Čo je sssu v kardiológii. Čo znamená diagnóza - syndróm chorého sínusu (SSS)? Vnútorné príčiny slabosti sínusového uzla

Syndróm slabosti sínusového uzla je typom funkčnej lézie kardiovaskulárneho systému, pri ktorej prirodzený kardiostimulátor nie je schopný generovať impulzy dostatočné na úplné zníženie všetkých štruktúr sily.

Existuje podobný jav z patologických dôvodov, takmer vždy je sekundárny. Uzdravenie je možné, úplné vyliečenie tiež, ale vyhliadky sú nejasné, v závislosti od základného ochorenia, Všeobecná podmienka zdravie, ako aj odbornú spôsobilosť.

Organické abnormality sú spojené s horšou prognózou, pretože je potenciálne ťažšie normalizovať prácu srdcových štruktúr.

Pochopenie podstaty vývoja ochorenia spočíva v určení anatomických a fyziologických znakov.

Syndróm je založený na porušení normálnej aktivity sínusového uzla. Ide o špeciálnu akumuláciu buniek zodpovedných za generovanie elektrického impulzu dostatočného výkonu. Za primeraných podmienok srdce pracuje autonómne, bez stimulačných faktorov tretích strán. Generovanie signálu je úlohou kardiostimulátora.

Pôsobením určitých momentov sa intenzita elektrického impulzu znižuje. Naďalej sa vykonáva pozdĺž špeciálnych vlákien do atrioventrikulárneho uzla a ďalej pozdĺž nôh Hisovho zväzku, ale sila je taká malá, že neumožňuje úplné stiahnutie myokardu.

Zotavenie je radikálne, ale nie vždy chirurgické metódy. Základom je stimulovať „lenivé“ srdce.

S progresiou patologického procesu sa pozoruje ešte väčšie oslabenie v práci myocytov.

Vyskytuje sa porušenie kontraktility myokardu, krvný výdaj klesá, hemodynamika trpí. Celkové funkčné defekty často vedú k zlyhaniu orgánov, srdcovému infarktu alebo koronárnej insuficiencii.

Rozdiely medzi syndrómom chorého sínusu a dysfunkciou dutín

V skutočnosti nie je potrebné rozlišovať medzi patologickými procesmi dvoch opísaných typov. Opísaná choroba sa považuje za špeciálny prípad narušenia kardiostimulátora. Preto Druhý termín je všeobecný.

Ak považujeme SSSU za samostatnú odrodu, má tieto charakteristické, patognomické znaky:

• Intermitentná bradykardia a tachykardia (stav známy ako tachybrady syndróm). Toto nie je jediný možný klinický typ procesu.
• Ďalšími formami tohto ochorenia sú odchýlky srdcovej frekvencie v jednom alebo druhom smere. Existuje oslabenie (nie viac ako 40-50 úderov za minútu) alebo posilnenie (od 100).
• Začína sa väčšinou ráno. V noci sú možné recidívy.

Navyše, vývoj syndrómu slabosti sínusového uzla je v priebehu rokov postupný. Ostatné dysfunkcie sa vyznačujú agresivitou, rýchlym pohybom vpred.

Klasifikácia

Typizácia patologického procesu sa uskutočňuje z niekoľkých dôvodov.

Na základe pôvodu choroby hovoria o nasledujúcich typoch:

• Primárne SSSU. Vyvíja sa na pozadí samotných srdcových problémov. Niektorí lekári (teoretici a praktici) chápu tento pojem ako formovanie procesu bez vonkajších faktorov. Toto je mimoriadne zriedkavá situácia.
• Sekundárna odroda. Vzniká pod vplyvom nekardiálnych príčin. Vyskytuje sa v 30% zaznamenaných prípadov.

V závislosti od aktivity tok:

• latentný typ. Stanovuje sa v 15 % situácií. Toto je vo väčšine prípadov najľahšia forma, pretože nemá žiadne príznaky a nepostupuje počas dlhého časového obdobia. Je možná aj opačná možnosť, keď dôjde k pohybu dopredu, zhoršenie tiež, ale pacient nič necíti.
• Akútny prejav. Je charakterizovaný objavením sa ťažkého záchvatu tachykardie alebo oslabením srdcovej frekvencie s výraznými prejavmi zo srdcových štruktúr, nervový systém. Často je nemožné rozlíšiť syndróm slabosti sínusového uzla od iných odchýlok na cestách. Ďalej je priebeh ochorenia určený neustálymi recidívami.
• chronický typ. Symptómy sú vždy prítomné. Ale ako také neexistujú žiadne exacerbácie. Intenzita prejavov je tiež minimálna. V podstate sa cíti tachykardia.

Podľa závažnosti objektívnych organických abnormalít:

• kompenzovanej forme. Srdce sa stále vyrovnáva s poruchami. Aktivujú sa adaptačné mechanizmy, pozoruje sa primeraná kontraktilita myokardu.

Tento stav môže pretrvávať roky, v takom prípade pacient ani netuší, že je chorý.

Neexistujú žiadne príznaky alebo klinický obraz je minimálny. Mierne búšenie srdca, mierna dýchavičnosť alebo mravčenie na hrudníku. To je všetko, čo vzniká na pozadí tohto typu.

• dekompenzovanej forme. Vyskytuje sa častejšie. Ide o klasickú možnosť, pri ktorej sú príznaky dostatočne výrazné na určenie zdravotných problémov. Ale prejavy sú nešpecifické. Vyžaduje sa objektívna diagnóza.

Nakoniec na základe ich možností klinický obraz a dominantná vlastnosť:

• bradykardický vzhľad. Srdcová frekvencia je znížená. Niekedy až na nebezpečné minimum 40-50 úderov za minútu. Stáva sa to menej. Hrozia akútne stavy, ako je mozgová porážka alebo Morgagni-Adams-Stokesove záchvaty. Vyžaduje implantáciu kardiostimulátora.
• Zmiešaný, braditachysystolický typ. Dochádza k striedavému striedaniu zrýchlenia a spomalenia srdcovej frekvencie. Je možné pripojiť ďalšie arytmie, čo zhoršuje prognózu. Kvalita života úmerne klesá.

Uvedené klasifikácie sú klinicky dôležité, pretože umožňujú určiť vektor diagnózy a vyvinúť kompetentnú terapeutickú taktiku.

Príčiny

Vývojové faktory sú rozdelené do dvoch skupín. Primárne sú spôsobené porušením práce samotného srdca, ako aj krvných ciev. Sekundárne - mimokardiálne momenty a choroby.

Primárny

• ischemická choroba srdca. Sprevádza pacientov nad 40 rokov. V zriedkavých prípadoch je možná tvorba porušení v ranom období.

Podstatou je nemožnosť normálneho prísunu krvi do samotných štruktúr srdca.

V dôsledku neustálej hypoxie sa vyvíjajú organické poruchy: svalová hmota sa zvyšuje, komory sa rozširujú. Slabosť sínusového uzla je možnou možnosťou, ale nie vždy sa pozoruje.

• Autoimunitné patológie postihujúce srdcové štruktúry a cievy. Vaskulitída, reumatizmus, systémový lupus erythematosus a iné.

Ovplyvnite svalovú vrstvu. Zničenie tkanív vedie k ich nahradeniu fragmentmi jaziev a rozvoju.

Nemôžu sa sťahovať, nemajú elasticitu, a preto nemožnosť adekvátnej práce. Krv sa pumpuje s menšou intenzitou.

V perspektíve niekoľkých rokov to môže viesť k celkovej dysfunkcii viacerých orgánov alebo núdzovým stavom.

• Zápal srdca (myokarditída) a okolitých štruktúr. Infekčná, menej často autoimunitná genéza. Zotavovanie v stenách nemocnice, s použitím antibiotík a kortikosteroidov. Predčasná pomoc vedie k deštrukcii tkaniva, minimálnej ťažkej invalidite a maximálne úmrtiu.

• Kardiomyopatia. Porušenie rastu svalovej vrstvy alebo rozšírenie komôr srdca. Obidva stavy sú potenciálne smrteľné, ak sa neliečia. Radikálna liečba je nemožná, na zastavenie procesu je potrebné použitie udržiavacích liekov. Trvanie priaznivý účinok- Celý život.

• Operácie na srdci. Aj tie na prvý pohľad menšie, ako je rádiofrekvenčná ablácia a iné. Neexistujú žiadne bezpečné zásahy do srdcových štruktúr. Vždy existuje riziko komplikácií. Takže na pozadí kauterizácie veľkej oblasti alebo ak sa lieči funkčne aktívna zdravá oblasť, pravdepodobnosť arytmie je vyššia.
• Poranenie srdca. Tie vedú k pomliaždeninám hrudníka, zlomeninám rebier.
  Vrodené a získané organické odchýlky vo vývoji srdcových štruktúr. Viacnásobné v prírode. Prolaps sa považuje za najtypickejší mitrálnej chlopne, iné stavy, ktoré spôsobujú reverzný prietok krvi (regurgitácia), aortálna insuficiencia a mnohé ďalšie. V počiatočných štádiách sa nijako neprejavujú. Až do začiatku smrti nemusia byť žiadne príznaky defektov.

V zriedkavých prípadoch - hypertonické ochorenie bežecký typ.

Sekundárne faktory

Nekardiálne problémy sú menej časté:

• Výrazná intoxikácia. Dôvodov pre štát je veľa. Od rakovinových procesov v pokročilom štádiu až po otravy soľami kovov, dekompenzované ochorenia pečene.
• Autonómna dysfunkcia (VGSU) sa často objavuje. Možno dočasné oslabenie sínusového uzla v dôsledku zvracania, kašľa, zmien polohy tela, meteorologickej závislosti, športu. Svoju úlohu zohráva aj dystónia. Ale to nie je diagnóza, ale príznak choroby.
• Predávkovanie drogami antihypertenzívny, kardiostimulačný účinok. Dlhodobé používanie týchto prostriedkov vedie k podobnému výsledku.
• metabolické procesy spojené s poruchou metabolizmu draslíka a horčíka.
• Syfilis, HIV, tuberkulóza. Nebezpečné infekčné alebo vírusové procesy.
• Vek od 50 rokov. Telo stráca schopnosť primerane sa prispôsobiť škodlivým vonkajším a vnútorným faktorom. Preto sú riziká rozvoja patológií srdcového profilu vyššie.
• Dlhotrvajúci pôst, kachexia. Vzniká v dôsledku objektívnych procesov (rakovina, infekcie, Alzheimerova choroba, cievna a iná demencia) alebo vedomého odmietania potravy (diéta, anorexia).
• Endokrinné poruchy. Diabetes, hypertyreóza (nadmerná tvorba hormónov štítnej žľazy), opačný proces, deficitné stavy v časti nadobličiek.

Pri absencii údajov o organických patológiách hovoria o idiopatickej forme. Toto je tiež bežná možnosť.

Zotavenie spočíva v zmiernení symptómov. Účinnosť takéhoto opatrenia je kontroverzná, bez etiotropnej zložky je akcia neúplná.

Symptómy

Prejavy závisia od formy a závažnosti patologických abnormalít. Medzi možné znaky patria:

• Bolesť v hrudníka. Intenzita je rôzna, od mierneho brnenia až po silné záchvaty nepohodlia. Napriek výraznej závažnosti nemožno hovoriť o pôvode bez dôkladnej diagnózy.
• , trepotanie, dunivý rytmus. V tomto prípade je tachykardia nahradená opačným javom. Epizódy trvajú od 15 do 40 minút alebo o niečo viac.
• Dýchavičnosť. Neefektívnosť pľúcnych štruktúr je spôsobená tkanivovou hypoxiou. Týmto spôsobom sa telo snaží normalizovať metabolizmus kyslíka. V počiatočnom štádiu, keď ešte nie sú žiadne defekty (veľkosť srdca je normálna, svalová vrstva tiež, systémy pracujú stabilne), symptóm sa vyskytuje len pri zvýšenej aktivite. Stále je ťažké si to všimnúť. V neskorších štádiách sa intenzívna dýchavičnosť objavuje aj v pokoji. V rámci pokročilej diagnostiky sa vykonávajú špecifické testy (príklad bicyklová ergometria).
• Arytmie iného typu. Okrem zrýchlenia práce srdca, skupinové alebo jednotlivé extrasystoly.

Nebezpečenstvo konkrétneho typu sa zisťuje počas EKG a dynamického pozorovania. Potenciálne letálne formy sa vyvíjajú o niečo neskôr od začiatku hlavného patologického procesu.

Mozgové štruktúry trpia v dôsledku hemodynamických porúch a zníženej výživy mozgu:

• Hluk v ušiach, zvonenie.
• Vertigo. Dochádza k tomu, že pacient sa nemôže normálne pohybovať v priestore. Vnútorné ucho, cerebellum trpí.
• Cefalgia nejasného pôvodu. Charakterovo podobný tomu z vysoký krvný tlak alebo migrény.
• Mdloby, synkopa. Až niekoľkokrát denne.
• Mentálne poruchy. Podľa typu depresívnych epizód dlhej povahy, agresivity, zvýšenej podráždenosti.
• Kognitívne a mnestické odchýlky. Pacient si nevie spomenúť na dôležité veci, doplniť nové informácie. Účinnosť myslenia klesá.
• Pocit necitlivosti končatín, slabosť, ospalosť.

Všeobecné príznaky:

• Bledosť kože.
• Cyanóza nasolabiálneho trojuholníka.
• Zníženie pracovnej schopnosti, schopnosti obslúžiť sa v každodennom živote.

Symptómy slabosti sínusového uzla sú určené cerebrálnymi, srdcovými a všeobecnými prejavmi.

Prvá pomoc pri útoku

Metódy predlekárskej expozície naznačujú jasný algoritmus:

• Zavolajte záchranku. Vykonáva sa v prvom rade. Akútne záchvaty sú sprevádzané výraznou klinikou a príznaky sú nešpecifické. Tie alebo tie stavy sú možné, až smrteľné.
• Meranie krvný tlak, tep srdca. Oba ukazovatele sa na pozadí odchýlok menia smerom nahor. Menej často je možná asymetria (vysoké hodnoty krvného tlaku s bradykardiou).
• Otvorte okno, okno na čerstvý vzduch. Nasaďte si nasiaknutú hlavu a hruď studená voda kus látky.
• Ľahnite si, hýbte sa čo najmenej.

Prípravky nemožno použiť, rovnako ako by ste sa nemali uchýliť k ľudovým receptom.

Obnova rytmu počas zrýchlenia srdcovej frekvencie sa vykonáva vagálnymi metódami: hlboké dýchanie, tlak na očné buľvy (pri absencii očných stavov).

Keď sa srdce zastaví, zobrazí sa masáž (120 pohybov za minútu, so stláčaním hrudnej kosti o niekoľko centimetrov).

Pacienta možno dostať z mdloby pomocou čpavku. Roztok amoniaku nie je potrebné umiestniť pod nos pacienta, sú možné popáleniny dýchacích ciest.

Navlhčite vatový tampón a podržte ho niekoľkokrát pred obeťou, asi 5-7 cm.Pred nadobudnutím vedomia sa odporúča otočiť hlavu na stranu a uvoľniť jazyk.

Po príchode sanitky sa rozhoduje o otázke prevozu pacienta do nemocnice. Nemali by ste odmietnuť, musíte zistiť zdroj javu, ktorý sa začal.

Diagnostika

Pacientov vyšetrujú kardiológovia. Do určovania pôvodu procesu sa môžu zapojiť aj špecialisti na patológie CNS a hormonálne problémy.

Zoznam podujatí:

• Ústny výsluch osoby a zber anamnestických údajov.
• Meranie krvného tlaku, počítanie srdcovej frekvencie.
• Elektrokardiografia. Základná technika. Poskytuje možnosť krátkodobo určiť povahu funkčných porúch.
• Denné sledovanie. Základom je hodnotenie krvného tlaku a srdcovej frekvencie počas 24 hodín.
• Echokardiografia. Vizualizácia srdcových štruktúr. Jedna z hlavných metód včasnej detekcie organických defektov.
• MRI, ako je uvedené, na získanie jasných obrázkov.
• Koronografia.

Taktiež posúdenie neurologického stavu, krvný test na hormóny, celkový, biochemický. Diagnóza sa vykonáva ambulantne alebo ústavne. V druhom prípade je to rýchlejšie.

Známky na EKG

Slabá práca sínusového uzla má na kardiograme niekoľko špecifických znakov:

• Úplné vymiznutie P vĺn.
• Deformácia vrcholov, predčasný vzhľad komplexu QRS, jeho absencia.
• Mimoriadne kontrakcie na pozadí extrasystolu, ktorý sa často vyskytuje.
• Bradykardia alebo zrýchlenie srdcovej činnosti.

Existuje mnoho ďalších funkcií. Terciárne alebo sekundárne patológie sú reprezentované blokádami, fibriláciou. Niektoré znaky sa prekrývajú s inými.

Spôsoby liečby

Podstatou terapie je odstránenie základnej patológie (etiotropná technika) a zmiernenie symptómov. Používajú sa lieky, operácia sa vykonáva menej často.

Prípravy:

• Antiarytmikum. V rámci obnovy adekvátneho rytmu.
• Antihypertenzívum. odlišné typy. Od blokátorov vápnikových kanálov po ACE inhibítory.
• Na pozadí núdzových podmienok sa používajú stimulanty (epinefrín, atropín). S veľkou starostlivosťou.

Srdcové glykozidy sa vo všeobecnosti nepoužívajú kvôli možnej zástave srdca.

Chirurgická technika zahŕňa implantáciu kardiostimulátora a elimináciu malformácií srdcových štruktúr.

Liečba nebude účinná, ak sú prítomné komplikujúce faktory. Zabraňujú nielen adekvátnemu zotaveniu, spomaľujú alebo úplne vyrovnávajú účinok, ale tiež zvyšujú riziko nebezpečných následkov.

• Vzdajte sa zlých návykov: fajčenie, pitie alkoholu, drogy.
• o dlhodobá liečba telesné a duševné poruchy, je potrebné upraviť liečebný kurz tak, aby neškodil srdcu.
• Úplný odpočinok (8 hodín spánku za noc).

Prídel nehrá zvláštnu úlohu. Odporúča sa však posilniť jedálny lístok, konzumovať viac potravín s obsahom draslíka, horčíka a bielkovín.

Predpovede a možné komplikácie

Výsledok procesu je určený závažnosťou stavu, štádiom, dynamikou a zdravotným stavom pacienta vo všeobecnosti. Letalita je minimálna.

Smrť je spôsobená sekundárnymi alebo terciárnymi chorobami. Priemerná miera prežitia je 95%.

S pridaním fibrilácie sa extrasystoly prudko znížia na 45%. Liečba zlepšuje prognózu.

Dôsledky sú:

• Zástava srdca.
• Infarkt.
• Mŕtvica.
• koronárnej nedostatočnosti.
• Kardiogénny šok.
• vaskulárna demencia.

Konečne

Sínusový uzol je súbor buniek, ktoré generujú elektrický impulz zabezpečujúce kontrakciu všetkých srdcových štruktúr.

Slabosť tejto formácie znamená nedostatočnú činnosť orgánu. Neschopnosť poskytnúť krv nielen vzdialeným systémom, ale aj sebe.

Dôvody sú rôzne, čo sťažuje včasnú diagnostiku.

Liečbu vykonáva kardiológ alebo špecializovaný chirurg. Trvanie liečby môže dosiahnuť desaťročia. Doživotná podpora je v niektorých prípadoch jedinou možnou možnosťou.

20806 0

Ciele liečby

Prevencia SCD v dôsledku bradyarytmie, eliminácia alebo úľava klinické prejavy chorôb, ako aj prevencie možné komplikácie(tromboembolizmus, srdcová a koronárna insuficiencia).

Indikácie pre hospitalizáciu

• Závažné príznaky ochorenia. Takže v prípade mdloby, častých predsynkopických stavov je indikovaná núdzová hospitalizácia.
• Plánovaná implantácia kardiostimulátora.
• Potreba vybrať antiarytmickú liečbu syndrómu bradykardia-tachykardia.

Nemedikamentózna liečba

nie medikamentózna liečba pacientov s ischemickou chorobou srdca, hypertenziou, srdcovým zlyhaním zahŕňa štandardné diétne odporúčania, ako aj psychoterapeutické účinky. Okrem toho je potrebné vysadiť lieky (ak je to možné), ktoré mohli spôsobiť alebo exacerbovať SSSS (napr. betablokátory, blokátory kalciových kanálov, antiarytmiká triedy I a III, digoxín).

Lekárske ošetrenie

Možnosti lekárskej liečby SSS sú obmedzené. Terapia základného ochorenia, ktoré vyvolalo vývoj SSSU (etiotropná liečba), sa uskutočňuje podľa všeobecné pravidlá. V núdzových prípadoch (ťažká sínusová bradykardia, ktorá zhoršuje hemodynamiku) sa intravenózne injikuje 0,5-1 ml 0,1% roztoku atropínu. Ak príznaky pretrvávajú, zavedie sa dočasný kardiostimulátor. V prípade útoku Morgagni-Adams-Stokes je nevyhnutná resuscitácia.

So závažnými príznakmi, na zvýšenie srdcovej frekvencie, možno predpísať Belloid (1 tableta 4-5 krát denne), predĺžené formy teofylínu (75-150 mg 2-3 krát denne). Pri používaní týchto liekov je však potrebné pamätať na nebezpečenstvo vyvolania heterotopických arytmií. Liečba sprievodných tachyarytmií sa má vykonávať s veľkou opatrnosťou. Takmer všetky moderné antiarytmiká majú inhibičný účinok na funkciu sínusového uzla. Táto vlastnosť je o niečo menej výrazná pri alapiníne, ktorého skúšobné podávanie v malých dávkach (12,5 mg 3-4 krát denne) je možné.

U pacientov s vagotonickou dysfunkciou sínusového uzla, na rozdiel od SSS spôsobených organickými príčinami, konzervatívna terapia má prvoradý význam. Liečba vegetatívnej dystónie sa uskutočňuje podľa všeobecných zásad, vrátane opatrení zameraných na obmedzenie parasympatických účinkov na srdce (neodporúčajú nosiť oblečenie, ktoré stláča krk, liečia sprievodnú patológiu gastrointestinálneho traktu), dávkovanú fyzickú aktivitu a racionálnu psychoterapia. Pozitívny účinok u takýchto pacientov dáva klonazepam v dávke 0,5-1 mg na noc s možným následným zvýšením dávky na 1,5-2 mg v 2-3 dávkach. Liek vám umožňuje napraviť psychovegetatívne poruchy vedúce k vzniku vagotonickej dysfunkcie sínusového uzla, ktorá sa prejavuje nielen odstránením mdloby, slabosti, závratov, ale aj znížením závažnosti bradykardie a iných znakov EKG. U pacientov so syndrómom spánkového apnoe s adekvátnou liečbou túto chorobu(terapia CPAP, chirurgická liečba) pozorovať vymiznutie alebo zníženie prejavov dysfunkcie sínusového uzla.

Chirurgia

Hlavnou metódou liečby organického SSSU je implantácia trvalého kardiostimulátora.

Indikácie pre implantáciu kardiostimulátora pri SSSU sú rozdelené do tried.

• Dysfunkcia sínusového uzla s dokumentovanou bradykardiou alebo pauzami sprevádzanými symptómami, a to aj v dôsledku liečby, ktorú nemožno zrušiť alebo nahradiť.
• Klinicky manifestná chronotropná inkompetencia.

Trieda IIa.

• Dysfunkcia sínusového uzla so srdcovou frekvenciou nižšou ako 40 za minútu a klinickými symptómami pri absencii dokumentárnych dôkazov, že symptómy sú spôsobené bradykardiou.
• Synkopa z neznámych dôvodov v kombinácii s porušením funkcie sínusového uzla zisteným počas elektrofyziologickej štúdie.

Trieda IIb.

• Minimálna symptomatológia so srdcovou frekvenciou v bdelom stave menej ako 40 za minútu.

U pacientov s SSSU je vhodnejšie použiť kardiostimulátor pri AAI alebo (so sprievodnými poruchami AV vedenia) DDD a v prípadoch symptomatickej chronotropnej insuficiencie - AAIR alebo DDDR.

Približné obdobia práceneschopnosti

Približné termíny postihnutia sú určené závažnosťou základného ochorenia. Spravidla pri absencii komplikácií termíny hospitalizácie pre implantáciu kardiostimulátora zriedka prekračujú 10-15 dní. Pacienti nemôžu pracovať v profesiách, ktoré ohrozujú bezpečnosť iných.

Ďalšie riadenie

Ďalší manažment pacientov s SSSU zahŕňa:

• kontrola systému ECS, výber parametrov stimulácie, určenie času výmeny ECS, vykonávané v špecializovaných arytmologických centrách;
• liečba základnej choroby;
• liečba sprievodných tachyarytmií.

Informácie pre pacienta

Pacientovi sa odporúča pravidelne absolvovať preventívnu kontrolu systému EKS. Ak sa objavia nové príznaky alebo sa objavia predchádzajúce príznaky (mdloby, závraty, dýchavičnosť pri námahe), okamžite sa poraďte s lekárom.

Pacientom so SSS, ktorí nemajú implantovaný kardiostimulátor, je bez predchádzajúcej konzultácie s kardiológom zakázané užívať akékoľvek antiarytmiká (najmä β-blokátory, verapamil, srdcové glykozidy).

Denné sledovanie srdcovej frekvencie je nevyhnutné a ak sa zistí zhoršenie bradykardie, je potrebné okamžite vyhľadať lekársku pomoc. Zobrazuje sa pravidelná registrácia EKG (frekvenciu určuje ošetrujúci lekár) av prípade potreby aj Holterovo monitorovanie EKG.

Predpoveď

Pri včasnej implantácii kardiostimulátora sa prognóza života a zotavenia považuje za priaznivú. U 19 – 27 % pacientov s SSSU sa v priebehu 2 – 8 rokov vytvorí trvalá forma AF, ktorú možno prirovnať k samoliečeniu z SSSU.

Tsaregorodtsev D.A.

Syndróm chorého sínusu (SSS) vo svojej koncepcii spája niektoré typy porúch tep srdca, ktorej príčinou je patologická zmena v práci sínusového uzla. Toto ochorenie je charakterizované povinnou prítomnosťou bradykardie. Často sa na pozadí patológov vyskytujú ektopické ložiská arytmie.

Spolu so skutočným syndrómom slabosti sínusového uzla, pri ktorom dochádza k organickému poškodeniu buniek, možno rozlíšiť ešte 2 formy ochorenia. Patria sem zhoršená autonómna funkcia a lieková dysfunkcia uzla. Posledné dva varianty patológie sa eliminujú, keď sa obnoví funkcia zodpovedajúcej časti nervového systému alebo sa vysadí liek, ktorý spôsobil pokles srdcovej frekvencie (HR).

Choroba je sprevádzaná slabosťou, závratmi alebo mdlobou. Diagnóza sa robí na základe elektrokardiografie (EKG) alebo Holterovho monitorovania. Priebeh SSSU je veľmi rôznorodý. Pri dokázanej diagnóze je indikovaná inštalácia umelého kardiostimulátora (IVR) - trvalého kardiostimulátora.

Patológia sínusového uzla sa najčastejšie vyskytuje u starších ľudí. Priemerný vek je 60-70 rokov. Štúdia vedcov zo Spojených štátov amerických ukázala, že ochorenie sa vyskytuje u 0,06 % populácie staršej ako 50 rokov. Podľa pohlavia neexistuje žiadna predispozícia k ochoreniu. SSSU sa môže prejaviť aj v detstve.

Príčiny ochorenia

Syndróm slabosti sínusového uzla zvyčajne vedie buď k organickej patológii, ktorá je vinníkom štrukturálnych zmien v bunkách, alebo k vonkajším etiologickým faktorom. Tie vedú k porušeniu iba funkcie zdroja srdcového rytmu. Niekedy sú príčiny SSS oba faktory súčasne.

Organická patológia spôsobujúca SSSU:

1. degeneratívne poruchy. Najčastejšou príčinou ochorenia sínusového uzla je jeho fibróza. V tomto prípade sa zníži automatika zdroja rytmu a stupeň vedenia nervového signálu cez neho. Existujú dôkazy o genetickej predispozícii k takýmto zmenám. Fibróza môže byť spôsobená:
   • sarkoidóza;
   • srdcové nádory.
2. Ischemická choroba srdca (CHD). Toto ochorenie zriedkavo vedie k SSS, jeho úloha je však dosť veľká. Tu hovoríme ako o akútnej ischémii (infarkt myokardu), tak aj o chronická forma. Hlavným dôvodom rozvoja patológie sínusového uzla je v tomto prípade jeho nedostatočné prekrvenie:
   • ateroskleróza pravej koronárnej artérie, ktorá vyživuje uzol;
   • trombóza ciev, ktoré privádzajú krv do zdroja rytmu (pozorované pri laterálnom alebo dolnom infarkte myokardu).

   Z tohto dôvodu sú srdcové infarkty s takouto lokalizáciou často sprevádzané bradykardiou (až 10% prípadov).

3. Arteriálna hypertenzia (hypertenzia) je chronicky vysoký krvný tlak.
4. Poranenie srdca v dôsledku transplantácie srdca.
5. Hypotyreóza je nedostatok hormónov štítnej žľazy v tele.

Vonkajšie faktory vedúce k dysfunkcii sínusového uzla:

1. Porušenie autonómneho nervového systému:
   • zvýšená aktivita blúdivý nerv(spôsobuje zníženie srdcovej frekvencie);
   • fyziologické zvýšenie jeho tónu (pozorované počas močenia, vracania, prehĺtania, defekácie a kašľa);
   • s chorobami tráviaceho traktu a močového systému tela;
   • zvýšený tonus blúdivého nervu so sepsou (infekcia krvi), zvýšené hladiny draslíka v krvi alebo hypotermia.
2. Účinok liekov, ktoré môžu znížiť funkciu sínusového uzla:
   • beta-blokátory (Anaprilin, Metoprolol);
   • niektoré blokátory vápnikových kanálov (Diltiazem a Verapamil);
   • srdcové glykozidy (Strofantín, Digoxín);
   • rôzne antiarytmiká (Amiodaron, Sotalol atď.)

Patogenéza syndrómu chorého sínusu

Pre úplné pochopenie mechanizmu vývoja SSSU je potrebné poznať a pochopiť anatomické a fyziologické znaky buniek sínusového uzla.

Sínusový uzol v schéme adduktorového systému srdca Tento uzol, ktorý je hlavným zdrojom srdcového rytmu, sa nachádza v pravej predsieni a pozostáva z buniek, ktoré pravidelne generujú nervový impulz. Ďalej sa tento šíri pozdĺž vodivého systému myokardu a spôsobuje jeho kontrakciu.

Vzhľadom na to, že sínusový uzol je stálym zdrojom rytmu, je nútený pracovať v rôznych podmienkach. Napríklad pri fyzickej aktivite vyžadujú ľudské orgány a systémy väčší objem kyslíka. To spôsobuje, že srdce bije rýchlejšie. Frekvencia je nastavená sínusovým uzlom. Zmena srdcovej frekvencie sa dosiahne prepnutím práce centier uzla. Niektoré konštrukčné prvky sú teda schopné generovať impulzy s minimálnou frekvenciou a niektoré sú vyladené na maximálnu tepovú frekvenciu.

Pri ischémii tepien zásobujúcich sínusový uzol alebo pri jeho iných léziách je nedostatok výživy a dochádza k výmene niektorých buniek uzla. spojivové tkanivo. Rozsiahla smrť a štrukturálne zmeny v prvkoch zdroja rytmu sú izolované do samostatnej choroby - idiopatickej dystrofie.

Postihnuté centrá zodpovedné za minimálnu frekvenciu začínajú pracovať nesprávne – sú menej často vzrušené a spôsobujú bradykardiu (zníženie frekvencie srdcových kontrakcií).

Klinické prejavy SSSU

U niektorých pacientov je nedostatočný prísun krvi do rôznych orgánov, čo vedie k zodpovedajúcim symptómom. Nie vždy zníženie srdcovej frekvencie vedie k nedostatku výživy tkanív, pretože. keď k tomuto stavu dôjde, aktivujú sa kompenzačné mechanizmy, ktoré podporujú primeraný krvný obeh.

Progresia ochorenia je sprevádzaná príznakmi spojenými s bradykardiou. Najbežnejšie prejavy SSS sú:

• závraty;
• mdloby;
• bolesť v oblasti srdca;
• namáhavé dýchanie.

Vyššie uvedené prejavy sú prechodného charakteru, t.j. vznikajú spontánne a zanikajú rovnakým spôsobom. Najčastejšie príznaky:

1. Cerebrálne. Patrí medzi ne podráždenosť, pocit únavy, zhoršenie pamäti a zmeny nálad. S progresiou ochorenia dochádza k strate vedomia, hučaniu v ušiach, kŕčom. Okrem toho SSSU často sprevádza pokles krvného tlaku (BP), studený pot. Postupom času sa objavujú príznaky dyscirkulačnej encefalopatie: závraty, ostré „výpadky“ pamäte, poruchy reči.
2. Srdcové (srdce). Úplne prvé sťažnosti pacientov sú pocit nepravidelného pomalého srdcového tepu. V dôsledku nedostatku krvného obehu srdca sa objavuje bolesť za hrudnou kosťou, vzniká dýchavičnosť. Môže sa vyskytnúť srdcové zlyhanie, ventrikulárna tachykardia a fibrilácia. Posledné dva prejavy často výrazne zvyšujú riziko náhlej koronárnej (srdcovej) smrti.
3. Iné príznaky. Medzi prejavmi SSS, ktoré nesúvisia s obehovými poruchami mozgu a srdca, sú znaky zlyhanie obličiek(oligúria – nízky výdaj moču), gastrointestinálne prejavy a svalová slabosť (prerušovaná klaudikácia).

Diagnostika

Pretože 75 zo 100 ľudí so syndrómom chorého sínusu má závažnú bradykardiu, tento príznak možno považovať za základ predpokladu patológie. Základom diagnózy je odstránenie elektrokardiogramu (EKG) v čase záchvatu. Dokonca aj v prípade výrazného poklesu srdcovej frekvencie je jednoznačne nemožné hovoriť o SSSU. Akákoľvek bradykardia môže byť prejavom porušenia jej autonómnej funkcie.

Metódy používané na určenie syndrómu chorého sínusu:

1. Holterovo monitorovanie.
2. Lekárske testy a testy s fyzickou aktivitou.
3. Elektrofyziologická intrakardiálna štúdia.
4. Definícia klinických prejavov.

Na výber liečby je dôležité určiť klinickú formu patológie.

1. Bradyarytmické. Hlavné prejavy sú spojené so zhoršenou hemodynamikou. Môžu sa vyskytnúť útoky Morgagni-Edems-Stokes (kvôli nedostatku cerebrálny obeh). EKG ukazuje abnormálny rytmus so zníženou srdcovou frekvenciou. Toto znamenie však nie je vždy dôsledkom SSSU. Podobné elektrokardiografické zmeny sa vyskytujú, keď sa fibrilácia predsiení kombinuje s atrioventrikulárnou blokádou.
2. Tachy-bradyarytmické. Pred a po záchvate tachykardie sa na EKG zaznamenávajú pauzy ( R-R zvýšenie interval). Tento variant SSSU sa vyznačuje protrahovaným priebehom a často prechádza do trvalej náhradnej fibrilácie predsiení.
3. Bradykardický. Pri tejto forme SSSU sa najskôr v noci určí bradykardia so zdrojom rytmu v sínusovom uzle. Spolu s tým sa zaznamenávajú náhradné rytmy. Počiatočné štádiá tohto variantu ochorenia sú rozpoznané len pomocou Holterovho monitorovania.
4. Posttachykardická. Táto možnosť sa líši od predchádzajúcich dlhšími pauzami, ktoré sa vyskytujú po záchvate fibrilácie predsiení alebo tachykardie.

Niekedy počiatočný príznak SSSU je porušením sinoatriálneho vedenia, v dôsledku čoho je zablokovaný prenos nervového impulzu do predsiení. EKG jasne ukazuje nárast interval P-P dva, tri alebo viackrát.

Choroba postupuje vo forme jednej z vyššie uvedených možností. Ďalej sa SSSU vyvíja do rozšírenej formy, keď sa akékoľvek symptómy patológie začínajú vlniť. Samostatne pridelené tri varianty priebehu ochorenia:

1. Latentný.
2. Prerušované.
3. Prejavujúce sa.

Latentný variant nie je stanovený ani pri opakovanom Holterovom monitorovaní. Je diagnostikovaná pomocou intrakardiálnej elektrofyziologickej štúdie. K tomu sa vykonáva lekárska denervácia (umelé narušenie vedenia nervových signálov do sínusového uzla z autonómneho nervového systému). Takýto priebeh sa vo väčšine prípadov pozoruje pri porušení sinoatriálneho vedenia.

Prerušovaný variant je charakterizovaný výskytom zníženia srdcovej frekvencie v noci. Je to spôsobené znížením sympatického vplyvu a zvýšením parasympatickej funkcie autonómneho nervového systému.

Manifestujúci priebeh sa vyvíja s progresiou ochorenia. V tomto prípade možno prejavy SSS určiť aj pomocou Holterovho monitorovania, pretože. vyskytujú sa viac ako raz denne.

Liečba

Terapia SSSU začína elimináciou rôznych faktorov, ktoré teoreticky môžu viesť k poruche vedenia. Ak to chcete urobiť, prvým krokom je zrušenie takýchto liekov.

Ak má pacient striedanie tachykardie s bradykardiou, ale zníženie srdcovej frekvencie nie je kritické, potom sa pod kontrolou Holtera Allapinin predpisuje v minimálnej dávke niekoľkokrát denne. Ako alternatívny liek sa používa disopyramid. Postupom času progresia ochorenia stále znižuje srdcovú frekvenciu na minimum. V tomto prípade sa liek zruší a implantuje sa kardiostimulátor.

Pri rozhodovaní, či nainštalovať kardiostimulátor (IVR-umelý kardiostimulátor), je nevyhnutné vylúčiť hypotyreózu a hyperkaliémiu u pacienta. Za týchto podmienok je možný funkčný výskyt bradykardie.

Pri akútnom vývoji SSSU sa odporúča liečiť príčinu, ktorá spôsobila patológiu:

1. V prípade podozrenia na zápalové zmeny v sínusovom uzle sa začína terapia Prednizolónom.
2. Výrazné zníženie srdcovej frekvencie s poruchou hemodynamiky (krvný obeh celého tela) sa zastaví zavedením roztoku atropínu.
3. Pri absencii srdcových kontrakcií (asystólia) sa okamžite vykoná resuscitácia.
4. Aby sa zabránilo nebezpečným prejavom syndrómu chorého sínusu, niekedy sa inštaluje endokardiálny kardiostimulátor.

Základné princípy liečby syndrómu chorého sínusu:

1. V prípade minimálnych prejavov - pozorovanie.
2. So stredne ťažkou klinikou je indikovaná konzervatívna terapia. lieky zamerané na prevenciu prejavov.
3. V ťažkom prípade chirurgická terapia (implantácia IVR).

• bradykardia menej ako 40 úderov za minútu;
• Morgagni-Edems-Stokes útoky v histórii. Dokonca aj v prípade jediného prípadu straty vedomia;
• prestávky medzi údermi srdca na viac ako 3 sekundy;
• výskyt závratov, mdloby, srdcového zlyhania alebo vysokého krvného systolického tlaku v dôsledku SSS;
• prípady ochorenia s poruchami rytmu, pri ktorých nie je možné predpisovať antiarytmiká.

IN modernom svete drvivá väčšina ľudí s nainštalovaným umelým kardiostimulátorom trpí SSSU. Tento spôsob liečby nezvyšuje dĺžku života, ale výrazne zlepšuje jeho kvalitu.

Výber metódy stimulácie by mal zabezpečiť nielen adekvátnu komorovú systolickú funkciu. Aby sa zabránilo tvorbe krvných zrazenín a zodpovedajúcim komplikáciám, je nevyhnutné zorganizovať normálnu rytmickú kontrakciu predsiení.

Predpoveď SSSU

Keďže ochorenie v priebehu času takmer vždy postupuje, symptómy pacientov sa zhoršujú. Podľa štatistík SSSU zvyšuje úroveň celkovej úmrtnosti o 4-5%.

Sprievodná patológia srdca organickej povahy má nepriaznivý vplyv na všeobecný stav kardiovaskulárneho systému človeka. Vzhľadom na to, že tromboembolizmus je častou (asi 40-50 %) príčinou smrti pri kardiochorách, prognóza KVO závisí od stupňa rizika trombov v srdcových dutinách.

Pri sínusovej bradykardii bez srdcovej arytmie je riziko komplikácií minimálne. Variant SSS so sínusovými pauzami mierne zvyšuje riziko trombov. Najhoršia prognóza je pri striedaní bradykardie s tachyarytmiami. V tomto prípade je najvyššia pravdepodobnosť vzniku tromboembólie.

Napriek predpísanej liečbe môže pri SSSU kedykoľvek nastať náhla koronárna smrť. Miera rizika závisí od závažnosti ochorení kardiovaskulárneho systému. Ak sa nelieči, pacienti so syndrómom chorého sínusu môžu žiť absolútne ľubovoľný čas. Všetko závisí od formy ochorenia a jeho priebehu.

Prevencia

Aby sa zabránilo SSSU, rovnako ako všetkým srdcovým chorobám, spočíva správny životný štýl a odmietanie zlých návykov. Špecifická prevencia spočíva vo včasnej diagnostike abnormalít v práci srdca a správnom predpisovaní liekov.

Dá sa teda povedať, že životná úroveň a jej trvanie pri syndróme chorého sínusu závisí od rôznych faktorov. Pri správnom výbere liečby možno riziko koronárnej smrti znížiť na minimum.

Syndróm chorého sínusu v sebe spája rôzne srdcové arytmie, ktorých hlavnou príčinou je patologické zmeny práca sínusového uzla. Toto ochorenie je charakterizované prítomnosťou bradykardie a často sa vyskytujú ďalšie ložiská arytmie.

Aby sme sa zbavili prebiehajúcej patológie, je dôležité vykonať včasnú diagnostiku a následnú komplexnú liečbu.

Charakteristiky priebehu ochorenia

V srdcovom svale je centrum, ktoré udáva rytmus jeho tlkotu. Túto funkciu vykonáva takzvaný sínusový uzol, ktorý sa považuje za kardiostimulátor. Vytvára elektrický impulz a presmeruje ho do srdca.

Sínusový uzol srdca sa nachádza v pravej predsieni v oblasti, kde dochádza k spojeniu dutej žily. Ide o akúsi elektráreň, ktorá rozdeľuje náboje, ktoré udávajú rytmus tlkotu srdcového svalu. Zhoršenie fungovania tohto orgánu vytvára rôzne druhy prerušení fungovania srdca. Táto patológia sa prejavuje rovnako u oboch pohlaví a často sa vyskytuje u starších ľudí.

Syndróm chorého sínusu nie je jedno špecifické ochorenie, ale niekoľko kombinovaných porúch srdcového rytmu. Tento koncept zahŕňa:

• bradykardia;
• tachykardia;
• zmiešaný typ.

Takáto patológia je pomerne bežná a dobre reaguje na terapiu, najmä v počiatočných štádiách priebehu ochorenia. Na určenie prítomnosti choroby je nevyhnutné poznať príčiny, ktoré ju vyvolávajú, a charakteristické znaky.

Klasifikácia priebehu ochorenia

Mnoho ľudí sa pýta, sínusová arytmia - čo to je, ako je táto choroba klasifikovaná a čo je pre ňu charakteristické? Rozlišujeme také typy patológií, ako sú:

• sínusová bradykardia;
• syndróm tachykardia-bradykardia;
• sinoatriálna blokáda;
• vyblednutie sínusového uzla.

Bradykardia sa vyznačuje tým, že dochádza k poklesu počtu impulzov a to vedie k zníženiu kontrakcií srdcového svalu. Ak sa vyskytne menej ako päťdesiat kontrakcií za minútu, potom sa to považuje za hlavný znak bradykardie.

Syndróm bradykardie-tachykardie je charakterizovaný skutočnosťou, že obdobia pomalej práce srdcového svalu sú nahradené rýchlym srdcovým tepom. Niekedy s následným vývojom patológie sa pozoruje fibrilácia predsiení.

Pri nezmenenej funkcii sínusového uzla však dochádza k poruche pri prenose impulzov. Rytmus kontrakcie srdcového svalu do značnej miery závisí od toho, ako jasne a rovnomerne sa blokáda impulzu vyskytuje.

Zastavenie sínusového impulzu znamená, že kardiostimulátor má na určitý čas prestávku vo vytváraní impulzu. Porušenie aktivity uzla sa tiež líši v povahe priebehu patológie, a to je rozdelené na:

• latentný priebeh;
• prerušovaný tok;
• zjavný tok.

Vyjadruje sa tým, že narušenie fungovania sínusového uzla je takmer nepostrehnuteľné. Zlyhania sú veľmi zriedkavé a patológiu možno zistiť len pri komplexnom vyšetrení.

Prerušovaný priebeh ochorenia je charakterizovaný skutočnosťou, že slabosť sínusového uzla sa pozoruje hlavne v noci. Je to spôsobené vplyvom na prácu rytmu vegetatívneho systému. S prejavujúcim sa priebehom patológie sa poruchy v práci srdca javia výraznejšie.

Príčiny patológie

Existuje celý rad dôvodov, ktoré vyvolávajú slabosť sínusového uzla, ktorá môže byť vonkajšia a vnútorná. Medzi najčastejšie vnútorné príčiny patria:

• nahradenie buniek srdcového svalu spojivovým tkanivom;
• ischemická choroba srdca;
• ateroskleróza;
• chirurgia a trauma;
• zápalové procesy, bez ohľadu na zvláštnosti ich pôvodu;
• autoimunitné ochorenia;
• porušenie metabolizmu bielkovín.

Predisponujúcimi faktormi môžu byť tiež metabolické poruchy, nedostatok alebo nadbytok produkcie hormónov. štítna žľaza, cukrovka, neustála zmena hmotnosti.

Najčastejšou vonkajšou príčinou SSSU (ICD 10 - I49.5) môže byť nadmerný vplyv oddelenia nervového systému zodpovedného za činnosť mnohých vnútorné orgány. Tento stav nastáva, keď:

• poranenia nervového systému;
• prítomnosť malígnych novotvarov v mozgu;
• cerebrálne krvácanie;
• systematické používanie určitých liekov.

U detí sa slabosť sínusového uzla pozoruje hlavne pri záškrtu a u starších ľudí - pri ateroskleróze koronárnych ciev. K poruchám fungovania tohto úseku srdcového svalu dochádza najmä u pacientov s akútnym infarktom myokardu. Častou príčinou je akútne srdcové zlyhanie.

slabiny uzlov

Aby bolo možné včas rozpoznať priebeh patológie, je nevyhnutné poznať sínusovú arytmiu - čo to je a aké sú príznaky choroby? Porušenia sa môžu prejaviť úplne odlišnými spôsobmi v závislosti od primárnej patológie, ktorá ich vyvolala. Spočiatku je choroba väčšinou asymptomatická. Prerušenia kontrakcie srdcového svalu trvajúce niekoľko sekúnd si pacienti ani nemusia všimnúť.

U niektorých pacientov sa na samom začiatku môžu vyskytnúť problémy s krvným obehom v oblasti mozgu a iných orgánov, čo vedie k zodpovedajúcim klinickým prejavom. Následne s ďalšou progresiou patológie sa zaznamená zníženie počtu srdcových kontrakcií. Závažnosť tejto patológie závisí vo veľkej miere od celkového stavu kardiovaskulárneho systému.

Medzi hlavné príznaky syndrómu chorého sínusu v počiatočných štádiách patria:

• závraty;
• pocit búšenia srdca;
• stav mdloby;
• bolesť v hrudi;
• dýchavičnosť

Takéto príznaky sú nešpecifické, a preto je potrebné vykonať komplexnú diagnostiku, aby sa vybrala najvhodnejšia metóda terapie. Syndróm dysfunkcie sínusového uzla je rozdelený do dvoch samostatných skupín, a to na porušenie činnosti mozgu, ako aj na prítomnosť problémov zo srdca.

V prípade porušenia aktivity mozgu možno rozlíšiť také hlavné znaky patologického procesu ako:

• zvýšená podráždenosť;
• emočná nestabilita;
• neustály pocit únavy;
• zhoršenie pamäti.

U starších ľudí môže dôjsť aj k zníženiu intelektuálnych schopností. S následnou progresiou patologického procesu dochádza k poruchám krvného obehu, čo vyvoláva výskyt výraznejších symptómov. a závraty môžu byť sprevádzané silnou slabosťou a objavením sa tinnitu. V dôsledku zhoršenia fungovania srdcového svalu môže dôjsť k prudkému poklesu tlaku, sprevádzanému nadmernou bledosťou a ochladzovaním kože.

Príznaky slabosti sínusového uzla s porušením srdcového svalu v počiatočnom štádiu sa prakticky nijako neprejavujú. S progresiou patológie sa zaznamená bolesť za hrudnou kosťou, ku ktorej dochádza v dôsledku zhoršenia prívodu krvi do myokardu. Pri zvýšenej fyzickej aktivite sa pacienti sťažujú ťažká slabosť a dýchavičnosť. Ak sa pacientovi nepodáva včas zdravotná starostlivosť, môže viesť k chronickému srdcovému zlyhaniu. V neskorších štádiách patologického procesu môže dôjsť k smrteľnému výsledku.

Diagnostika

Na včasné určenie prítomnosti patológie a komplexnej liečby je dôležité diagnostikovať slabosť sínusového uzla, ktorá sa vykonáva pomocou niekoľkých rôznych metód. Hlavnou metódou je odstránenie elektrokardiogramu v čase útoku. Okrem toho diagnostické metódy, ako sú:

• Holterovo monitorovanie;
• drogové testy s fyzickou aktivitou;
• intrakardiálny;
• definícia symptómov.

Holterovo monitorovanie zahŕňa použitie prenosného elektrokardiografu, ktorý zaznamenáva činnosť srdcového svalu počas celého dňa. To je veľmi výhodné, pretože je možné zistiť latentný priebeh patologického procesu. Zároveň môže pacient žiť svoj obvyklý život a vykonávať základné procesy. Analýzou získaných údajov je možné určiť hlavnú príčinu dysfunkcie sínusového uzla.

Vykonávajú sa aj záťažové testy, pri ktorých sa vytvárajú určité zvýšené požiadavky na srdce pacienta. Počas fyzická aktivita zvyšuje sa hladina kyslíka, ktorú myokard potrebuje na metabolické procesy. Tento test určí príznaky hladovania kyslíkom.

Vykonávanie liečby

Liečba sínusového uzla začína elimináciou hlavných faktorov, ktoré môžu vyvolať poruchu vedenia. Na tento účel sú predpísané lieky pôvodne zrušené. Hlavnou metódou terapie, ktorá zaručuje najlepší výsledok, je inštalácia kardiostimulátora.

Okrem odstraňovania vonkajších príčin musí dôjsť k dodržiavaniu optimálnej miery záťaže, vylúčeniu zlých návykov. Je tiež potrebné znížiť množstvo spotrebovaných nápojov s obsahom kofeínu. Ak existuje chronické choroby ktoré ovplyvňujú prácu sínusového uzla, potom je nevyhnutné ich liečiť.

Lekárske ošetrenie

Ak dôjde k zvýšenej aktivite nervového systému zodpovedného za činnosť vnútorných orgánov, alebo k iným, závažnejším poruchám, potom sa vykonáva medikamentózna liečba slabosti sínusového uzla. Lekár predpisuje lieky, ktoré pomáhajú odstrániť dysfunkciu.

Pri vykonávaní liekovej terapie je potrebné vyhnúť sa užívaniu liekov, ktoré vyvolávajú zníženie počtu srdcových kontrakcií a zníženie tlaku. V núdzových prípadoch sa pacientovi podáva liek "Atropín". Užívanie liekov je zamerané iba na odstránenie hlavných symptómov a je prípravnou fázou chirurgickej intervencie.

Chirurgia

Na odstránenie dysfunkcie sínusového uzla je potrebné nainštalovať permanentnú stimuláciu do tela pacienta. Existujú určité indikácie pre inštaláciu kardiostimulátora, ktoré zahŕňajú:

• súčasná prítomnosť bradykardie a iných srdcových arytmií;
• bradykardia s nadmerne zníženou pulzovou frekvenciou;
• strata vedomia s epileptickými záchvatmi;
• koronárna nedostatočnosť, pravidelné závraty a mdloby.

V tomto prípade je nevyhnutne preukázaná inštalácia kardiostimulátora, pretože ak sa liečba nevykoná včas, následky môžu byť vážnejšie až do smrti.

Použitie ľudových prostriedkov

Samoliečba so slabosťou sínusového uzla je neprijateľná, preto je nevyhnutné, aby ste sa pred použitím alternatívnych liečebných metód poradili so svojím lekárom. Počas terapie s tradičná medicínašpeciálne nálevy sa vyrábajú z liečivých rastlín, najmä:

• materina dúška;
• mäta;
• valeriána lekárska;
• rebríček.

Tieto liečivé byliny pomáhajú normalizovať spánok, bojujú proti stresu a zlepšujú pohodu.

Vykonávanie prevencie

Aby sa predišlo zhoršeniu stavu, je nevyhnutné vykonávať kompetentnú prevenciu. Znamená to dodržiavanie zásad racionálna výživa, treba kontrolovať režim dňa. Denná strava by mala obsahovať potraviny s vysokým obsahom horčíka a draslíka, ktoré pomáhajú udržiavať výkonnosť srdcového svalu.

Fyzická aktivita musí byť pravidelná a záťaž sa zvyšuje v závislosti od zdravotného stavu a pohody pacienta. Musíte sa pokúsiť odstrániť psycho-emocionálny stres a stres zo svojho života. Na upokojenie nervového systému je vhodné použiť prírodné prostriedky a prestať užívať lieky.

Je tiež potrebné kontrolovať množstvo cukru v krvi a sledovať prírastok hmotnosti u detí a dospelých. Je nemožné užívať lieky nekontrolovateľne, pretože aj tie najnebezpečnejšie lieky môže spôsobiť zhoršenie činnosti srdcového svalu. Je nevyhnutné podstúpiť včasné vyšetrenie a liečbu, aby sa zabránilo prechodu choroby do zložitejšej fázy.

Predpoveď a dôsledky

Je dôležité mať na pamäti, že syndróm chorého sínusu je nebezpečná choroba, ktorá môže mať veľa negatívnych dôsledkov. Táto patológia sa vyskytuje hlavne u starších ľudí, v poslednej dobe však bola diagnostikovaná aj u malých detí, ako aj u dospievajúcich. Dôsledky priebehu ochorenia môžu byť veľmi vážne, najmä ako:

• tvorba trvalej sínusovej bradykardie;
• pravidelné blokovanie srdca na niekoľko sekúnd;
• blokovanie prenosu impulzov sínusového uzla;
• časté záchvaty tachykardie;
• flutter predsiení.

Pri nesprávnej alebo predčasnej liečbe patologického procesu môže dôjsť k mozgovej príhode a to môže spôsobiť poškodenie mozgového tkaniva a zhoršenú funkciu mozgu. Okrem toho, tvorba krvných zrazenín môže byť dôsledkom takejto choroby, ktorá je veľmi život ohrozujúca, pretože ak sa krvná zrazenina odtrhne od stien krvných ciev, môže to viesť k smrti.

Ďalšou patológiou môže byť zlyhanie srdca, ktoré sa často vytvára pri absencii včasnej terapie a progresie ochorenia.

Porušenie vedenia impulzov samotným kardiostimulátorovým centrom nie je nebezpečné a nemá negatívny vplyv na očakávanú dĺžku života pacienta. Hrozbou sú len tie dôsledky, ktoré môže vyvolať priebeh patológie.

Prognóza dĺžky života bude do značnej miery závisieť od povahy a stupňa poškodenia. Ak sa porušenia v práci sínusového uzla vytvorili ako komplikácie v dôsledku priebehu základnej choroby, prognóza ďalšieho prežitia bude závisieť od toho, aké závažné bolo poškodenie tela.

spoločná časť

Syndróm chorého sínusu (SSS)- klinický a patogenetický koncept, ktorý kombinuje množstvo porúch rytmu spôsobených znížením funkčnej schopnosti sínusového uzla. Syndróm chorého sínusu sa vyskytuje s bradykardiou / bradyarytmiou a spravidla s prítomnosťou sprievodných ektopických arytmií.

Okrem skutočného SSSU, spôsobeného organickou léziou sínusového uzla, existuje dysfunkcia autonómneho sínusového uzla a dysfunkcia sínusového uzla vyvolaná liekmi, ktoré sú úplne eliminované lekárskou denerváciou srdca a zrušením liekov, ktoré potláčajú tvorba a vedenie sínusového impulzu.

Klinické prejavy syndrómu chorého sínusu môžu byť mierne alebo zahŕňajú pocit slabosti, búšenie srdca a mdloby (Morgani-Edems-Stokesov syndróm).

Diagnóza je založená na údajoch EKG, Holterovom monitorovaní EKG, záťažových testoch a invazívnych štúdiách - intrakardiálna elektrofyziologická štúdia a transezofageálna elektrofyziologická štúdia.

Existuje latentný, intermitentný a manifestujúci priebeh SSSU, ako aj niekoľko variantov jeho priebehu.

Pacienti s prítomnosťou klinické príznaky spravidla je indikovaná implantácia umelých kardiostimulátorov.

Epidemiológia syndrómu chorého sínusu

Syndróm chorého sínusu je bežnejší u starších a senilných ľudí (vrchol výskytu sa vyskytuje vo veku 60-70 rokov), preto je častejší v krajinách s vysokou priemernou dĺžkou života. Epidemiologická štúdia vykonaná v Spojených štátoch ukázala, že SSSU sa vyskytuje u 3 z 5 000 pacientov vo veku nad 50 rokov.

Syndróm chorého sínusu sa môže vyskytnúť aj v detstve a dospievaní.

Ochorenie sa vyskytuje rovnako často u mužov aj u žien.

Späť na index

Etiológia a patogenéza

Etiológia syndrómu chorého sínusu

Existujú dve hlavné skupiny faktorov, ktoré môžu spôsobiť dysfunkciu sínusového uzla.

Prvá skupina faktorov zahŕňa ochorenia a stavy, ktoré spôsobujú štrukturálne zmeny v bunkách sínusového uzla a (alebo) zmeny v predsieňovom kontraktilnom myokarde obklopujúcom uzol. Údaje organické lézie sú definované ako vnútorné etiologické faktory, ktoré spôsobujú syndróm chorého sínusu.

Druhá skupina faktorov zahŕňa vonkajšie faktory, ktoré vedú k dysfunkcii sínusového uzla pri absencii akýchkoľvek morfologických zmien.

V niektorých prípadoch ide o kombináciu vnútorných a vonkajších faktorov.

Organické lézie (vnútorné faktory), ktoré môžu spôsobiť dysfunkciu sínusového uzla

Vonkajšie faktory, ktoré môžu spôsobiť dysfunkciu sínusového uzla

Patogenéza syndrómu chorého sínusu

Sínusový uzol je komplex buniek kardiostimulátora; jeho hlavnou funkciou je funkcia automatizmu.

Na implementáciu funkcie automatizmu je potrebné, aby impulzy generované v sínusovom uzle boli vedené do predsiení, t.j. je potrebné normálne sinoaurikulárne (SA) vedenie.

Keďže sínusový uzol musí fungovať v podmienkach rôznych potrieb organizmu, na zabezpečenie adekvátnej srdcovej frekvencie sa používajú rôzne mechanizmy: od zmeny pomeru sympatických a parasympatických vplyvov až po zmenu zdroja automatizmu v samotnom sínusovom uzle.

Podľa moderných koncepcií sú v sínusovom uzle centrá automatizmu zodpovedné za riadenie rytmu s rôznymi frekvenciami tvorby impulzov, preto (s trochu zjednodušeným uvážením) sú niektoré centrá zodpovedné za tvorbu minima a iné - maximum srdca. sadzba.

Za určitých fyziologických a patologických stavov, napríklad pri excitácii blúdivého nervu a vlákien sympatickej časti autonómneho nervového systému, poruchy metabolizmu elektrolytov, skupiny buniek, ktoré plnia funkciu záložného kardiostimulátora s menej výraznou schopnosťou. k automatizmu sú schopné stať sa kardiostimulátormi srdca, čo môže byť sprevádzané malými zmenami tvaru R vlny.

Priaznivé podmienky pre vznik dysfunkcie sínusového uzla vytvára aj extrémne nízka rýchlosť šírenia impulzov cez bunky, z ktorých sa skladá (2-5 cm/s). Avšak každé relatívne malé zhoršenie vedenia v dôsledku dysfunkcie autonómneho nervového systému alebo organického poškodenia myokardu môže spôsobiť intranodálnu blokádu impulzov.

Ischémia v dôsledku stenózy artérie sínusového uzla alebo proximálnejších segmentov pravej koronárnej artérie, zápal, infiltrácia, ako aj nekróza a krvácanie, rozvoj intersticiálnej fibrózy a sklerózy (napríklad pri chirurgickom úraze) vedú k výmene bunky sínusového uzla s spojivovým tkanivom.

Vo veľkom počte prípadov má dystrofia špecializovaných a pracovných kardiomyocytov v oblasti sínusového uzla s tvorbou intersticiálnej fibrózy a sklerózy charakter idiopatickej dystrofie.

Elektrofyziologické mechanizmy vývoja syndrómu chorého sínusu

Späť na index

Klinika a komplikácie

Klinický prejav syndrómu chorého sínusu môže byť odlišný, pretože toto ochorenie je heterogénnou poruchou.

V počiatočných štádiách ochorenia je väčšina pacientov asymptomatická. Priebeh syndrómu chorého sínusu môže byť asymptomatický aj so 4 sekundovými pauzami. a viac.

Iba u niektorých pacientov spôsobuje zníženie srdcovej frekvencie zhoršenie cerebrálneho alebo periférneho prietoku krvi, čo vedie k sťažnostiam.

Ako choroba postupuje, pacienti hlásia symptómy spojené s bradykardiou. Závažnosť bradykardie a trvanie sínusových prestávok u symptomatických pacientov sa značne líšia, keďže stav systémového a regionálneho prietoku krvi významne ovplyvňuje aj srdcový výdaj, celková periférna vaskulárna rezistencia a vaskulárna priechodnosť jednotlivých povodí. Medzi najčastejšie ťažkosti patrí pocit závratu, mdloby a synkopa, búšenie srdca, bolesť na hrudníku a dýchavičnosť.

Pri striedaní tachykardie a bradykardie môžu byť pacienti rušení búšením srdca, ako aj závratmi a mdlobami počas prestávok po spontánnom zániku tachyarytmie.

Všetky tieto príznaky sú nešpecifické a prechodné. Táto okolnosť, ako aj variabilita hodnôt normy srdcovej frekvencie a asymptomatických sínusových prestávok niekedy veľmi sťažuje stanovenie súvislosti medzi sťažnosťami pacientov a objektívnymi príznakmi bradyarytmie, čo je dôležité pre výber. taktiky liečby.

cerebrálne symptómy.

Pacienti s miernymi príznakmi sa môžu sťažovať na únavu, podráždenosť, emočnú labilitu a zábudlivosť. U starších pacientov môže dôjsť k zníženiu pamäti a inteligencie. Možné sú stavy pred mdlobou a mdloby.

S progresiou ochorenia a ďalšími poruchami krvného obehu sa cerebrálne symptómy stávajú výraznejšími.

Stavy pred mdlobou sú sprevádzané objavením sa ostrej slabosti, tinitusu. Mdloby srdcovej povahy (Morgan-Edems-Stokesov syndróm) sú charakterizované absenciou aury, kŕčmi (s výnimkou prípadov predĺženej asystoly).

Predchádzajúci pocit spomalenia činnosti srdca alebo jeho zastavenie sa nevyskytuje u všetkých pacientov.

Možné ochladenie a blanšírovanie pokožky s prudkým poklesom krvného tlaku, studený pot. Mdloby môže vyvolať kašeľ, prudké otočenie hlavy, nosenie pevného goliera. Mdloby končia samy o sebe, ale s dlhotrvajúcim charakterom môže byť potrebná resuscitácia.

Progresia bradykardie môže byť sprevádzaná príznakmi dyscirkulačnej encefalopatie (výskyt alebo zosilnenie závratov, okamžité výpadky pamäte, paréza, "prehĺtanie" slov, podráždenosť, nespavosť, strata pamäti).

Symptómy srdca.

Na začiatku ochorenia môže pacient zaznamenať pomalý alebo nepravidelný pulz.

Možno vzhľad retrosternálnej bolesti, ktorá sa vysvetľuje hypoperfúziou srdca.

Výskyt únikových rytmov možno pociťovať ako tlkot srdca, prerušenia činnosti srdca.

Obmedzenie chronotropnej rezervy pri záťaži sa prejavuje slabosťou, dýchavičnosťou, môže sa vyvinúť chronické srdcové zlyhávanie.

V neskorších štádiách sa zvyšuje výskyt komorovej tachykardie alebo fibrilácie, čo zvyšuje riziko náhlej srdcovej smrti.

Iné príznaky.

• Možno rozvoj oligúrie v dôsledku hypoperfúzie obličiek.

  Niektorí pacienti zaznamenávajú ťažkosti z gastrointestinálneho traktu, ktoré môžu byť spôsobené nedostatočným okysličením vnútorných orgánov.

  Zaznamenali sa aj prerušované klaudikácie a svalová slabosť.

Späť na index

Diagnostika

Za najkonštantnejší prejav syndrómu chorého sínusu sa považujú predĺžené obdobia bradykardie, ktoré sa vyskytujú u 75 % pacientov so SSS. Je možné predpokladať prítomnosť syndrómu chorého sínusu u každej osoby s ťažkou bradykardiou nejasnej etiológie.

Hlavnou diagnostickou metódou je záznam EKG počas nástupu symptómov.

Pri diagnostikovaní syndrómu chorého sínusu sa spravidla riešia dve po sebe nasledujúce úlohy. Najprv sa vyhodnotí funkcia sínusového uzla (ako normálna alebo zmenená) a potom, ak sa zistia odchýlky od normy, vykoná sa diferenciálna diagnostika syndrómu slabosti sínusového uzla a autonómnej dysfunkcie sínusového uzla. .

Metódy diagnostiky syndrómu chorého sínusu

• Fyzikálne vyšetrenie

Holterovo monitorovanie EKG

Lekárske testy

Testy s fyzickou aktivitou

Intrakardiálna elektrofyziologická štúdia (EPS)

Definícia klinických variantov syndrómu chorého sínusu

Pri diagnostike syndrómu chorého sínusu je dôležité nielen identifikovať jeho prítomnosť charakteristické znaky, ale aj definovanie jeho klinického variantu, ktorý zohráva významnú úlohu pri určovaní taktiky liečby.

V závislosti od klinických prejavov sa rozlišujú nasledujúce varianty syndrómu chorého sínusu (A.V. Nedostup, A.L. Syrkin, I.V. Maevskaya):

minimálne klinické prejavy.

Na EKG nie sú žiadne dlhé pauzy a tachyarytmie. Prúd je pomerne priaznivý.

Bradyarytmický variant.

V dôsledku hypokinetického stavu krvného obehu sa začínajú objavovať klinické príznaky až po Morgagniho-Edems-Stokesove záchvaty.

Je potrebné poznamenať, že bradyarytmický variant fibrilácie predsiení môže byť spôsobený poruchami atrioventrikulárneho vedenia a sám o sebe nie je diagnostickým kritériom pre syndróm chorého sínusu.

Tachybradyarytmický variant:

• S prevahou tachyarytmií (hlavne supraventrikulárnych).

Charakteristické sú pauzy "na vstupe" do tachykardie a "na výstupe" z nej.

S rovnakou závažnosťou tachy- a bradyarytmií.

Tachyarytmie sa predlžujú kvôli nebezpečenstvu ich úľavy.

S výsledkom v konštantnej forme fibrilácie predsiení (náhradný rytmus).

Zároveň nie je vždy charakteristická bradisystolická forma fibrilácie predsiení. Syndróm slabosti sínusového uzla sa zisťuje podľa anamnézy.

Posúdenie funkcie sínusového uzla na pozadí fibrilácie predsiení je mimoriadne náročné, avšak refraktérnosť AV uzla sa dá veľmi spoľahlivo posúdiť podľa hodnoty minimálneho intervalu R-R.

Uvedené varianty syndrómu slabosti sínusového uzla môžu byť doplnené o kombinované a rozšírené formy syndrómu slabosti sínusového uzla.

Bradykardická forma syndrómu chorého sínusu je charakterizovaná rigidnou sínusovou bradykardiou alebo náhradnými rytmami, spočiatku zaznamenávanými najmä v noci. U niektorých pacientov nedochádza k adekvátnemu zvýšeniu srdcovej frekvencie počas cvičenia.

V počiatočných štádiách vývoja syndrómu slabosti sínusového uzla sa tieto formy môžu vyskytovať izolovane, t.j. pri bradykardickej forme je možné normálne zvýšenie srdcovej frekvencie počas cvičenia a pri chronotropnej insuficiencii nemusí byť v noci výrazná bradykardia.

V iných prípadoch (post-tachykardická forma syndrómu chorého sínusu) možno zaznamenať iba dlhé (viac ako 2,5-3 s) pauzy po ukončení záchvatov tachykardie alebo fibrilácie predsiení.

Niekedy sú prvými prejavmi syndrómu chorého sínusu porušenie sinoatriálneho vedenia. Táto forma syndrómu slabosti sínusového uzla je charakterizovaná pauzami s dvojnásobným (alebo viac) zvýšením intervalu RR v dôsledku sinoatriálnej blokády. Pri debute tejto formy syndrómu chorého sínusu nemusí funkcia automatizmu trpieť a pauzy budú jej jediným prejavom. Keďže spočiatku sa takéto pauzy môžu vyskytnúť veľmi zriedkavo, je dosť ťažké diagnostikovať túto formu syndrómu chorého sínusu u pacienta, ktorý sa sťažuje napríklad na zriedkavé epizódy závratov.

Progresia syndrómu chorého sínusu môže začať jednou zo štyroch uvedených foriem, ale spravidla pacienti začínajú vyšetrenie, keď už majú akúkoľvek kombináciu týchto mechanizmov, takže sa rozlišuje piata, kombinovaná forma syndrómu chorého sínusu.

Napokon, identifikácia šiestej, rozšírenej formy syndrómu chorého sínusu, na vzniku ktorej sa podieľajú tri alebo viac „primárnych“ elektrofyziologických mechanizmov, je podmienená potrebou zdôrazniť závažnosť stavu týchto pacientov. Pacienti tejto skupiny majú spravidla najdlhšiu históriu klinických prejavov, a preto sú v čase vyšetrenia patologické zmeny výraznejšie ako v iných skupinách. Navyše majú vyčerpané kompenzačné mechanizmy. Diagnostika týchto pacientov je najmenej náročná, rovnako ako výber taktiky liečby (implantácia kardiostimulátora).

Počnúc jednou z "primárnych" foriem (a možno ihneď kombinovanou) syndróm slabosti sínusového uzla postupne prechádza do rozšírenej formy. Často sa však pozoruje zvlnený priebeh syndrómu, keď sa u pacientov s počiatočnými prejavmi buď zachytia, alebo vymiznú, a u pacientov so zjavnými príznakmi syndrómu chorého sínusu sú buď viac alebo menej výrazné. Takéto výkyvy sú spôsobené dynamikou autonómnych a iných vplyvov, odpoveďou sínusového uzla na ne.

V závislosti od charakteru vývoja syndrómu je vhodné rozlíšiť latentný, intermitentný a manifestný priebeh syndrómu slabosti sínusového uzla:

Latentný priebeh syndrómu slabosti sínusového uzla.

Pri latentnom priebehu sa počas Holterovho monitorovania nezistia známky syndrómu chorého sínusu, overené počas intrakardiálnej elektrofyziologickej štúdie (EPS) (vrátane denervácie lieku), a to ani počas viacdňových, ani opakovaných 24-hodinových štúdií.

Je zrejmé, že väčšina pacientov má stále klinické prejavy syndrómu chorého sínusu (prechodné poruchy vedomia), ktorý bol príčinou EPS s medicínskou denerváciou. Sú však zaznamenané tak zriedkavo, že ich nie je možné identifikovať s prijateľným trvaním Holterovho monitorovania.

Syndróm slabosti sínusového uzla sa spravidla vyskytuje latentne v dôsledku porúch sinoatriálneho vedenia.

Intermitentný priebeh syndrómu chorého sínusu.

Prerušovaný priebeh syndrómu slabosti sínusového uzla je spôsobený dynamikou autonómnych vplyvov, keď v počiatočných štádiách vývoja syndrómu sú jeho prejavy zaznamenané iba so zvýšením parasympatiku a znížením sympatického tonusu. S tým je spojená registrácia bradykardie v noci.

Skutočnosť, že u pacientov s počiatočnými prejavmi syndrómu chorého sínusu nemusia byť jeho príznaky detekované každý deň, možno vysvetliť pomalými cirkadiánnymi fluktuáciami v regulačných systémoch tela alebo prechodným zvýšením parasympatických vplyvov, napríklad v dôsledku viscero-viscerálneho reflexy.

Bohužiaľ, úloha metasympatického nervového systému pri formovaní prirodzeného priebehu syndrómu chorého sínusu je málo študovaná, hoci existujú publikácie, v ktorých sa syndróm chorého sínusu považuje za "adenozínové ochorenie". Ich autori spájajú vznik syndrómu chorého sínusu so zvýšenou citlivosťou sínusového uzla na endogénny adenozín a pokúšajú sa syndróm liečiť blokátorom adenozínových receptorov aminofylínom.

Prejavujúci sa priebeh syndrómu chorého sínusu.

Ako sa prirodzene vyvíja, prejaví sa syndróm chorého sínusu, keď jeho príznaky možno zistiť pri každom 24-hodinovom monitorovaní.

To však nevylučuje kolísanie závažnosti týchto znakov v dôsledku ich zosilnenia so zvýšením parasympatiku alebo oslabením kompenzačných sympatických vplyvov.

Tieto znaky priebehu syndrómu chorého sínusu je potrebné brať do úvahy pri jeho diagnostike, najmä v prípadoch, keď na základe údajov z Holterovho monitorovania „vylúčime“ prítomnosť syndrómu chorého sínusu.

Späť na index

Liečba

Objem terapie syndrómu chorého sínusu je určený nielen stupňom poruchy vedenia, stanoveným inštrumentálne, ale v závislosti od závažnosti vývoja, etiológie a závažnosti klinických prejavov.

Zásady liečby syndrómu chorého sínusu

Zásady liečby syndrómu chorého sínusu

Liečba syndrómu chorého sínusu sa vykonáva podľa nasledujúcich zásad:

V prvom rade sa zrušia všetky lieky, ktoré môžu prispieť k poruche vedenia.

V prípade syndrómu „tachy-brady“ môže byť taktika flexibilnejšia: s kombináciou stredne ťažkej sínusovej bradykardie, ktorá ešte nie je indikáciou na inštaláciu trvalého kardiostimulátora, a častých „brady-dependentných“ paroxyzmov predsiene. fibrilácia, v niektorých prípadoch skúšobné vymenovanie Allapinínu v malej dávke (podľa 1/2 tabuľky 3-4 krát denne), po ktorom nasleduje povinná kontrola počas Holterovho monitorovania.

Alternatívou je disopyramid.

Postupom času si však progresia porúch vedenia môže vyžadovať vysadenie liekov s následnou inštaláciou kardiostimulátora.

Pri zachovaní bradykardie je súčasné použitie Belloid 1 tab. 4x denne alebo Teopeka 0,3 g 1/4 tab. 2-3 krát denne.

Je potrebné vylúčiť hyperkaliémiu alebo hypotyreózu, pri ktorých môže byť pacient omylom nasmerovaný na inštaláciu trvalého kardiostimulátora!

Ak existuje podozrenie na syndróm chorého sínusu, lieky, ktoré potláčajú sínusový uzol, by sa mali zdržať predpisovania, kým sa nevykoná Holterovo monitorovanie a špeciálne testy.

Ak sa zistí vegetatívna dysfunkcia sínusového uzla, vykoná sa starostlivá korekcia vegetatívneho stavu (verapamil 120-160 mg / deň v kombinácii s belloidom 1 tabuľka 4-5 krát denne.

Vymenovanie beta-blokátorov v kombinácii s cholinomimetikami sa neodporúča.

Často atypický benzodiazepín Clonazepam (0,5 - 1 mg v noci, je možné ďalšie podávanie 0,5 mg ráno alebo popoludní) úspešne koriguje autonómne poruchy. Liečivo má nešpecifický antiarytmický účinok.

V prípadoch akútneho vývoja syndrómu slabosti sínusového uzla sa vykonáva predovšetkým etiotropná liečba.

V prípade podozrenia na jeho zápalovú genézu je indikované podanie prednizolónu 90-120 mg/in alebo 20-30 mg/deň perorálne).

Núdzová terapia samotnej SSSU sa vykonáva v závislosti od jej závažnosti:

• V prípadoch asystoly, Morgagni-Edems-Stokesovho záchvatu je nevyhnutná resuscitácia.

  Ťažká sínusová bradykardia, ktorá zhoršuje hemodynamiku a/alebo vyvoláva tachyarytmie, si vyžaduje podávanie atropínu 0,5-1,0 ml 0,1% roztoku subkutánne až 4-6 krát denne pod kontrolou monitora.

  Profylakticky možno umiestniť dočasný endokardiálny kardiostimulátor.

Taktika na liečbu syndrómu chorého sínusu

Taktika liečby syndrómu chorého sínusu môže byť v závislosti od variantu kurzu nasledovná:

Pozorovanie - s minimálnymi klinickými prejavmi.

Konzervatívna terapia - so stredne výraznými prejavmi bradyarytmického variantu a "tachy-brady" s prevahou tachyarytmií.

Inštalácia trvalého kardiostimulátora.

Absolútne indikácie pre implantáciu kardiostimulátora:

Morgagni-Edems-Stokesove záchvaty v histórii (aspoň raz).

Ťažká bradykardia (menej ako 40 za minútu) a/alebo pauzy dlhšie ako 3 sekundy.

Čas obnovy funkcie sínusového uzla počas elektrofyziologického vyšetrenia (VVFSU) je viac ako 3500 ms, čas obnovenia funkcie korigovaného sínusového uzla (KVVFSU) je viac ako 2300 ms.

Prítomnosť závratov v dôsledku bradykardie, presynkopálnych stavov, koronárnej insuficiencie, kongestívneho zlyhania srdca, vysokej systolickej arteriálnej hypertenzie - bez ohľadu na srdcovú frekvenciu.

Syndróm slabosti sínusového uzla s poruchami rytmu vyžadujúcimi vymenovanie antiarytmík, čo je nemožné v podmienkach narušeného vedenia.

V súčasnosti sú to práve pacienti so syndrómom chorého sínusu, ktorí tvoria veľkú väčšinu pacientov s permanentnými kardiostimulátormi. Je potrebné poznamenať, že táto metóda pri zlepšení kvality života, niekedy výrazne, zvyčajne neumožňuje predĺžiť jeho trvanie, čo je dané povahou a závažnosťou sprievodného organického srdcového ochorenia, najmä dysfunkcie myokardu.

Pri výbere spôsobu stimulácie sa treba snažiť zabezpečiť nielen primeranú komorovú frekvenciu, ale aj zachovanie predsieňovej systoly.

Berúc do úvahy dostupné údaje o schopnosti predsieňovej stimulácie znížiť výskyt paroxyzmov fibrilácie predsiení a systémového tromboembolizmu, mali by sa uprednostniť kardiostimulátory s predsieňovou detekciou a stimuláciou, a to izolovane aj s následnou synchrónnou komorovou stimuláciou (AAI-, režimy DDD).

Pri znížení chronotropnej rezervy, ktorá sa podobne ako stav atrioventrikulárneho vedenia kontroluje pred operáciou, ako aj u fyzicky aktívnych pacientov, je najúčinnejšia implantácia modelov kardiostimulátorov, ktoré zabezpečujú zvýšený rytmus pri záťaži (AAIR, DDIR alebo VYIR).

U pacientov náchylných na paroxyzmy bradysystolickej formy fibrilácie predsiení vyžaduje elektrická kardioverzia opatrnosť vzhľadom na riziko ťažkej bradykardie a po nej až asystolie. V niektorých z týchto prípadov môže byť potrebná dočasná stimulácia.