Klīniskās vadlīnijas: Plaušu hipertensija. Hronisks cor pulmonale Zāles, lietošanas veids

Valsts augstākās profesionālās izglītības iestāde "Maskavas Valsts Rošdravas medicīnas un zobārstniecības universitāte"

Medicīnas fakultāte

Martynovs A.I., Maičuks E.Ju., Pančenkova L.A., Khamidova H.A.,

Jurkova T.E., Pak L.S., Zavjalova A.I.

Hronisks cor pulmonale

Izglītības un metodiskā rokasgrāmata praktisko nodarbību vadīšanai slimnīcas terapijā

Maskava 2012

Recenzenti: d.m.s. N.M. vārdā nosauktās FPPO PMSMU Iekšķīgo slimību klīnikas Neatliekamo stāvokļu katedras profesors. Sečenova Šilova A.M.

MD Valsts profesionālās augstākās izglītības iestādes MGMSU Slimnīcas terapijas katedras Nr.2 profesore, Makoeva L.D.

Maičuks E.J., Martynovs A.I., Pančenkova L.A., Khamidova Kh.A., Jurkova T.E., Pak L.S., Zavjalova A.I. Apmācība medicīnas studentiem. M.: MGMSU, 2012.25 lpp.

Mācību grāmatā ir sīki izklāstītas mūsdienu idejas par hroniskas plaušu sirds slimības klasifikāciju, klīnisko ainu, diagnostikas un ārstēšanas principiem. Rokasgrāmatā ir praktiskās nodarbības darba plāns, jautājumi sagatavošanās nodarbībai, algoritms klīniskās diagnozes pamatošanai; ietver noslēguma pārbaudes nodarbības, kas paredzētas skolēnu zināšanu pašnovērtēšanai, kā arī situācijas uzdevumus par tēmu.

Šī mācību grāmata ir sagatavota saskaņā ar disciplīnas "Slimnīcas terapija" darba programmu, kas apstiprināta 2008. gadā Maskavas Valsts Medicīnas un zobārstniecības universitātē, pamatojoties uz Krievijas Federācijas Veselības un sociālās attīstības ministrijas paraugprogrammām un Valsts augstākās profesionālās izglītības standartu specialitātē "060101-Vispārējā medicīna".

Rokasgrāmata paredzēta medicīnas augstskolu pasniedzējiem un studentiem, kā arī klīniskajiem rezidentiem un praktikantiem.

Slimnīcas terapijas nodaļa Nr.1

(katedras vadītājs - d.m.s., profesors Maychuk E. Yu.)

Autori: profesors, d.m.s. Maychuk E.Yu., akadēmiķis, medicīnas zinātņu doktors Martynov A.I., profesors, MD Pančenkova L.A., asistente, Ph.D. Khamidova Kh.A., asistente, Ph.D. Yurkova T.E., profesors, MD Pak L.S., asociētais profesors, medicīnas zinātņu kandidāts, Zavjalova A.I.

MGMSU, 2012. gads

Slimnīcas terapijas nodaļa Nr. 1, 2012

4. tēmas definīcija un teorētiskie pamati

14. tēmas motivācijas raksturojums

Diagnostikas meklēšanas 15. darbība

Klīniskie uzdevumi 18

Pārbaudes priekšmeti 23

Literatūra 28

TĒMAS DEFINĪCIJA UN TEORĒTISKIE JAUTĀJUMI

Hroniska plaušu sirds (CHLS)- labā kambara hipertrofija un/vai dilatācija kombinācijā ar plaušu hipertensiju, kas rodas uz dažādu slimību fona, kas izjauc plaušu struktūru un/vai darbību, izņemot gadījumus, kad izmaiņas plaušās pašas ir primāra plaušu bojājuma rezultāts. kreisā sirds vai iedzimti sirds defekti un galvenie asinsvadi.

ETIOLOĢIJA

Saskaņā ar PVO komitejas (1961) izstrādāto etioloģisko klasifikāciju ir 3 patoloģisko procesu grupas, kas izraisa CLS veidošanos:

slimības, kas izraisa primāru gaisa plūsmas traucējumu bronhos un alveolos (hroniska obstruktīva plaušu slimība, bronhiālā astma, plaušu emfizēma, bronhektāzes, plaušu tuberkuloze, silikoze, plaušu fibroze, dažādu etioloģiju plaušu granulomatoze, plaušu rezekcija un citi) ;

slimības, kas izraisa krūškurvja kustību ierobežojumus (kifoskolioze, aptaukošanās, pleiras fibroze, piekrastes locītavu pārkaulošanās, torakoplastikas sekas, myasthenia gravis utt.);

slimības, ko pavada plaušu asinsvadu bojājumi (primārā plaušu hipertensija, vaskulīts sistēmisku slimību gadījumā, atkārtota plaušu embolija).

Galvenais cēlonis ir hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS), kas veido 70–80% no visiem CPS gadījumiem.

HRONISKAS PLAUŠU SIRDS KLASIFIKĀCIJA:

Atlīdzības līmenis:

kompensēts;

dekompensēts.

Izcelsme:

asinsvadu ģenēze;

bronhopulmonārā ģenēze;

torakodiafragmas ģenēze.

HRONISKAS PLAUŠU SIRDS PATOĢENĒZE

HLS attīstībā ir 3 posmi:

prekapilāra hipertensija plaušu cirkulācijā;

labā kambara hipertrofija;

labā kambara sirds mazspēja.

CLS patoģenēzes pamatā ir plaušu hipertensijas attīstība.

Galvenie patoģenētiskie mehānismi:

Plaušu slimības, krūškurvja, mugurkaula, diafragmas bojājumi. Ventilācijas un elpošanas mehānikas pārkāpumi. Bronhu vadītspējas pārkāpums (obstrukcija). Elpošanas virsmas samazināšana (ierobežojums).

Ģeneralizēta hipoksiska vazokonstrikcija alveolārās hipoventilācijas dēļ (ģeneralizēts Eilera-Liljestranda reflekss), t.i. rodas vispārējs mazo plaušu asinsvadu tonusa paaugstināšanās un attīstās plaušu arteriālā hipertensija.

Humorālo faktoru (leikotriēnu, PgF 2 α, tromboksāna, serotonīna, pienskābes) hipertensīvā iedarbība.

Asinsvadu gultnes samazināšana, sklerozes un aterosklerozes izmaiņas plaušu artērijas zaros un plaušu stumbrā.

Asins viskozitātes palielināšanās eritrocitozes dēļ, kas attīstās, reaģējot uz hronisku hipoksēmiju.

Bronhopulmonālo anastomožu attīstība.

Paaugstināts intraalveolārais spiediens obstruktīva bronhīta gadījumā.

HLS veidošanās sākumposmā dominē kompensācijas-adaptīvās reakcijas, tomēr ilgstoša spiediena palielināšanās plaušu artērijā laika gaitā izraisa hipertrofiju, ar atkārtotiem bronhopulmonālās infekcijas paasinājumiem, obstrukcijas palielināšanos - līdz dilatācijai un labā kambara mazspējai.

KLĪNISKĀ ATTĒLA

Klīniskais attēls ietver šādus simptomus:

pamatslimība, kas izraisīja CHLS attīstību;

elpošanas mazspēja;

sirds (labā kambara) mazspēja;

Sūdzības

Elpas trūkums, ko pastiprina fiziskā aktivitāte. Atšķirībā no pacientiem ar kreisā kambara mazspēju ar dekompensētu cor pulmonale, ķermeņa stāvoklis neietekmē elpas trūkuma pakāpi – pacienti var brīvi gulēt uz muguras vai sāniem. Ortopneja viņiem nav raksturīga, jo plaušās nav stagnācijas, nav mazā apļa "obstrukcijas", kā ar kreisās sirds mazspēju. Elpas trūkums ilgstoši rodas galvenokārt elpošanas mazspējas dēļ, to neietekmē sirds glikozīdu lietošana, tas samazinās, lietojot bronhodilatatorus, skābekli. Elpas trūkuma (tahipnoja) smagums bieži nav saistīts ar arteriālās hipoksēmijas pakāpi, tāpēc tam ir organiska diagnostiska vērtība.

Pastāvīga tahikardija.

Kardialģija, kuras attīstība ir saistīta ar vielmaiņas traucējumiem (hipoksija, infekciozi toksisks efekts), nepietiekamu kolaterālu attīstību, labās koronārās artērijas refleksu sašaurināšanos (plaušu koronārais reflekss), koronāro artēriju piepildījuma samazināšanos ar palielināšanos beigu diastoliskajā spiedienā labā kambara dobumā.

Aritmijas biežāk sastopamas HOPS saasināšanās laikā, koronāras dekompensācijas klātbūtnē pacientiem, kuri cieš no vienlaikus koronārās sirds slimības, arteriālās hipertensijas un aptaukošanās.

Neiroloģiskie simptomi (kranialģija, reibonis, miegainība, aptumšošanās un redzes dubultošanās, runas traucējumi, slikta domu koncentrācija, samaņas zudums) ir saistīti ar smadzeņu asinsrites traucējumiem.

Objektīvas pazīmes

Difūzā "silta" cianoze (distālās ekstremitātes ir siltas, jo asinīs uzkrājas oglekļa dioksīda vazodilatējošā iedarbība);

Dzemdes kakla vēnu pietūkums, ko izraisa traucēta asins aizplūšana uz labo ātriju (dzemdes kakla vēnas pietūkst tikai izelpojot, īpaši pacientiem ar obstruktīviem plaušu bojājumiem; piestiprinoties sirds mazspējai, tās paliek pietūkušas iedvesmas brīdī).

Termināla falangu ("stilbiņu") un naglu ("pulksteņu brilles") sabiezēšana.

Tūska apakšējās ekstremitātes, kā likums, ir mazāk izteikti un nesasniedz tādu pašu pakāpi kā primārās sirds slimības.

Aknu palielināšanās, ascīts, pozitīvs venozais pulss, pozitīvs Plesh simptoms (hepatojugulārs simptoms - nospiežot uz aknu malas, izpaužas kakla vēnu pietūkums).

Sistoliskā precordia un epigastriskā pulsācija (labā kambara hipertrofijas dēļ).

Perkusijas nosaka sirds labās malas absolūtā un relatīvā sirds truluma paplašināšanās; sitaminstrumentu skaņa pāri krūšu kaula rokturim ar bungādiņa nokrāsu, un virs xiphoid procesa tas kļūst strupi bungādiņš vai pilnīgi kurls.

Sirds skaņu kurlums.

Otrā toņa uzsvars pār plaušu artēriju (ar spiediena palielināšanos tajā vairāk nekā 2 reizes).

Paaugstināts sistoliskais troksnis virs xiphoid procesa vai pa kreisi no krūšu kaula, attīstoties relatīvai vārstuļa nepietiekamībai.

HRONISKAS PLAUŠU SIRDS DIAGNOSTIKA

Laboratorijas dati

Klīniskajā asins analīzē pacientiem ar CLS nosaka eritrocitozi, augstu hematokrītu un ESR palēnināšanos.

Asins bioķīmiskajā analīzē ar dekompensācijas attīstību atbilstoši labā kambara tipam ir iespējama atlikuma slāpekļa, bilirubīna, hipoalbuminēmijas, hiperglobulinēmijas palielināšanās.

Rentgena pazīmes

Normāla vai palielināta sirds ēna sānu projekcijā

Aizkuņģa dziedzera loka relatīvais pieaugums kreisajā (otrajā) slīpajā stāvoklī.

Plaušu artērijas kopējā stumbra paplašināšanās labajā (pirmajā) slīpajā stāvoklī.

Plaušu artērijas galvenā zara paplašināšanās sānu projekcijā par vairāk nekā 15 mm.

Plaušu artērijas galveno segmentālo un apakšsegmentālo zaru ēnas platuma atšķirības palielināšanās.

Kerley līnijas (Kerley) - horizontāla šaura aptumšošana virs kostofrēnijas sinusa. Tiek uzskatīts, ka tie rodas limfātisko asinsvadu paplašināšanās dēļ starplobulāro plaisu sabiezēšanas laikā. Kerley līnijas klātbūtnē plaušu kapilārais spiediens pārsniedz 20 mm Hg. Art. (normāls - 5 - 7 mm Hg).

Elektrokardiogrāfiskās pazīmes

Ievērojiet hipertrofijas un labās sirds pārslodzes pazīmes.

Tiešas hipertrofijas pazīmes:

R vilnis V1 ir lielāks par 7 mm;

R/S attiecība V1 ir lielāka par 1;

paša novirze V1 - 0,03 - 0,05 s;

veido qR V1;

nepilnīga His saišķa labās kājas blokāde, ja R ir lielāks par 10 mm;

pilnīga His saišķa labās kājas blokāde, ja R ir lielāks par 15 mm;

labā kambara pārslodzes attēls V1 - V2.

Netiešas hipertrofijas pazīmes:

krūšu vadi:

R vilnis V5 ir mazāks par 5 mm;

S vilnis V5 ir lielāks par 7 mm;

R/S attiecība V5 ir mazāka par 1;

S vilnis V1 ir mazāks par 2 mm;

His saišķa labās kājas pilnīga blokāde, ja R ir mazāks par 15 mm;

Nav pilnīga blokāde His saišķa labā kāja, ja R ir mazāks par 10 mm;

standarta vadi:

P-pulmonale II un III standarta EKG pievados;

EOS novirze pa labi;

tips S1, S2, S3.

Ehokardiogrāfijas pazīmes

Labā kambara hipertrofija (tā priekšējās sienas biezums pārsniedz 0,5 cm).

Labās sirds paplašināšanās (labā kambara galīgais diastoliskais izmērs pārsniedz 2,5 cm).

Paradoksāla interventrikulārās starpsienas kustība diastolā virzienā uz kreisajiem departamentiem.

Labā kambara "D" formas forma.

Tricuspid regurgitācija.

Sistoliskais spiediens plaušu artērijā, ko nosaka ehokardiogrāfija, parasti ir 26-30 mm Hg. Ir plaušu hipertensijas pakāpes:

I - 31 - 50 mm Hg;

II - 51 - 75 mm Hg;

III - 75 mm Hg. Art. un augstāk.

HRONISKAS PLAUŠU SIRDS ĀRSTĒŠANA

Pacientu ar CHLS ārstēšanas pamatprincipi:

Pamata plaušu slimību profilakse un ārstēšana.

Plaušu hipertensijas medicīniskā vadība. Tomēr strauja zāļu izraisīta pulmonālās hipertensijas samazināšanās var izraisīt plaušu gāzu apmaiņas funkcijas pasliktināšanos un venozo asiņu šunta palielināšanos, jo vidēji smaga plaušu hipertensija pacientiem ar CPS ir ventilācijas-perfūzijas disfunkcijas kompensācijas mehānisms. .

Labā kambara mazspējas ārstēšana.

Hronisku elpceļu slimību pacientu ārstēšanas galvenais mērķis ir uzlabot skābekļa transportēšanas parametrus, lai samazinātu hipoksēmijas līmeni un uzlabotu labās sirds miokarda kontraktilās spējas, ko panāk, samazinot sirds rezistenci un vazokonstrikciju. plaušu asinsvadi.

Ārstēšana un profilakse pamatslimība, piemēram, antiholīnerģiskie līdzekļi, bronhodilatatori - antiholīnerģiskie līdzekļi (atrovents, berodual), selektīvie β2 antagonisti (berotec, salbutomol), metilksantīni, mukolītiskie līdzekļi. Ar procesa saasināšanos - antibakteriālas zāles, ja nepieciešams - kortikosteroīdus.

Visos HLS kursa posmos patoģenētiskā ārstēšanas metode tiek izmantota ilgstoša skābekļa terapija - ar skābekli (30 - 40% skābekļa) bagātināta gaisa ieelpošana caur deguna katetru. Skābekļa plūsmas ātrums ir 2-3 litri minūtē miera stāvoklī un 5 litri minūtē slodzes laikā. Kritēriji ilgstošas ​​skābekļa terapijas iecelšanai: PAO2 mazāks par 55 mm Hg. un skābekļa piesātinājums (eritrocītu skābekļa piesātinājums, SAO2) ir mazāks par 90%. Lai koriģētu asins gāzu traucējumus, samazinātu arteriālo hipoksēmiju un novērstu plaušu asinsrites hemodinamikas traucējumus, pēc iespējas agrāk jānosaka ilgstoša oksigenācija, kas ļauj apturēt pulmonālās hipertensijas progresēšanu un plaušu asinsvadu remodelāciju, palielināt dzīvildzi un uzlabot. pacientu dzīves kvalitāti.

kalcija antagonisti izraisa mazo un lielo asinsrites loku asinsvadu paplašināšanos, un tāpēc tos sauc par tiešiem vazodilatatoriem. Kalcija antagonistu izrakstīšanas taktika: ārstēšana sākas ar nelielām zāļu devām, pakāpeniski palielinot dienas devu, sasniedzot maksimāli pieļaujamo; izrakstīt nifedipīnu - 20 - 40 mg / dienā, adalatu - 30 mg / dienā, diltiazemu no 30 - 60 mg / dienā līdz 120 - 180 mg / dienā, Isradīnu - 2,5 5,0 mg / dienā, verapamilu - no 80 līdz 120 - 240 mg / dienā utt. Terapijas kurss svārstās no 3 - 4 nedēļām līdz 3 - 12 mēnešiem. Zāļu devu izvēlas, ņemot vērā spiediena līmeni plaušu artērijā un diferencētu pieeju blakusparādībām, kas rodas, parakstot kalcija antagonistus. Izrakstot kalcija antagonistus, nevajadzētu sagaidīt tūlītēju efektu.

Nitrāti izraisīt plaušu cirkulācijas artēriju paplašināšanos; samazināt labā kambara pēcslodzi kardiodilatācijas dēļ, samazināt labā kambara pēcslodzi hipoksiskās LA vazokonstrikcijas samazināšanās dēļ; samazināt spiedienu kreisajā ātrijā, samazināt postkapilāro plaušu hipertensiju, samazinot beigu diastolisko spiedienu kreisajā kambarī. Vidējā terapeitiskā deva: nitrosorbīds - 20 mg 2 reizes dienā.

AKE inhibitori (AKE inhibitori) būtiski uzlabo dzīvildzi un dzīves prognozi pacientiem ar sastrēguma sirds mazspēju, tai skaitā pacientiem ar hronisku sirds mazspēju, jo AKE inhibitoru lietošanas rezultātā samazinās arteriālais un venozais tonuss, samazinās venozā asins attece. sirds, diastoliskā spiediena samazināšanās plaušu artērijā un labajā ātrijā, sirds izsviedes palielināšanās. Piešķiriet kaptoprilu (kapotenu). dienas devu 75 - 100 mg, ramiprils - 2,5 - 5 mg / dienā utt., Deva ir atkarīga no sākotnējā asinsspiediena līmeņa. Ar attīstību blakus efekti vai AKE inhibitoru nepanesība, var ordinēt AT II receptoru antagonistus (losartānu, valsartānu u.c.).

Prostaglandīni- zāļu grupa, kas var veiksmīgi samazināt spiedienu plaušu artērijā ar minimālu ietekmi uz sistēmisko asins plūsmu. To lietošanas ierobežojums ir intravenozas ievadīšanas ilgums, jo prostaglandīna E1 pusperiods ir īss. Ilgstošai infūzijai tiek izmantots speciāls pārnēsājams sūknis, kas savienots ar Hikmena katetru, ko ievieto jūga vai subklāvijas vēnā. Zāļu deva svārstās no 5 ng / kg minūtē līdz 100 ng / kg minūtē.

Slāpekļa oksīds darbojas līdzīgi kā endotēlija relaksējošais faktors. Lietojot NO inhalācijas kursu pacientiem ar CLS, tiek novērota spiediena pazemināšanās plaušu artērijā, skābekļa parciālā spiediena palielināšanās asinīs un plaušu asinsvadu pretestības samazināšanās. Tomēr nevajadzētu aizmirst par NO toksisko ietekmi uz cilvēka organismu, kas prasa ievērot skaidru dozēšanas režīmu.

Prostaciklīns(vai tā analogu - iloprostu) lieto kā vazodilatatoru.

Diurētiskie līdzekļi parakstītas tūskas parādīšanās gadījumā, apvienojot tos ar šķidruma un sāls uzņemšanas ierobežojumu (furosemīds, lasix, kāliju aizturošie diurētiskie līdzekļi - triamterēns, kombinētās zāles). Jāpatur prātā, ka diurētiskie līdzekļi var izraisīt bronhu gļotādas sausumu, samazināt plaušu gļotādas indeksu un pasliktināt asins reoloģiskās īpašības. CLS attīstības sākumposmā ar šķidruma aizturi organismā hiperaldosteronisma dēļ, sakarā ar hiperkapnijas stimulējošu iedarbību uz virsnieru garozas glomerulāro zonu, ieteicams lietot izolētus aldosterona antagonistus (veroshpiron - 50 - 100 in no rīta katru dienu vai katru otro dienu).

Jautājums par pieteikuma atbilstību sirds glikozīdi pacientu ar CHLS ārstēšanā joprojām ir pretrunīga. Tiek uzskatīts, ka sirds glikozīdi, kuriem ir pozitīva inotropiska iedarbība, izraisa pilnīgāku sirds kambaru iztukšošanos, palielinot sirds izsviedi. Tomēr šajā pacientu kategorijā bez vienlaicīgas sirds slimības sirds glikozīdi nepalielina hemodinamiskos parametrus. Uz sirds glikozīdu lietošanas fona pacientiem ar hroniskām elpceļu slimībām biežāk tiek novēroti digitalis intoksikācijas simptomi.

Svarīga ārstēšanas sastāvdaļa ir hemoreoloģisko traucējumu korekcija.

izmantot antikoagulanti trombozes, trombembolisko komplikāciju ārstēšanai un profilaksei. Slimnīcā heparīnu galvenokārt lieto 5000 - 20000 SV dienas devā subkutāni, kontrolējot laboratoriskos parametrus (asins recēšanas laiks, aktivētais daļējais tromboplastīna laiks). No perorālajiem antikoagulantiem priekšroka tiek dota varfarīnam, kas tiek izrakstīts individuāli izvēlētā devā INR kontrolē.

Tiek izmantoti arī prettrombocītu līdzekļi (acetilsalicilskābe, zvani), hirudoterapija.

Preventīviem pasākumiem jābūt vērstiem uz darba un atpūtas režīma ievērošanu. Nepieciešama pilnīga smēķēšanas (ieskaitot pasīvo smēķēšanu) atmešana, izvairīšanās no hipotermijas un akūtu elpceļu vīrusu infekciju profilakse.

PROGNOZE

Plaušu hipertensijas ilgums (no tās sākuma līdz nāvei) ir aptuveni 8 līdz 10 gadi vai vairāk. No HLS dekompensācijas mirst 30 - 37% pacientu ar asinsrites mazspēju un 12,6% no visiem pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām.

TĒMAS MOTIVĀCIJAS RAKSTUROJUMS

Tēmas zināšanas nepieciešamas studentu prasmju un iemaņu veidošanai hroniskas cor pulmonale diagnostikā un ārstēšanā. Tēmas pētīšanai nepieciešams atkārtot elpošanas sistēmas normālās anatomijas un fizioloģijas kursa, elpošanas sistēmas patoloģijas gaitas, iekšējo slimību propedeitikas un klīniskās farmakoloģijas sadaļas.

Nodarbības mērķis: pētīt hroniskas cor pulmonale etioloģiju, patoģenēzi, klīniskās izpausmes, diagnostikas metodes, pieejas ārstēšanai.

Studentam jāzina:

Jautājumi, lai sagatavotos nodarbībai:

A) Jēdziena "hroniska plaušu slimība" definīcija.

B) Hroniskas cor pulmonale etioloģiskie faktori.

C) Hroniskas cor pulmonale attīstības galvenie patofizioloģiskie mehānismi.

D) Hroniskas cor pulmonale klasifikācija.

E) Hroniskas plaušu sirds laboratoriskā un instrumentālā diagnostika.

E) Mūsdienīgas pieejas hroniskas cor pulmonale ārstēšanai

- labās sirds patoloģija, ko raksturo labā atriuma un kambara palielināšanās (hipertrofija) un paplašināšanās (dilatācija), kā arī asinsrites mazspēja, kas attīstās plaušu asinsrites hipertensijas rezultātā. Cor pulmonale veidošanos veicina bronhopulmonārās sistēmas, plaušu asinsvadu un krūškurvja patoloģiskie procesi. Akūtas cor pulmonale klīniskās izpausmes ir elpas trūkums, retrosternālas sāpes, pastiprināta ādas cianoze un tahikardija, psihomotorais uzbudinājums, hepatomegālija. Pārbaudē konstatē sirds robežu palielināšanos pa labi, galopa ritmu, patoloģisku pulsāciju, EKG labās sirds pārslodzes pazīmes. Papildus tiek veikta krūškurvja rentgenogrāfija, sirds ultraskaņa, elpošanas funkcijas pārbaude, asins gāzu analīze.

ICD-10

I27.9 Plaušu sirds mazspēja, neprecizēta

Galvenā informācija

- labās sirds patoloģija, ko raksturo labā atriuma un kambara palielināšanās (hipertrofija) un paplašināšanās (dilatācija), kā arī asinsrites mazspēja, kas attīstās plaušu asinsrites hipertensijas rezultātā. Cor pulmonale veidošanos veicina bronhopulmonārās sistēmas, plaušu asinsvadu un krūškurvja patoloģiskie procesi.

Cor pulmonale akūtā forma attīstās ātri, dažu minūšu, stundu vai dienu laikā; hroniska - vairākus mēnešus vai gadus. Gandrīz 3% pacientu ar hroniskām bronhopulmonālām slimībām pakāpeniski attīstās cor pulmonale. Cor pulmonale būtiski pasliktina kardiopatoloģiju gaitu, ieņemot 4. vietu starp mirstības cēloņiem sirds un asinsvadu slimības.

Cor pulmonale attīstības iemesli

Plaušu sirds bronhopulmonārā forma attīstās ar primāriem bronhu un plaušu bojājumiem hroniska obstruktīva bronhīta, bronhiālās astmas, bronhiolīta, plaušu emfizēmas, dažādas izcelsmes difūzās pneimosklerozes, policistisko plaušu slimību, bronhektāzes, tuberkulozes, pneimokonioidozes, pneimokonioidozes rezultātā. Hamman-Rich sindroms uc Šī forma var izraisīt aptuveni 70 bronhopulmonāras slimības, veicinot cor pulmonale veidošanos 80% gadījumu.

Plaušu sirds torakofrēnijas formas rašanos veicina primārie krūškurvja, diafragmas bojājumi, to mobilitātes ierobežojumi, būtiski traucējot plaušu ventilāciju un hemodinamiku. Tās ir slimības, kas deformē krūškurvi (kifoskolioze, Behtereva slimība uc), neiromuskulāras slimības (poliomielīts), pleiras, diafragmas patoloģijas (pēc torakoplastikas, ar pneimosklerozi, diafragmas parēzi, Pikvika sindromu ar aptaukošanos utt.). ).

Plaušu sirds asinsvadu forma attīstās ar primāriem plaušu asinsvadu bojājumiem: primāra plaušu hipertensija, plaušu vaskulīts, plaušu artērijas zaru trombembolija (PE), plaušu stumbra saspiešana ar aortas aneirismu, plaušu artērijas ateroskleroze. , videnes audzēji.

Galvenie akūtas cor pulmonale cēloņi ir masīva plaušu embolija, smagas bronhiālās astmas lēkmes, vārstuļu pneimotorakss, akūta pneimonija. Subakūts cor pulmonale attīstās ar atkārtotu plaušu emboliju, plaušu vēža limfangītu, hroniskas hipoventilācijas gadījumos, kas saistīti ar poliomielītu, botulismu, myasthenia gravis.

Cor pulmonale attīstības mehānisms

Arteriālajai plaušu hipertensijai ir vadošā loma cor pulmonale attīstībā. Uz sākuma stadija tas ir saistīts arī ar refleksu sirds izsviedes palielināšanos, reaģējot uz palielinātu elpošanas funkcija un rezultātā rodas elpošanas mazspēja audu hipoksija. Ar plaušu sirds asinsvadu formu pretestība asins plūsmai plaušu cirkulācijas artērijās palielinās galvenokārt plaušu asinsvadu lūmena organiskas sašaurināšanās dēļ, kad tos bloķē emboli (trombembolijas gadījumā), ar iekaisumu. vai sieniņu audzēja infiltrācija, to lūmena slēgšana (sistēmiskā vaskulīta gadījumā). Plaušu sirds bronhopulmonārās un torakodiafragmatiskās formās plaušu asinsvadu lūmena sašaurināšanās notiek to mikrotrombozes, saplūšanas dēļ. saistaudi vai kompresijas iekaisuma, audzēja procesa vai sklerozes zonās, kā arī plaušu stiepšanās spēju pavājināšanās un asinsvadu sabrukšana izmainītajos plaušu segmentos. Bet vairumā gadījumu vadošā loma ir plaušu arteriālās hipertensijas attīstības funkcionālajiem mehānismiem, kas saistīti ar traucētu elpošanas funkciju, ventilāciju un hipoksiju.

Plaušu asinsrites arteriālā hipertensija izraisa labās sirds pārslodzi. Slimībai attīstoties, notiek skābju-bāzes līdzsvara nobīde, kas sākotnēji var tikt kompensēta, bet vēlāk var rasties traucējumu dekompensācija. Ar cor pulmonale palielinās labā kambara izmērs un palielinās plaušu asinsrites lielo asinsvadu muskuļu membrānas hipertrofija, sašaurinās to lūmenis ar turpmāku sklerozi. Mazos asinsvadus bieži ietekmē vairāki asins recekļi. Sirds muskuļos pakāpeniski attīstās distrofija un nekrotiskie procesi.

Cor pulmonale klasifikācija

Pēc pieauguma tempa klīniskās izpausmes ir vairāki cor pulmonale gaitas varianti: akūts (attīstās dažu stundu vai dienu laikā), subakūts (attīstās nedēļu un mēnešu laikā) un hronisks (rodas pakāpeniski, vairāku mēnešu vai gadu laikā uz ilgstošas ​​elpošanas mazspējas fona ).

Hroniskas plaušu sirds veidošanās process notiek šādos posmos:

• preklīnisks - izpaužas ar pārejošu plaušu hipertensiju un labā kambara smaga darba pazīmēm; tiek atklāti tikai instrumentālās izpētes laikā;
• kompensēta - kam raksturīga labā kambara hipertrofija un stabila plaušu hipertensija bez asinsrites mazspējas pazīmēm;
• dekompensēta (kardiopulmonāla mazspēja) - parādās labā kambara mazspējas simptomi.

Ir trīs cor pulmonale etioloģiskās formas: bronhopulmonārā, torakofrēniskā un asinsvadu.

Pamatojoties uz kompensāciju, hronisku cor pulmonale var kompensēt vai dekompensēt.

Cor pulmonale simptomi

Cor pulmonale klīnisko ainu raksturo sirds mazspējas attīstība uz plaušu hipertensijas fona. Akūtas plaušu sirds attīstību raksturo pēkšņas sāpes krūtīs, smags elpas trūkums; asinsspiediena pazemināšanās līdz kolapsa attīstībai, ādas cianoze, dzemdes kakla vēnu pietūkums, pastiprināta tahikardija; progresējoša aknu palielināšanās ar sāpēm labajā hipohondrijā, psihomotorisks uzbudinājums. Raksturojas ar paaugstinātu patoloģisku pulsāciju (priekškardiālā un epigastriskā), sirds robežas paplašināšanās pa labi, galopa ritms xiphoid procesa zonā, EKG pazīmes labā ātrija pārslodze.

Ar masīvu PE dažu minūšu laikā attīstās šoka stāvoklis, plaušu tūska. Bieži vien ir saistīta akūta koronārā mazspēja, ko papildina ritma traucējumi, sāpju sindroms. 30-35% gadījumu ir pēkšņa nāve. Subakūts cor pulmonale izpaužas ar pēkšņu mērenu sāpīgas sajūtas, elpas trūkums un tahikardija, īsa sinkope, hemoptīze, pleiropneimonijas pazīmes.

Hroniskas cor pulmonale kompensācijas fāzē tiek novēroti pamatslimības simptomi ar pakāpeniskām hiperfunkcijas izpausmēm un pēc tam labās sirds hipertrofiju, kas parasti ir vieglas. Dažiem pacientiem ir pulsācija vēdera augšdaļā, ko izraisa palielināta labā kambara.

Dekompensācijas stadijā attīstās labā kambara mazspēja. Galvenā izpausme ir elpas trūkums, ko pastiprina fiziska piepūle, auksta gaisa ieelpošana, guļus stāvoklī. Ir sāpes sirds rajonā, cianoze (siltā un aukstā cianoze), sirdsklauves, kakla vēnu pietūkums, kas saglabājas iedvesmas gadījumā, aknu palielināšanās, perifēra tūska, izturīga pret ārstēšanu.

Pārbaudot sirdi, atklājas klusinātas sirds skaņas. Asinsspiediens ir normāls vai zems arteriālā hipertensija raksturīgs sastrēguma sirds mazspējai. Cor pulmonale simptomi kļūst izteiktāki, pastiprinoties iekaisuma procesam plaušās. Vēlīnā stadijā pastiprinās tūska, progresē aknu palielināšanās (hepatomegālija), parādās neiroloģiski traucējumi (reibonis, galvassāpes, apātija, miegainība), samazinās diurēze.

Cor pulmonale diagnostika

Cor pulmonale diagnostikas kritēriji ņem vērā slimību klātbūtni - cor pulmonale izraisītājus, plaušu hipertensiju, labā kambara palielināšanos un paplašināšanos, labā kambara sirds mazspēju. Šādiem pacientiem jākonsultējas ar pulmonologu un kardiologu. Pārbaudot pacientu, uzmanība tiek pievērsta elpošanas mazspējas pazīmēm, ādas cianozei, sāpēm sirds apvidū uc EKG ir tiešas un netiešas labā kambara hipertrofijas pazīmes.

Cor pulmonale prognoze un profilakse

Cor pulmonale dekompensācijas attīstības gadījumos darbspēju, kvalitātes un dzīves ilguma prognoze ir neapmierinoša. Parasti jau slimības sākuma stadijā cieš darbaspējas pacientiem ar cor pulmonale, kas nosaka nepieciešamību pēc racionālas nodarbinātības un invaliditātes grupas piešķiršanas jautājuma risināšanas. Agrīna kompleksās terapijas uzsākšana var būtiski uzlabot dzemdību prognozi un palielināt paredzamo dzīves ilgumu.

Cor pulmonale profilaksei nepieciešams brīdinājums, savlaicīga un efektīva ārstēšana slimības, kas to izraisa. Pirmkārt, tas attiecas uz hroniskiem bronhopulmonāriem procesiem, nepieciešamību novērst to paasinājumus un elpošanas mazspējas attīstību. Lai novērstu cor pulmonale dekompensācijas procesus, ieteicams ievērot mērenas fiziskās aktivitātes.

Cor pulmonale (PC) ir labā kambara (RV) hipertrofija un/vai dilatācija, ko izraisa plaušu arteriālā hipertensija ko izraisa slimības, kas ietekmē plaušu darbību un/vai struktūru, un nav saistītas ar primāru kreisās sirds patoloģiju vai iedzimtiem sirds defektiem. LS veidojas bronhu un plaušu slimību, torakofrēnisku bojājumu vai plaušu asinsvadu patoloģiju dēļ. Hroniskas cor pulmonale (CHP) attīstību visbiežāk izraisa hroniska plaušu mazspēja (CLF), un galvenais CLP veidošanās cēlonis ir alveolārā hipoksija, kas izraisa plaušu arteriolu spazmas.

Diagnostikas meklēšanas mērķis ir identificēt pamatslimību, kas izraisīja CHL attīstību, kā arī novērtēt CRF, plaušu hipertensiju un aizkuņģa dziedzera stāvokli.

CHLS ārstēšana ir tās pamatslimības ārstēšana, kas izraisa CHLS (hronisku obstruktīvs bronhīts, bronhiālā astma utt.), alveolārās hipoksijas un hipoksēmijas likvidēšana ar pulmonālās arteriālās hipertensijas samazināšanos (elpošanas muskuļu trenēšana, diafragmas elektriskā stimulācija, asins skābekļa transportēšanas funkcijas normalizēšana (heparīns, eritrocitaferēze, hemosorbcija) , ilgstoša skābekļa terapija (VCT), almitrīns), kā arī korekcijas labā kambara sirds mazspēja (AKE inhibitori, diurētiskie līdzekļi, aldosterona blokatori, angiotezīna II receptoru antagonisti). VCT ir visvairāk efektīva metode CLN un HLS ārstēšana, kas var palielināt pacientu paredzamo dzīves ilgumu.

Atslēgvārdi: cor pulmonale, plaušu hipertensija, hroniska plaušu mazspēja, hroniska cor pulmonale, labā kambara sirds mazspēja.

DEFINĪCIJA

Plaušu sirds- tā ir labā kambara hipertrofija un/vai dilatācija, ko izraisa plaušu arteriāla hipertensija, ko izraisa slimības, kas ietekmē plaušu darbību un/vai struktūru un nav saistītas ar primāru kreisās sirds patoloģiju vai iedzimtiem sirds defektiem.

Plaušu sirds (PC) veidojas, pamatojoties uz patoloģiskas izmaiņas pašas plaušas, ārpusplaušu elpošanas mehānismu pārkāpumi, kas nodrošina plaušu ventilāciju (elpošanas muskuļu bojājumi, elpošanas centrālā regulējuma pārkāpums, krūškurvja kaulu un skrimšļu veidojumi vai nervu impulsa vadīšana n. diafragms, aptaukošanās), kā arī plaušu asinsvadu bojājumi.

KLASIFIKĀCIJA

Mūsu valstī cor pulmonale klasifikācija ir ierosināta B.E. Votchalom 1964. gadā (7.1. tabula).

Akūta LS ir saistīta ar strauju plaušu arteriālā spiediena (PAP) paaugstināšanos līdz ar labā kambara mazspējas attīstību, un to visbiežāk izraisa galvenā stumbra vai plaušu artērijas (PE) lielo zaru trombembolija. Tomēr ārsts dažreiz saskaras ar līdzīgu stāvokli, kad lielas plaušu audu platības tiek izslēgtas no asinsrites (divpusēja plaša pneimonija, astmas stāvoklis, vārstuļu pneimotorakss).

Subakūts cor pulmonale (PLC) visbiežāk ir recidivējošas trombembolijas rezultāts mazos plaušu artērijas zaros. Vadošais klīniskais simptoms ir pieaugošs elpas trūkums ar strauji (mēnešu laikā) attīstošu labā kambara mazspēju. Citi PLS cēloņi ir neiromuskulāras slimības (myasthenia gravis, poliomielīts, freniskā nerva bojājumi), nozīmīgas plaušu elpošanas daļas izslēgšana no elpošanas akta (smaga bronhiālā astma, miliāra plaušu tuberkuloze). Biežs PLS cēlonis ir plaušu, kuņģa-zarnu trakta, krūšu un citu lokalizāciju onkoloģiskās slimības, ko izraisa plaušu karcinomatoze, kā arī plaušu asinsvadu saspiešana ar dīgtošu audzēju, kam seko tromboze.

Hronisks cor pulmonale (CHP) 80% gadījumu rodas ar bronhopulmonārā aparāta bojājumiem (visbiežāk ar HOPS) un ir saistīts ar lēnu un pakāpenisku spiediena palielināšanos plaušu artērijā daudzu gadu garumā.

CLS attīstība ir tieši saistīta ar hronisku plaušu mazspēju (CLF). Klīniskajā praksē tiek izmantota CRF klasifikācija, pamatojoties uz aizdusas klātbūtni. Ir 3 CLN grādi: elpas trūkuma parādīšanās ar iepriekš pieejamām pūlēm - I grāds, elpas trūkums normālas slodzes laikā - II pakāpe, elpas trūkums miera stāvoklī - III grāds. Dažkārt ir lietderīgi iepriekš minēto klasifikāciju papildināt ar datiem par asins gāzes sastāvu un patofizioloģiskajiem mehānismiem plaušu mazspējas attīstībai (7.2. tabula), kas ļauj izvēlēties patoģenētiski pamatotus terapeitiskos pasākumus.

Cor pulmonale klasifikācija (saskaņā ar Votchal B.E., 1964)

7.1. tabula.

Tabulas beigas. 7.1.

Piezīme. Cor pulmonale diagnoze tiek veikta pēc pamatslimības diagnozes: formulējot diagnozi, tiek izmantotas tikai pirmās divas klasifikācijas ailes. 3. un 4. aile palīdz padziļināti izprast procesa būtību un terapeitiskās taktikas izvēli

7.2. tabula.

Hroniskas plaušu mazspējas klīniskā un patofizioloģiskā klasifikācija

(Aleksandrovs O.V., 1986)

Piedāvātajā CLN klasifikācijā CLN diagnozi ar lielu varbūtību var veikt procesa II un III stadijā. CLN I stadijā (latents) tiek konstatēts PAP pieaugums, parasti kā reakcija uz fiziskām aktivitātēm un slimības saasināšanās laikā, ja nav RV hipertrofijas pazīmju. Šis apstāklis ​​ļāva izteikt viedokli (N.R. Paļejevs), ka CLS sākotnējo izpausmju diagnosticēšanai ir jāizmanto nevis RV miokarda hipertrofijas esamība vai neesamība, bet gan LBP palielināšanās. Tomēr klīniskajā praksē tieša PAP noteikšana šajā pacientu grupā nav pietiekami pamatota.

Laika gaitā ir iespējama dekompensēta HLS attīstība. Ja nav īpašas RV mazspējas klasifikācijas, labi zināmā sirds mazspējas (HF) klasifikācija saskaņā ar V.Kh. Vasiļenko un N.D. Stražesko, ko parasti lieto sirds mazspējas gadījumā, kas izveidojusies kreisā kambara (LV) vai abu sirds kambaru bojājuma rezultātā. Kreisā kambara HF klātbūtne pacientiem ar CLS visbiežāk ir divu iemeslu dēļ: 1) CHL cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem, bieži tiek kombinēti ar koronāro artēriju slimību, 2) sistēmiskā arteriālā hipoksēmija pacientiem ar CLS izraisa distrofiskus procesus. LV miokarda līdz tā mērenai hipertrofijai un kontraktilajai nepietiekamībai.

Hroniska obstruktīva plaušu slimība ir galvenais hroniskas cor pulmonale cēlonis.

PATOĢĒZE

Hroniskas LS attīstība balstās uz pakāpenisku plaušu arteriālās hipertensijas veidošanos vairāku patoģenētisku mehānismu dēļ. Galvenais PH cēlonis pacientiem ar bronhopulmonāro un torakofrēnisko CLS formu ir alveolārā hipoksija, kuras lomu plaušu vazokonstrikcijas attīstībā 1946. gadā pirmo reizi parādīja U. Fon Eilers un G. Lijestrands. Eilera-Liljestranda refleksa attīstība ir izskaidrojama ar vairākiem mehānismiem: hipoksijas ietekme ir saistīta ar asinsvadu gludo muskuļu šūnu depolarizācijas attīstību un to kontrakciju, mainoties šūnu membrānu kālija kanālu funkcijai.

brūces, endogēno vazokonstriktora mediatoru, piemēram, leikotriēnu, histamīna, serotonīna, angiotenzīna II un kateholamīnu iedarbība uz asinsvadu sieniņām, kuru ražošana hipoksijas apstākļos ievērojami palielinās.

Hiperkapnija veicina arī plaušu hipertensijas attīstību. Taču liela CO 2 koncentrācija acīmredzot iedarbojas nevis tieši uz plaušu asinsvadu tonusu, bet gan netieši – galvenokārt ar tās izraisīto acidozi. Turklāt CO 2 aizture veicina elpošanas centra jutības samazināšanos pret CO 2, kas vēl vairāk samazina plaušu ventilāciju un veicina plaušu vazokonstrikciju.

Īpaša nozīme PH ģenēzē ir endotēlija disfunkcijai, kas izpaužas kā vazodilatējošo antiproliferatīvo mediatoru (NO, prostaciklīns, prostaglandīns E 2) sintēzes samazināšanās un vazokonstriktoru (angiotenzīna, endotelīna-1) līmeņa paaugstināšanās. Plaušu endotēlija disfunkcija HOPS pacientiem ir saistīta ar hipoksēmiju, iekaisumu un cigarešu dūmu iedarbību.

CLS pacientiem rodas strukturālas izmaiņas asinsvadu gultnē - plaušu asinsvadu pārveidošana, ko raksturo intima sabiezējums gludo muskuļu šūnu proliferācijas dēļ, elastīgo un kolagēna šķiedru nogulsnēšanās, artēriju muskuļu slāņa hipertrofija ar samazināšanos. kuģu iekšējā diametrā. Pacientiem ar HOPS emfizēmas dēļ tiek samazināts kapilāru slānis, saspiesti plaušu asinsvadi.

Papildus hroniskai hipoksijai, kā arī strukturālām izmaiņām plaušu asinsvados, plaušu spiediena palielināšanos ietekmē arī vairāki citi faktori: policitēmija ar asins reoloģisko īpašību izmaiņām, traucēta vazoaktīvo vielu vielmaiņa plaušās, minūšu asins tilpuma palielināšanās tahikardijas un hipervolēmijas dēļ. Viens no iespējamiem hipervolēmijas cēloņiem ir hiperkapnija un hipoksēmija, kas palielina aldosterona koncentrāciju asinīs un attiecīgi Na + un ūdens aizturi.

Pacientiem ar smagu aptaukošanos attīstās Pikvika sindroms (nosaukts pēc Čārlza Dikensa darba), kas izpaužas kā hipoventilācija ar hiperkapniju, kas saistīta ar elpošanas centra jutīguma samazināšanos pret CO 2, kā arī traucēta ventilācija. mehāniskiem ierobežojumiem, ko izraisa taukaudi ar disfunkciju (nogurumu) elpošanas muskuļiem.

Paaugstināts asinsspiediens plaušu artērijā sākotnēji var veicināt plaušu kapilāru perfūzijas tilpuma palielināšanos, tomēr laika gaitā attīstās aizkuņģa dziedzera miokarda hipertrofija, kam seko tā saraušanās nepietiekamība. Spiediena rādītāji plaušu cirkulācijā ir parādīti tabulā. 7.3.

7.3. tabula

Plaušu hemodinamikas rādītāji

Plaušu hipertensijas kritērijs ir vidējā spiediena līmenis plaušu artērijā miera stāvoklī, kas pārsniedz 20 mm Hg.

KLĪNIKA

Klīniskā aina sastāv no pamatslimības izpausmēm, kas izraisa CHLS attīstību un aizkuņģa dziedzera bojājumus. Klīniskajā praksē hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS) visbiežāk sastopama starp izraisošām plaušu slimībām, t.i. bronhiālā astma vai hronisks obstruktīvs bronhīts un emfizēma. CLS klīnika ir nesaraujami saistīta ar pašu CHLN izpausmi.

Raksturīga pacientu sūdzība ir elpas trūkums. Sākotnēji slodzes laikā (CRF I stadija), un pēc tam miera stāvoklī (CRF III stadija). Tam ir izelpas vai jaukts raksturs. Ilgstoša HOPS gaita (gadi) notrulina pacienta uzmanību un liek viņam vērsties pie ārsta, kad parādās elpas trūkums vieglas slodzes laikā vai miera stāvoklī, tas ir, jau II-III CRF stadijā, kad KHL klātbūtne ir neapstrīdama.

Atšķirībā no aizdusas, kas saistīta ar kreisā kambara mazspēju un venozo asiņu stāzi plaušās, aizdusa plaušu hipertensijas gadījumā nepalielinās pacienta horizontālā stāvoklī un nepalielinās.

samazinās sēdus stāvoklī. Pacienti var dot priekšroku pat horizontālam ķermeņa stāvoklim, kurā diafragma vairāk piedalās intratorakālajā hemodinamikā, nevis atvieglo elpošanas procesu.

Tahikardija ir bieža CHL pacientu sūdzība, un tā parādās pat CRF attīstības stadijā, reaģējot uz arteriālo hipoksēmiju. Traucējumi sirdsdarbība notiek reti. Priekškambaru fibrilācijas klātbūtne, īpaši cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem, parasti ir saistīta ar vienlaicīgu koronāro artēriju slimību.

Pusei pacientu ar CLS rodas sāpes sirds rajonā, bieži vien nenoteikta rakstura, bez apstarošanas, parasti nav saistītas ar fiziskām aktivitātēm un neatbrīvo nitroglicerīns. Visizplatītākais uzskats par sāpju mehānismu ir relatīvā koronārā mazspēja, ko izraisa ievērojams aizkuņģa dziedzera muskuļu masas pieaugums, kā arī koronāro artēriju piepildījuma samazināšanās, palielinoties gala diastoliskajam spiedienam aizkuņģa dziedzera dobumā. , miokarda hipoksija uz vispārējas arteriālas hipoksēmijas ("zilās stenokardijas") un refleksu sašaurinošas labās koronārās artērijas (pulmokoronārais reflekss) fona. Iespējamais kardialģijas cēlonis var būt plaušu artērijas stiepšanās ar strauju spiediena palielināšanos tajā.

Ar plaušu sirds dekompensāciju uz kājām var parādīties tūska, kas vispirms parādās visbiežāk bronhopulmonālās slimības saasināšanās laikā un vispirms tiek lokalizēta pēdu un potīšu rajonā. Labā kambara mazspējai progresējot, tūska izplatās uz kāju un augšstilbu apvidu, un retos gadījumos smagos labā kambara mazspējas gadījumos rodas vēdera tilpuma palielināšanās ascīta rašanās dēļ.

Mazāk specifisks cor pulmonale simptoms ir balss zudums, kas saistīts ar recidivējoša nerva saspiešanu ar paplašinātu plaušu artērijas stumbru.

Pacientiem ar CLN un CHLS var attīstīties encefalopātija hroniskas hiperkapnijas un smadzeņu hipoksijas, kā arī asinsvadu caurlaidības traucējumu dēļ. Ar smagu encefalopātiju dažiem pacientiem ir paaugstināta uzbudināmība, agresivitāte, eiforija un pat psihoze, savukārt citiem pacientiem ir letarģija, depresija, miegainība dienas laikā un bezmiegs naktī un galvassāpes. Reti ģībonis rodas fiziskas slodzes laikā smagas hipoksijas rezultātā.

Biežs CLN simptoms ir izkliedēta "pelēki zila", silta cianoze. Ja pacientiem ar hronisku elpceļu slimību rodas labā kambara mazspēja, cianoze bieži iegūst jauktu raksturu: uz ādas izkliedētas zilganas iekrāsošanās fona parādās lūpu, deguna gala, zoda, ausu, pirkstu un kāju pirkstu cianoze, vairumā gadījumu ekstremitātes paliek siltas, iespējams, perifērās vazodilatācijas dēļ hiperkapnijas dēļ. Raksturīga ir dzemdes kakla vēnu pietūkums (arī uz iedvesmas - Kusmaula simptoms). Dažiem pacientiem var rasties sāpīgs sārtums uz vaigiem un asinsvadu skaita palielināšanās uz ādas un konjunktīvas ("truša vai vardes acis" hiperkapnijas dēļ), Pleša simptoms (kakla vēnu pietūkums, nospiežot plaukstu). uz palielinātām aknām), Korvisāra seja, sirds kaheksija, galveno slimību pazīmes (emfizēma krūškurvja, mugurkaula krūšu kifoskolioze utt.).

Palpējot sirds apgabalu, var noteikt izteiktu izkliedētu sirds impulsu, epigastrālo pulsāciju (sakarā ar hipertrofiju un aizkuņģa dziedzera paplašināšanos), bet ar perkusiju - sirds labās robežas paplašināšanos pa labi. Taču šie simptomi zaudē savu diagnostisko vērtību, jo bieži attīstās plaušu emfizēma, kuras gadījumā sirds perkusijas izmēri var pat samazināties (“pilināmā sirds”). Visbiežāk sastopamais auskultācijas simptoms CHLS ir otrā tonusa uzsvars pār plaušu artēriju, ko var kombinēt ar otrā toņa šķelšanos, labā kambara IV sirds skaņu, plaušu vārstuļa nepietiekamības diastolisko troksni (Grahama-Still troksni) un sistolisko troksni. trikuspidālās mazspējas troksnis, abu trokšņu intensitātei palielinoties līdz ar ieelpas augstumu (Rivero-Corvalho simptoms).

Arteriālais spiediens pacientiem ar kompensētu CHLS bieži ir paaugstināts, bet dekompensētiem pacientiem tas ir samazināts.

Hepatomegālija tiek konstatēta gandrīz visiem pacientiem ar dekompensētu LS. Aknas ir palielinātas, sablīvētas ar palpāciju, sāpīgas, aknu mala ir noapaļota. Ar smagu sirds mazspēju parādās ascīts. Kopumā šādas smagas labā kambara sirds mazspējas izpausmes CLS gadījumā ir reti sastopamas, jo pati smaga CRF klātbūtne vai infekcijas procesa pievienošana plaušās izraisa traģiskas beigas pacientam agrāk, nekā tas notiek sirds mazspējas dēļ.

Hroniskas cor pulmonale klīniku nosaka plaušu patoloģijas smagums, kā arī plaušu un labā kambara sirds mazspēja.

INSTRUMENTĀLĀ DIAGNOZE

CLS rentgena attēls ir atkarīgs no CRF stadijas. Uz plaušu slimības radioloģisko izpausmju fona (pneimoskleroze, emfizēma, palielināts asinsvadu modelis utt.) sākumā ir tikai neliela sirds ēnas samazināšanās, pēc tam parādās mērens plaušu artērijas konusa izspiedums. tiešajā un labajā slīpajā projekcijā. Parasti tiešā projekcijā labo sirds kontūru veido labais ātrijs, un CHLS gadījumā, palielinoties RV, tas kļūst par malu veidojošu, un ar ievērojamu RV hipertrofiju tas var veidot gan labo, gan kreiso malu. sirds, atspiežot kreiso kambara atpakaļ. Pēdējā dekompensētā HLS stadijā sirds labo malu var veidot ievērojami paplašināts labais ātrijs. Neskatoties uz to, šī “evolūcija” notiek uz salīdzinoši nelielas sirds ēnas fona (“pilēšana” vai “karāšanās”).

CLS elektrokardiogrāfiskā diagnoze tiek samazināta līdz aizkuņģa dziedzera hipertrofijas noteikšanai. Galvenie (“tiešā”) EKG kritēriji RV hipertrofijai ir: 1) R in V1>7 mm; 2) S in V5-6 > 7 mm; 3) RV1 + SV5 vai RV1 + SV6 > 10,5 mm; 4) RaVR > 4 mm; 5) SV1,V2 =s2 mm; 6) RV5,V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >viens; 8) His saišķa labās kājas pilnīga blokāde ar RV1>15 mm; 9) His saišķa labās kājas nepilnīga blokāde ar RV1>10 mm; 10) negatīvs TVl un STVl samazināšanās, V2 ar RVl>5 mm un bez koronārās mazspējas. Ja ir 2 vai vairāk "tiešu" EKG pazīmju, RV hipertrofijas diagnoze tiek uzskatīta par ticamu.

RV hipertrofijas netiešās EKG pazīmes liecina par RV hipertrofiju: 1) sirds griešanās ap garenisko asi pulksteņrādītāja virzienā (pārejas zonas nobīde pa kreisi, uz vadiem V5-V6 un QRS tipa RS kompleksa parādīšanās pievados V5, V6 SV5-6 ir dziļa, un RV1-2 - normāla amplitūda); 2) SV5-6 > RV5-6; 3) RaVR > Q(S)aVR; 4) novirze elektriskā ass sirdis pa labi, īpaši, ja α>110; 5) elektriskās ass sirds tips

SI-SII-SIII; 6) pabeigt vai nepilnīga blokāde Viņa saišķa labā kāja; 7) labā priekškambaru hipertrofijas elektrokardiogrāfiskās pazīmes (P-pulmonale II, III, aVF novadījumos); 8) labā kambara aktivācijas laika palielināšanās V1 par vairāk nekā 0,03 s. CHLS gadījumā ir trīs veidu EKG izmaiņas:

1. rSR "tipa EKG raksturojas ar dalīta rSR tipa QRS kompleksa klātbūtni novadījumā V1, un to parasti konstatē ar smagu RV hipertrofiju;

2. R-tipa EKG raksturo Rs vai qR tipa QRS kompleksa klātbūtne novadījumā V1, un to parasti konstatē ar smagu RV hipertrofiju (7.1. att.).

3. S-tipa EKG bieži konstatē HOPS pacientiem ar emfizēmu. Tas ir saistīts ar hipertrofētas sirds aizmugures pārvietošanos, ko izraisa plaušu emfizēma. EKG izskatās kā rS, RS vai Rs ar izteiktu S vilni gan labajā, gan kreisajā pusē krūtis vada

Rīsi. 7.1. EKG pacientam ar HOPS un CHLS. Sinusa tahikardija. Izteikta labā kambara hipertrofija (RV1 = 10 mm, SV1 nav, SV5-6 = 12 mm, krasa EOS novirze pa labi (α = +155°), negatīvs TV1-2 un STV1-2 samazināšanās segments). Labā priekškambaru hipertrofija (P-pulmonale V2-4 gadījumā)

RV hipertrofijas elektrokardiogrāfiskie kritēriji nav pietiekami specifiski. Tās ir mazāk skaidras nekā LV hipertrofijas gadījumā un var izraisīt kļūdaini pozitīvu un viltus negatīvu diagnozi. Normāla EKG neizslēdz CHLS klātbūtni, īpaši pacientiem ar HOPS, tāpēc EKG izmaiņas jāsalīdzina ar slimības klīnisko ainu un ehokardiogrāfijas datiem.

Ehokardiogrāfija (EchoCG) ir vadošā neinvazīvā metode plaušu hemodinamikas novērtēšanai un LS diagnosticēšanai. Ultraskaņas diagnostika LS pamatā ir aizkuņģa dziedzera miokarda bojājuma pazīmju identificēšana, kas norādītas zemāk.

1. Labā kambara izmēra izmaiņas, kas tiek novērtētas divās pozīcijās: parasternālā stāvoklī pa garo asi (parasti mazāk nekā 30 mm) un apikālā četrkameru stāvoklī. Lai noteiktu aizkuņģa dziedzera paplašināšanos, biežāk tiek izmantots tā diametra (parasti mazāks par 36 mm) un laukuma mērīšana diastoles galā gar garo asi apikālā četrkameru stāvoklī. Lai precīzāk novērtētu RV dilatācijas smagumu, ieteicams izmantot RV beigu diastoliskā laukuma attiecību pret LV beigu diastolisko laukumu, tādējādi izslēdzot individuālas sirds izmēra atšķirības. Šī rādītāja pieaugums par vairāk nekā 0,6 norāda uz ievērojamu aizkuņģa dziedzera paplašināšanos, un, ja tas kļūst vienāds vai lielāks par 1,0, tad tiek izdarīts secinājums par izteiktu aizkuņģa dziedzera paplašināšanos. Paplašinoties RV apikālā četrkameru stāvoklī, RV forma mainās no pusmēness formas uz ovālu, un sirds virsotni var aizņemt nevis LV, kā tas ir normāli, bet RV. Aizkuņģa dziedzera paplašināšanos var pavadīt stumbra (vairāk nekā 30 mm) un plaušu artērijas zaru paplašināšanās. Ar masīvu plaušu artērijas trombozi var noteikt tās ievērojamo dilatāciju (līdz 50-80 mm), un artērijas lūmenis kļūst ovāls.

2. Ar aizkuņģa dziedzera hipertrofiju tās priekšējās sienas biezums, mērot diastolā subcostal četrkameru stāvoklī B vai M režīmā, pārsniedz 5 mm. Pacientiem ar CHLS, kā likums, ir hipertrofēta ne tikai aizkuņģa dziedzera priekšējā siena, bet arī starpkambaru starpsiena.

3. Dažādas pakāpes trikuspidālā regurgitācija, kas savukārt izraisa labā atriuma un apakšējās dobās vēnas paplašināšanos, kuras ieelpas kolapsa samazināšanās liecina par paaugstinātu spiedienu labajā ātrijā.

4. Aizkuņģa dziedzera diastoliskās funkcijas novērtējums tiek veikts, pamatojoties uz transtricuspidālo diastolisko plūsmu impulsa režīmā.

viļņu Doplera un krāsu M-modālā Doplera. Pacientiem ar CHLS tiek konstatēta aizkuņģa dziedzera diastoliskās funkcijas samazināšanās, kas izpaužas kā E un A maksimumu attiecības samazināšanās.

5. Samazināta aizkuņģa dziedzera kontraktilitāte pacientiem ar LS izpaužas kā aizkuņģa dziedzera hipokinēzija ar tās izsviedes frakcijas samazināšanos. Ehokardiogrāfiskā pētījumā tiek noteikti tādi RV funkcijas rādītāji kā beigu diastoliskais un beigu sistoliskais tilpums, izsviedes frakcija, kas parasti ir vismaz 50%.

Šīm izmaiņām ir dažāda smaguma pakāpe atkarībā no zāļu attīstības smaguma pakāpes. Tātad akūtā LS gadījumā tiks konstatēta aizkuņģa dziedzera paplašināšanās, un hroniska LS gadījumā tai pievienos aizkuņģa dziedzera hipertrofijas, diastoliskās un sistoliskās disfunkcijas pazīmes.

Vēl viena pazīmju grupa ir saistīta ar pulmonālās hipertensijas attīstību LS. To smaguma pakāpe ir visnozīmīgākā akūtā un subakūtā LS, kā arī pacientiem ar primāru pulmonālo hipertensiju. CHLS raksturo mērens sistoliskā spiediena pieaugums plaušu artērijā, kas reti sasniedz 50 mm Hg. Plaušu stumbra un plūsmas novērtējums aizkuņģa dziedzera izplūdes traktā tiek veikts no kreisās parasternālās un subkostālās īsās ass pieejas. Pacientiem ar plaušu patoloģiju ultraskaņas loga ierobežojuma dēļ zemriba pozīcija var būt vienīgā iespējamā pieeja, lai vizualizētu aizkuņģa dziedzera aizplūšanas ceļu. Izmantojot impulsa viļņu dopleru, var izmērīt vidējo spiedienu plaušu artērijā (Ppa), kam parasti tiek izmantota A. Kitabatakes u.c. piedāvātā formula. (1983): Log10(Pra) = - 2,8 (AT/ET) + 2,4, kur AT ir plūsmas paātrinājuma laiks aizkuņģa dziedzera izplūdes traktā, ET ir izmešanas laiks (vai asiņu izvadīšanas laiks no aizkuņģa dziedzeris). Ar šo metodi iegūtais Ppa lielums HOPS pacientiem labi korelē ar invazīvās izmeklēšanas datiem, un iespēja iegūt ticamu signālu no plaušu vārstuļa pārsniedz 90%.

Plaušu hipertensijas noteikšanai vissvarīgākais ir trikuspidālās regurgitācijas smagums. Trīskāršās regurgitācijas strūklas izmantošana ir visprecīzākās neinvazīvās noteikšanas metodes pamatā. sistoliskais spiediens plaušu artērijā. Mērījumus veic nepārtraukta viļņa Doplera režīmā apikālā četrkameru vai zemriba stāvoklī, vēlams, vienlaikus izmantojot krāsu Doplera aparātu.

kuru kartēšana. Lai aprēķinātu spiedienu plaušu artērijā, spiediena gradientam pāri trīskāršajam vārstam jāpievieno spiediens labajā ātrijā. Transtricuspidālā gradienta mērīšanu var veikt vairāk nekā 75% pacientu ar HOPS. Ir kvalitatīvas plaušu hipertensijas pazīmes:

1. Ar PH mainās plaušu vārstuļa aizmugurējās daļas kustības raksturs, kas tiek noteikts M režīmā: PH raksturīgs rādītājs ir vidēja sistoliskā zoba klātbūtne vārsta daļējas pārklāšanās dēļ, kas veido W-veida vārsta kustību sistolē.

2. Pacientiem ar pulmonālo hipertensiju, sakarā ar paaugstinātu spiedienu labajā kambarī, starpkambaru starpsiena (IVS) saplacinās, un kreisais ventrikuls atgādina burtu D (D-veida kreisais kambaris) gar īso asi. Plkst augsta pakāpe LH IVS kļūst kā aizkuņģa dziedzera siena un paradoksāli virzās diastolā kreisā kambara virzienā. Kad spiediens plaušu artērijā un labajā kambarī kļūst lielāks par 80 mm Hg, kreisā kambara apjoms samazinās, paplašinātais labais kambara to saspiež un iegūst pusmēness formu.

3. Iespējama regurgitācija uz plaušu vārstuļa (jauniem cilvēkiem pirmās pakāpes regurgitācija ir normāla parādība). Izmantojot konstanta viļņa Doplera pētījumu, ir iespējams izmērīt plaušu regurgitācijas ātrumu, turpmāk aprēķinot LA-RV beigu diastoliskā spiediena gradienta lielumu.

4. Asins plūsmas formas izmaiņas aizkuņģa dziedzera izplūdes traktā un LA vārsta mutē. Pie normāla spiediena LA plūsmai ir vienādsānu forma, plūsmas maksimums atrodas sistoles vidū; plaušu hipertensijas gadījumā maksimālā plūsma pāriet uz sistoles pirmo pusi.

Tomēr pacientiem ar HOPS plaušu emfizēma bieži apgrūtina sirds struktūru skaidru vizualizāciju un sašaurina ehokardiogrammas logu, padarot pētījumu informatīvu ne vairāk kā 60-80% pacientu. Pēdējos gados ir parādījusies precīzāka un informatīvāka sirds ultraskaņas izmeklēšanas metode - transesophageal ehokardiogrāfija (TEE). TEE pacientiem ar HOPS ir vēlamā metode precīziem mērījumiem un tiešai aizkuņģa dziedzera struktūru vizuālai novērtēšanai, pateicoties augstākai transezofageālās zondes izšķirtspējai un ultraskaņas loga stabilitātei, un tai ir īpaša nozīme emfizēmas un pneimosklerozes gadījumā.

Labās sirds un plaušu artēriju kateterizācija

Labās sirds un plaušu artērijas kateterizācija ir zelta standarts PH diagnosticēšanai. Šī procedūra ļauj tieši izmērīt spiedienu labajā ātrijā un RV, spiedienu plaušu artērijā, aprēķināt sirds izsviedi un plaušu asinsvadu pretestību, noteikt jauktu venozo asiņu skābekļa līmeni. Labās sirds kateterizāciju tās invazivitātes dēļ nevar ieteikt plaši izmantot CHL diagnostikā. Indikācijas ir: smaga plaušu hipertensija, biežas dekompensētas labā kambara mazspējas epizodes un plaušu transplantācijas kandidātu atlase.

Radionuklīdu ventrikulogrāfija (RVG)

RVG mēra labā kambara izsviedes frakciju (REF). EFVC tiek uzskatīts par patoloģisku zem 40–45%, bet pats EFVC nav labs labā kambara funkcijas rādītājs. Tas ļauj novērtēt labā kambara sistolisko funkciju, kas ir ļoti atkarīga no pēcslodzes, samazinoties, palielinoties pēdējai. Tāpēc EFVC samazināšanās tiek reģistrēta daudziem pacientiem ar HOPS, un tas nav patiesas labā kambara disfunkcijas rādītājs.

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI)

MRI ir daudzsološa metode, lai novērtētu plaušu hipertensiju un izmaiņas labā kambara struktūrā un funkcijās. MRI izmērīts labās plaušu artērijas diametrs, kas lielāks par 28 mm, ir ļoti specifiska PH pazīme. Tomēr MRI metode ir diezgan dārga un ir pieejama tikai specializētos centros.

Hroniskas plaušu slimības klātbūtnei (kā CLS cēlonis) ir nepieciešams īpašs ārējās elpošanas funkcijas pētījums. Ārsts saskaras ar uzdevumu noskaidrot ventilācijas nepietiekamības veidu: obstruktīvu (traucēta gaisa pāreja caur bronhiem) vai ierobežojošu (gāzu apmaiņas zonas samazināšanās). Pirmajā gadījumā kā piemēru var minēt hronisku obstruktīvu bronhītu, bronhiālo astmu, bet otrajā - pneimosklerozi, plaušu rezekciju utt.

ĀRSTĒŠANA

CLS rodas visbiežāk pēc CLN sākuma. Terapeitiskie pasākumi pēc būtības ir sarežģīti, un tie galvenokārt ir vērsti uz šo divu sindromu korekciju, ko var attēlot šādi:

1) pamatslimības ārstēšana un profilakse - visbiežāk hroniskas plaušu patoloģijas paasinājumi (bāzes terapija);

2) CLN un PH ārstēšana;

3) labā kambara sirds mazspējas ārstēšana. Galvenie terapeitiskie un profilaktiskie pasākumi ietver

akūtu vīrusu elpceļu slimību profilakse (vakcinācija) un smēķēšanas izslēgšana. Attīstoties hroniskai plaušu patoloģijai ar iekaisuma raksturu, ir nepieciešams ārstēt paasinājumus ar antibiotikām, mukoregulācijas līdzekļiem un imūnkorektoriem.

Hroniskas plaušu sirds ārstēšanā galvenais ir ārējās elpošanas funkcijas uzlabošana (iekaisumu likvidēšana, bronhoobstruktīva sindroma likvidēšana, elpošanas muskuļu uzlabošana).

Visbiežākais CLN cēlonis ir bronhu obstruktīvs sindroms, kura cēlonis ir samazinājums gluds muskulis bronhi, viskoza iekaisuma sekrēta uzkrāšanās, bronhu gļotādas pietūkums. Šīs izmaiņas prasa lietot beta-2-agonistus (fenoterolu, formoterolu, salbutamolu), M-antiholīnerģiskos līdzekļus (ipratropija bromīdu, tiotropija bromīdu) un dažos gadījumos inhalējamos glikokortikosteroīdus inhalāciju veidā, izmantojot smidzinātāju vai individuālu inhalatoru. Ir iespējams lietot metilksantīnus (eufilīnu un prolongētos teofilīnus (teolong, teotard utt.)). Terapija ar atkrēpošanas līdzekļiem ir ļoti individuāla un prasa dažādas ārstniecības augu kombinācijas un izvēli (māllēpe, savvaļas rozmarīns, timiāns u.c.), ķīmiska ražošana (acetilcisteīns, ambroksols u.c.).

Ja nepieciešams, tiek nozīmēta vingrošanas terapija un plaušu posturālā drenāža. Elpošana ar pozitīvu izelpas spiedienu (ne vairāk kā 20 cm ūdens staba) tiek parādīta, izmantojot abas vienkāršas ierīces

"svilpes" formā ar kustīgu diafragmu un sarežģītas ierīces, kas kontrolē spiedienu uz izelpu un ieelpošanu. Šī metode samazina gaisa plūsmu bronhu iekšpusē (kam ir bronhodilatatora efekts) un palielina spiedienu bronhos attiecībā pret apkārtējiem plaušu audiem.

CRF attīstības ekstrapulmonārie mehānismi ietver elpošanas muskuļu un diafragmas saraušanās funkcijas samazināšanos. Šo traucējumu korekcijas iespējas joprojām ir ierobežotas: vingrošanas terapija vai diafragmas elektriskā stimulācija II stadijā. HLN.

CLN gadījumā eritrocītos notiek būtiska funkcionāla un morfoloģiska reorganizācija (ehinocitoze, stomatocitoze utt.), kas būtiski samazina to skābekļa transportēšanas funkciju. Šādā situācijā ir vēlams izvadīt no asinsrites eritrocītus ar zaudētām funkcijām un stimulēt jaunu (funkcionāli spējīgāku) atbrīvošanos. Šim nolūkam ir iespējams izmantot eritrociteferēzi, ekstrakorporālo asiņu oksigenāciju, hemosorbciju.

Sakarā ar eritrocītu agregācijas īpašību palielināšanos palielinās asins viskozitāte, kas prasa prettrombocītu līdzekļu (zvani, reopoligliukīns) un heparīna iecelšanu (vēlams izmantot zemas molekulmasas heparīnus - fraksiparīnu utt.).

Pacientiem ar hipoventilāciju, kas saistīta ar samazinātu elpošanas centra aktivitāti, kā palīgterapijas metodes var izmantot zāles, kas palielina centrālo ieelpas aktivitāti - elpošanas stimulatorus. Tie jālieto mērena elpošanas nomākuma gadījumā, kad nav nepieciešama O 2 vai mehāniskā ventilācija (miega apnojas sindroms, aptaukošanās-hipoventilācijas sindroms), vai ja skābekļa terapija nav iespējama. Dažās zāles, kas palielina arteriālo asiņu piesātinājumu ar skābekli, ir niketamīds, acetosalamīds, doksaprams un medroksiprogesterons, taču visām šīm zālēm ir daudz blakusparādību, ilgstoši lietojot, un tāpēc tās var lietot tikai īsu laiku, piemēram, slimības saasināšanās.

Pašlaik almitrīna bismezilāts ir viena no zālēm, kas ilgstoši var koriģēt hipoksēmiju pacientiem ar HOPS. Almitrīns ir īpašs pirms-

miega mezgla perifēro ķīmijreceptoru nistome, kuras stimulēšana izraisa hipoksiskas vazokonstrikcijas palielināšanos slikti vēdināmos plaušu reģionos, uzlabojot ventilācijas un perfūzijas attiecības. Ir pierādīta almitrīna spēja devā 100 mg dienā. pacientiem ar HOPS izraisīt ievērojams pieaugums pa0 2 (par 5-12 mm Hg) un paCO 2 samazināšanās (par 3-7 mm Hg) līdz ar klīnisko simptomu uzlabošanos un slimības paasinājumu biežuma samazināšanos, kas var aizkavēt ilgstošas ​​ārstēšanas iecelšanu. 0 2 termiņa terapija vairākus gadus. Diemžēl 20-30% HOPS pacientu nereaģē uz terapiju, un plašo lietošanu ierobežo perifērās neiropātijas un citu blakusparādību attīstības iespēja. Šobrīd galvenā almitrīna izrakstīšanas indikācija ir mērena hipoksēmija pacientiem ar HOPS (pa0 2 56-70 mm Hg vai Sa0 2 89-93%), kā arī tā lietošana kombinācijā ar VCT, īpaši uz hiperkapnijas fona.

Vazodilatatori

Lai samazinātu PAH pakāpi iekšā kompleksā terapija cor pulmonale pacientiem ir perifērie vazodilatatori. Visbiežāk izmantotie kalcija kanālu antagonisti un nitrāti. Pašlaik ieteiktie divi kalcija antagonisti ir nifedipīns un diltiazems. Izvēle par labu vienam no tiem ir atkarīga no sākotnējā pulsa. Pacientiem ar relatīvu bradikardiju jāiesaka nifedipīns, ar relatīvu tahikardiju - diltiazemu. Šo medikamentu, kas izrādījušies efektīvi, dienas devas ir diezgan lielas: nifedipīnam 120-240 mg, diltiazemam 240-720 mg. Ir pierādīta kalcija antagonistu labvēlīga klīniskā un prognostiskā iedarbība, ko lieto lielās devās pacientiem ar primāro PH (īpaši tiem, kuriem iepriekš bijis pozitīvs akūts tests). Šai LS pacientu grupai efektīvi ir arī III paaudzes dihidropiridīna kalcija antagonisti – amlodipīns, felodipīns u.c.

Tomēr kalcija kanālu antagonistus neiesaka lietot ar HOPS saistītas plaušu hipertensijas gadījumā, neskatoties uz to spēju samazināt Ppa un palielināt sirds izsviedi šai pacientu grupai. Tas ir saistīts ar arteriālās hipoksēmijas saasināšanos, ko izraisa plaušu asinsvadu paplašināšanās.

slikti vēdināmas plaušu vietas ar ventilācijas un perfūzijas attiecību pasliktināšanos. Turklāt ar ilgstošu terapiju ar kalcija antagonistiem (vairāk nekā 6 mēnešus) labvēlīgā ietekme uz plaušu hemodinamikas parametriem tiek izlīdzināta.

Līdzīga situācija pacientiem ar HOPS rodas ar nitrātu iecelšanu: akūtie paraugi parāda gāzu apmaiņas pasliktināšanos, un ilgtermiņa pētījumi liecina, ka zālēm nav pozitīvas ietekmes uz plaušu hemodinamiku.

Sintētiskais prostaciklīns un tā analogi. Prostaciklīns ir spēcīgs endogēns vazodilatators ar antiagregatīvu, antiproliferatīvu un citoprotektīvu iedarbību, kuras mērķis ir novērst plaušu asinsvadu remodelāciju (samazina endotēlija šūnu bojājumus un hiperkoagulāciju). Prostaciklīna darbības mehānisms ir saistīts ar gludo muskuļu šūnu relaksāciju, trombocītu agregācijas kavēšanu, endotēlija funkcijas uzlabošanos, asinsvadu šūnu proliferācijas kavēšanu, kā arī tiešu inotropisku efektu, pozitīvām hemodinamikas izmaiņām un skābekļa izmantošanas palielināšanos. skeleta muskuļos. Prostaciklīna klīniskā lietošana pacientiem ar PH ir saistīta ar tā stabilo analogu sintēzi. Līdz šim pasaulē lielākā pieredze ir uzkrāta attiecībā uz epoprostenolu.

Epoprostenols ir intravenoza prostaciklīna (prostaglandīna I 2) forma. Labvēlīgi rezultāti iegūti pacientiem ar LS vaskulāro formu - ar primāru PH sistēmisku saistaudu slimību gadījumā. Zāles palielina sirds izsviedi un samazina plaušu asinsvadu pretestību, un, ilgstoši lietojot, uzlabojas pacientu ar LS dzīves kvalitāte, palielinot slodzes toleranci. Optimālā deva lielākajai daļai pacientu ir 20-40 ng/kg/min. Tiek izmantots arī epoprostenola analogs treprostinils.

Tagad ir izstrādātas perorālas prostaciklīna analoga formas. (beraprosts, iloprosts) un tiek veikti klīniskie pētījumi, lai ārstētu pacientus ar plaušu embolijas, primāras plaušu hipertensijas un sistēmisku saistaudu slimību rezultātā attīstītu LS vaskulāro formu.

Krievijā no prostanoīdu grupas pacientu ar LS ārstēšanai pašlaik ir pieejams tikai prostaglandīns E 1 (vazaprostāns), ko izraksta intravenozi.

augšana 5-30 ng/kg/min. Kursa ārstēšana ar zālēm tiek veikta ar dienas devu 60-80 mkg 2-3 nedēļas, ņemot vērā ilgstošas ​​​​terapijas ar kalcija antagonistiem fona.

Endotelīna receptoru antagonisti

Endotelīna sistēmas aktivizēšana pacientiem ar PH ir attaisnojusi endotelīna receptoru antagonistu lietošanu. Ir pierādīta divu šīs klases zāļu (bosentāna un sitakentāna) efektivitāte, ārstējot pacientus ar hroniskām elpceļu slimībām, kas attīstījās uz primāras PH fona vai uz sistēmisku saistaudu slimību fona.

5. tipa fosfodiesterāzes inhibitori

Sildenafils ir spēcīgs selektīvs no cGMP atkarīgās fosfodiesterāzes (5. tips) inhibitors, kas novērš cGMP noārdīšanos, izraisa plaušu asinsvadu pretestības samazināšanos un labā kambara pārslodzi. Līdz šim ir dati par sildenafila efektivitāti pacientiem ar dažādu etioloģiju LS. Lietojot sildenafilu 25-100 mg devās 2-3 reizes dienā, tas izraisīja hemodinamikas un slodzes tolerances uzlabošanos pacientiem ar LS. To ieteicams lietot, ja citas zāļu terapijas ir neefektīvas.

Ilgstoša skābekļa terapija

Pacientiem ar bronhopulmonālo un torakofrēnisko CLS formu galvenā loma slimības attīstībā un progresēšanā ir alveolārajai hipoksijai, tāpēc skābekļa terapija ir patoģenētiski pamatotākā šo pacientu ārstēšanas metode. Skābekļa lietošana pacientiem ar hronisku hipoksēmiju ir ļoti svarīga, un tai jābūt nepārtrauktai, ilgstošai un parasti jāievada mājās, tāpēc šo terapijas veidu sauc par ilgtermiņa skābekļa terapiju (LTOT). VCT uzdevums ir koriģēt hipoksēmiju, sasniedzot pO 2 vērtības> 60 mm Hg. un Sa0 2 >90%. Par optimālu tiek uzskatīts paO 2 uzturēšana 60-65 mm Hg robežās, un šo vērtību pārsniegšana tikai nedaudz palielina Sa0 2 un skābekļa saturu arteriālajās asinīs, tomēr to var pavadīt CO 2 aizture, īpaši miegs, kam ir negatīvs

ietekme uz sirds, smadzeņu un elpošanas muskuļu darbību. Tādēļ VCT nav indicēta pacientiem ar mērenu hipoksēmiju. Indikācijas VCT: raO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Lielākajai daļai pacientu ar HOPS pietiek ar O 2 plūsmu 1-2 l/min, bet smagākajiem pacientiem plūsmu var palielināt līdz 4-5 l/min. Skābekļa koncentrācijai jābūt 28-34 tilp. VCT ieteicams veikt vismaz 15 stundas dienā (15-19 stundas dienā). Maksimālie pārtraukumi starp skābekļa terapijas seansiem nedrīkst pārsniegt 2 stundas pēc kārtas, jo. pārtraukumi, kas pārsniedz 2-3 stundas, ievērojami palielina plaušu hipertensiju. VCT var izmantot skābekļa koncentratorus, šķidrā skābekļa tvertnes un saspiestās gāzes balonus. Visbiežāk izmantotie koncentratori (permeatori), kas atbrīvo no gaisa skābekli, atdalot slāpekli. VCT palielina paredzamo dzīves ilgumu pacientiem ar CRF un CLS vidēji par 5 gadiem.

Tādējādi, neskatoties uz to, ka pastāv liels mūsdienu farmakoloģisko līdzekļu arsenāls, VCT ir visefektīvākā metode vairuma CLS formu ārstēšanā, tāpēc pacientu ar CLS ārstēšana galvenokārt ir pulmonologa uzdevums.

Ilgstoša skābekļa terapija ir visefektīvākā CLN un HLS ārstēšanas metode, kas palielina pacientu dzīves ilgumu vidēji par 5 gadiem.

Ilgtermiņa mājas ventilācija

Plaušu slimību beigu stadijās, samazinoties ventilācijas rezervei, var attīstīties hiperkapnija, kam nepieciešams elpošanas atbalsts, kas jāveic ilgstoši, pastāvīgi, mājās.

NAV inhalācijas terapijas

Inhalācijas terapija ar NO, kuras darbība ir līdzīga endotēlija relaksējošajam faktoram, pozitīvi ietekmē pacientus ar KSS. Tā vazodilatējošā iedarbība ir balstīta uz guanilāta ciklāzes aktivāciju plaušu asinsvadu gludo muskuļu šūnās, kas izraisa ciklo-GMP līmeņa paaugstināšanos un intracelulārā kalcija satura samazināšanos. Ieelpošana N0 reģions

selektīvi iedarbojas uz plaušu asinsvadiem un izraisa vazodilatāciju galvenokārt labi vēdināmos plaušu reģionos, uzlabojot gāzu apmaiņu. Kursā pielietojot NO pacientiem ar hroniskām elpceļu slimībām, pazeminās spiediens plaušu artērijā, paaugstinās skābekļa parciālais spiediens asinīs. Papildus hemodinamiskajai iedarbībai NO novērš un novērš plaušu asinsvadu un aizkuņģa dziedzera remodelāciju. Optimālās inhalējamā NO devas ir 2–10 ppm koncentrācijas, un liela NO koncentrācija (vairāk nekā 20 ppm) var izraisīt pārmērīgu plaušu asinsvadu paplašināšanos un izraisīt ventilācijas-perfūzijas līdzsvara pasliktināšanos ar paaugstinātu hipoksēmiju. NO inhalāciju pievienošana VCT pacientiem ar HOPS uzlabo pozitīvo ietekmi uz gāzu apmaiņu, samazinot pulmonālās hipertensijas līmeni un palielinot sirds izsviedi.

CPAP terapija

Nepārtraukta pozitīva elpceļu spiediena terapija (nepārtraukts pozitīvs elpceļu spiediens- CPAP) lieto kā CRF un CLS ārstēšanas metodi pacientiem ar obstruktīvu miega apnojas sindromu, novēršot elpceļu kolapsa attīstību. Pierādītā CPAP iedarbība ir atelektāzes profilakse un izzušana, plaušu tilpuma palielināšanās, ventilācijas-perfūzijas nelīdzsvarotības samazināšanās, skābekļa palielināšanās, plaušu atbilstība un šķidruma pārdale plaušu audos.

sirds glikozīdi

Sirds glikozīdi pacientiem ar HOPS un cor pulmonale ir efektīvi tikai kreisā kambara sirds mazspējas klātbūtnē, un tie var būt noderīgi arī priekškambaru mirdzēšanas attīstībā. Turklāt ir pierādīts, ka sirds glikozīdi var izraisīt plaušu vazokonstrikciju, un hiperkapnijas un acidozes klātbūtne palielina glikozīdu intoksikācijas iespējamību.

Diurētiskie līdzekļi

Ārstējot pacientus ar dekompensētu CHLS ar tūsku sindromu, tiek izmantota diurētiskā terapija, ieskaitot antagonistus.

aldosterons (aldaktons). Diurētiskie līdzekļi jāievada piesardzīgi, mazās devās, jo, attīstoties RV mazspējai, sirds izsviede ir vairāk atkarīga no priekšslodzes, un tāpēc pārmērīga intravaskulārā šķidruma tilpuma samazināšanās var izraisīt RV uzpildes tilpuma un sirds mazspējas samazināšanos. sirds izsviedes tilpums, kā arī asins viskozitātes palielināšanās.un straujš spiediena samazinājums plaušu artērijā, tādējādi pasliktinot gāzu difūziju. Vēl viena nopietna diurētisko līdzekļu terapijas blakusparādība ir vielmaiņas alkaloze, kas HOPS pacientiem ar elpošanas mazspēju var izraisīt elpošanas centra darbības kavēšanu un gāzu apmaiņas pasliktināšanos.

Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori

Ārstējot pacientus ar dekompensētu cor pulmonale pēdējos gados, priekšplānā izvirzījušies angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori (AKE inhibitori). AKE inhibitoru terapija pacientiem ar CHLS samazina plaušu hipertensiju un palielina sirds izsviedi. Atlases nolūkos efektīva terapija ChLS pacientiem ar HOPS ieteicams noteikt AKE gēna polimorfismu, jo. tikai pacientiem ar AKE II un ID gēna apakštipiem tiek novērota izteikta pozitīva AKE inhibitoru hemodinamiskā iedarbība. Ieteicams lietot AKE inhibitorus minimālās terapeitiskās devās. Papildus hemodinamiskajam efektam AKE inhibitori pozitīvi ietekmē sirds kambaru izmērus, remodelācijas procesus, slodzes toleranci un palielinātu dzīves ilgumu pacientiem ar sirds mazspēju.

Angiotenzīna II receptoru antagonisti

Pēdējos gados ir iegūti dati par veiksmīgu šīs grupas medikamentu lietošanu KLS ārstēšanā pacientiem ar HOPS, kas izpaudās ar hemodinamikas un gāzu apmaiņas uzlabošanos. Šo zāļu iecelšana ir visvairāk indicēta pacientiem ar CLS ar AKE inhibitoru nepanesību (sausa klepus dēļ).

Priekškambaru septostomija

Pēdējā laikā, ārstējot pacientus ar labā kambara sirds mazspēju, kas attīstījās uz primārās PH fona,

izmantot priekškambaru septostomiju, t.i. nelielas perforācijas izveidošana interatriālajā starpsienā. Šunta izveide no labās uz kreiso pusi ļauj samazināt vidējo spiedienu labajā ātrijā, atslogot labo kambara, palielināt kreisā kambara priekšslodzi un sirds izsviedi. Priekškambaru septostomija ir indicēta, ja visa veida labā kambara sirds mazspējas medicīniskā ārstēšana ir neefektīva, īpaši kombinācijā ar biežu ģīboni, vai kā sagatavošanās posms pirms plaušu transplantācijas. Intervences rezultātā samazinās ģībonis, palielinās slodzes tolerance, bet palielinās risks saslimt ar dzīvību apdraudošu arteriālo hipoksēmiju. Pacientu mirstība priekškambaru septostomijas laikā ir 5-15%.

Plaušu vai sirds-plaušu transplantācija

No 80. gadu beigām. 20. gadsimtā pēc imūnsupresīvā medikamenta ciklosporīna A ieviešanas plaušu transplantāciju sāka veiksmīgi izmantot beigu stadijas plaušu mazspējas ārstēšanā. Pacientiem ar CLN un LS tiek veikta vienas vai abu plaušu transplantācija, sirds-plaušu komplekss. Tika pierādīts, ka 3 un 5 gadu dzīvildze pēc vienas vai abu plaušu, sirds-plaušu kompleksa transplantācijas pacientiem ar LS bija attiecīgi 55 un 45%. Lielākā daļa centru dod priekšroku divpusējai plaušu transplantācijai, jo ir mazāk pēcoperācijas komplikāciju.

Ņemot vērā vadlīnijas veltīta cor pulmonale klīnikai, diagnostikai un ārstēšanai. Ieteikumi ir adresēti 4-6 kursu studentiem. Publikācijas elektroniskā versija ir pieejama SPbGMU tīmekļa vietnē (http://www.spb-gmu.ru).

Vadlīnijas adresētas 4-6 kursu studentiem Chronic cor pulmonale Under chronic cor pulmonale

Veselības un sociālās attīstības ministrija

Krievijas Federācija

G OU HPE "SANKTPETERBURGAS VALSTS

MEDICĪNAS UNIVERSITĀTE

NOSAUKUMS AKADĒMIĶA I.P. PAVLOVA VĀRDĀ"

Asociētais profesors V.N. Yablonskaya

Asociētā profesore O.A. Ivanova

asistente Ž.A.Mironova

Redaktors: Galva Sanktpēterburgas Valsts medicīnas universitātes slimnīcas terapijas nodaļa. akad. I.P. Pavlova Profesors V.I. Trofimovs

Recenzents: Iekšķīgo slimību propedeitikas katedras profesors

SPbGMU im. akad. I.P. Pavlova B.G. Lukičevs

Hronisks cor pulmonale

Saskaņā ar hronisku cor pulmonale (HLS) saprast labā kambara (RV) hipertrofija vai hipertrofijas kombinācija ar dilatāciju un/vai labā kambara sirds mazspēja (RVF), ko izraisa slimības, kas galvenokārt ietekmē plaušu funkciju vai struktūru, vai abus, un nav saistītas ar primāru kreisā kambara sirds mazspēju vai iedzimtu vai iegūtu sirds defekti.

Šī PVO ekspertu komitejas definīcija (1961), pēc vairāku ekspertu domām, pašlaik ir jālabo, jo tā ir ieviesta praksē. modernas metodes diagnostika un jaunu zināšanu uzkrāšana par CLS patoģenēzi. Konkrēti, CHLS tiek ierosināts uzskatīt par plaušu hipertensiju kombinācijā ar hipertrofiju. labā kambara paplašināšanās, abu sirds kambaru disfunkcija, kas saistīta ar primārām strukturālām un funkcionālām izmaiņām plaušās.

Tiek uzskatīts, ka plaušu hipertensija (PH) ir tad, ja spiediens plaušu artērijā (PA) pārsniedz noteiktās normālās vērtības:

Sistoliskais - 26 - 30 mm Hg.

Diastoliskais - 8 - 9 mm Hg.

Vidējais - 13 - 20 mm Hg.St.

Hroniska cor pulmonale nav patstāvīga nosoloģiska forma, taču tā sarežģī daudzas slimības, kas skar elpceļus un alveolas, krūškurvi ar ierobežotu mobilitāti un plaušu asinsvadus. Būtībā visas slimības, kas var izraisīt elpošanas mazspējas un plaušu hipertensijas attīstību (tādu ir vairāk nekā 100), var izraisīt hronisku cor pulmonale. Tajā pašā laikā 70–80% gadījumu CLS izraisa hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS). Pašlaik hroniska cor pulmonale tiek novērota 10-30% pulmonoloģisko pacientu, kas stacionēti slimnīcā. Vīriešiem tas ir 4-6 reizes biežāk. Tā kā CLS ir smaga hroniskas obstruktīvas plaušu slimības (HOPS) komplikācija, tā nosaka šīs slimības klīniku, gaitu un prognozi, izraisa priekšlaicīgu pacientu invaliditāti un bieži izraisa nāvi. Turklāt mirstības līmenis pacientiem ar CLS pēdējo 20 gadu laikā ir palielinājies 2 reizes.

HRONISKAS PLAUŠU SIRDS ETIOLOĢIJA UN PATOĢENĒZE.

Tā kā hroniska cor pulmonale ir stāvoklis, kas rodas sekundāri un būtībā ir vairāku elpceļu slimību komplikācija, saskaņā ar primārajiem cēloņiem parasti izšķir šādus CHLS veidus:

1. Bronhopulmonāri:

Iemesls ir slimības, kas ietekmē elpceļus un alveolas:

Obstruktīvas slimības (hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS), primāra plaušu emfizēma, smaga bronhiālā astma ar ievērojamu neatgriezenisku obstrukciju)

Slimības, kas rodas ar smagu plaušu fibrozi (tuberkuloze, bronhektāzes, pneimokonioze, atkārtota pneimonija, radiācijas bojājumi)

Intersticiālas plaušu slimības (idiopātisks fibrozējošs alveolīts, plaušu sarkoidoze uc), kolagenoze, plaušu karcinomatoze

2. Torakodiafragmas:

Iemesls ir slimības, kas ietekmē krūškurvi (kaulus, muskuļus, pleiru) un ietekmē krūškurvja kustīgumu:

Hronisks cor pulmonale: kardiologu viedoklis

Sagatavoja Maksims Gvozdiks | 27.03.2015

Hroniskas obstruktīvas plaušu slimības (HOPS) izplatība visā pasaulē strauji pieaug: ja

1990. gadā tie bija divpadsmitajā vietā saslimstības struktūrā, tad, pēc PVO ekspertu domām, līdz 2020. gadam tie nokļūs pirmajā pieciniekā pēc tādām patoloģijām kā koronārā sirds slimība (KSS), depresija, ceļu satiksmes negadījumu izraisītas traumas un cerebrovaskulāras slimības. Tāpat tiek prognozēts, ka līdz 2020. gadam HOPS ieņems trešo vietu nāves cēloņu struktūrā. Koronāro artēriju slimība, arteriālā hipertensija un obstruktīva plaušu slimība bieži tiek kombinētas, kas rada vairākas problēmas gan pulmonoloģijā, gan kardioloģijā. 2006. gada 30. novembris

Ukrainas Medicīnas zinātņu akadēmijas F.G.Janovska vārdā nosauktajā Ftizioloģijas un pulmonoloģijas institūtā notika zinātniski praktiskā konference “Obstruktīvu plaušu slimību ar pavadošo patoloģiju diagnostikas un ārstēšanas īpatnības”.

sirds un asinsvadu sistēma”, kuras laikā liela uzmanība tika pievērsta vispārējām kardioloģijas problēmām

un pulmonoloģija.

Ar ziņojumu "Sirds mazspēja hroniskā korpulmonālē: kardiologa skatījums" prezentēja

Ukrainas Medicīnas zinātņu akadēmijas korespondējošā locekle, medicīnas zinātņu doktore, profesore Jekaterina Nikolajevna Amosova .

- Mūsdienu kardioloģijā un pulmonoloģijā ir vairākas kopīgas problēmas, attiecībā uz kurām ir jāpanāk vienprātība un vienotas pieejas. Viens no tiem ir hronisks cor pulmonale. Pietiek tikai piebilst, ka disertācijas par šo tēmu vienlīdz bieži tiek aizstāvētas gan kardioloģiskajos, gan pulmonoloģiskajos konsilos, tā ir iekļauta abu medicīnas nozaru problēmu sarakstā, bet diemžēl vienota pieeja šai patoloģijai vēl nav izstrādāta. . Neaizmirsīsim ģimenes un ģimenes ārstus, kuriem ir grūti saprast pretrunīgo un pulmonoloģiskajā un kardioloģijas literatūrā drukāto informāciju.

PVO dokumentā hroniskā cor pulmonale definīcija datēta ar 1963. gadu. Diemžēl kopš tā laika PVO ieteikumi šajā svarīgajā jautājumā nav tikuši precizēti vai atkārtoti apstiprināti, kas patiesībā izraisīja diskusijas un pretrunas. Šodien ārzemju kardioloģijas literatūrā praktiski nav publikāciju par hronisku cor pulmonale, lai gan daudz tiek runāts par pulmonālo hipertensiju, turklāt nesen pārskatīti un apstiprināti Eiropas Kardiologu biedrības ieteikumi par pulmonālo hipertensiju.

Jēdziens "cor pulmonale" ietver ārkārtīgi neviendabīgas slimības, tās atšķiras pēc etioloģijas, miokarda disfunkcijas attīstības mehānisma, smaguma pakāpes un atšķirīgas pieejas ārstēšanai. Hroniskas cor pulmonale pamatā ir labā kambara hipertrofija, dilatācija un disfunkcija, kas pēc definīcijas ir saistītas ar plaušu hipertensiju. Šo slimību neviendabīgums ir vēl acīmredzamāks, ja ņemam vērā spiediena palielināšanās pakāpi plaušu artērijā plaušu hipertensijas gadījumā. Turklāt tā pati klātbūtne ir absolūti atšķirīga nozīme ar dažādiem hroniskas cor pulmonale etioloģiskiem faktoriem. Tātad, piemēram, plaušu hipertensijas asinsvadu formās tas ir pamats, kam nepieciešama ārstēšana, un tikai plaušu hipertensijas samazināšanās var uzlabot pacienta stāvokli; HOPS gadījumā - plaušu hipertensija nav tik izteikta un tai nav nepieciešama ārstēšana, par ko liecina Rietumu avoti. Turklāt spiediena samazināšanās plaušu artērijā HOPS gadījumā neizraisa atvieglojumus, bet gan pasliktina pacienta stāvokli, jo samazinās skābekļa daudzums asinīs. Tādējādi plaušu hipertensija ir svarīgs nosacījums hroniskas cor pulmonale attīstībai, taču tās nozīmei nevajadzētu būt absolūtai.

Bieži vien šī patoloģija kļūst par hroniskas sirds mazspējas cēloni. Un, ja par to runājam ar cor pulmonale, tad ir vērts atgādināt sirds mazspējas (ŠN) diagnosticēšanas kritērijus, kas atspoguļoti Eiropas Kardiologu biedrības ieteikumos. Lai noteiktu diagnozi, ir jābūt: pirmkārt, sirds mazspējas simptomiem un klīniskajām pazīmēm, otrkārt, objektīvām sistoliskā vai diastoliskā miokarda disfunkcijas pazīmēm. Tas ir, disfunkcijas klātbūtne (miokarda funkcijas izmaiņas miera stāvoklī) ir obligāta diagnozei.

Otrais jautājums ir hroniskas cor pulmonale klīniskie simptomi. Kardioloģijas auditorijā ir jāsaka, ka tūska neatbilst faktam par labā kambara mazspēju. Diemžēl kardiologi ļoti maz apzinās nekardiālu faktoru lomu venozās sastrēguma klīnisko pazīmju izcelsmē. lielais aplis apgrozībā. Tūska šādiem pacientiem bieži tiek uztverta kā sirds mazspējas izpausme, viņi sāk to aktīvi ārstēt, bet bez rezultātiem. Šī situācija ir labi zināma pulmonologiem.

Hroniskas cor pulmonale attīstības patoģenētiskie mehānismi ietver arī ne-kardiālus asins nogulsnēšanās faktorus. Protams, šie faktori ir svarīgi, taču nevajag tos pārvērtēt un visu saistīt tikai ar tiem. Un visbeidzot, mēs maz runājam, būtībā, tikko sākuši, par renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas hiperaktivācijas lomu un tās nozīmi tūskas un hipervolēmijas attīstībā.

Papildus šiem faktoriem ir vērts pieminēt miokardiopātijas lomu. Hroniskas plaušu sirds attīstībā lielu lomu spēlē ne tikai labā kambara, bet arī kreisā kambara miokarda bojājumi, kas rodas faktoru kompleksa, tostarp toksisku, ietekmē, kas saistīts ar baktēriju izraisītājiem, turklāt tas ir hipoksisks faktors, kas izraisa sirds kambaru miokarda distrofiju.

Mūsu pētījuma gaitā tika konstatēts, ka praktiski nepastāv korelācija starp sistolisko spiedienu plaušu artērijā un labā kambara izmēru pacientiem ar hronisku cor pulmonale. Pastāv zināma korelācija starp HOPS smagumu un labā kambara darbības traucējumiem, attiecībā uz kreiso kambara šīs atšķirības ir mazāk izteiktas. Analizējot kreisā kambara sistolisko funkciju, pacientiem ar smagu HOPS tika novērota tās pasliktināšanās. Miokarda, pat kreisā kambara, kontraktilitāti ir ārkārtīgi grūti pareizi novērtēt, jo klīniskajā praksē izmantojamie rādītāji ir ļoti aptuveni un atkarīgi no priekšslodzes un pēcslodzes.

Runājot par labā kambara diastoliskās funkcijas rādītājiem, visiem pacientiem tika diagnosticēts hipertrofisks diastoliskās disfunkcijas veids. Rādītāji no labā kambara ir gaidāmi, bet no kreisās puses nedaudz negaidīti saņēmām traucētas diastoliskās relaksācijas pazīmes, kas pieauga atkarībā no HOPS smaguma pakāpes.

Ventrikulārās sistoliskās funkcijas rādītāji pacientiem ar HOPS un idiopātisku plaušu hipertensiju ir atšķirīgi. Protams, labā kambara izmaiņas ir izteiktākas idiopātiskās pulmonālās hipertensijas gadījumā, savukārt HOPS gadījumā ir vairāk izmainīta kreisā kambara sistoliskā funkcija, kas saistīta ar infekcijas un hipoksēmijas nelabvēlīgu faktoru ietekmi uz kreisā kambara miokardu. , un tad ir jēga runāt par kardiopātiju tādā plašā nozīmē.izpratne, kas mūsdienās ir kardioloģijā.

Mūsu pētījumā visiem pacientiem bija I tipa kreisā kambara diastoliskās funkcijas traucējumi, pīķa rādītāji bija izteiktāki labajā kambarī pacientiem ar idiopātisku pulmonālu hipertensiju, diastoliskie traucējumi pacientiem ar HOPS. Ir vērts uzsvērt, ka tie ir relatīvi rādītāji, jo mēs ņēmām vērā pacientu dažādo vecumu.

Visu pacientu ehokardiogrāfija mērīja apakšējās dobās vēnas diametru un noteica tās sabrukšanas pakāpi iedvesmas laikā. Konstatēts, ka vidēji smagas HOPS gadījumā apakšējās dobās vēnas diametrs nav palielināts, tas palielinājās tikai smagas HOPS gadījumā, kad FEV1 ir mazāks par 50%. Tas ļauj izvirzīt jautājumu, ka nevajadzētu absolutizēt ekstrakardiālo faktoru lomu. Tajā pašā laikā apakšējās dobās vēnas sabrukums pēc iedvesmas jau bija traucēts vidēji smagas HOPS gadījumā (šis rādītājs atspoguļo spiediena palielināšanos kreisajā ātrijā).

Mēs arī analizējām sirdsdarbības ātruma mainīgumu. Jāatzīmē, ka kardiologi uzskata, ka sirdsdarbības mainīguma samazināšanās ir simpatoadrenālās sistēmas aktivācijas marķieris, sirds mazspējas klātbūtne, tas ir, vājš prognostiskais rādītājs. Konstatējām variabilitātes samazināšanos vidēji smagas HOPS gadījumā, kuras smagums palielinājās atbilstoši obstruktīviem plaušu ventilācijas funkcijas traucējumiem. Turklāt mēs atklājām nozīmīgu korelāciju starp sirdsdarbības mainīguma traucējumu smagumu un labā kambara sistolisko funkciju. Tas liecina, ka sirdsdarbības ātruma mainīgums HOPS gadījumā parādās diezgan agri un var kalpot kā miokarda bojājuma marķieris.

Diagnozējot hronisku cor pulmonale, īpaši plaušu slimniekiem, liela uzmanība jāpievērš miokarda disfunkcijas instrumentālajai izpētei. Šajā ziņā ehokardiogrāfija ir ērtākais pētījums klīniskajā praksē, lai gan ir ierobežojumi tās lietošanai pacientiem ar HOPS, kur ideālā gadījumā būtu jāizmanto labā kambara radionuklīdu ventrikulogrāfija, kas apvieno salīdzinoši zemu invazivitāti un ļoti augstu precizitāti. .

Protams, nevienam nav jaunums, ka hroniska cor pulmonale HOPS un idiopātiskās pulmonālās hipertensijas gadījumā ir ļoti neviendabīga kambaru morfofunkcionālā stāvokļa, prognozes un vairāku citu iemeslu ziņā. Esošā Eiropas sirds mazspējas klasifikācija, kas gandrīz nemainīga tika iekļauta Ukrainas Kardiologu biedrības dokumentā, neatspoguļo šīs slimības attīstības mehānismu atšķirību. Ja šīs klasifikācijas būtu ērtas klīniskajā praksē, mēs šo tēmu neapspriedīsim. Mums šķiet loģiski pie bronhopulmonālās patoloģijas atstāt terminu "hroniska plaušu sirds", uzsvērt - dekompensēta, subkompensēta un kompensēta. Šī pieeja ļaus izvairīties no terminu FK un CH lietošanas. Hroniskas plaušu sirds asinsvadu formām (idiopātiska, posttromboemboliska pulmonāla hipertensija) ir ieteicams izmantot apstiprināto HF gradāciju. Tomēr mums šķiet lietderīgi, pēc analoģijas ar kardioloģisko praksi, diagnozē norādīt uz labā kambara sistoliskās disfunkcijas klātbūtni, jo tas ir svarīgi ar HOPS saistītai hroniskai cor pulmonale. Ja pacientam nav disfunkciju, šī ir viena situācija prognostiskajos un ārstēšanas plānos, ja ir, situācija ievērojami atšķiras.

Ukrainas kardiologi jau vairākus gadus hroniskas sirds mazspējas diagnosticēšanai izmanto Stražesko-Vasiļenko klasifikāciju, kas obligāti norāda, vai kreisā kambara sistoliskā funkcija ir saglabāta vai samazināta. Tātad, kāpēc to neizmantot hroniskas cor pulmonale ārstēšanai?

Medicīnas zinātņu doktors, profesors Jurijs Nikolajevičs Sirenko savu runu veltīja koronāro artēriju slimību un arteriālās hipertensijas pacientu ārstēšanas īpatnībām kombinācijā ar HOPS.

– Gatavojoties konferencei, mēģināju internetā atrast pēdējo 10 gadu atsauces uz pulmonogēno arteriālo hipertensiju, nozoloģiju, kas bieži parādījās PSRS. Man izdevās atrast apmēram 5 tūkstošus atsauču uz arteriālo hipertensiju hronisku obstruktīvu plaušu slimību gadījumā, bet pulmonogēnās arteriālās hipertensijas problēma neeksistē nekur pasaulē, izņemot postpadomju valstis. Līdz šim pastāv vairākas nostājas attiecībā uz tā sauktās pulmonogēnās arteriālās hipertensijas diagnostiku. Tie tika izstrādāti 80. gadu sākumā, kad parādījās vairāk vai mazāk uzticamas funkcionālās izpētes metodes.

Pirmā pozīcija ir plaušu arteriālās hipertensijas attīstība 5-7 gadus pēc hroniskas plaušu slimības sākuma; otrā ir saistība starp asinsspiediena paaugstināšanos un HOPS paasinājumu; trešais ir asinsspiediena paaugstināšanās palielinātas bronhu obstrukcijas dēļ; ceturtais - ar ikdienas uzraudzību tiek atklāta saistība starp asinsspiediena paaugstināšanos un simpatomimētisko līdzekļu ieelpošanu; piektais - augsta asinsspiediena mainīgums dienas laikā ar salīdzinoši zemu vidējo līmeni.

Man izdevās atrast ļoti nopietnu Maskavas akadēmiķa E.M. Tareeva "Vai pastāv plaušu arteriālā hipertensija?", kurā autore veic matemātisko novērtējumu par iepriekš minēto faktoru iespējamo saistību pacientiem ar arteriālo hipertensiju un HOPS. Un nav atrasta atkarība! Pētījumu rezultāti neapstiprināja neatkarīgas pulmonogēnas arteriālās hipertensijas esamību. Turklāt E.M. Tarejevs uzskata, ka sistēmiskā arteriālā hipertensija pacientiem ar HOPS jāuzskata par hipertensiju.

Pēc tik kategoriska secinājuma paskatījos uz pasaules ieteikumiem. Mūsdienu Eiropas Kardiologu biedrības ieteikumos par HOPS nav nevienas rindiņas, arī amerikāniekos (septiņi Nacionālās apvienotās komitejas ieteikumi) par šo tēmu nekas nav teikts. Tikai 1996. gada amerikāņu rekomendācijās (sešos izdevumos) bija iespējams atrast informāciju, ka pacientiem ar HOPS nedrīkst lietot neselektīvos beta blokatorus un, ja ir klepus, AKE inhibitori jāaizstāj ar angiotenzīna receptoru blokatoriem. . Respektīvi, pasaulē tādas problēmas tiešām nav!

Tad es pārskatīju statistiku. Izrādījās, ka par plaušu arteriālo hipertensiju viņi sāka runāt pēc tam, kad tika noskaidrots, ka aptuveni 35% pacientu ar HOPS ir paaugstināts asinsspiediens. Mūsdienās Ukrainas epidemioloģija sniedz šādus skaitļus: pieaugušo lauku iedzīvotāju vidū asinsspiediens ir paaugstināts par 35%, pilsētās - par 32%. Mēs nevaram teikt, ka HOPS palielina saslimstību ar arteriālo hipertensiju, tāpēc jārunā nevis par pulmonogēnu arteriālo hipertensiju, bet gan par kādu HOPS arteriālās hipertensijas ārstēšanas specifiku.

Diemžēl mūsu valstī miega apnojas sindroms, papildus nosaukts Ftizioloģijas un pulmonoloģijas institūts. F.G. Janovski no Ukrainas Medicīnas zinātņu akadēmijas, viņi praktiski nekur nav saderinājušies. Tas saistīts ar aprīkojuma, naudas un speciālistu vēlmi trūkumu. Un šis jautājums ir ļoti svarīgs un ir vēl viena problēma, kur sirds patoloģija krustojas ar elpceļu patoloģiju un ir ļoti augsts kardiovaskulāru komplikāciju un nāves risks. Plaušu hipertensija, sirds un elpošanas mazspēja sarežģī un pasliktina arteriālās hipertensijas gaitu un, galvenais, pasliktina spēju ārstēt pacientus.

Sarunu vēlos uzsākt par arteriālās hipertensijas ārstēšanu ar vienkāršu algoritmu, kas ir pamats kardiologiem un terapeiti. Pirms ārsta, kurš tiekas ar pacientu ar hipertensiju, rodas jautājumi: kāda arteriālās hipertensijas forma pacientam ir - primāra vai sekundāra - un vai ir mērķorgānu bojājumu pazīmes un kardiovaskulāri riska faktori? Atbildot uz šiem jautājumiem, ārsts zina pacienta ārstēšanas taktiku.

Līdz šim nav neviena randomizēta klīniskā pētījuma, kas būtu īpaši izstrādāts, lai noskaidrotu HOPS arteriālās hipertensijas ārstēšanas taktiku, tāpēc pašreizējie ieteikumi ir balstīti uz trim ļoti neuzticamiem faktoriem: retrospektīvu analīzi, eksperta atzinumu un paša ārsta pieredzi.

Kur jāsāk ārstēšana? Protams, ar pirmās rindas antihipertensīviem līdzekļiem. Pirmā un galvenā to grupa ir beta blokatori. Par to selektivitāti rodas daudzi jautājumi, taču jau ir zāles ar diezgan augstu selektivitāti, kas apstiprināta eksperimentā un klīnikā, kas ir drošākas par zālēm, kuras mēs lietojām iepriekš.

Novērtējot elpceļu caurlaidību veseliem cilvēkiem pēc atenolola lietošanas, tika konstatēta reakcijas pasliktināšanās pret salbutamolu un nelielas izmaiņas, lietojot modernākas zāles. Lai gan diemžēl šādi pētījumi ar pacientu piedalīšanos nav veikti, tomēr kategoriskais aizliegums lietot beta blokatorus pacientiem ar HOPS ir jāatceļ. Tās jāparaksta, ja pacients tās labi panes, vēlams tos lietot arteriālās hipertensijas ārstēšanā, īpaši kombinācijā ar koronāro artēriju slimību.

Nākamā zāļu grupa ir kalcija antagonisti, tie ir gandrīz ideāli piemēroti šādu pacientu ārstēšanai, taču jāatceras, ka nedihidropiridīnu sērijas zāles (diltiazems, verapamils) nedrīkst lietot ar paaugstinātu. asinsspiediens plaušu artēriju sistēmā. Ir pierādīts, ka tie pasliktina plaušu hipertensijas gaitu. Ir zināms, ka atlikušie dihidropiridīni uzlabo bronhu caurlaidību un tādējādi var samazināt nepieciešamību pēc bronhodilatatoriem.

Mūsdienās visi eksperti ir vienisprātis, ka AKE inhibitori nepasliktina elpceļu caurlaidību, neizraisa klepu pacientiem ar HOPS, un, ja tas notiek, pacienti jāpāriet uz angiotenzīna receptoru blokatoriem. Mēs neveicām īpašus pētījumus, taču, pamatojoties uz literatūras datiem un mūsu pašu novērojumiem, var apgalvot, ka eksperti ir nedaudz viltīgi, jo noteikts skaits pacientu ar HOPS reaģē ar sausu klepu uz AKE inhibitoriem, un ir nopietns patoģenētisks iemesls tam.

Diemžēl ļoti bieži var novērot šādu ainu: pacients ar augsts asinsspiediens dodas pie kardiologa, viņam izraksta AKE inhibitorus; pēc kāda laika pacients sāk klepot, dodas pie pulmonologa, kurš atceļ AKE inhibitorus, bet neizraksta angiotenzīna receptoru blokatorus. Pacients atkal nonāk pie kardiologa, un viss sākas no jauna. Šīs situācijas iemesls ir tikšanās kontroles trūkums. Ir nepieciešams attālināties no šīs prakses, terapeitiem un kardiologiem vajadzētu veikt visaptverošu pieeju pacienta ārstēšanai.

Vēl viens ļoti svarīgs punkts pacientu ārstēšanā, kas ļauj samazināt blakusparādību iespējamību, ir mazāku devu lietošana. Mūsdienīgs Eiropas ieteikumi dod iespēju izvēlēties starp mazām vienas vai divu zāļu devām. Mūsdienās ir pierādīta dažādu zāļu kombinācijas lielā efektivitāte, kas ietekmē dažādas patoģenēzes saites, savstarpēji pastiprinot efektu. zāles. Uzskatu, ka kombinētā terapija pacientiem ar HOPS ir izvēle arteriālās hipertensijas ārstēšanā.

Citēšanai: Vertkins A.L., Topolyansky A.V. Cor pulmonale: diagnostika un ārstēšana // BC. 2005. 19.nr. S. 1272

Cor pulmonale - sirds labā kambara palielināšanās slimību gadījumā, kas pārkāpj plaušu struktūru un (vai) darbību (izņemot primāro kreisās sirds bojājumu, iedzimtu sirds defektu gadījumus).

Tās attīstību izraisa šādas slimības:
- Galvenokārt ietekmē gaisa pārvietošanos plaušās un alveolās (hronisks bronhīts, bronhiālā astma, plaušu emfizēma, tuberkuloze, pneimokonioze, bronhektāzes, sarkoidoze utt.);
- galvenokārt ietekmē krūškurvja kustīgumu (kifoskolioze un citas krūškurvja deformācijas, neiromuskulāras slimības - piemēram, poliomielīts, aptaukošanās - Pikvika sindroms, miega apnoja);
- Galvenokārt ietekmē plaušu asinsvadus (primārā plaušu hipertensija, arterīts, plaušu asinsvadu tromboze un embolija, plaušu artērijas stumbra un plaušu vēnu saspiešana ar audzēju, aneirisma utt.).
Cor pulmonale patoģenēzē galveno lomu spēlē plaušu asinsvadu kopējā šķērsgriezuma samazināšanās. Slimību gadījumā, kas galvenokārt ietekmē gaisa plūsmu plaušās un krūškurvja kustīgumu, alveolārā hipoksija izraisa mazo plaušu artēriju spazmu; slimību gadījumā, kas ietekmē plaušu asinsvadus, pretestības palielināšanās pret asins plūsmu ir saistīta ar plaušu artēriju lūmena sašaurināšanos vai bloķēšanu. Spiediena palielināšanās plaušu asinsritē izraisa plaušu artēriju gludo muskuļu hipertrofiju, kas kļūst stingrāka. Labā kambara pārslodze ar spiedienu izraisa tā hipertrofiju, paplašināšanos, vēlāk - labā kambara sirds mazspēju.
Akūta cor pulmonale attīstās ar plaušu emboliju, spontānu pneimotoraksu, smagu bronhiālās astmas lēkmi, smagu pneimoniju dažu stundu vai dienu laikā. Izpaužas ar pēkšņām spiedošām sāpēm aiz krūšu kaula, stipru elpas trūkumu, cianozi, arteriālu hipotensiju, tahikardiju, II sirds skaņas pastiprināšanos un akcentu virs plaušu stumbra; sirds elektriskās ass novirze uz labo pusi un labā atriuma pārslodzes elektrokardiogrāfiskas pazīmes; strauji pieaugošas labā kambara mazspējas pazīmes - dzemdes kakla vēnu pietūkums, aknu palielināšanās un jutīgums.
Hronisks cor pulmonale veidojas vairāku gadu laikā hroniskas obstruktīvas plaušu slimības, kifoskoliozes, aptaukošanās, atkārtotas plaušu embolijas, primāras plaušu hipertensijas gadījumā. Tās attīstībā ir trīs posmi: I (preklīniskā) - diagnosticēta tikai ar instrumentālo izmeklēšanu; II - ar labā kambara hipertrofijas un plaušu hipertensijas attīstību bez sirds mazspējas pazīmēm; III (dekompensēta cor pulmonale) - kad parādās labā kambara mazspējas simptomi.
Hroniskas cor pulmonale klīniskās pazīmes - elpas trūkums, ko pastiprina slodze, nogurums, sirdsklauves, sāpes vēderā krūtis, ģībonis. Kad recidivējošais nervs tiek saspiests ar paplašināto plaušu artērijas stumbru, rodas aizsmakums. Pārbaudot, var konstatēt objektīvas plaušu hipertensijas pazīmes - II akcenta tonis uz plaušu artērijas, Graham-Still diastoliskais troksnis (relatīvās plaušu vārstuļa mazspējas troksnis). Par labā kambara palielināšanos var liecināt pulsācija aiz xiphoid procesa, kas palielinās pēc iedvesmas, sirds relatīvā truluma robežu paplašināšanās pa labi. Ar ievērojamu labā kambara paplašināšanos attīstās relatīva trikuspidālā mazspēja, kas izpaužas kā sistoliskais troksnis xiphoid procesa pamatnē, dzemdes kakla vēnu un aknu pulsācija. Dekompensācijas stadijā parādās labā kambara mazspējas pazīmes: aknu palielināšanās, perifēra tūska.
EKG atklāj labā atriuma hipertrofiju (smaili augsti P viļņi II, III, aVF pievados) un labā kambara (sirds elektriskās ass novirze pa labi, R viļņa amplitūdas palielināšanās labajā pusē krūškurvja vadi, His saišķa labās kājas blokāde, dziļa S viļņa parādīšanās I un Q viļņa III standarta vados).
Radioloģiski akūts un subakūts cor pulmonale izpaužas ar labā kambara palielināšanos, plaušu artērijas arkas paplašināšanos, plaušu saknes paplašināšanos; hronisks cor pulmonale - labā kambara hipertrofija, hipertensijas pazīmes plaušu cirkulācijā, augšējās dobās vēnas paplašināšanās.
Ehokardiogrāfija var uzrādīt labā kambara sienas hipertrofiju, labās sirds kambaru paplašināšanos, plaušu artērijas un augšējās dobās vēnas paplašināšanos, plaušu hipertensiju un trikuspidālās mazspējas.
Asins analīzēs pacientiem ar hronisku cor pulmonale parasti tiek konstatēta policitēmija.
Attīstoties akūtai plaušu sirds slimībai, ir indicēta pamatslimības ārstēšana (pneimotoraksa likvidēšana; heparīna terapija, trombolīze vai ķirurģiska iejaukšanās plaušu embolijas gadījumā; adekvāta bronhiālās astmas terapija utt.).
Cor pulmonale pareiza ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz pulmonālās hipertensijas mazināšanu, un, attīstoties dekompensācijai, tā ietver sirds mazspējas korekciju (1. tabula). Plaušu hipertensija samazinās, lietojot kalcija antagonistus - nifedipīnu devā 40–180 mg dienā (vēlams, lietojot ilgstošas ​​​​darbības zāļu formas), diltiazemu devā 120–360 mg dienā [Chazova IE, 2000] un amlodipīnu (Amlovas) 10 mg devā dienā. Tātad, saskaņā ar Franz I.W. un citi. (2002), terapijas laikā ar amlodipīnu devā 10 mg dienā 18 dienas 20 HOPS pacientiem ar pulmonālu hipertensiju tika novērota būtiska plaušu asinsvadu pretestības un spiediena samazināšanās plaušu artērijā, savukārt gāzu apmaiņas parametru izmaiņas plaušas netika novērotas. Saskaņā ar krusteniskā randomizētā pētījuma rezultātiem, ko veica Sajkov D. et al. (1997), līdzvērtīgas amlodipīna un felodipīna devas vienādi samazināja spiedienu plaušu artērijā, bet blakusparādības ( galvassāpes un tūskas sindroms) attīstījās retāk amlodipīna terapijas laikā.
Terapijas ar kalcija antagonistiem efekts parasti parādās pēc 3-4 nedēļām. Ir pierādīts, ka plaušu spiediena pazemināšanās kalcija antagonistu terapijas laikā būtiski uzlabo šo pacientu prognozi, tomēr tikai trešdaļa pacientu šādi reaģē uz kalcija antagonistu terapiju. Pacienti ar smagu labā kambara mazspēju parasti slikti reaģē uz kalcija antagonistu terapiju.
Klīniskajā praksē pacientiem ar cor pulmonale pazīmēm plaši tiek izmantoti teofilīna preparāti (intravenozi pilināmi, ilgstoši perorālie preparāti), kas samazina plaušu asinsvadu pretestību, palielina sirds izsviedi un uzlabo šo pacientu pašsajūtu. Tajā pašā laikā šķiet, ka nav pierādījumu bāzes teofilīna preparātu lietošanai plaušu hipertensijas gadījumā.
Efektīvi samazina spiedienu plaušu artērijā ar intravenozu prostaciklīna (PGI2) infūziju, kam piemīt antiproliferatīva un antiagregāta iedarbība; zāles palielina slodzes toleranci, uzlabo dzīves kvalitāti un samazina šo pacientu mirstību. Tās trūkumi ietver bieži attīstošas ​​blakusparādības (reibonis, arteriāla hipotensija, kardialģija, slikta dūša, abdominalģija, caureja, izsitumi, sāpes ekstremitātēs), nepieciešamība pēc pastāvīgām (ilgstošām) intravenozām infūzijām, kā arī augstās ārstēšanas izmaksas. Tiek pētīta prostaciklīna analogu – iloprosta, ko lieto inhalācijas veidā, un beraprosta – iekšķīgi, kā arī treprostinila, ko ievada gan intravenozi, gan subkutāni, efektivitāte un drošība.
Tiek pētīta iespēja izmantot endotelīna receptoru antagonistu bosentānu, kas efektīvi samazina spiedienu plaušu artērijā, tomēr izteiktas sistēmiskas blakusparādības ir ierobežotas. intravenozai lietošanaišīs grupas narkotikas.
Plaušu hipertensiju mazina arī slāpekļa oksīda (NO) inhalācijas vairākas nedēļas, taču šī terapija nav pieejama visām ārstniecības iestādēm. Pēdējos gados ir veikti mēģinājumi izmantot PDE5 inhibitorus plaušu hipertensijas gadījumā, jo īpaši sildenafila citrātu. Charan N.B. 2001. gadā aprakstīja divus pacientus, kuri novēroja HOPS gaitas uzlabošanos, lietojot sildenafilu, ko viņi lietoja erektilās disfunkcijas ārstēšanai. Mūsdienās sildenafila bronhus paplašinošā, pretiekaisuma iedarbība un tā spēja samazināt spiedienu plaušu artērijā ir pierādīta gan eksperimentālos, gan klīniskajos pētījumos. Pēc iegūtajiem datiem, PDE5 inhibitori plaušu hipertensijas gadījumā būtiski uzlabo slodzes toleranci, paaugstina sirds indeksu, uzlabo dzīves kvalitāti pacientiem ar plaušu hipertensiju, tai skaitā primāro. Ir nepieciešami ilgtermiņa daudzcentru pētījumi, lai galīgi atrisinātu jautājumu par šīs zāļu klases efektivitāti HOPS gadījumā. Turklāt augstās ārstēšanas izmaksas noteikti kavē šo zāļu plašu ieviešanu klīniskajā praksē.
Hroniskas cor pulmonale veidošanā pacientiem ar hroniskām obstruktīvām plaušu slimībām ( bronhiālā astma, hronisks bronhīts, emfizēma), lai koriģētu hipoksiju, indicēta ilgstoša skābekļa terapija. Policitēmijas gadījumā (ja hematokrīts palielinās virs 65–70%) tiek izmantota asins nolaišana (parasti vienreizēja), kas ļauj samazināt spiedienu plaušu artērijā, palielināt pacienta toleranci pret fiziskajām aktivitātēm un uzlabot viņa pašsajūtu. būtne. Izņemto asiņu daudzums ir 200-300 ml (atkarībā no asinsspiediena līmeņa un pacienta pašsajūtas).
Attīstoties labā kambara mazspējai, ir indicēti diurētiskie līdzekļi, t.sk. spironolaktons; jāpatur prātā, ka diurētiskie līdzekļi ne vienmēr palīdz mazināt elpas trūkumu plaušu hipertensijas gadījumā. Lieto arī AKE inhibitorus (kaptoprilu, enalaprilu utt.). Digoksīna lietošana, ja nav kreisā kambara mazspējas, ir neefektīva un nedroša, jo hipoksēmija un hipokaliēmija, kas attīstās uz diurētisko līdzekļu terapijas fona, palielina glikozīdu intoksikācijas risku.
Ņemot vērā lielo trombembolisko komplikāciju iespējamību sirds mazspējas gadījumā un nepieciešamību pēc aktīvas diurētiskās terapijas, ilgstoša gultas režīma, flebotrombozes pazīmju parādīšanos, ir indicēta profilaktiska antikoagulantu terapija (parasti subkutāna heparīna ievadīšana 5000 SV 2 reizes dienā vai zema molekulmasa heparīnu 1 reizi dienā). Pacientiem ar primāru plaušu hipertensiju INR kontrolē tiek izmantoti netiešie antikoagulanti (varfarīns). Varfarīns palielina pacientu dzīvildzi, bet neietekmē viņu vispārējo stāvokli.
Tādējādi mūsdienu klīniskajā praksē narkotiku ārstēšana cor pulmonale tiek samazināts līdz sirds mazspējas ārstēšanai (diurētiskie līdzekļi, AKE inhibitori), kā arī kalcija antagonistu un teofilīna zāļu lietošana plaušu hipertensijas mazināšanai. Laba ietekme uz kalcija antagonistu terapiju ievērojami uzlabo šo pacientu prognozi, un efekta trūkuma dēļ ir jāizmanto citu klašu zāles, ko ierobežo to lietošanas sarežģītība, lielā blakusparādību iespējamība, augstās izmaksas. ārstēšanu un dažos gadījumos - nepietiekamas zināšanas jautājums.

Literatūra
1. Čazova I.E. Mūsdienu pieejas cor pulmonale ārstēšanai. Rus Med Zhurn, 2000; 8(2): 83–6.
2. Barst R., Rubin L., Long W. et al. Nepārtrauktas intravenozas epoprostenola (prostaciklīna) salīdzinājums ar tradicionālo primārās plaušu hipertensijas terapiju. N Engl J Me.d 1996; 334:296–301.
3. Barst R.J., Rubin L.J., McGoon M.D. un citi. Izdzīvošana primārās plaušu hipertensijas gadījumā ar ilgstošu nepārtrauktu intravenozu prostatciklīnu. Ann Intern Med. 1994. gads; 121:409–415.
4. Charan N.B. Vai sildenafils arī uzlabo elpošanu? Krūtis. 2001. gads; 120(1):305–6.
5Fisnman A.P. Plaušu hipertensija – ārpus vazodiatora terapijas. Jaunais Eng J Med. 1998. gads; 5:338.
6. Franz I.W., Van Der Meyden J., Schaupp S., Tonnesmann U. Amlodipīna ietekme uz slodzes izraisītu plaušu hipertensiju un labās sirds darbību pacientiem ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību. Z Kardiols. 2002. gads; 91(10):833–839.
7. Galie N., Hinderliter A.L., Torbicki A. et al. Perorālā endotelīna receptoru antagonista bosentāna ietekme uz ehokardiogrāfiskiem un Doplera mērījumiem pacientiem ar plaušu arteriālo hipertensiju. Amerikas Kardioloģijas kongress, Atlanta, ASV; 2002. gada 17.–20. marts. Abstract #2179.
8. Galie N., Humbert M., Wachiery J.L. un citi. Beraprosta nātrija, perorālā prostatasciklīna analoga, ietekme uz pacientiem ar plaušu arteriālo hipertensiju: ​​randomizēts, dubultmaskēts, placebo kontrolēts pētījums. J Am Call Cardiol. 2002. gads; 39: 1496–1502.
9. Groechenig E. Cor pulmonale. Plaušu hipertensijas ārstēšana. Blackwell Science, Berlīne–Vīne, 1999; 146.
10. McLaughlin V., Shillington A., Rich S. Izdzīvošana primārās plaušu hipertensijas gadījumā: epoprostenola terapijas ietekme. apgrozībā. 2002. gads; 106:1477–1482.
11. Olchewski H., Ghofrani H., Schmehl T. et al. Inhalējams iloprosts smagas plaušu hipertensijas ārstēšanai: nekontrolēts pētījums. Ann Intern Med. 2000; 132:435–443.
12. Ričs S., Kaufmans E., Levijs P.S. Lielu kalcija kanālu blokatoru devu ietekme uz izdzīvošanu primārās plaušu hipertensijas gadījumā. N Engl J Med. 1992. gads; 327:76–81.
13. Rubins L.J., Badesch D.B., Barst R.J. un citi. Bosentāna terapija plaušu arteriālās hipertensijas ārstēšanai. N Engl J Med. 2002. gads; 346:896–903.
14. Sajkovs D., Vans T., Frits P.A. un citi. Divu ilgstošas ​​​​darbības vazoselektīvās kalcija antagonistu salīdzinājums plaušu hipertensijā, kas ir sekundāra HOPS. Krūtis. 1997. gads; 111(6):1622–1630.
15. Sastry B., Narasimhan C., Reddy N. et al. Sildenafila klīniskās efektivitātes pētījums pacientiem ar primāru plaušu hipertensiju. Indian Heart J. 2002; 54:410–414.
16. Sastry B.K., Narasimhan C., Reddy N.K., Raju B.S. Sildenafila klīniskā efektivitāte primārās plaušu hipertensijas gadījumā: randomizēts, placebo kontrolēts, dubultmaskēts, krustenisks pētījums. J Am Call Cardiol. 2004. gads; 43(7):1149–53.
17. Sebkhi A., Strange J.W., Phillips S.C. un citi. 5. tipa fosfodiesterāze kā mērķis hipoksijas izraisītas plaušu hipertensijas ārstēšanai. apgrozībā. 2003. gads; 107(25):3230–5.
18. Simmoneau G., Barst R., Galie N. et al. Nepārtraukta subkutāna treprostinila, prostaciklīna analoga, infūzija pacientiem ar plaušu arteriālo hipertensiju. Am J Respit Crit Care Med 2002; 165:800–804.
19. Uz T.J., Smits N., Brodlijs K.D. Fosfodiesterāzes-5 inhibitora sildenafila (Viagra) ietekme elpceļu slimību dzīvnieku modeļos. Am J Respir Crit Care Med. 2004. gads; 169(2):227–34.
20. Wilkens H., Guth A., Konig J. et al. Inhalējamā iloprosta un perorālā sildenafila iedarbība pacientiem ar primāru plaušu hipertensiju. Tirāža 2001; 104:1218–1222.
21. Woodmansey P.A., O’Tūls L., Channer K.S., Morice A.H. Amlodipīna akūtas plaušu vazodilatācijas īpašības cilvēkiem ar plaušu hipertensiju. Sirds. 1996. gads; 75(2):171–173.