elpošanu, jo narkotiskie pretsāpju līdzekļi nomāc elpošanas centru un var izraisīt elpošanas apstāšanos.
  6. 6. Ja ir ST segmenta kāpums - trombolītiskie medikamenti.
  7. 7. AKS komplikāciju likvidēšana, ja tādas ir.
  8. 8. Pacienta nogādāšana kardioloģiskajā slimnīcā.

Tiek uzskatīts, ka sāpes sirdī ar stenokardiju ilgst ne vairāk kā 10 minūtes un pazūd pašas, bet ar ACS - vairāk nekā pusstundu un neapstājas pašas no sevis. Bet, ja radušās sāpes sirdī nepāriet pēc nitroglicerīna lietošanas un saglabājas ilgāk par 10 minūtēm, ir jāizsauc ātrā palīdzība, negaidot pusstunda, jo laikam šajā gadījumā ir izšķiroša loma. .