mājas→Dažādi→ Akūts koronārais sindroms bez ST segmenta pacēluma: simptomi, diagnostika un ārstēšana. Eiropas Kardiologu biedrības ieteikumi prettrombocītu līdzekļu iecelšanai pacientiem ar AKS bez ST pacēluma

Akūts koronārais sindroms bez ST segmenta pacēluma: simptomi, diagnostika un ārstēšana. Eiropas Kardiologu biedrības ieteikumi prettrombocītu līdzekļu iecelšanai pacientiem ar AKS bez ST pacēluma

Akūta koronārā sindroma ārstēšana bez pastāvīga ST pacēluma EKG

Izstrādāja Viskrievijas Kardioloģijas zinātniskās biedrības ekspertu komiteja

Maskava 2006

Viskrievijas kardioloģijas zinātniskā biedrība

Maskava, 2006

Dārgie kolēģi!

Šīs vadlīnijas ir balstītas uz jauniem datiem, kas kļuvuši pieejami kopš pirmās versijas publicēšanas 2001. gadā. Tos var uzskatīt par vienotu akūtu koronāro sindromu bez ST pacēluma pacientu ārstēšanas standartu, balstoties uz mūsdienīgākajiem priekšstatiem par šīs slimību grupas patoģenēzi, diagnostiku un ārstēšanu un, protams, ņemot vērā specifiskos apstākļus. Krievijas veselības aprūpe.

Piedāvātās ārstēšanas metodes, kas balstītas uz skaidru riska faktoru stratifikāciju, apstiprina jaunāko starptautisko, daudzcentru pētījumu rezultāti un ir pierādījuši savu efektivitāti tūkstošiem ārstēto pacientu.

Viskrievijas Kardiologu zinātniskā biedrība cer, ka Krievijas ieteikumi par akūtu koronāro sindromu bez ST pacēluma ārstēšanu būs ceļvedis katram kardiologam.

VNOK prezidents akadēmiķis R.G. Oganovs


1. Ievads............................................... .................................................. ...................
1.1. Dažas definīcijas.....................................................................................................
1.1.1. Korelācija starp NS un IBMP ST jēdzieniem. NS ar paaugstinātu STR līmeni ...................................
2. Diagnoze ................................................... .................................................. ..................
2.1. Klīniskie simptomi ................................................... ............................................................ ............
2.2. Fiziskā pārbaude ................................................... ................................................................ ...............
2.3. EKG................................................ .................................................. ..............................
2.4. Miokarda bojājumu bioķīmiskie marķieri ................................................... ..................................
2.5. Riska novērtēšana................................................ .................................................. ................
2.5.1. FR................................................................ .................................................. ........................
2.5.1.1. Klīniskie dati ................................................ ................................................................ ..............................
2.5.1.2. EKG................................................ .................................................. ........................
2.5.1.3. Miokarda traumas marķieri – STR ................................................ .. ..........................
2.5.1.4. Ehokardiogrāfija ................................................................... ................................................................ ...................
2.5.1.5. Stresa testi pirms izrakstīšanas ................................................... ..........................................
2.5.1.6. KAG.................................................. .................................................. ........................
3.Ārstēšanas metodes .................................................. .................................................. .........
3.1. Pretišēmiskie līdzekļi .................................................. .............................................................. .........
3.1.1.BAB................................................................. ................................................................ ...............
3.1.2.Nitrāti................................................. .................................................. ...................
3.1.3. AK................................................. .................................................. ........................
3.2. Antitrombotiskas zāles. Antitrombīni ................................................... ..........................
3.2.1.Heparīni (UFH un LMWH) ............................................ ...................................................... ......
3.2.1.1. Ilgstoša LMWH ievadīšana pacientiem ar paaugstināta komplikāciju riska pazīmēm11
3.2.2. Tiešie trombīna inhibitori ................................................ ................................................................ ...............
3.2.3.Ar antitrombīna terapiju saistītu hemorāģisko komplikāciju ārstēšana............
3.3. Antitrombotiskas zāles. Prettrombocītu līdzekļi ...................................................
3.3.1. Aspirīns (acetilsalicilskābe) ................................................ .. ..........................
3.3.1.1. Aspirīna deva ................................................... ................................................... .. ........
3.3.1.2. Aspirīna rezistence ................................................... ............................................................ ..............
3.3.2. ADP receptoru antagonisti: tienopiridīni................................................ ......................................
3.3.3. GP IIb/IIIa trombocītu receptoru blokatori ................................................ ..............................
3.3.3.1. Trombocītu un LMWH GP IIb/IIIa antagonisti ................................................ ..............
3.4. Netiešie antikoagulanti AKS gadījumā ................................................... ................................................................
3.5. Fibrinolītiskā (trombolītiskā) ārstēšana ................................................... ..............................
3.6. Koronārā revaskularizācija ................................................... .............................................................. ............
3.6.1. KAG.................................................. .................................................. ......................
3.6.2. PCI. Stents .................................................. .................................................. ......
3.6.2.1. ATT pēc PCI ................................................... ................................................................ ...........................
3.6.2.2. PCI un LMWH ................................................... .................................................. ............
3.6.3. KSh................................................................ .................................................. ......................
3.6.4. Indikācijas PCI un ķirurģiskām iejaukšanās darbībām ................................................ ..............................
3.6.5. Invazīvo un medicīnisko ārstēšanas metožu efektivitātes salīdzinājums.................................
4. Stratēģija pacientu ar AKS ārstēšanai ................................................ ......................................................
4.1. Pacienta sākotnējā novērtēšana .................................................. .............................................................. ..................
4.2. Pacienti ar lielas CA akūtas oklūzijas pazīmēm................................................ ..........................................
4.3. Pacienti ar aizdomām par ACSBP ST ................................................ ...................................
4.3.1. Heparīna lietošana .................................................. .............................................................. ..................
4.3.1.1. UFG................................................................ .................................................. ......................
4.3.1.2. NMG................................................................ .................................................. ......................

4.3.2. Pacienti ar augstu tūlītēju nāves vai miokarda infarkta risku
sākotnējās novērošanas rezultāti (8-12 stundas) ................................... ......................................
4.3.3. Pacienti ar zemu nāves vai miokarda infarkta risku tuvākajā nākotnē
4.4. Pacientu vadība pēc stāvokļa stabilizēšanās .............................................. ....................
5. Aptuvenā darbību secība pacientu ar AKSBP ST ārstēšanā .................................................
5.1. Pirmā saskarsme ar ārstu (rajona, poliklīnikas kardiologu) ................................................ .......
5.2. Neatliekamās palīdzības ārsts .................................................. ................................................................ ..............................
5.3. Slimnīcas pieņemšana .................................................. ................................................................ ...............
5.3.1. Slimnīcas bez sirds ICU vai ar neatliekamo palīdzību
pacientu ārstēšana neatliekamās palīdzības nodaļā ................................................ ................................................................ ........
5.3.2. Slimnīcas ar sirds ICU ................................................ ...................................................
5.4. ICU (ja tā nav, nodaļa, kurā tiek veikta ārstēšana) ........................
5.4.1. Iekārtas ar ķirurģisku pakalpojumu vai spēju veikt PCI................................
5.5. Kardioloģijas nodaļa pēc pārcelšanas no ICU ................................................ ......................................
Pielikums.................................................. .................................................. ..............
Literatūra................................................. .................................................. ...............
VNOK Ekspertu komitejas sastāvs ieteikumu sagatavošanai ................................... .........
Ieteikumos izmantoto saīsinājumu un simbolu saraksts

ACC/AAC — Amerikas Kardioloģijas koledža/amerikāņu-

	kaya sirds asociācija
	aorto-koronārais apvedceļš.
	antitrombotiskā terapija
	adenozīna trifosfāts
	aktivēts daļējs tromboplastīns

	β-blokatori
	balonu angioplastika
	intensīvās terapijas nodaļā
LBBB - kreisā kūļa zaru bloks
	augšējā robeža izmantotās metodes normas
	intravenozi,
LVH -	LV hipertrofija
HMG-CoA – hidroksimetilglutarilkoenzīms A
GP IIb/IIIa receptori –		glikoproteīna IIb/IIIa receptors-
	tori trombocītu.

Trombocītu GP IIb/IIIa – trombocītu IIb/IIIa glikoproteīni

HTG – hipertrigliceridēmija DBP – diastoliskais asinsspiediens

AKE inhibitori - angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori


	kreisā kambara

	MB (muskuļu smadzenes) CPK frakcija
	starptautiskā normalizētā attiecība
	MI bez Q viļņa
	zemas molekulmasas heparīns(-i)
	nestabila stenokardija
	nefrakcionēts heparīns
s / c -	subkutāni,
	akūts MI
	pikants koronārais sindroms(s)
OKSBP ST -		akūts koronārais sindroms bez pacēlumiem
	ST segments EKG
ST ACS — ST Elevation ACS uz EKG
	kopējais holesterīns
	sistoliskais asinsspiediens
	cukura diabēts
	sirdskaite
	stabila stenokardija
	sirds troponīni
	trombotiskā terapija
	troponīni
	izsviedes frakcija
	funkcionālā klase
	riska faktori
	zema blīvuma lipoproteīnu holesterīns
	augsta blīvuma lipoproteīnu holesterīns
	perkutāna koronārā iejaukšanās (PAC)
	un/vai sienas novietošana, aterektomija, citi
	koronāro artēriju stenozes likvidēšanas metodes, ierīces priekš
	kuras, kā likums, tiek ieviestas caur
	perifērais asinsvads)
	sirdsdarbība
	elektrokardiogramma
	ehokardiogrāfija
SaO2 -	arteriālā skābekļa piesātinājums
TXA2-	tromboksāns A2

1. Ievads

Kā hroniska slimība KSS raksturo stabilas gaitas un paasinājumu periodi. CBS saasināšanās periodu sauc par ACS. Šis termins ietver tādus klīniskie apstākļi kā MI, ieskaitot ne-Q-MI, maza fokusa, mikro utt.) un NS. NS un MI ir viena patofizioloģiska procesa dažādas klīniskas izpausmes – dažāda smaguma tromboze pār aterosklerozes plāksnes plīsumu vai koronārā endotēlija eroziju un sekojoša distālā trombembolija.

Termins ACS tika ieviests klīniskajā praksē, kad kļuva skaidrs, ka jautājums par noteiktu aktīvo ārstēšanas metožu, jo īpaši TLT, izmantošanu ir jāizlemj pirms liela fokusa MI esamības vai neesamības galīgās diagnostikas.

Pirmajā ārsta kontaktā ar pacientu ar aizdomām par AKS esamību atbilstoši klīniskajai un Parādīts EKG to var klasificēt vienā no divām galvenajām formām.

OKSP ST . Tie ir pacienti ar sāpēm vai citām nepatīkamām sajūtām (diskomfortu). krūtis un pastāvīgi ST segmenta pacēlumi vai "jauns", jauns sākums vai, iespējams, jauns LBBB sākums EKG. Pastāvīgi ST segmenta pacēlumi atspoguļo akūtu pilnīgu CA oklūziju. Ārstēšanas mērķis šajā situācijā ir ātra un stabila kuģa lūmena atjaunošana. Šim nolūkam, ja nav kontrindikāciju, tiek izmantoti trombolītiskie līdzekļi vai tieša angioplastika - PCI.

OKSBP ST. Pacienti ar sāpēm krūtīs un EKG izmaiņām, kas liecina par akūtu miokarda išēmiju, bet PD ST. Šiem pacientiem var būt pastāvīgas vai pārejošas ST depresijas, T-viļņa inversija, saplacināšana vai pseidonormalizācija; EKG uzņemšanas laikā var būt normāla. Ārstēšanas stratēģija šādiem pacientiem ir išēmijas un simptomu likvidēšana, atkārtota (sērijveida) EKG reģistrēšana un miokarda nekrozes marķieru noteikšana: STR un CPK MV. Ārstējot šādus pacientus, trombolītiskie līdzekļi nav efektīvi un netiek izmantoti. Ārstēšanas taktika ir atkarīga no pacienta riska pakāpes (stāvokļa smaguma pakāpes).

1.1. Dažas definīcijas ACS ir jebkura klīnisko pazīmju grupa

Kritēriji vai simptomi, kas liecina par akūtu MI vai UA, ietver AMI, ST UTI, ST STEMI, MI, kas diagnosticētas pēc enzīmu izmaiņām, biomarķieriem, pēc vēlīnām EKG pazīmēm un UA. Termins parādījās saistībā ar nepieciešamību izvēlēties medicīniskā taktika līdz šo stāvokļu galīgajai diagnozei. Lieto, lai atsauktos uz pacientiem, pirmo reizi saskaroties ar viņiem, un tas nozīmē, ka ir nepieciešama ārstēšana kā pacientiem ar MI vai NS.

STEMI ir akūts miokarda išēmijas process, kas ir pietiekami smags un ilgstošs, lai izraisītu miokarda nekrozi. Sākotnējās EKG nav ST pacēlumu. Lielākajai daļai pacientu, kuri sākas ar STEMI, neattīstās Q viļņi, un galu galā viņiem tiek diagnosticēts ne-Q MI. IMBP ST atšķiras no NS ar miokarda nekrozes marķieru klātbūtni (paaugstinātu līmeni), kuru NS nav.

NS ir akūts miokarda išēmijas process, kura smagums un ilgums ir nepietiekams miokarda nekrozes attīstībai. EKG ST pacēluma parasti nav. Miokarda nekrozes biomarķieri neizdalās asinsritē tādā daudzumā, kas ir pietiekams MI diagnozei.

1.1.1. Korelācija starp NS un IBMP ST jēdzieniem. NS ar paaugstinātu STR līmeni

IMBP ST jēdziens parādījās saistībā ar STR definīcijas plašu ieviešanu klīniskajā praksē. Pacientiem ar ST-ACSBP ar paaugstinātu STR ir sliktāka prognoze (augstāks risks), un viņiem nepieciešama aktīvāka ārstēšana un novērošana. Termins ST STEMI tiek lietots, lai uz īsu brīdi “apzīmētu” pacientu, līdz beidzot tiek noteikts, vai viņam ir attīstījies liela fokusa MI, vai arī process aprobežojās ar ne-Q-MI rašanos. ST IMBP izolēšana bez STR noteikšanas, pamatojoties uz mazāk jutīgiem nekrozes marķieriem, īpaši CF CF, ir iespējama, taču tā rezultātā tiek identificēta tikai daļa pacientu ar nekrozes perēkļiem miokardā un līdz ar to augsts risks.

Tādējādi ātrai diferenciācijai ST-ACBP, ST-IMBP un HC ietvaros ir jānosaka STR līmeņi.

NS un IMBP ST– stāvokļi ir ļoti līdzīgi, tiem ir kopīga patoģenēze un līdzīga klīniskā aina, tie var atšķirties tikai pēc simptomu smaguma (smaguma). Krievijā medicīnas iestādes STR noteikšanai izmanto dažādas gan kvantitatīvās, gan kvalitatīvās metodes. Attiecīgi, atkarībā no nekrozes marķieru noteikšanas metodes jutīguma, vienu un to pašu stāvokli var novērtēt dažādos veidos: NS vai IMBP ST. Līdz šim nav oficiāli formulēta attieksme pret MI diagnozi, kuras pamatā ir fakts par jebkādas smaguma pakāpes STR satura palielināšanos. No otras puses, pozitīva analīze uz Tr (paaugstināts līmenis, ja to nosaka kvantitatīvi) būtiski ietekmē ārstēšanas metodes un vietas izvēli, un tas kaut kādā veidā jāatspoguļo diagnozē. Tāpēc ir pieņemams lietot formulējumu "NS ar paaugstinātu STR līmeni" (T vai I) kā līdzvērtīgu terminam ST IMBP. Šo formulējumu nodrošina HC Hamm CW un Braunwald E klasifikācija - HC klase IIIB, Tr pozitīvs (1. tabula).

2. Diagnostika

2.1. Klīniskie simptomi

Pacienti ar aizdomām par ST-ACSBP attīstību, kuru ārstēšana ir aplūkota šajos ieteikumos, piesakoties

medicīnisko aprūpi var iedalīt šādās klīniskās grupās:

pacientiem pēc ilgstošas >15 min. stenokardijas sāpju lēkme miera stāvoklī. Šāds stāvoklis parasti kalpo par pamatu ātrās palīdzības izsaukšanai vai neatliekamajai palīdzībai ārstniecības iestādē kādā citā veidā. Tas atbilst HC III klasei saskaņā ar Hamm CW un Braunwald E klasifikāciju (1. tabula). Šīs grupas pacienti ir šo ieteikumu galvenais objekts;

pacientiem ar pirmo reizi iepriekšējā 28-30 dienas smaga stenokardija;

pacientiem, kuriem ir bijusi jau esoša CV destabilizācija ar pazīmēm, kas raksturīgas vismaz FC III saskaņā ar Kanādas Sirds asociācijas klasifikāciju (pielikums), un/vai sāpju lēkmes miera stāvoklī (progresējoša stenokardija, krescendo stenokardija ).

AKS var izpausties netipiski, īpaši jauniem (25-40 gadi) un gados vecākiem (>75 gadi) pacientiem, pacientiem ar cukura diabētu un sievietēm. Netipiskas NS izpausmes ir sāpes pārsvarā miera stāvoklī, sāpes epigastrijā, akūti gremošanas traucējumi, durošas sāpes krūtīs, sāpes pleirā vai aizdusas pasliktināšanās. Šajos

1. tabula

Klasifikācija NS Hamm CW, Braunwald E.

I - Pirmā smagas stenokardijas parādīšanās, progresējoša stenokardija; bez atpūtas stenokardija

II - stenokardija iepriekšējā mēnesī, bet ne nākamajās 48 stundās; (atpūtas stenokardija, subakūta)

III - stenokardija miera stāvoklī pēdējo 48 stundu laikā; (akūta miera stenokardija)

Piezīme: * Tirāža 2000; 102:118.

pareizas diagnozes gadījumus atvieglo norādes par vairāk vai mazāk ilgstošu koronārās sirds slimības esamību.

2.2. Fiziskā pārbaude

Izmeklējuma mērķi ir: izslēgt nekardiālus sāpju cēloņus, ne-išēmisku sirds slimību (perikardītu, vārstuļu slimību), kā arī nekardiālus cēloņus, kas potenciāli veicina išēmijas (anēmijas) palielināšanos; sirds cēloņu noteikšana, kas palielina (vai izraisa) miokarda išēmiju (CH, AH).

EKG miera stāvoklī ir galvenā metode pacientu ar AKS novērtēšanai. EKG ir jānodrošina, kad ir simptomi, un jāsalīdzina ar EKG, kas veikta pēc simptomu izzušanas. Reģistrēto EKG vēlams salīdzināt ar "vecajām", kas iegūtas pirms pašreizējā paasinājuma, īpaši LVH vai iepriekšēja MI klātbūtnē. Q viļņi, kas norāda uz MI rētu, ir ļoti specifiski progresējošai koronārajai aterosklerozei, bet šobrīd neliecina par nestabilitāti.

EKG nestabilas CAD pazīmes - ST segmenta nobīde un T viļņa izmaiņas.Īpaši liela NS iespējamība ir, ja atbilstošā klīniskā aina tiek kombinēta ar ST segmenta nomākumu > 1 mm divos vai vairākos blakus novadījumos, kā arī T viļņa inversiju > 1 mm pievados ar dominējošo vilni R; pēdējā zīme ir mazāk specifiska. Dziļas simetriskas T-viļņa inversijas priekšējos krūšu kurvja vados bieži norāda uz smagu proksimālo stenozi priekšējā lejupejošā LCA zarā; ST segmenta nespecifiskās nobīdes un T viļņa izmaiņas, amplitūdā ≤1 mm, ir mazāk informatīvas.

Pilnībā normāla EKG pacientiem ar simptomiem, kas liecina par AKS, neizslēdz tās klātbūtni. Taču, ja stipru sāpju laikā tiek fiksēts normāls EKG, ir neatlaidīgāk jāmeklē citi iespējamie pacienta sūdzību cēloņi.

ST segmenta pacēlums norāda uz transmurālu miokarda išēmiju koronāro artēriju oklūzijas dēļ. Pastāvīgs ST segmenta pacēlums ir raksturīgs MI attīstībai. Preho-

Dramatisks ST segmenta pacēlums var būt saistīts ar Princmetāla stenokardiju (vazospastisku stenokardiju).

2.4. Miokarda bojājumu bioķīmiskie marķieri

AKSBP ST STR T un I kā miokarda nekrozes marķieri to lielākas specifikas un ticamības dēļ ir doti priekšroka tradicionāli noteiktajam CPK un tā MB frakcijai. Paaugstināts CTP T vai I līmenis atspoguļo miokarda šūnu nekrozi. Citu miokarda išēmijas pazīmju klātbūtnē - retrosternālas sāpes, ST segmenta izmaiņas, šādu pieaugumu vajadzētu saukt par MI.

STR noteikšana ļauj konstatēt miokarda bojājumus aptuveni trešdaļai pacientu bez CPK MV palielināšanās. Atkārtota asins ņemšana un mērījumi ir nepieciešami, lai apstiprinātu vai izslēgtu miokarda bojājumu 6–12 stundu laikā pēc uzņemšanas un pēc jebkuras stipras sāpes krūtīs.

Dažādu miokarda nekrozes marķieru satura izmaiņas laika gaitā saistībā ar sāpju lēkmi parādītas 1. attēlā. Mioglobīns ir salīdzinoši agrīns marķieris, savukārt CPK MV un STR pieaugums parādās vēlāk. STR var palikt paaugstināts 1–2 nedēļas, apgrūtinot atkārtotas nekrozes diagnosticēšanu pacientiem ar nesenu MI (6. tabula pielikumā).

2.5. Riska novērtēšana

Plkst pacientiem, kuriem katrā gadījumā diagnosticēts ST ACSBP, ārstēšanas stratēģijas izvēle ir atkarīga no MI attīstības vai nāves riska.

Nāves un MI risks palielinās līdz ar vecumu. Vīriešu dzimums un iepriekšējās CAD izpausmes, piemēram, smaga un ilgstoša stenokardija vai iepriekšēja MI, ir saistītas ar paaugstinātu koronāro komplikāciju risku. Paaugstināta riska pazīmes ir LV disfunkcija, sastrēguma sirds mazspēja un hipertensija un diabēts. Lielākā daļa labi zināmo CVD riska faktoru ir arī sliktas AKS prognozes pazīmes.

* vertikālā ass- marķiera saturs asinīs attiecībā pret līmeni, kas ir pietiekams AMI diagnozei (MI diagnostikas līmenis), ņemot vērā vienību.

Rīsi. 1 Miokarda nekrozes bioķīmiskie marķieri un to satura izmaiņas asinīs pēc sāpju lēkmes.

2.5.1.1. Klīniskie dati

Prognostiski svarīgs ir laiks, kas pagājis kopš pēdējās išēmijas epizodes, miera stenokardijas klātbūtne un reakcija uz narkotiku ārstēšanu. Šīs pazīmes kopā ar STR koncentrāciju ir ņemtas vērā Hamm CW un Braunwald E. klasifikācijā (1. tabula).

EKG dati ir izšķiroši AKS diagnozei un prognozes novērtēšanai. Pacientiem ar ST segmenta depresiju ir lielāks turpmāko komplikāciju risks nekā pacientiem, kuriem vienīgā izmaiņa ir T-viļņa inversija.Savukārt pēdējiem ir lielāks komplikāciju risks, salīdzinot ar pacientiem ar normālu EKG.

Nesāpīgas ("klusās") miokarda išēmijas epizodes nevar noteikt, izmantojot parasto EKG. Tāpēc EKG ir ieteicama Holtera monitorēšana, lai gan tās iespējas ir ierobežotas tikai ar ierakstīšanu

divus vai trīs vadus un iegūt rezultātu ne mazāk kā dažas stundas pēc ierakstīšanas*.

2.5.1.3. Miokarda bojājumu marķieri - STR

Pacientiem ar paaugstinātu FR ir sliktāka īstermiņa un ilgtermiņa prognoze, salīdzinot ar pacientiem bez šāda pieauguma. Jaunu koronāro notikumu risks korelē ar Tr pieauguma pakāpi. Palielināts risks, kas saistīts ar augstu FR līmeni, nav atkarīgs no citiem RF, tostarp EKG izmaiņām miera stāvoklī vai ilgstošas uzraudzības laikā. Ārstēšanas metodes izvēlei svarīga ir pacientu ar paaugstinātu STR līmeni identificēšana.

2.5.1.4. ehokardiogrāfija

Ehokardiogrāfija ļauj novērtēt LV sistoliskās funkcijas stāvokli, kam ir svarīga prognostiskā vērtība. Miokarda išēmijas laikā lokāls

* Daudzsološs paņēmiens ir nepārtraukts 12 novadījumu EKG monitorings ar nepārtrauktu rezultātu analīzi, izmantojot datoru. Nepārtraukta ST segmenta uzraudzība ir noderīga arī, lai novērtētu ārstēšanas ietekmi uz išēmiju.

LV sienas hipokinēzija vai akinēzija, un pēc išēmijas izzušanas - normālas kontraktilitātes atjaunošana. Lai novērtētu prognozi un izvēlētos pacientu ārstēšanas taktiku, ir svarīgi diagnosticēt tādus apstākļus kā aortas stenoze vai hipertrofiska kardiomiopātija.

2.5.1.5. Stresa testi pirms izrakstīšanas

Stresa tests, kas tiek veikts pēc pacienta stāvokļa stabilizācijas un pirms izrakstīšanas, ir noderīgs KSS diagnozes apstiprināšanai un tās komplikāciju riska novērtēšanai. Ievērojama daļa pacientu neveic slodzes testus, un tas pats par sevi ir saistīts ar sliktu prognozi. Attēlveidošanas modalitātes pievienošana miokarda išēmijas noteikšanai, piemēram, ehokardiogrāfija, nodrošina turpmāku prognozes jutīguma un specifiskuma palielināšanos. Tomēr nav lielu, ilgtermiņa prognozējošu pētījumu, izmantojot stresa ehokardiogrāfiju pacientiem pēc ST-ACSBP epizodes.

Šī pētījuma metode sniedz informāciju par stenozējošu izmaiņu esamību koronārajā artērijā un to smagumu. Pacientiem ar vairāku asinsvadu slimību un pacientiem ar LCA stenozi ir lielāks nopietnu komplikāciju risks. Ja tiek plānota PCI, ir nepieciešams CAG novērtējums par stenozes, kas izraisīja stāvokļa pasliktināšanos, un citu stenozes apjomu un atrašanās vietu. Lielākais risks ir saistīts ar pildījuma defektiem, kas norāda uz intrakoronāru trombu.

3. Ārstēšanas metodes

3.1. Pretišēmiskie līdzekļi

Šīs zāles samazina miokarda skābekļa patēriņu, pazemina sirdsdarbības ātrumu, asinsspiedienu, nomāc LV kontraktilitāti vai izraisa vazodilatāciju.

pierādījumi, ka konkrētais BAB ir efektīvāks. Terapiju var sākt ar metoprololu, propranololu vai atenololu. Gadījumos, kad, pēc ārsta domām, nepieciešama ļoti ātra BAB darbības pārtraukšana, vēlams lietot esmololu.

Ar īsāko aktīvās zālesārstēšana jāsāk, ja ir blakusslimības, piemēram, plaušu slimības vai LV disfunkcija. Parenterālai β-blokatoru ievadīšanai nepieciešama rūpīga asinsspiediena kontrole, vēlams nepārtraukta EKG kontrole. Turpmākās BAB uzņemšanas per os mērķim jābūt sasniegt sirdsdarbības ātrumu 50–60 sitieni minūtē. BAB nedrīkst lietot pacienti ar smagiem AV vadīšanas traucējumiem (1. pakāpes AV blokāde ar PQ>0,24 sek, II vai III pakāpe) bez strādājoša mākslīgā elektrokardiostimulatora, bronhiālās astmas anamnēzē, smagu akūtu LV disfunkciju ar sirds mazspējas pazīmēm* .

Īpaša piesardzība jāievēro pacientiem ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību, uzsākot ārstēšanu ar salīdzinoši īslaicīgas darbības, kardioselektīvu β-blokatoru, piemēram, metoprololu samazinātās devās.

3.1.2. Nitrāti

Jāpatur prātā, ka nitrātu lietošana NS ir balstīta uz patofizioloģiskiem priekšnosacījumiem un klīnisko pieredzi. Dati no kontrolētiem pētījumiem, kas pierādītu optimālo devu un lietošanas ilgumu, nav pieejami.

Pacientiem ar pastāvīgām miokarda išēmijas epizodēm (un/vai koronārām sāpēm) ieteicams izrakstīt intravenozus nitrātus. Deva pakāpeniski jāpalielina ("titrē"), līdz simptomi izzūd vai blakus efekti: galvassāpes, hipotensija. Jāatceras, ka ilgstoša nitrātu lietošana var izraisīt atkarību.

Tā kā simptomi tiek kontrolēti, intravenozi ievadītie nitrāti ir jāaizstāj ar neparenterālām formām, vienlaikus saglabājot noteiktu nitrātu brīvu intervālu.

* Par BB lietošanu pēc akūtas miokarda išēmijas likvidēšanas pacientiem ar hronisku HF skatīt attiecīgos VNOK ieteikumus.

10 Papildinājums žurnālam "Sirds un asinsvadu terapija un profilakse"

Lai uzlabotu nodrošināšanas efektivitāti medicīniskā aprūpeārkārtas gadījumos praksē plaši tiek ieviestas uz pierādījumiem balstītas diagnostikas un ārstēšanas metodes, kas izklāstītas klīniskajās vadlīnijās.

Šāda pieeja ļauj ne tikai uzlabot aprūpes kvalitāti, bet arī nodrošināt nepārtrauktību atsevišķos pacientu ārstēšanas posmos – no pirmās palīdzības līdz augsto tehnoloģiju ārstēšanas metožu ieviešanai.

Viens no pirmajiem dokumentiem, kas regulēja terapeitisko pasākumu veikšanu no pirmā kontakta ar pacientu līdz specializētai stacionārai ārstēšanai, bija Amerikas Sirds asociācijas standarti cietušā ar sirdsdarbības apstāšanās aprūpi. Šie algoritmi mūsu valstī ir labi zināmi, pateicoties reanimācijas pamatu iekļaušanai augstskolu un pēcdiploma izglītības programmās.

Pašlaik īpaši nozīmīgi ir ieguvuši algoritmi aprūpes sniegšanai pacientiem ar akūtu koronāro sindromu. Šajā rakstā ir sniegtas vairākas vadlīnijas perorālo prettrombocītu līdzekļu izrakstīšanai, ārstējot pacientus ar AKS bez ST segmenta pacēluma, saskaņā ar Eiropas Kardiologu biedrības klīniskajām vadlīnijām, kas pārskatītas 2011. gadā.

Acetilsalicilskābe(aspirīns) ir indicēts visiem pacientiem ar AKS bez ST segmenta pacēluma. Sākotnējā (pirmā) aspirīna deva ir 150–300 mg, kam seko 75–100 mg zāļu dienā bezgalīgi, ja nav kontrindikāciju (I klases ieteikumi, pierādījumu pakāpe A).

Tiek uzsvērts, ka nav ieteicama hroniska aspirīna vienlaicīga lietošana ar nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem (selektīviem ciklooksigenāzes-2 inhibitoriem un neselektīviem nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem) (III klases ieteikums, C pakāpe).

Uz aspirīna terapijas fona ir indicēta terapija ar zālēm, kas ietekmē citus trombocītu aktivācijas un agregācijas mehānismus. Zāles, kuras ieteicams lietot kā "otro" prettrombocītu līdzekli, ietver P2Y12 trombocītu receptoru inhibitorus (adenozīna difosfāta antagonistus).

Šīs zāles traucē adenozīna difosfāta (ADP) veidošanos, kas saistās ar trombocītu receptoriem, kas pieder pie P2Y12 klases. Pašreizējās klīniskās vadlīnijas ietver trīs šīs grupas zāles: klopidogrelu, tikagreloru, prazugrelu.

Pacientiem ar AKS ADP antagonisti jāievada pēc iespējas agrāk kombinētā terapijā ar aspirīnu (dubultā prettrombocītu terapija) līdz 12 mēnešiem, ja vien nav kontrindikāciju, jo īpaši, augsta riska asiņošanas attīstība (I ieteikumu klase, zinātnisko pierādījumu pakāpe A).

Bieži vien, parakstot duālo terapiju ar prettrombocītu līdzekļiem, ir nepieciešama terapija ar protonu sūkņa inhibitoriem, lai samazinātu kuņģa-zarnu trakta asiņošanas attīstības risku. Tomēr klopidogrela ex vivo novērtējums liecina, ka protonu sūkņa inhibitori, īpaši omeprazols, samazina klopidogrela spēju kavēt trombocītu agregāciju.

Tomēr ir pierādīts, ka omeprazola iecelšana samazina kuņģa-zarnu trakta asiņošanas risku pacientiem, kuri lieto prettrombocītu līdzekļus. Šajā sakarā visiem pacientiem ar kuņģa-zarnu trakta asiņošanu un peptiska čūlas pacientiem, kuri saņem dubultu prettrombocītu terapiju, ieteicams lietot protonu sūkņa inhibitorus, un jāizvairās no omeprazola (I klases ieteikums, A pierādījums).

Protonu sūkņa inhibitoru iecelšana ir ieteicama arī pacientiem ar citiem asiņošanas riska faktoriem: infekciju Helicobacter pylori, vecums virs 65 gadiem, vienlaikus ieceļot antikoagulantus un steroīdus.

Dubultās terapijas saņemšanai ar antiagregantiem jābūt nepārtrauktai. Konstatēts, ka duālās prettrombocītu terapijas pārtraukšana neilgi pēc perkutānas koronāras iejaukšanās var izraisīt subakūtu stenta stenozi un būtiski pasliktināt prognozi, mēneša laikā palielinot nāves risku līdz 15-45%.

Tādējādi, saskaņā ar klīniskajām vadlīnijām, ja ir nepieciešams pārskatīt notiekošo ārstēšanu dubultās antiagregātiskās terapijas laikā (pirmie 12 mēneši no AKS sākuma), ilgstoša vai pilnīga P2Y12 inhibitoru atcelšana ir ļoti nevēlama, ja vien nav ir skaidras klīniskas indikācijas ārstēšanas pārtraukšanai (I ieteikuma klase, C pakāpes zinātniskie pierādījumi).

Tiek uzsvērts, ka, plānojot koronāro artēriju šuntēšanu, ieteicams atcelt zāles 5-7 dienas pirms operācijas. Tomēr zāļu lietošanas pārtraukšana pacientiem, kas pieder augsta išēmiskā riska grupai (piemēram, ar ilgstošām stenokardijas sāpju epizodēm, ar kreisās koronārās artērijas kopējā stumbra stenozi vai smagu proksimālu daudzu asinsvadu bojājumu) var izraisīt ievērojamu asinsspiediena pasliktināšanos. prognoze, tādēļ atsevišķos gadījumos nevajadzētu atcelt dubulto prettrombocītu terapiju, taču operācijas laikā jāņem vērā antiagregantu lietošanas fakts.

Ārstējot šādus pacientus, svarīgi ņemt vērā arī asiņošanas risku, ja tas ir ļoti augsts - tomēr ir indicēta zāļu atcelšana, bet 3-5 dienas pirms ķirurģiskas ārstēšanas.

Tādējādi pirms plānveida lielas operācijas (ieskaitot koronāro iejaukšanos) ieteicams apsvērt iespēju pārtraukt tikagrelora/klopidogrela lietošanu 5 dienas pirms operācijas un prazugrela lietošanu 7 dienas pirms operācijas, izņemot gadījumus, kad ir augsts miokarda išēmijas (IIa klase) komplikāciju risks. , pierādījumu pakāpe C).

Pacientu ar dubulto prettrombocītu terapiju, kam nepieciešama ķirurģiska ārstēšana, vadība jāveic, kopīgi piedaloties kardiologiem, anesteziologiem, hematologiem un ķirurgiem, lai precīzāk un individuāli noteiktu asiņošanas risku, novērtētu išēmisko risku un analizētu steidzamas ķirurģiskas ārstēšanas nepieciešamību.

Tikagrelors(brilinta). Tikagrelora darbības mehānisms ir balstīts uz atgriezeniskas saites veidošanos ar trombocītu receptoru P2Y12 ar adenozīna difosfātu. Atšķirībā no prazugrela un klopidogrela, tikagrelora izraisītās trombocītu agregācijas nomākšanas smagums lielākā mērā ir atkarīgs no paša tikagrelora līmeņa asins plazmā un mazākā mērā no tā metabolīta koncentrācijas.

Zāļu iedarbība rodas ātrāk (pēc 30 minūtēm no zāļu lietošanas brīža) nekā klopidogrela iedarbība (pēc 2-4 stundām no terapijas sākuma), savukārt ģenētiski noteiktas "rezistences" pret zālēm gadījumi nav novēroti. reģistrēts. Tikagrelora iedarbības ilgums ir 3-4 dienas pretstatā 3-10 dienām ar klopidogrelu.

Saskaņā ar PLATO randomizētā kontrolētā pētījuma rezultātiem tika pierādīts, ka tikagrelors ir ievērojami efektīvāks par klopidogrelu, lai samazinātu nāves risku no kardiovaskulāriem cēloņiem (4,0% gadījumu tikagrelora grupā, atšķirībā no pacientu grupas, kas ārstēti ar klopidogrelu - 5,1%) un atklātas stenta trombozes risku (1,3% gadījumu tikagrelora grupā pret 1,9% klopidogrela grupā).

Pētījumā tika iekļauti pacienti ar AKS bez ST pacēluma, kuri piederēja vidēja un augsta miokarda išēmijas komplikāciju attīstības riska grupai, neatkarīgi no tā, kāda ārstēšanas taktika tika plānota (ķirurģiska revaskularizācija vai konservatīva ārstēšana).

PLATO pētījuma rezultāti apstiprina klīniskās drošības profilu, kas iegūts no iepriekšējiem tikagrelora pētījumiem. Pēc PLATO, primārā drošības mērķa kritērija, lielas asiņošanas gadījumā netika konstatēta atšķirība starp tikagreloru un klopidogrelu. Tomēr grupā, kas tika ārstēta ar tikagreloru, lielas asiņošanas risks, kas nav saistīts ar koronāro artēriju šuntēšanas operāciju, un nelielas asiņošanas risks bija ievērojami augstāks, savukārt letālu asiņošanas komplikāciju risks neatšķīrās.

Tiek uzsvērts, ka diezgan bieži uz tikagrelora ārstēšanas fona attīstās blakusparādības, kas nav raksturīgas citām šīs grupas zālēm. Apmēram 14% pacientu pirmajā ārstēšanas nedēļā bija elpas trūkums, kas parasti nebija jāpārtrauc zāļu lietošana.

Vairākos gadījumos ikdienas EKG monitoringa laikā tika reģistrēts sirds kontrakciju paužu skaita pieaugums. Šajā sakarā pacienti ar paaugstinātu bradikardijas risku (piemēram, pacienti ar slimu sinusa sindromu bez elektrokardiostimulatora, ar II-III pakāpes AV blokādi, ģīboni, kas saistīta ar bradikardiju) ir ordinēti piesardzīgi. Dažiem pacientiem tika konstatēts asimptomātisks urīnskābes līmeņa paaugstināšanās.

Klīniskās vadlīnijas iesaka tikagreloru (180 mg kā piesātinošā deva, kam seko 90 mg divas reizes dienā) ieteikt visiem pacientiem ar vidēji smagu vai augstu išēmisku risku (piemēram, paaugstināts troponīna līmenis), neatkarīgi no sākotnējās ārstēšanas stratēģijas. Ja pacients lieto klopidogrelu, ir indicēta zāļu lietošanas pārtraukšana un tikagrelora ievadīšana (I pakāpes ieteikums, B pakāpe).

Prasugrels(efektīvs) salīdzinājumā ar klopidogrelu arī daudz ātrāk nomāc trombocītu agregāciju, efekts rodas 30 minūtes pēc terapijas sākuma un ilgst 5-10 dienas. Prazugrela darbība nav atkarīga no vairākām ģenētiskām iezīmēm, kas ir atbildīgas par klopidogrela efektivitātes atšķirību starp indivīdiem. Šajā sakarā prazugrela iedarbība ir paredzamāka.

Saskaņā ar randomizēto kontrolēto pētījumu TRITON-TIMI prazugrels ir ievērojami efektīvāks par klopidogrelu, lai samazinātu akūta miokarda infarkta (AMI) risku - prazugrela grupā 7,1% pacientu cieta AMI, bet klopidogrela grupā - 9,2%. . Ar prazugrelu ārstētajā grupā arī stenta trombozes risks ir mazāks nekā ar klopidogrelu ārstētajā grupā (1,1% pret 2,4%).

Pētījumā tika iekļauti pacienti ar AKS ar vidēju un augstu išēmisku risku, kuriem bija paredzēta perkutāna koronārā iejaukšanās.

Tomēr prazugrela grupā tika konstatēts paaugstināts dzīvībai bīstamas asiņošanas risks (1,4% salīdzinājumā ar 0,9% klopidogrela grupā) un letālas asiņošanas risks (0,4% prazugrela grupā pret 0,1% klopidogrela grupā).

Zāļu efektivitātes salīdzinošā analīze pacientu apakšgrupās ar dažādām vienlaicīgām slimībām parādīja, ka pacientiem ar cukura diabētu ārstēšanai ar prazugrelu ir skaidras priekšrocības.

Tomēr zāļu iecelšana pacientiem, kuriem ir bijis akūts pārkāpums smadzeņu cirkulācija(insults), un personām vecumā no 75 gadiem, kā arī pacientiem, kas sver mazāk par 60 kg, ir saistīts ar paaugstinātu asiņošanas risku. Starp prazugrela blakusparādībām tika atzīmēti trombocitopēnijas un neitropēnijas gadījumi.

Klīniskās vadlīnijas (I klase, pierādījumu līmenis B) iesaka prazugrelu (piesātinošā devā 60 mg, kam seko 10 mg dienā) lietot pacientiem, kuri iepriekš nav lietojuši citus P2Y12 trombocītu receptoru inhibitorus (īpaši tiem, kuriem ir cukura diabēts). ir koronāro artēriju anatomiskās struktūras iezīmes, kas jau ir pētītas un ir paredzētas perkutānai koronārai intervencei.

Zāles nav parakstītas gadījumos, kad dzīvībai bīstamas asiņošanas risks tiek uzskatīts par augstu vai ir citas kontrindikācijas.

Klopidogrels(Plavix) piesātinošā devā 300 mg, kam seko 75 mg dienā, saskaņā ar pašreizējiem Eiropas Kardiologu biedrības ieteikumiem, ir indicēts tikai gadījumos, kad prazugrela un tikagrelora lietošana nav iespējama (ieteikums I pakāpe, pierādījumu līmenis A) .

Tas ir saistīts ar faktu, ka diezgan liels iegūto zinātnisko datu apjoms liecina par ģenētiski noteiktu rezistenci pret ārstēšanu ar klopidogrelu, kas ir diezgan plaši izplatīta.

Dažos gadījumos, lai koriģētu klopidogrela terapiju, ir ieteicams veikt genotipa noteikšanu un/vai trombocītu agregācijas spējas nomākšanas pakāpes analīzi ārstēšanas laikā ar šīm zālēm (ieteikums IIb pakāpe, pierādījumu līmenis B).

Lai novērtētu klopidogrela efektivitāti, zāles tika parakstītas arī palielinātā devā (600 mg - piesātinošā deva, pēc tam 150 mg nedēļas laikā un 75 mg pēc tam). Pirmo 72 stundu laikā tika veikta koronārā angiogrāfija, lai noteiktu indikācijas perkutānai koronārai intervencei.

Pacientu apakšgrupā, kuriem tika veikta iejaukšanās, klopidogrela efektivitāte palielinātā devā bija augstāka nekā pacientu grupā, kas lietoja klopidogrelu standarta devā. Saskaņā ar kopējā nāves riska no kardiovaskulāriem cēloņiem, sirdslēkmes vai insulta attīstības riska novērtēšanas rezultātiem, lietojot klopidogrelu palielinātā devā, tas bija 3,9% pret 4,5% pacientiem, kuri saņēma klopidogrelu standarta devā (p = 0,039). ).

Tādēļ gadījumos, kad tiek plānota ķirurģiska miokarda revaskularizācija un nav iespējams parakstīt tikagreloru vai prazugrelu, ieteicams lietot 600 mg klopidogrelu (vai papildus 300 mg perkutānas koronāras iejaukšanās laikā pēc sākotnējās terapijas ar klopidogrelu 300 mg) (I ieteikuma klase, līmenis pierādījumu B).

Regulāra klopidogrela balstdevas palielināšana nav ieteicama, taču atsevišķos gadījumos to var apsvērt (IIb ieteikuma klase, B pakāpe). Pacientiem, kuriem tiek veikta PKI, ir ieteicama lielāka klopidogrela balstdeva (150 mg dienā) pirmajās 7 dienās, kam seko parastā deva (75 mg dienā), ja nepastāv paaugstināts asiņošanas risks (Ieteikums IIa klase, B pierādījumu pakāpe ) .

Tādējādi, ārstējot pacientus ar AKS bez ST pacēluma, pašlaik ir ieteicama intensīvāka ārstēšana ar prettrombocītu līdzekļiem. Tiek apsvērta nepārtraukta kombinēta terapija ar aspirīnu un P2Y12 inhibitoriem (vēlams tikagrelors vai prazugrels) līdz 12 mēnešiem. Ja šajā periodā ir nepieciešams pārskatīt terapiju, antitrombocītu līdzekļu lietošanas pārtraukšanas laiks ir jāapsver individuāli.

E.V. Frolova, T.A. Dubikaitys

Koronārās sirds slimības klīniskās izpausmes ir stabila stenokardija, klusa miokarda išēmija, nestabila stenokardija, miokarda infarkts, sirds mazspēja un pēkšņa nāve. Daudzus gadus nestabila stenokardija tika uzskatīta par neatkarīgu sindromu, kas ieņem starpposmu starp hronisku stabilu stenokardiju un akūtu miokarda infarktu. Tomēr pēdējos gados ir pierādīts, ka nestabila stenokardija un miokarda infarkts, neskatoties uz to klīnisko izpausmju atšķirībām, ir viena un tā paša patofizioloģiskā procesa sekas, proti, aterosklerozes plāksnes plīsums vai erozija kombinācijā ar ar to saistīto trombozi un vairāk embolizāciju. distāli izvietoti asinsvadu kanālu apgabali. Šajā sakarā nestabila stenokardija un jaunattīstības miokarda infarkts pašlaik tiek apvienoti ar terminu akūts koronārais sindroms (ACS) .

Akūts koronārais sindroms ir provizoriska diagnoze, kas ļauj ārstam noteikt steidzamus terapeitiskos un organizatoriskos pasākumus. Attiecīgi ir ļoti svarīgi izstrādāt klīniskos kritērijus, kas ļauj ārstam laikus pieņemt lēmumus un izvēlēties optimālo ārstēšanu, kuras pamatā ir komplikāciju riska novērtējums un mērķtiecīga pieeja invazīvo iejaukšanos nozīmēšanai. Veidojot šādus kritērijus, visi akūtie koronārie sindromi tika sadalīti tajos, kurus pavada un nepavada pastāvīgs ST segmenta pacēlums. Šobrīd jau lielā mērā ir izstrādātas optimālās terapeitiskās iejaukšanās, kuru efektivitāte balstās uz labi izstrādātu randomizētu klīnisko pētījumu rezultātiem. Tātad akūtā koronārā sindroma gadījumā ar pastāvīgu ST segmenta pacēlumu (vai pirmo reizi pilnīgu kreisā kūļa blokādes blokādi), kas atspoguļo akūtu vienas vai vairāku koronāro artēriju oklūziju, ārstēšanas mērķis ir ātra, pilnīga un pastāvīga koronārās artērijas lūmenu, izmantojot trombolīzi (ja tā nav kontrindicēta) vai primāro koronāro angioplastiku (ja tas ir tehniski iespējams). Šo terapeitisko pasākumu efektivitāte ir pierādīta vairākos pētījumos.

Akūts koronārais sindroms bez ST pacēluma attiecas uz pacientiem ar sāpēm krūtīs un EKG izmaiņām, kas liecina par akūtu miokarda išēmiju (bet ne obligāti nekrozi).

Šiem pacientiem bieži ir pastāvīga vai pārejoša ST segmenta depresija, kā arī T viļņa inversija, saplacināšana vai ｫpseidonormalizācijaｻ. Turklāt ACS EKG izmaiņas bez ST pacēluma var būt nespecifiskas vai tās var nebūt. Visbeidzot, dažus pacientus ar iepriekš minētajām izmaiņām elektrokardiogrammā, bet bez subjektīviem simptomiem (t.i., nesāpīgas "klusas" išēmijas un pat miokarda infarkta gadījumi) var iekļaut šajā pacientu kategorijā.

Atšķirībā no situācijām ar pastāvīgu ST segmenta pacēlumu, iepriekšējie priekšlikumi par akūtu koronāro sindromu bez ST segmenta pacēluma ārstēšanas taktikas nebija tik skaidri. Ieteikumi tika publicēti tikai 2000. gadā darba grupa Eiropas Kardiologu biedrība akūta koronārā sindroma ārstēšanai bez ST pacēluma. Drīzumā tiks izstrādāti attiecīgi ieteikumi arī Krievijas ārstiem.

Šajā rakstā aplūkota tikai to pacientu ārstēšana, kuriem ir aizdomas par akūtu koronāro sindromu un kuriem nav pastāvīga ST līmeņa pacēluma. Tajā pašā laikā galvenā uzmanība tiek pievērsta tieši diagnozei un terapeitiskās taktikas izvēlei.

Bet iepriekš mēs uzskatām par nepieciešamu izteikt divas piezīmes:

Pirmkārt, tālāk sniegtie ieteikumi ir balstīti uz vairāku klīnisku pētījumu rezultātiem. Taču šie testi tika veikti īpaši atlasītām pacientu grupām un attiecīgi neatspoguļo visus klīniskajā praksē sastopamos apstākļus.

Otrkārt, jāņem vērā, ka kardioloģija attīstās strauji. Attiecīgi šīs vadlīnijas regulāri jāpārskata, uzkrājoties jauniem klīnisko pētījumu rezultātiem.

Secinājumu pārliecības pakāpe par dažādu diagnostikas un ārstēšanas metožu efektivitāti ir atkarīga no datiem, uz kuru pamata tie tika izdarīti. Saskaņā ar vispārpieņemtiem ieteikumiem izšķir: trīs secinājumu derīguma līmeņi (“pierādījums”):

A līmenis: secinājumi ir balstīti uz datiem, kas iegūti vairākos randomizētos klīniskie pētījumi vai metaanalīzes.

B līmenis: secinājumi ir balstīti uz datiem no atsevišķiem randomizētiem pētījumiem vai nerandomizētiem pētījumiem.

C līmenis. Secinājumi ir balstīti uz ekspertu vienprātīgo viedokli.

Turpmākajā diskusijā pēc katras pozīcijas tiks norādīts tā derīguma līmenis.

Pacientu ar akūtu koronāro sindromu ārstēšanas taktika

Sākotnējais pacienta stāvokļa novērtējums

Sākotnējais novērtējums pacientam, kuram ir sāpes krūtīs vai citi simptomi, kas liecina par AKS, ietver:

1. Rūpīga vēstures vākšana . Stenokardijas sāpju klasiskās īpašības, kā arī tipiski CAD paasinājumi (ilgstošas [> 20 minūtes] stenokardijas sāpes miera stāvoklī, pirmreizēja smaga [ne zemāka par Kanādas Sirds un asinsvadu biedrības (CCS) III klasi]) stenokardija, nesena stabilas stenokardijas pasliktināšanās vismaz līdz III FC saskaņā ar CCS) ir labi zināmi. Tomēr jāņem vērā, ka AKS var izpausties arī ar netipiskiem simptomiem, tostarp sāpēm krūtīs miera stāvoklī, sāpēm epigastrijā, pēkšņām dispepsijām, durstošām sāpēm krūtīs, ｫpleirasｻ sāpēm un pastiprinātu aizdusu. Turklāt šo ACS izpausmju biežums ir diezgan augsts. Tādējādi saskaņā ar daudzcentru pētījumu par sāpēm krūtīs (Lee T. et al., 1985) akūta miokarda išēmija tika diagnosticēta 22% pacientu ar akūtām un durstošām sāpēm krūtīs, kā arī 13% pacientu ar raksturīgām sāpēm. pleiras bojājumiem. , un 7% pacientu, kuriem sāpes pilnībā atkārtojās palpējot. Īpaši bieži netipiskas AKS izpausmes tiek novērotas jauniem (25-40 gadus veciem) un seniliem (vecākiem par 75 gadiem), kā arī sievietēm un pacientiem ar cukura diabētu.

2. Fiziskā pārbaude . Krūškurvja izmeklēšanas un palpācijas, sirds auskultācijas rezultāti, kā arī sirdsdarbības un asinsspiediens parasti ir normas robežās. Fiziskās apskates mērķis galvenokārt ir izslēgt ar kardiālu nesaistītus sāpju cēloņus krūtīs (pleirīts, pneimotorakss, miozīts, muskuļu un skeleta sistēmas iekaisuma slimības, krūškurvja traumas utt.). Turklāt fiziskajā pārbaudē jāatklāj sirds slimība, kas nav saistīta ar koronāro artēriju slimību (perikardīts, sirds defekti), kā arī jānovērtē hemodinamikas stabilitāte un asinsrites mazspējas smagums.

3. EKG . EKG ierakstīšana miera stāvoklī ir galvenais ACS diagnostikas rīks. Ideālā gadījumā EKG jāreģistrē sāpju lēkmes laikā un jāsalīdzina ar elektrokardiogrammu, kas reģistrēta pēc sāpju pazušanas.

Ja sāpes atkārtojas, šim nolūkam var izmantot vairāku kanālu EKG monitoringu. Ir arī ļoti noderīgi salīdzināt EKG ar ｫvecāmｻ filmām (ja pieejamas), īpaši, ja ir kreisā kambara hipertrofijas vai iepriekš pārciesta miokarda infarkta pazīmes.

Visticamākās AKS elektrokardiogrāfiskās pazīmes ir ST segmenta dinamika un T viļņa izmaiņas.AKS iespējamība ir vislielākā, ja atbilst klīniskā aina saistīta ar ST segmenta nomākumu, kas lielāks par 1 mm divos vai vairākos blakusvados. Nedaudz mazāk specifiska ACS pazīme ir T-viļņa inversija, kas ir lielāka par 1 mm R-viļņa dominējošos vados. Dziļi negatīvi, simetriski T viļņi priekšējos krūškurvja vados bieži norāda uz smagu kreisās koronārās artērijas priekšējā lejupejošā zara proksimālo stenozi. . Visbeidzot, sekla (mazāk nekā 1 mm) ST segmenta depresija un neliela T-viļņa inversija ir vismazāk informatīva.

Jāatceras, ka pilnīgi normāla EKG pacientiem ar raksturīgiem simptomiem neizslēdz AKS diagnozi.

Tādējādi pacientiem ar aizdomām par AKS ir jāreģistrē EKG miera stāvoklī un jāuzsāk ilgstoša ST segmenta daudzkanālu uzraudzība. Ja monitorēšana kāda iemesla dēļ nav iespējama, nepieciešama bieža EKG ierakstīšana (pierādījumu līmenis: C).

Hospitalizācija

Pacienti, kuriem ir aizdomas par AKS bez ST līmeņa pacēluma, nekavējoties jāievieto specializētā kardioloģijas neatliekamās palīdzības/intensīvās terapijas nodaļā (LE) (pierādījumu līmenis: C).

Miokarda bojājumu bioķīmisko marķieru izpēte

ｫTradicionālieｻ sirds enzīmi, proti, kreatīna fosfokināze (CPK) un tās CPK MB izoenzīms, ir mazāk specifiski (jo īpaši skeleta muskuļu traumu gadījumā ir iespējami viltus pozitīvi rezultāti). Turklāt pastāv ievērojama pārklāšanās starp normālu un patoloģisku šo enzīmu koncentrāciju serumā. Specifiskākie un uzticamākie miokarda nekrozes marķieri ir sirds troponīni T un I. . Troponīna T un I koncentrācija jānosaka 612 stundas pēc uzņemšanas slimnīcā, kā arī pēc katras intensīvas sāpes krūtīs epizodes.

Ja pacientam, kuram ir aizdomas par AKS bez ST pacēluma, ir paaugstināts troponīna T un/vai troponīna I līmenis, tad šis stāvoklis jāuzskata par miokarda infarktu un jāveic atbilstoša medicīniska un/vai invazīva ārstēšana.

Tāpat jāņem vērā, ka pēc sirds muskuļa nekrozes dažādu marķieru koncentrācijas palielināšanās asins serumā nenotiek vienlaicīgi. Tādējādi agrākais miokarda nekrozes marķieris ir mioglobīns, savukārt CPK MB un troponīna koncentrācija palielinās nedaudz vēlāk. Turklāt troponīnu līmenis saglabājas paaugstināts vienu līdz divas nedēļas, kas apgrūtina atkārtotas miokarda nekrozes diagnosticēšanu pacientiem ar nesenu miokarda infarktu.

Attiecīgi, ja ir aizdomas par AKS, troponīni T un I jānosaka uzņemšanas laikā slimnīcā un atkārtoti jāmēra pēc 612 stundu novērošanas, kā arī pēc katras sāpju lēkmes. Mioglobīns un/vai CK MV jānosaka nesen (mazāk nekā sešas stundas) simptomu sākumā un pacientiem ar nesenu (mazāk nekā pirms divām nedēļām) miokarda infarktu (pierādījumu līmenis: C).

Sākotnējā terapija pacientiem ar aizdomām par ACS bez ST pacēluma

ACS bez ST segmenta pacēluma sākuma terapijai jābūt:

1. Acetilsalicilskābe (derīguma līmenis: A);

2. Nātrija heparīns un zemas molekulmasas heparīni (pierādījumu līmenis: A un B);

3. bloķētāji (pierādījumu līmenis: B);

4. Pastāvīgām vai atkārtotām sāpēm krūtīs, perorāliem vai intravenoziem nitrātiem (pierādījumu līmenis: C);

5. B-blokatoru, kalcija antagonistu kontrindikāciju vai nepanesības klātbūtnē (pierādījumu līmenis: B un C).

Dinamiskā uzraudzība

Pirmajās 8-12 stundās ir rūpīgi jāuzrauga pacienta stāvoklis. Īpaša uzmanība jāpievērš:

Atkārtotas sāpes krūtīs. Katras sāpju lēkmes laikā ir nepieciešams reģistrēt EKG, un pēc tās atkārtoti pārbaudīt troponīnu līmeni asins serumā. Ir ļoti ieteicams veikt nepārtrauktu daudzkanālu EKG monitoringu, lai noteiktu miokarda išēmijas pazīmes, kā arī traucējumus sirdsdarbība.

Hemodinamiskās nestabilitātes pazīmes (arteriāla hipotensija, sastrēgumi plaušās utt.)

Miokarda infarkta vai nāves riska novērtēšana

Pacienti ar akūtu koronāro sindromu ir ļoti neviendabīga pacientu grupa, kas atšķiras pēc aterosklerozes koronāro artēriju slimības izplatības un/vai smaguma pakāpes, kā arī pēc ｫtrombotiskāｻ riska pakāpes (t.

miokarda infarkta risks tuvākajās stundās/dienās). Galvenie riska faktori ir parādīti 1. tabulā.

Pamatojoties uz novērošanas datiem, EKG un bioķīmiskiem pētījumiem, katrs pacients ir jāiedala vienā no divām tālāk norādītajām kategorijām.

1. Pacienti ar augstu miokarda infarkta vai nāves risku

atkārtotas miokarda išēmijas epizodes (vai nu atkārtotas sāpes krūtīs, vai ST segmenta dinamika, īpaši depresija vai pārejoši ST segmenta pacēlumi);

troponīna T un/vai troponīna I koncentrācijas palielināšanās asinīs;

hemodinamikas nestabilitātes epizodes novērošanas periodā;

dzīvībai bīstamas sirds aritmijas (atkārtotas ventrikulāras tahikardijas paroksizmas, kambaru fibrilācija);

AKS rašanās bez ST segmenta pacēluma agrīnā pēcinfarkta periodā.

2. Pacienti ar zemu miokarda infarkta vai nāves risku

sāpes krūtīs neatkārtojas;

nebija troponīnu vai citu miokarda nekrozes bioķīmisko marķieru līmeņa paaugstināšanās;

nebija ST depresijas vai pacēlumu, kas saistīti ar apgrieztiem T viļņiem, saplacinātiem T viļņiem vai normālu EKG.

Diferencēta terapija atkarībā no miokarda infarkta vai nāves riska

Pacientiem ar augstu šo notikumu risku var ieteikt šādu ārstēšanas taktiku:

1. IIb/IIIa receptoru blokatoru ievadīšana: abciksimabs, tirofibāns vai eptifibatīds (pierādījumu līmenis: A).

2. Ja nav iespējams lietot IIb/IIIa receptoru blokatorus intravenoza ievadīšana nātrija heparīns saskaņā ar shēmu (2. tabula) vai zemas molekulmasas heparīni (pierādījumu līmenis: B).

Mūsdienu praksē plaši tiek izmantoti šādi zemas molekulmasas heparīni : adreparīns, dalteparīns, nadroparīns, tinzaparīns un enoksaparīns. Ļaujiet mums sīkāk aplūkot nadroparīnu kā piemēru. Nadroparīns ir zemas molekulmasas heparīns, kas iegūts no standarta heparīna depolimerizācijas ceļā.

Zāles raksturo izteikta aktivitāte pret Xa faktoru un vāja aktivitāte pret IIa faktoru. Nadroparīna anti-Xa aktivitāte ir izteiktāka nekā tā ietekme uz APTT, kas to atšķir no nātrija heparīna. AKS ārstēšanai nadroparīnu ievada s / c 2 reizes dienā kombinācijā ar acetilsalicilskābi (līdz 325 mg / dienā). Sākotnējo devu nosaka ar ātrumu 86 vienības/kg, un tā jāievada intravenozas bolus injekcijas veidā. Pēc tam tādu pašu devu ievada subkutāni. Turpmākās ārstēšanas ilgums ir 6 dienas, devās, kas noteiktas atkarībā no ķermeņa masas (3. tabula).

3. Pacientiem ar dzīvībai bīstamām sirds aritmijām, hemodinamikas nestabilitāti, AKS attīstību drīz pēc miokarda infarkta un/vai AAS anamnēzē, pēc iespējas ātrāk jāveic koronārā angiogrāfija (CAG). Gatavojoties CAG, heparīna ievadīšana jāturpina. Aterosklerozes bojājuma klātbūtnē, pieļaujot revaskularizāciju, iejaukšanās veidu izvēlas, ņemot vērā bojājuma īpatnības un tā apmēru. AKS revaskularizācijas procedūras izvēles principi ir līdzīgi vispārējiem ieteikumiem šāda veida ārstēšanai. Ja tiek izvēlēta perkutāna transluminālā koronārā angioplastika (PTCA) ar stentu vai bez tā, to var veikt uzreiz pēc angiogrāfijas. Šādā gadījumā IIb/IIIa receptoru blokatoru ievadīšana jāturpina 12 stundas (abciksimabam) vai 24 stundas (tirofibānam un eptifibatīdam). Pamatojuma līmenis: A.

Pacientiem ar zemu miokarda infarkta vai nāves risku var ieteikt šādu taktiku:

1. Acetilsalicilskābes, b-blokatoru, iespējams, nitrātu un/vai kalcija antagonistu uzņemšana (pierādījumu līmenis: B un C).

2. Zemas molekulmasas heparīnu atcelšana gadījumā, ja dinamiskā novērošanas laikā EKG izmaiņas nav notikušas un troponīna līmenis nepaaugstinājās (pierādījumu līmenis: C).

3. Stresa tests, lai apstiprinātu vai noteiktu koronāro artēriju slimības diagnozi un novērtētu nevēlamo notikumu risku. Pacientiem ar smagu išēmiju standarta slodzes testa (veloergometrijas vai skrejceliņa) laikā jāveic CAG, kam seko revaskularizācija. Ja standarta testi nav informatīvi, var būt noderīga stresa ehokardiogrāfija vai slodzes miokarda perfūzijas scintigrāfija.

Pacientu ar AKS bez ST pacēluma ārstēšana pēc izrakstīšanas no slimnīcas

1. Zemas molekulmasas heparīnu ieviešana gadījumā, ja atkārtojas miokarda išēmijas epizodes un nav iespējams veikt revaskularizāciju (pierādījumu līmenis: C).

2. B-blokatoru lietošana (pierādījumu līmenis: A).

3. Plaša ietekme uz riska faktoriem. Pirmkārt, smēķēšanas atmešana un lipīdu profila normalizēšana (pierādījumu līmenis: A).

4. AKE inhibitoru lietošana (pierādījumu līmenis: A).

Secinājums

Šobrīd daudzām ārstniecības iestādēm Krievijā nav iespējas veikt augstākminētos diagnostiskos un terapeitiskos pasākumus (troponīnu T un I, mioglobīna līmeņa noteikšana; ārkārtas koronārā angiogrāfija, IIb / IIIa receptoru blokatoru lietošana u.c. .). Taču tuvākajā nākotnē varam sagaidīt to arvien plašāku iekļaušanu mūsu valsts medicīnas praksē.

Nitrātu lietošana nestabilas stenokardijas gadījumā ir balstīta uz patofizioloģiskiem apsvērumiem un klīnisko pieredzi. Dati no kontrolētiem pētījumiem, kas norādītu uz optimālo devu un lietošanas ilgumu, nav pieejami.

Akūts koronārais sindroms ( OKS) - šī ir viena no provizoriskās diagnostikas iespējām, ko izmanto gadījumos, kad nav iespējams precīzi noteikt slimības raksturu ( veikt galīgo diagnozi). Parasti šo terminu lieto saistībā ar akūtām klīniskām izpausmēm. išēmiskā sirds slimība ( sirds išēmiskā slimība) . Savukārt išēmiskā slimība ir sirds muskuļa skābekļa piegādes trūkums. Tas parasti ir saistīts ar problēmām to asinsvadu līmenī, kas baro sirdi. IHD var attīstīties gadiem ilgi, neizraisot nopietnus sirdsdarbības traucējumus. Tiklīdz skābekļa trūkums kļūst izteiktāks un rodas miokarda infarkta draudi, slimība tiek diagnosticēta kā akūts koronārais sindroms.

Terminu ACS parasti lieto saistībā ar trim galvenajām patoloģijām, kurām ir kopīgs attīstības mehānisms un kopīgs cēlonis:

nestabila stenokardija;
miokarda infarkts bez ST pacēluma ( parakstīt uz elektrokardiogrammas);
Miokarda infarkts ar ST segmenta pacēlumu.

Kopumā sirds išēmiskā slimība ir viena no visbiežāk sastopamajām patoloģijām pasaulē. Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas datiem ( PVO), piemēram, 2011. gadā tieši šī slimība prasīja vairāk nekā 7 miljonu cilvēku dzīvības, kļūstot par visizplatītāko nāves cēloni. Šis skaitlis ir diezgan piemērojams ACS, jo tieši viņš ir koronāro artēriju slimības paasinājuma stadija. Pašlaik šī patoloģija vīriešiem rodas nedaudz biežāk nekā sievietēm. Attiecība ir 1 pret 1,5 vai 1 pret 2 ( saskaņā ar dažādiem avotiem). Ir daudz pētījumu, kuru mērķis ir izpētīt cēloņus un faktorus, kas veicina ACS attīstību. Stenokardijas un sirdslēkmes risks ievērojami palielinās līdz ar vecumu. Bērniem un pusaudžiem, ja nav iedzimtu patoloģiju, ACS praktiski nenotiek.

Sirds anatomija

Sirds ir viens no vissarežģītākajiem orgāniem cilvēka ķermenī. Tas atrodas krūškurvja priekšējā daļā. Tas izšķir pamatni - platāko daļu, kas atrodas augšpusē, un augšējo - šaurāko daļu, kas atrodas zemāk. Parasti normāla sirds pēc formas salīdzināms ar konusu. Tā gareniskā ass iet leņķī. Orgānu pamatne atrodas daļēji pa labi no krūšu kaula un daļēji aiz tā. Lielākā daļa ( apmēram 2/3) atrodas pa kreisi no krūšu kaula. Lieli trauki ieplūst sirds pamatnē, nesot un aizvedot asinis. Sirds pati veic sūknēšanas funkciju. Pieauguša cilvēka sirds var svērt no 200 līdz 380 g ( vīriešiem ir vairāk nekā sievietēm). Tās garums var sasniegt 15 cm, bet pamatnes platums - 11 cm.

Sirds struktūrā ņem vērā šādus anatomiskos departamentus:

sirds kambari;
sirds sienas;
sirds vadošā sistēma;
koronārie asinsvadi;
sirds vārstuļi.

sirds kambari

Cilvēkam sirdij ir 4 kameras – divi ātriji un divi kambari. Sirds labās kameras no kreisās atdala starpsiena, kas sastāv no saistaudiem un muskuļu šķiedrām. Tas novērš venozo un arteriālo asiņu sajaukšanos. Starp ātriju un kambari katrā pusē ir vārsts, kas novērš apgrieztu asins plūsmu.

Sirds satur šādas kameras:

Labais ātrijs. Šeit nāk venozās asinis lielisks loks cirkulācija ( visu kuģi iekšējie orgāni un audi, kas nav plaušu asinsvadi). Ātrija sienas ir diezgan plānas, tās parasti neveic nopietnu darbu, bet tikai destilē asinis pa daļām sirds kambaros. No labā ātrija venozās asinis nonāk labajā kambarī.
Labais kambara. Šis departaments sūknē ienākošās venozās asinis plaušu cirkulācijā. No labā kambara tas nonāk plaušu artērijā. Mazajā lokā notiek gāzu apmaiņa, un asinis no venozās pārvēršas arteriālās.
Kreisais ātrijs. Šī kamera saņem jau arteriālās asinis no maza apļa. Šeit tas nonāk caur plaušu vēnām. Kad kreisais ātrijs saraujas, asinis ieplūst kreisajā kambarī.
kreisā kambara. Tā ir lielākā sirds kamera. Tas saņem arteriālās asinis un zem liela spiediena izgrūž tās aortā. Šis spiediens ir nepieciešams, lai sūknētu asinis visā sistēmiskās asinsrites asinsvados. Kad kreisais kambara nespēj tikt galā ar šo funkciju, iestājas sirds mazspēja, un orgāni sāk ciest no skābekļa trūkuma. Kreisā kambara sienas ir visbiezākās. Viņiem ir izveidojušies muskuļu audi, kas nepieciešami spēcīgām kontrakcijām. Sirdslēkme visbiežāk notiek kreisā kambara muskuļu šūnās, jo šeit skābekļa nepieciešamība ir vislielākā.

Attiecīgi viena pret otru kameras ir izkārtotas šādi. Priekškambari aizņem sirds augšējo daļu ( tās pamatnē). Kambari atrodas zemāk. Šajā gadījumā kreisais kambaris aizņem orgāna priekšējo kreiso daļu. Gandrīz visa sirds priekšējā virsma un tās virsotne ir kreisā kambara siena. Labais kambara atrodas nedaudz aiz un pa labi, uz sirds aizmugures virsmas.

Sirds sienas

Sirds sienas sastāv no vairākiem slāņiem, no kuriem katram ir savas funkcijas. Vislielākais biezums un vislielākā nozīme ir muskuļu slānim ( miokarda). Sirds sieniņu biezums visās kamerās ir nevienmērīgs. Mazākais biezums ir priekškambaru reģionā. Nedaudz biezāka par labā kambara sienām un starpkambaru starpsienu. Biezākās sienas ( līdz 0,8 - 1,2 cm) ir kreisais kambara.

Sirds sienas jebkurā departamentā sastāv no trim galvenajiem slāņiem:

Endokards. Tā ir sirds iekšējā odere. Tās biezums parasti nepārsniedz 0,5 - 0,6 mm. Galvenā funkcija ir normālas asinsrites regulēšana ( nav turbulences plūsmā, kas var izraisīt asins recekļu veidošanos).
Miokards. Muscularis ir biezākā sirds sienas daļa. Tas sastāv no atsevišķām šķiedrām, kas savijas un veido sarežģītu tīklu. Miokarda funkcionālā vienība ir īpaša šūna - kardiomiocīts. Šīm šūnām ir ne tikai augsts kontrakcijas potenciāls, bet arī īpaša spēja veikt bio elektriskais impulss. Pateicoties šīm pazīmēm, miokarda šķiedras gandrīz vienlaikus pārklāj uzbudinājums un kontrakcija. Tas ir muskuļu slāņa darbs, kas nosaka divas galvenās sirds cikla fāzes - sistolu un diastolu. Sistols ir šķiedru kontrakcijas periods, un diastole ir to relaksācija. Parasti priekškambaru sistole un diastole sākas nedaudz agrāk nekā atbilstošās sirds kambaru fāzes.
epikards. Tas ir virspusējais sirds sienas slānis. Tas ir cieši sapludināts ar miokardu un aptver ne tikai sirdi, bet arī daļēji lielus traukus, kas nes asinis. Aptinot atpakaļ, epikards nonāk perikarda viscerālajā slānī un veido sirds maisiņu. Dažreiz epikardu sauc arī par perikarda parietālo lapu. Perikards atdala sirdi no blakus esošajiem krūšu dobuma orgāniem un nodrošina tās normālu kontrakciju.

sirds vadīšanas sistēma

Vadošā sistēma ir nosaukums, kas dots īpašiem mezgliem un šķiedrām sirdī, kas spēj patstāvīgi radīt un ātri vadīt bioelektrisko impulsu. Šie ceļi ir sakārtoti tā, ka impulss izplatās ar pareizo ātrumu un dažādi miokarda posmi saraujas noteiktā secībā. Vispirms jāsaraujas ātrijos, pēc tam kambariem. Tikai šajā gadījumā asinis tiks normāli sūknētas caur ķermeni.

Vadīšanas sistēma sastāv no šādām nodaļām:

sinoatriālais mezgls. Šis mezgls ir galvenais sirds stimulators. Šūnas šajā zonā saņem signālus nervu sistēma, kas nāk no smadzenēm, un rada impulsu, kas pēc tam izplatās pa vadošajiem ceļiem. Sinoatriālais mezgls atrodas dobās vēnas saplūšanas vietā ( augšā un apakšā) labajā ātrijā.
Interatrial Bachmann saišķis. Atbildīgs par impulsu pārnešanu uz kreisā ātrija miokardu. Pateicoties viņam, šīs kameras sienas ir samazinātas.
Starpmezglu vadošās šķiedras. Tas ir to ceļu nosaukums, kas savieno sinoatriālos un atrioventrikulāros mezglus. Kad impulss iet caur tiem, labā ātrija muskuļi saraujas.
atrioventrikulārais mezgls. Tas atrodas starpsienas biezumā uz visu četru sirds kambaru robežas, starp trikuspidālo un mitrālo vārstuļu. Šeit ir zināms impulsa izplatīšanās palēninājums. Tas ir nepieciešams, lai ātriju varētu pilnībā sarauties un izvadīt visu asins tilpumu sirds kambaros.
Viņa komplekts. Tas ir vadošo šķiedru komplekta nosaukums, kas nodrošina impulsa izplatīšanos uz sirds kambaru miokardu un veicina to vienlaicīgu samazināšanos. Viņa saišķis sastāv no trim zariem - labā kāja, kreisā kāja un kreisais aizmugurējais zars.

Miokarda infarkta gadījumā, kad noteiktā sirds muskuļa apgabalā mirst muskuļu šūnas, var tikt traucēta impulsu pārnešana caur sirds vadīšanas sistēmu. Tas novedīs pie kontrakcijas viļņa neharmoniskas izplatīšanās un sūknēšanas funkcijas pārkāpumiem. Šādos gadījumos runā par filiāles blokādi vai mezgla līmenī.

koronārie asinsvadi

Koronāros asinsvadus sauc par pašiem sirds asinsvadiem, kas baro sirds muskuli. Tieši muskuļu audi veido šī orgāna lielāko daļu, veic sūknēšanas funkciju un patērē vislielāko skābekļa daudzumu. Koronārās artērijas rodas no aortas pašā izejā no kreisā kambara.

Sirdī ir divas galvenās koronārās artērijas:

Arteria coronaria dextra. Šīs artērijas zari baro labā kambara labo sienu, sirds aizmugurējo sienu un daļēji starpventrikulāro starpsienu. Pašas artērijas diametrs ir diezgan liels. Ar viena no tās atzariem trombozi vai spazmu rodas išēmija ( skābekļa trūkums) miokarda apvidū, ko tas baro.
Arteria coronaria sinistra. Šīs artērijas zari apgādā ar asinīm miokarda kreisās daļas, gandrīz visu sirds priekšējo sienu, lielāko daļu starpkambaru starpsienas un sirds virsotnes reģionu.

Koronārajās artērijās ir ievērojams skaits anastomožu ( savienojumiem). Sakarā ar to, pat ja viens no zariem sašaurinās, asinis turpina plūst uz sirds muskuli no otras artērijas baseina ( kaut arī mazākā mērā). Šī ir sava veida aizsardzība pret akūtu sirdslēkmi. Tādējādi ar mazu zaru bloķēšanu sirds muskuļa bojājums būs mērens. Smags infarkts tiek novērots tikai ar vairāk vai mazāk lielas koronārās artērijas spazmu vai trombozi, vai arī tad, ja sirds strādā pastiprinātā režīmā un tai ir ievērojami palielināts skābekļa patēriņš.

Sirds vārstuļi

Izveidojās vārsti saistaudi. Tie sastāv no vairākiem vārstiem un blīva gredzena. Sirds vārstuļu galvenā funkcija ir vienvirziena asinsrites regulēšana. Parasti tie neļauj asinīm atgriezties sirds kambarā, no kurienes tās tika izmestas. Ja vārsti nedarbojas, spiediens sirds kambaros var palielināties. Tas izraisa palielinātu miokarda darbu, palielina vajadzību pēc šūnām pēc skābekļa un rada draudus AKS attīstībai.

Sirdī ir 4 vārsti:

Tricuspid vārsts. Tas atrodas atverē starp labo ātriju un kambari. Neļauj asinīm atgriezties ātrijā sirds kambaru kontrakcijas laikā. Priekškambaru sistoles laikā asinis brīvi plūst caur atvērtajām vārstuļu lapiņām.
Plaušu vārsts. Tas atrodas labā kambara izejā. Diastoles laikā ventrikuls atkal paplašinās no saraušanās stāvokļa. Vārsts novērš asiņu atsūkšanu no plaušu artērijas.
mitrālais vārsts. Atrodas starp kreiso ātriju un kambari. Darbības mehānisms ir līdzīgs trikuspidālā vārsta darbībai.
aortas vārsts. Tas atrodas aortas pamatnē, tās izejas vietā no kreisā kambara. Darbības mehānisms ir līdzīgs plaušu vārstam.

Kas ir koronārais sindroms?

Kā minēts iepriekš, ACS ir sava veida koronārās sirds slimības paasinājums. Tas vēl vairāk pasliktina arteriālo asiņu plūsmu uz sirds muskuli un rada kardiomiocītu nāves draudus. Visas patoloģijas, kas parādās šajā gadījumā, it kā ir viena un tā paša procesa stadijas. Vienkāršākā iespēja ir nestabila stenokardija. Ja šajā posmā netiek sniegta kvalificēta palīdzība, miokarda infarkts attīstās bez ST segmenta pacēluma, bet pēc tam ar ST segmenta pacēlumu. Šajā gadījumā ir grūti pateikt, cik ilgi notiek pāreja no viena posma uz otru. Šie termini ir ļoti individuāli un lielā mērā atkarīgi no slimības cēloņiem.

Nestabila stenokardija

Šo slimību tautā sauc arī par "stenokardiju". Šis nosaukums parādījās tāpēc, ka galvenā stenokardijas izpausme ir sāpes sirds rajonā un aiz krūšu kaula, kā arī spiediena un diskomforta sajūta šajā zonā. Medicīnas praksē ir ierasts atšķirt stabilu un nestabilu stenokardiju. Pirmajam ir raksturīga relatīva noturība. Sāpes ar to ir viena veida, parādās tādos pašos apstākļos. Šādu stenokardiju var viegli klasificēt pēc smaguma pakāpes. Tas nav klasificēts kā AKS, jo tiek uzskatīts, ka risks, ka šāds uzbrukums pāraugs miokarda infarktā, ir minimāls. Nestabila stenokardija ir daudz bīstamāka. Tas apvieno vairākas klīniskas formas, kurās ir grūti paredzēt, kā tuvākajā nākotnē mainīsies pacienta stāvoklis. Tāpēc tas tika iekļauts ACS jēdzienā kā pārejas forma uz miokarda infarktu.

Nestabila stenokardija tiek diagnosticēta, ja:

progresējoša stenokardija ( crescendo) . Ar šo formu sāpju lēkmes atkārtojas arvien biežāk. Palielinās arī to intensitāte. Pacients sūdzas, ka viņam kļūst arvien grūtāk veikt ierastās fiziskās aktivitātes, jo tas provocē jaunu stenokardijas lēkmi. Ar katru uzbrukumu nepieciešama arvien lielāka zāļu deva ( parasti sublingvāls nitroglicerīns) piestāt ( likvidēt) uzbrukums.
Jauna stenokardija de novo) . To diagnosticē, ja pacients saka, ka raksturīgās sāpes parādījās ne vairāk kā pirms mēneša. Parasti šī forma ir arī progresējoša, bet ne tik izteikta kā krescendo stenokardija. Nesen sākušos sāpju dēļ ārstiem ir grūti pateikt, kāda ir patiesā pacienta stāvokļa smaguma pakāpe, un sniegt ticamu prognozi. Tāpēc šī veidlapa ir klasificēta kā ACS.
Agrīna pēcinfarkta stenokardija. Šī forma diagnosticēta pēc miokarda infarkta, ja sāpes parādījās pirmajās 1 līdz 30 dienās. Saskaņā ar dažām klasifikācijām šo periodu var samazināt līdz 10 - 14 dienām. Apakšējā līnija ir tāda, ka sāpju parādīšanās var liecināt par nepietiekamu asinsrites atjaunošanos pēc ārstēšanas un jauna sirdslēkmes draudiem.
Stenokardija pēc angioplastikas. To diagnosticē, ja pacientam ar koronāro artēriju slimību ir veikta operācija, lai aizstātu koronāro asinsvadu daļu. Teorētiski tas tiek darīts, lai novērstu sašaurināšanos un atjaunotu normālu asins plūsmu. Tomēr dažreiz stenokardija atkārtojas pat pēc operācijas. Šī forma tiek diagnosticēta, ja sāpes parādījās 1 līdz 6 mēnešus pēc angioplastikas.
Stenokardija pēc koronāro artēriju šuntēšanas. Diagnostikas kritēriji šajā gadījumā ir tādi paši kā angioplastikas gadījumā. Vienīgā atšķirība ir tāda, ka koronārās artērijas sašaurinātā daļa netiek noņemta, bet gan tiek sašūts jauns asinsvads ( šunts) ap traumas vietu.
Prinzmetāla stenokardija. Šo formu sauc arī par stenokardijas variantu. Tas izceļas ar stiprām sāpēm uzbrukumu laikā, kā arī ar lielu pašu uzbrukumu biežumu. Tiek uzskatīts, ka šī forma var parādīties ne tik daudz koronāro artēriju bloķēšanas dēļ ar plāksnēm, bet gan spazmas dēļ ( lūmena sašaurināšanās, ko izraisa gludie muskuļi) kuģiem. Visbiežāk uzbrukumi notiek naktī vai no rīta. Parasti pacienti sūdzas par 2 - 6 stiprām sāpju lēkmēm aiz krūšu kaula, intervāls starp tiem nepārsniedz 10 minūtes. Ar Princmetāla stenokardiju var novērot pat ST segmenta pacēlumu elektrokardiogrammā.

Miokarda infarkts bez ST pacēluma

Faktiski ST segmenta pacēlums nav galvenais miokarda infarkta esamības vai neesamības kritērijs. bet šī grupa vairumā jauno klasifikāciju izcelti atsevišķi. Tas apvieno tos sirds muskuļa nekrozes gadījumus, kad ST segmenta pacēlums nenotiek. Visbiežāk tas joprojām ir pieejams, tad viņi runā par plūsmas klasisko versiju.

Bez ST segmenta diagnoze balstās uz specifisko marķieru līmeņa paaugstināšanos un pacientam raksturīgajām sūdzībām. Vēlāk var pievienoties arī tipiskas izpausmes EKG. Parasti, ja infarkts neizpaužas ar ST segmenta pacēlumu, tad išēmijas apgabals aptver nelielu sirds muskuļa laukumu ( mazs fokālais infarkts). Iepriekš tika izmantota cita klasifikācija, pamatojoties uz Q viļņa pieaugumu.Šajā gadījumā šī viļņa vienmēr nebūs.

Tā kā ST segments var paaugstināties arī dažās nestabilās stenokardijas formās, ir ļoti grūti novilkt skaidru līniju. Tāpēc koronāro artēriju slimības paasinājuma pazīmes EKG nav pietiekams diagnozes apstiprinājums. Visas šīs formas ir apvienotas kolektīvā terminā - ACS, kas tiek diagnosticēts slimības pirmajos posmos ( neatliekamās palīdzības ārstiem, kad pacients tiek ievietots slimnīcā). Tikai pēc citu izmeklējumu veikšanas papildus EKG var runāt par klīnisko formu diferenciāciju pašā ACS jēdziena ietvaros.

Miokarda infarkts ar ST pacēlumu

ST segmenta pacēlums parasti norāda uz smagākiem sirds muskuļa bojājumiem. Izolīnija, kas parasti jāreģistrē šajā kardiogrammas intervālā, norāda uz elektriskās aktivitātes neesamību. Ja segments paceļas, mēs runājam par patoloģiskas elektriskās aktivitātes parādīšanos muskuļos. Šajā gadījumā tam ir ķīmisks raksturs. Uz šūnu išēmijas fona rodas nelīdzsvarotība starp kālija koncentrāciju kardiomiocītos un ārpusšūnu telpā. Tas rada strāvu, kas paaugstina izolīnu.

Smagāka iespēja ir miokarda infarkts ar patoloģiska Q viļņa parādīšanos. Tas norāda uz plašu nekrozes zonu ( makrofokālais infarkts), kas ietekmē gan virspusējo, gan iekšējo sirds sienas slāni.

Kopumā miokarda infarkts ir vissmagākā koronāro artēriju slimības forma, kurā notiek miokarda šūnu nāve. Pašlaik ir ierosināts diezgan daudz šīs patoloģijas klasifikācijas, kas atspoguļo tās gaitu un citas pazīmes.

Saskaņā ar nekrozes zonas izplatību visus sirdslēkmes iedala divos veidos:

Liels fokusa infarkts. Ir ST segmenta celšanās, Q viļņa veidošanās.Parasti nekrozes zona lokalizējas kreisā kambara sieniņā. Šāds sirdslēkme parasti ir transmurāls, tas ir, tas aptver visus sirds sienas slāņus, no epikarda līdz endokardijam.
Neliels fokālais infarkts. Šajā gadījumā var nebūt ST segmenta pacēluma, un Q vilnis, kā likums, neveidojas. Mēs runājam par virspusēju nekrozi, nevis transmurālu. To klasificē kā subendokardiālu ( ja tieši endokarda tuvumā ir miris noteikts skaits kardiomiocītu) vai intramurāli ( ja nekrozes zona neierobežojas ne ar epikardu, ne endokardu, bet atrodas stingri miokarda biezumā).

Pēc nekrozes zonas lokalizācijas var izšķirt šādus infarkta veidus:

Kreisā kambara sienas infarkts. Tas var būt priekšējais, starpsienas, apikāls, sānu, aizmugures. Iespējamas arī citas lokalizācijas piemēram, anterolaterālais utt.). Šī suga ir visizplatītākā.
labā kambara sienas infarkts. Tas notiek daudz retāk, parasti ar šīs nodaļas hipertrofiju ( cor pulmonale un utt.). Parasti labais kambaris neveic tik smagu darbu, lai būtu nopietns skābekļa trūkums.
Priekškambaru miokarda infarkts. Arī ļoti reti.

Faktiski visas šīs patoloģijas var iekļaut arī ACS definīcijā. Šī diagnoze būs aktuāla līdz brīdim, kad tiks noskaidrotas visas sirds bojājumu detaļas. Tikai pēc tam diagnozi var precizēt no kolektīvā termina ACS līdz noteiktai klīniskai formai, norādot procesa stadiju un lokalizāciju.

Koronārā sindroma cēloņi

Koronārais sindroms ir slimība, kuras pamatā var būt dažādi cēloņi. Parasti, kā minēts iepriekš, miokarda bojājumus izraisa traucēta arteriālā asins plūsma. Visbiežāk asinsrites traucējumus izraisa ierobežots standarta izmaiņu kopums. Šī ir tā sauktā koronārā sindroma patofizioloģija.

Asins plūsmu uz miokardu var izraisīt šādas patoloģiskas izmaiņas:

Kuģa lūmena sašaurināšanās. Visbiežākais CAD un ACS cēlonis ir ateroskleroze. Šī ir patoloģija, kurā pārsvarā tiek ietekmētas elastīgā un muskuļu-elastīgā tipa artērijas. Bojājums sastāv no tā saukto lipoproteīnu nogulsnēšanās uz asinsvadu sieniņām. Šī ir proteīnu klase, kas transportē lipīdus ( tauki) cilvēka organismā. Ir 5 lipoproteīnu klases, kas atšķiras viena no otras pēc izmēra un funkcijas. Attiecībā uz aterosklerozes attīstību visbīstamākie ir zema blīvuma lipoproteīni, kas ir atbildīgi par holesterīna pārnešanu. Tie spēj iekļūt asinsvadu sieniņā un tur uzkavēties, izraisot lokālu audu reakciju. Šī reakcija sastāv no pretiekaisuma vielu un pēc kāda laika saistaudu veidošanās. Tādējādi artērijas lūmenis ir sašaurināts, sienas elastība samazinās, un bijušais asins tilpums vairs nevar iziet cauri traukam. Ja šis process skar koronārās artērijas, pamazām attīstās koronāro artēriju slimība, kas apdraud AKS parādīšanos nākotnē.
Plāksnes veidošanās. Faktisko lipoproteīnu un holesterīna nogulsnēšanos artērijas sieniņās sauc par aterosklerozes plāksni. Tam var būt dažādas formas, bet visbiežāk tas atgādina nelielu konusa formas pacēlumu, kas izvirzīts trauka lūmenā un traucē asins plūsmu. Uz plāksnes virsmas veidojas blīva kapsula, ko sauc par riepu. Aterosklerozes plāksnes ir bīstamas ne tikai ar pakāpenisku kuģa lūmena sašaurināšanos. Noteiktos apstākļos ( infekcija, hormonālā nelīdzsvarotība un citi faktori) riepa ir bojāta un attīstās intensīvs iekaisuma process. Šajā gadījumā asins plūsma šajā vietā var pilnībā apstāties, vai arī atdalīsies aplikuma fragments. Šāda atdalījusies plāksne kļūst par trombu, kas pārvietojas kopā ar asinīm un iestrēgst mazāka kalibra traukā.
Kuģa sienas iekaisums. Iekaisums koronārās artērijas sieniņā ir salīdzinoši reti sastopams. Vairumā gadījumu tas ir saistīts tieši ar aterosklerozes procesu. Tomēr ir arī citi iemesli. Piemēram, noteiktu mikrobu un vīrusu iekļūšana asinīs var būt stimuls iekaisuma attīstībai. Arī artēriju sienas var iekaist autoantivielu ietekmē ( antivielas, kas uzbrūk paša organisma šūnām). Šis process tiek novērots dažās autoimūnās slimībās.
Asinsvadu spazmas. Koronārās artērijas satur dažas gludās muskulatūras šūnas. Šīs šūnas spēj sarauties nervu impulsu vai noteiktu asinīs esošo vielu ietekmē. Vazospazma ir šo šūnu kontrakcija, kurā asinsvada lūmenis sašaurinās un ienākošo asiņu daudzums samazinās. Parasti spazmas nav ilgi un nerada nopietnas sekas. Tomēr, ja artērijas jau ir skārusi aterosklerozes process, trauka lūmenis var pilnībā aizvērties, un kardiomiocīti sāks mirt no skābekļa trūkuma.
Kuģa bloķēšana ar trombu. Kā minēts iepriekš, trombs bieži veidojas aterosklerozes plāksnes atdalīšanās dēļ. Tomēr tam var būt arī cita izcelsme. Piemēram, ja sirds ir bojāta infekcijas procesa rezultātā ( bakteriāls endokardīts) vai asiņošanas traucējumiem, veidojas arī asins recekļi. Nokļūstot koronārajās artērijās, tie iestrēgst noteiktā līmenī, pilnībā bloķējot asins plūsmu.
Paaugstināta vajadzība pēc skābekļa. Pats par sevi šis mehānisms nespēj izraisīt ACS. Parasti paši trauki pielāgojas sirds vajadzībām un paplašinās, ja tā darbojas uzlabotā režīmā. Tomēr, ja koronāros asinsvadus skārusi ateroskleroze, to elastība samazinās un nepieciešamības gadījumā tie nespēj paplašināties. Tādējādi palielinātais miokarda skābekļa patēriņš netiek kompensēts un rodas hipoksija ( akūts skābekļa trūkums). Šis mehānisms var izraisīt AKS, ja cilvēks veic smagu fizisku darbu vai piedzīvo spēcīgas emocijas. Tas palielina sirdsdarbības ātrumu un palielina muskuļu vajadzību pēc skābekļa.
Skābekļa trūkums asinīs. Arī šis iemesls ir diezgan reti sastopams. Fakts ir tāds, ka dažās slimībās vai patoloģiskos apstākļos skābekļa daudzums asinīs samazinās. Kopā ar novājinātu asins plūsmu koronārajās artērijās tas pastiprina audu skābekļa badu un palielina AKS attīstības risku.

Jāatzīmē, ka lielākajai daļai pacientu ir vairāku iepriekš minēto mehānismu kombinācija. Piemēram, koronārā sirds slimība rodas uz artēriju aterosklerozes bojājumu fona. Ja uz šī fona palielinās miokarda skābekļa patēriņš, IHD pārvēršas par AKS un pastāv tiešs drauds pacienta dzīvībai.

Koronāro artēriju aterosklerozes bojājumi tiek uzskatīti par klasisko koronāro artēriju slimības un sekojošās AKS attīstības cēloni. Saskaņā ar dažādiem avotiem, to novēro 70 - 95% no visiem pacientiem. Pats aterosklerozes attīstības mehānisms ir ļoti sarežģīts. Neskatoties uz šīs problēmas nozīmi medicīnā, šodien nav vienas teorijas, kas izskaidrotu šo patoloģisko procesu. Tomēr statistiski un eksperimentāli bija iespējams identificēt vairākus predisponējošus faktorus, kuriem ir nozīme aterosklerozes attīstībā. Caur to tie spēcīgi ietekmē arī akūta koronārā sindroma attīstības risku.

Faktori, kas veicina koronāro artēriju aterosklerozes parādīšanos, ir:

Nelīdzsvarotība starp dažādiem taukiem asinīs ( dislipidēmija) . Šis faktors ir viens no svarīgākajiem, jo palielināts daudzums holesterīna līmenis asinīs noved pie tā nogulsnēšanās artēriju sieniņās. Šī rādītāja ietekme uz IHD un AKS sastopamību ir pierādīta statistiski un eksperimentāli. Novērtējot risku konkrētam pacientam, tiek ņemti vērā divi galvenie rādītāji. Tiek uzskatīts, ka risks ievērojami palielinās, ja kopējais holesterīna līmenis asinīs pārsniedz 6,2 mmol/l ( norma līdz 5,2 mmol/l). Otrais rādītājs ir holesterīna līmeņa paaugstināšanās zema blīvuma lipoproteīnu sastāvā ( ZBL holesterīns) virs 4,9 mmol/l ( norma līdz 2,6 mmol/l). Šajā gadījumā ir norādīti kritiskie līmeņi, pie kuriem arteriālās aterosklerozes un AKS rašanās iespējamība ir ļoti augsta. Atšķirība starp normu un šo kritisko atzīmi tiek uzskatīta par paaugstinātu risku.
Smēķēšana. Saskaņā ar statistiku, smēķētājiem ir 2 līdz 3 reizes lielāka iespēja saslimt ar AKS nekā nesmēķētājiem. No medicīniskā viedokļa tas ir saistīts ar faktu, ka tabakas dūmos esošās vielas var paaugstināt asinsspiedienu, izjaukt endotēlija šūnas ( šūnas, kas veido artēriju sienas), izraisīt asinsvadu spazmas. Tas arī palielina asins recēšanu un palielina asins recekļu veidošanās risku.
Augsts asinsspiediens. Saskaņā ar statistiku, spiediena palielināšanās par 7 mm Hg. Art. palielina aterosklerozes attīstības risku par 30%. Tādējādi cilvēki ar sistolisko asinsspiedienu 140 mm Hg. Art. ( norma - 120) cieš no koronāro artēriju slimības un AKS gandrīz divas reizes biežāk nekā cilvēki ar normālu spiedienu. Tas ir saistīts ar traucētu asinsriti un asinsvadu sieniņu bojājumiem augsta spiediena apstākļos. Tāpēc pacientiem ar hipertensiju ( pacientiem ar augstu asinsspiedienu) regulāri jālieto antihipertensīvie līdzekļi.
Aptaukošanās. Aptaukošanās tiek uzskatīta par atsevišķu riska faktoru, lai gan pati par sevi tā neietekmē aterosklerozes vai koronāro artēriju slimības rašanos. Tomēr cilvēkiem ar aptaukošanos biežāk ir vielmaiņas problēmas. Viņi parasti cieš no dislipidēmijas, augsta asinsspiediena, cukura diabēta. Svara zudums objektīvi noved pie šo faktoru izzušanas vai to ietekmes samazināšanās. Visizplatītākais AKS riska novērtēšanā ir Quetelet indekss ( ķermeņa masas indekss). To aprēķina, dalot ķermeņa svaru ( kilogramos) pēc pieauguma kvadrātā ( metros, ar simtdaļām). Parastais dalīšanas rezultāts veseliem cilvēkiem būs 20 - 25 punkti. Ja Quetelet indekss pārsniedz 25, viņi runā par dažādiem aptaukošanās posmiem un paaugstinātu sirds slimību risku.
"Pasīvs dzīvesveids. Fizisku neaktivitāti vai mazkustīgu dzīvesveidu daudzi eksperti uzskata par atsevišķu predisponējošu faktoru. mērens vingrinājums ( regulāras pastaigas ātrā tempā, vingrošana vairākas reizes nedēļā) palīdz uzturēt sirds muskuļa un koronāro artēriju tonusu. Tas novērš aterosklerozes plāksnīšu nogulsnēšanos un samazina AKS iespējamību. Ar mazkustīgu dzīvesveidu cilvēki biežāk cieš no aptaukošanās un citām ar to saistītām problēmām.
Alkoholisms. Ir pētījumi, kas liecina, ka alkohols nelielās devās var būt noderīgs aterosklerozes profilaksei, jo stimulē koronāro artēriju "attīrīšanās" procesus. Bet daudzi eksperti apšauba šo priekšrocību. Bet hronisks alkoholisms, traucējot aknu darbību, viennozīmīgi noved pie vielmaiņas traucējumiem un dislipidēmijas.
Diabēts. Plkst cukura diabēts pacientiem tiek traucēti daudzi vielmaiņas procesi organismā. Jo īpaši mēs runājam par zema blīvuma lipoproteīnu un “bīstamā” holesterīna līmeņa paaugstināšanos. Tādēļ pacientiem ar cukura diabētu koronāro artēriju ateroskleroze rodas 3 līdz 5 reizes biežāk nekā citiem pacientiem. Palielinās arī ACS attīstības iespējamība.
iedzimtie faktori. Ir diezgan daudz iedzimtu dislipidēmijas formu. Šajā gadījumā pacientam vienā no DNS ķēdēm ir defekts gēnā, kas ir atbildīgs par vielmaiņas procesiem, kas saistīti ar taukiem. Katrs gēns kodē noteiktu fermentu. Pārkāpumu smagums ir atkarīgs no tā, kādi enzīmi organismā nav. Tāpēc, izvērtējot risku saslimt ar aterosklerozi un AKS nākotnē, pacientam jājautā par šo slimību gadījumiem ģimenē.
Stress. Stresa situācijās organismā izdalās noteikts daudzums īpašu hormonu. Parasti tie veicina sava veida "aizsardzību" nelabvēlīgā situācijā. Tomēr bieža šo vielu izdalīšanās var ietekmēt vielmaiņas procesus un spēlēt lomu aterosklerozes attīstībā.
Paaugstināta asins recēšana. Trombocīti un asins recēšanas faktori spēlē lomu aterosklerozes plāksnes un tās vāciņa veidošanā. Šajā sakarā daži zinātnieki uzskata asinsreces traucējumus par iespējamu aterosklerozes cēloni.

Papildus klasiskajiem ACS aterosklerozes cēloņiem ir arī citi. Medicīnas praksē tie ir daudz retāk sastopami un tiek saukti par sekundāriem. Fakts ir tāds, ka šādos gadījumos koronāro artēriju slimība attīstās kā citu slimību komplikācija. Tas ir, pirms akūta koronārā sindroma nav koronārās sirds slimības, kā tas notiek klasiskajā versijā. Visbiežāk ACS ne-aterosklerotiskie cēloņi izraisa akūta miokarda infarkta attīstību. Rezultātā tie tiek uzskatīti par bīstamākiem. Ne pacients, ne ārsts bieži vien nevar iepriekš paredzēt sirds bojājumus. Citas patoloģijas šeit tiek uzskatītas par cēloņiem.

ACS cēloņi, kas nav saistīti ar aterosklerozi, var ietvert:

koronāro artēriju iekaisums ( arterīts);
koronāro artēriju deformācija;
iedzimtas anomālijas;
traumas;
sirds apstarošana;
koronāro artēriju embolija;
tirotoksikoze;
palielināta asins recēšanu.

Arterīts

Kā minēts iepriekš, iekaisuma process izraisa īslaicīgu artēriju sieniņu sabiezēšanu un to lūmena sašaurināšanos. Ir vairākas slimības, kurās šāds iekaisums attīstās bez holesterīna nogulsnēšanās. Endoteliocīti sienās tiek ietekmēti infekciozu vai imunoloģisku iemeslu dēļ.

Slimības, kas var izraisīt miokarda infarktu arterīta fona apstākļos, ir:

sifiliss ( patogēns izplatās ar asinsriti un tiek fiksēts koronārajās artērijās);
Takayasu slimība;
Kavasaki slimība;
artēriju slimība SLE gadījumā sistēmiskā sarkanā vilkēde);
artēriju bojājumi citu reimatisko slimību gadījumā.

Koronāro artēriju deformācija

Atšķirībā no koronāro artēriju iekaisuma, deformācija parasti tiek saprasta kā pastāvīgas izmaiņas to struktūrā. Ja pirmajā gadījumā, lietojot pretiekaisuma līdzekļus, tiek atjaunota asinsrite, otrajā gadījumā process ir neatgriezenisks. Rezultātā var būt deformācija atlikušais efekts) pēc iekaisuma procesa vai attīstīties patstāvīgi. Visbiežāk to izraisa pārmērīga jebkādu vielu uzkrāšanās artēriju sieniņās. Pēdējais posms ir fibroze ( saistaudu proliferācija).

Koronāro artēriju deformāciju var konstatēt šādās slimībās:

mukopolisaharidoze;
Fabri slimība;
fibroze pēc staru terapijas;
idiopātisks ( iemesls nav skaidrs) kalcija nogulsnēšanās artērijas sieniņā ( biežāk bērniem).

iedzimtas anomālijas

Dažos gadījumos koronārās asinsrites traucējumi ir iedzimtu anomāliju rezultāts. Citiem vārdiem sakot, bērna intrauterīnās attīstības laikā sirds trauki veidojās nepareizi. Bieži vien tas ir iedzimtu slimību rezultāts ( jebkura sindroma ietvaros) vai toksisku vielu iedarbība uz mātes ķermeni grūtniecības laikā. Tāpēc ka patoloģiska struktūra artērijas cilvēkam jau pieaugušā vecumā, atsevišķi miokarda posmi ir sliktāk apgādāti ar asinīm. Attiecīgi noteiktos apstākļos tiek radīta labvēlīga augsne sirdslēkmes attīstībai. Šis ACS cēlonis ir ārkārtīgi reti sastopams.

Traumas

Vietējos asinsrites traucējumus var izraisīt arī trauma, it īpaši, ja sitiens krīt uz krūškurvja zonu. Ja sirds tiek tieši ietekmēta, viņi runā par miokarda traumu. Vietējās kratīšanas dēļ notiek daļēja šķidruma izdalīšanās no traukiem, tiek traucēta asinsrite un rezultātā kardiomiocītu nekroze. Traumas citos anatomiskajos reģionos, kas nav tieši saistīti ar sirds traumu, rada zināmu trombu veidošanās risku. Turklāt sāpju stress var izraisīt sirdsdarbības ātruma palielināšanos un palielināt miokarda skābekļa patēriņu.

Sirds apstarošana

Diezgan rets miokarda infarkta cēlonis ir sirds zonas apstarošana. Tas var rasties kā daļa no ļaundabīgo audzēju staru terapijas. Intensīvs jonizējošais starojums papildus audzēja šūnām ietekmē arī koronāro artēriju endotēlocītus un pašus kardiomiocītus. Sekas var būt tieša miokarda daļas nāve, artēriju deformācija vai iekaisums, labvēlīgu apstākļu radīšana asins recekļu un aterosklerozes plāksnīšu veidošanai.

Koronāro artēriju embolija

Koronāro artēriju embolija ir ļoti līdzīga trombozei. Vienīgā atšķirība ir tāda, ka trombs veidojas tieši koronārajā artērijā, parasti augot aterosklerozei. Embolija ir tāds pats asinsvada aizsprostojums kā trombozes gadījumā, bet pati embolija veidojusies kaut kur citur. Tad viņš ar asinsriti nejauši trāpīja koronārajai artērijai un traucēja asinsriti.

Koronāro artēriju embolija var rasties šādu slimību gadījumā:

bakteriāls endokardīts;
tromboendokardīts ( trombs, kas veidojas sirds dobumā bez mikrobu līdzdalības);
sirds vārstuļu malformācijas ( tiek traucēta normāla asinsrite, veidojas virpuļi un asins recekļi);
ievietotajos katetros veidojas asins recekļi ( medicīniskajās procedūrās);
asins recekļi pēc sirds operācijas.

Tireotoksikoze

Tireotoksikoze ir paaugstināts vairogdziedzera hormonu līmenis asinīs. Šis stāvoklis var attīstīties ar dažādām šī orgāna patoloģijām. Pati tirotoksikoze reti izraisa sirdslēkmi. Visbiežāk tas provocē AKS cilvēkiem ar jau esošu koronāro artēriju slimību. Sirds mazspējas mehānisms ir ļoti vienkāršs. tiroksīns un trijodtironīns hormoni vairogdziedzeris ) stimulē ātrāku un spēcīgāku sirdsdarbību. Tas palielina miokarda skābekļa patēriņu. Plkst ierobežotas iespējas koronārie asinsvadi, rodas akūta išēmija un infarkts.

Paaugstināta asins recēšana

Dažās slimībās tiek traucēta asins recēšana, kā dēļ pat bez ārējo faktoru vai aterosklerozes ietekmes koronārajā artērijā var veidoties trombs. Izkliedētā intravaskulārā koagulācija (DIC) parasti tiek minēta kā viens no šiem cēloņiem ( ICE), trombocitoze ( paaugstināts trombocītu skaits), dažas ļaundabīgas asins slimības.

Tādējādi akūtu koronāro sindromu var izraisīt dažādi cēloņi. Visbiežāk tas ir saistīts ar aterosklerozi un koronāro sirds slimību, bet ir arī sekundārs koronāro artēriju bojājums. Arī stenokardijas un sirdslēkmes attīstības mehānisms var būt atšķirīgs. Apvieno visas šīs kopīgās patoloģijas klīniskās izpausmes, līdzīga diagnostikas un ārstēšanas taktika. Tāpēc no praktiskā viedokļa tik daudzveidīgas formas bija ērti apvienot ACS kolektīvajā koncepcijā.

Koronārā sindroma simptomi

Salīdzinot ar daudzām citām slimībām, AKS ir salīdzinoši maz simptomu ( Dažas dažādas slimības izpausmes). Neskatoties uz to, pacienta sūdzību un viņa vispārējā stāvokļa kombinācija ir tik raksturīga šai konkrētajai patoloģijai, ka pieredzējuši ārsti var veikt provizorisku diagnozi ar augstu precizitāti no pirmā acu uzmetiena uz pacientu.

Tipiski ACS simptomi ir:

sāpes;
svīšana;
ādas bālums;
bailes no nāves;

sāpes

Sāpes ACS ir vissvarīgākais simptoms. Dažreiz tā ir vienīgā slimības izpausme. Sāpes var atšķirties pēc atrašanās vietas un intensitātes, bet visbiežāk tām ir vairākas raksturīgas pazīmes, kas liecina par to patieso būtību. Ar ACS sāpes sauc arī par stenokardijas sāpēm. Šo terminu lieto īpaši tām sāpēm, ko izraisa kardiomiocītu skābekļa badošanās.

Tipiskas stenokardijas vai miokarda infarkta gadījumā sāpēm ir šādas pazīmes:

Paroksizmāls raksturs. Visbiežāk uzbrukumu var izraisīt fiziskas aktivitātes ( dažreiz pat nenozīmīgs), bet var rasties arī miera stāvoklī. Ja stenokardija rodas pat miera stāvoklī vai naktī, prognoze ir sliktāka. Sāpes parādās relatīvā skābekļa trūkuma dēļ. Tas ir, kuģa lūmenā ir sašaurināšanās ( parasti aterosklerozes aplikums), kas ierobežo skābekļa piegādi. Slodzes laikā sirds sāk pukstēt ātrāk, patērē vairāk skābekļa, bet asins plūsma tai nepalielinās. Tad ir sāpju lēkme. Dažreiz to var izraisīt arī emocionāli pārdzīvojumi. Tad koronārās artērijas sašaurinās nervu šķiedru kairinājuma dēļ ( spazmas). Atkal tiek pārtraukta asins plūsma un rodas sāpes.
Sāpju apraksts. Parasti pacienti, aprakstot sāpju raksturu, tās definē kā griešanu, duršanu vai saspiešanu. Bieži vien viņi paņem roku uz krūškurvja kreiso pusi, it kā norādot, ka sirds nevar pukstēt.
sāpju intensitāte. Ar stenokardiju sāpju intensitāte var būt mērena. Tomēr ar miokarda infarktu sāpes bieži ir ļoti spēcīgas. Pacients sastingst vietā, baidās kustēties, lai neizraisītu jaunu uzbrukumu. Šādas sāpes, atšķirībā no stenokardijas lēkmes, var neatlaist nitroglicerīnu un izzust tikai ar narkotisko pretsāpju līdzekļu ieviešanu. Bieži vien ar smagām stenokardijas sāpēm pacients nevar atrast ērtu stāvokli, ir satraukuma stāvoklī.
Uzbrukuma ilgums. Ar stenokardiju parasti seko vairāki uzbrukumi ar nelielu intervālu. Katras ilgums visbiežāk nepārsniedz 5 - 10 minūtes, un kopējais ilgums ir aptuveni stunda. Miokarda infarkta gadījumā sāpes var stabili ilgt stundu vai ilgāk, izraisot pacientam nepanesamas ciešanas. Sāpju ilgstošais raksturs liecina par tūlītēju hospitalizāciju.
Sāpju lokalizācija. Visbiežāk sāpes lokalizējas aiz krūšu kaula vai nedaudz pa kreisi no tā. Dažreiz tas aptver visu krūškurvja priekšējo sienu kopumā, un pacients nevar precīzi norādīt vietu, kur sāpes ir vissmagākās. Arī ar miokarda infarktu ir raksturīga apstarošana ( Izplatība) sāpes blakus esošajās anatomiskajās zonās. Visbiežāk sāpes rodas kreisajā rokā, kaklā, apakšējā žoklī vai ausī. daudz retāk ( parasti ar plašiem aizmugures sienas infarktiem) sāpes izstaro līdz jostasvietai un cirkšņiem. Dažreiz pacienti pat sūdzas par sāpēm starp lāpstiņām.

Tādējādi sāpju sidrs ir galvenā ACS sūdzība un izpausme. Atšķirībā no stabilās stenokardijas, šeit ir intensīvāka tā izpausme. Sāpes ir stipras, bieži vien nepanesamas. Bez medikamentiem ( nitroglicerīns zem mēles) Viņa neatkāpjas. Atšķirt sāpes sirdslēkmes gadījumā no cita rakstura sāpēm ( ar pankreatītu, nieru kolikām utt.) dažreiz ir ļoti grūti.

svīšana

Visbiežāk tas notiek pēkšņi. Pirmajā lēkmē pacients kļūst bāls, un uz pieres parādās lieli aukstu, mitru sviedru pilieni. Tas ir saistīts ar veģetatīvās nervu sistēmas akūtu reakciju uz sāpju stimulāciju.

Aizdusa

Stenokardijas un miokarda infarkta gadījumā elpas trūkumu var izraisīt divi galvenie mehānismi. Visbiežāk tas rodas sāpju receptoru kairinājuma dēļ. Ar asu sāpju uzbrukumu pacients, šķiet, aizrauj elpu. Ieelpojot, sāpes var palielināties, tāpēc viņš baidās dziļi elpot. Rodas elpas trūkums - elpošanas ritma pārkāpums. Nedaudz vēlāk, ja bija sirds muskuļa nekroze vai aritmija, parādās arī asinsrites traucējumi. Sirds periodiski sūknē asinis, kā rezultātā tās var stagnēt nelielā lokā ( plaušu traukos), traucē elpošana.

Bāla āda

Ādas bālums pacientiem ar AKS tiek skaidrots ne tik daudz ar asinsrites traucējumiem, bet, tāpat kā ar svīšanu, ar nervu sistēmas veģetatīvo daļu kairinājumu. Šo reakciju izraisa intensīvs sāpju sindroms. Tikai pēc kāda laika, ja ir nekroze, vadošo saišķu blokāde vai aritmija, rodas asinsrites traucējumi. Tad bālums un cianoze ( zila āda) ir izskaidrojamas ar nepietiekamu skābekļa piegādi audiem. Akūtā periodā šim simptomam ir veģetatīvs raksturs.

Bailes no nāves

Bailes no nāves bieži tiek uzskatītas par atsevišķu simptomu, jo tik daudzi pacienti apraksta savu stāvokli šādā veidā. Parasti šī subjektīvā sajūta rodas īslaicīgas sirdsdarbības apstāšanās, elpošanas pārtraukumu, stipras sāpes.

ģībonis

ģībonis ( sinkope) stāvoklis klasiskā miokarda infarkta gaitā ir reti sastopams. Ar stenokardiju tas nenotiek. Samaņas zudumu izraisa īslaicīga aritmijas lēkme vai asinsrites traucējumi. Šī iemesla dēļ smadzenes kādā brīdī pārstāj saņemt pietiekami daudz skābekļa, un tās zaudē kontroli pār ķermeni. Sinkope rodas tikai tūlīt pēc sirdslēkmes. Atkārtotas epizodes jau runā par netipisku slimības gaitu ( smadzeņu forma).

Klepus

Klepus ir diezgan reti sastopams simptoms. Tas parādās īsu laiku, ir neproduktīvs ( bez krēpas). Visbiežāk šī simptoma rašanos izraisa asins stagnācija plaušu cirkulācijā. Gandrīz vienmēr klepus parādās vienlaikus ar elpas trūkumu.

Atšķirīgu attēlu var novērot ar tālāk norādīto netipiskas formas ah, miokarda infarkts:

vēdera;
astmatisks;
nesāpīgs;
smadzeņu;
kolaptoīds;
tūska;
aritmisks.

Vēdera forma

Vēdera formā nekrozes vieta parasti atrodas uz sirds aizmugurējās apakšējās virsmas, kas atrodas blakus diafragmai. Tas ir plakans muskulis, kas atdala vēdera dobumu no krūtīm. Šī infarkta forma rodas aptuveni 3% pacientu. Nervu kairinājuma dēļ šajā zonā parādās vairāki kuņģa-zarnu trakta simptomi. Tas rada nopietnas grūtības diagnozes noteikšanā.

Tipiski simptomi miokarda infarkta vēdera formā ir:

žagas lēkme;
sāpes vēderā, labajā vai kreisajā hipohondrijā;
vēdera sienas sasprindzinājums;

Īpaši grūti ir diagnosticēt sirdslēkmi, ja pacientam ir hroniskas kuņģa-zarnu trakta slimības ( gastrīts, kuņģa čūla, kolīts). Visas šīs patoloģijas var izraisīt iepriekš minētos simptomus saasināšanās laikā.

Astmas forma

Šī forma rodas gandrīz 20% pacientu, un tāpēc tā ir ļoti izplatīta. Ar to pirmajā vietā ir asinsrites traucējumi. Ja sirdslēkme ir lokalizēta kreisā kambara sienā, tad pēdējais pārstāj normāli sūknēt asinis. Strauji attīstās kreisā kambara mazspēja. Sakarā ar asins stagnāciju plaušu cirkulācijā, plaušu daļā sāk parādīties simptomi, kas atgādina bronhiālās astmas lēkmi. Tā ir subjektīva nosmakšanas sajūta, piespiedu pozīcija ( ortopneja), smags elpas trūkums, pastiprināta cianoze. Klausoties plaušās, ir dzirdama raksturīga sēkšana, un pats pacients var sūdzēties par mitru klepu. Astmas formā sāpes sirds rajonā var būt vieglas vai vispār nav.

Nesāpīga forma

Šī forma ir viena no retākajām un bīstamākajām. Fakts ir tāds, ka ar to lielākā daļa miokarda infarktam raksturīgo simptomu ir ļoti vāji izteikti. Sāpju vietā parādās īslaicīga diskomforta sajūta aiz krūšu kaula, izplūst auksti sviedri, bet ātri pāriet. Pacients var sajust sirds ritma vai elpošanas traucējumus, bet dažu sekunžu laikā ritms tiek atjaunots. Tā kā nav nopietnu simptomu, šādi pacienti bieži nemeklē medicīnisko palīdzību. Tos diagnosticē tikai pēc EKG datiem, kad tiek konstatēts neliels sadzijis laukums. Letāls iznākums šajā formā tiek novērots diezgan reti. Fakts ir tāds, ka nesāpīga forma ir iespējama tikai ar nelielu fokusa sirdslēkmi, kas reti nopietni traucē orgāna darbību kopumā.

smadzeņu forma

Šī forma vairāk raksturīga gados vecākiem cilvēkiem, kuriem jau tā ir apgrūtināta asinsrite smadzeņu traukos ( parasti aterosklerozes dēļ). Uz miokarda infarkta fona rodas īslaicīgs asinsrites pārkāpums, un smadzenēs pārstāj ieplūst pietiekams skābekļa daudzums. Tad priekšplānā izvirzās centrālās nervu sistēmas bojājumu simptomi. Šī forma sastopama 4 - 8% gadījumu no visām netipiskajām formām, un biežāk to novēro vīriešiem.

Tipiski simptomi miokarda infarkta smadzeņu formā ir:

smags pēkšņs reibonis;
stipras galvassāpes;
sliktas dūšas lēkme;
atkārtots ģībonis;
neskaidra redze un īslaicīgi redzes traucējumi.

Ja sirdslēkme izraisīja aritmiju un normālu asinsriti ilgstoši neatjaunojas, tad kustību traucējumi un maņu traucējumi. Tas norāda uz nopietnu smadzeņu audu bojājumu.

Saliekamā forma

Šo formu raksturo nopietns sistēmiskās asinsrites pārkāpums. Simptomu parādīšanās ir saistīta ar strauju asinsspiediena pazemināšanos. Šī iemesla dēļ pacients var būt dezorientēts ( bet reti zaudē samaņu). Raksturīga spēcīga svīšana, acu tumšums. Pacients gandrīz nestāv uz kājām, bieži krīt, zaudē kontroli pār muskuļiem. Tajā pašā laikā var būt traucēta nieru darbība ( urīns netiek filtrēts). Šī forma norāda uz nopietnas miokarda infarkta komplikācijas - kardiogēna šoka draudiem. Parasti tas notiek ar plašu nekrozi, kas ietekmē visus sirds sienas slāņus. Sāpes sirds rajonā var būt vieglas. Pulss šādiem pacientiem ir ātrs, bet vājš, grūti sataustāms.

tūska forma

Šī forma parasti liecina par plašu infarktu ar nopietniem sistēmiskās asinsrites traucējumiem un sirds mazspējas izveidošanos. Galvenie simptomi pacientiem pirmajās stundās pēc sirdslēkmes ir sirdsklauves, periodiski elpas trūkuma lēkmes, vispārējs muskuļu vājums un reibonis. Tajā pašā periodā pakāpeniski sāk veidoties sirds tūska. Tie aptver pēdu, potīšu un apakšstilbu laukumu, un smagos gadījumos šķidrums pat sāk uzkrāties vēdera dobumā ( ascīts).

Aritmiskā forma

Principā sirds aritmijas ir viena no visbiežāk sastopamajām ( praktiski nemainīgs) miokarda infarkta simptomi. Atsevišķa aritmiskā forma tiek diagnosticēta tikai tad, ja ritma pārtraukumi ir galvenais simptoms. Tas ir, pacients nesūdzas tik daudz par sāpēm vai elpas trūkumu, bet pastāvīgi atzīmē pastiprinātu un nevienmērīgu sirdsdarbību. Šī forma rodas tikai 1 - 2% pacientu. Parasti EKG tiek novērota vadīšanas ceļu blokāde, kas izraisa aritmiju. Prognoze šajā gadījumā ir slikta, jo ritma traucējumi jebkurā laikā var pārvērsties par sirds kambaru fibrilāciju un ātri izraisīt pacienta nāvi. Šajā sakarā šādi pacienti obligāti tiek hospitalizēti. Problēma ir tāda, ka šīs sirdslēkmes formas simptomi var būt ļoti līdzīgi parastam aritmijas lēkmei. Tad EKG un rezorbcijas-nekrotiskā sindroma pazīmju noteikšana palīdz noteikt diagnozi ( laboratorijas testi).

Tādējādi ACS var būt dažādas klīniskas formas. Salīdzinoši nelielais simptomu skaits noved pie tā, ka netipiskas sirdslēkmes izpausmes bieži tiek sajauktas ar citām slimībām, kurām nav kardiāla rakstura. Tikai tad, ja pacientam jau ir bijušas stenokardijas epizodes un viņš apzinās koronāro artēriju slimību, kļūst vieglāk aizdomas par pareizu diagnozi. Tajā pašā laikā lielākā daļa sirdslēkmes notiek ar klasiskām izpausmēm. Un šajā gadījumā sirds patoloģijas klātbūtni var spriest pat pēc sāpju rakstura.

Koronārā sindroma diagnostika

ACS diagnostika pirmajos posmos ir vērsta uz sirds muskuļa skābekļa bada noteikšanu. Parasti, lai veiktu provizorisku diagnozi, pietiek ar pacienta sūdzību analīzi. Līdzīga rakstura sāpes praktiski nenotiek citās sirds patoloģijās. Slimnīcā ( kardioloģijas nodaļa) tiek veiktas sarežģītākas procedūras, lai precizētu diagnozi un nozīmētu kompleksu ārstēšanu.

Akūta koronārā sindroma diagnostikā tiek izmantotas šādas metodes:

vispārēja sūdzību pārbaude un analīze;
nekrozes biomarķieru noteikšana;
elektrokardiogrāfija;
ehokardiogrāfija;
miokarda scintigrāfija;
koronārā angiogrāfija;
pulsa oksimetrija.

Vispārēja sūdzību izskatīšana un analīze

Papildus tipiskām ACS sūdzībām un simptomiem, kas tika uzskaitīti attiecīgajā sadaļā, ārsts sākotnējās pārbaudes laikā var veikt vairākus standarta mērījumus. Piemēram, pacientiem, kuriem ir bijis miokarda infarkts, temperatūra var paaugstināties kā daļa no rezorbcijas-nekrotiskā sindroma. Tas sāk augt 1. - 2. dienā un sasniedz maksimumu 2. - 3. dienā. Ar plašu miokarda infarktu ar Q viļņa parādīšanos temperatūra var ilgt nedēļu. Tās vērtības parasti nepārsniedz 38 grādus. Sirdsdarbības ātrums ( pulss) nedaudz samazinās tūlīt pēc sirdslēkmes ( bradikardija līdz 50-60 sitieniem minūtē). Ja frekvence paliek augsta ( tahikardija, kas pārsniedz 80 sitienus minūtē), kas var liecināt par sliktu prognozi. Bieži pulss ir aritmisks ( intervāli starp dažāda garuma sitieniem).

Papildus temperatūras mērīšanai ārsts var izmantot sekojošo standarta metodes fiziskā pārbaude:

Palpācija. Palpācijas laikā ārsts zondē sirds zonu. ACS gadījumā var būt neliela virsotnes sitiena nobīde.
Perkusijas. Sitamie instrumenti ir sitieni sirds rajonā ar pirkstiem, lai noteiktu orgāna robežas. ACS ietvaros robežas parasti netiek daudz mainītas. Raksturīga ir mērena sirds kreisās robežas paplašināšanās, kā arī asinsvadu truluma paplašināšanās II starpribu telpā kreisajā pusē.
Auskultācija. Auskultācija ir sirds skaņu klausīšanās ar stetofonendoskopu. Šeit ir dzirdami patoloģiski trokšņi un sirds skaņas, kas rodas asinsrites traucējumu dēļ dobumos. Raksturīgs ar sistolisko troksni sirds virsotnē, patoloģiska trešā toņa parādīšanās un dažreiz galopa ritmu.
Asinsspiediena mērīšana. Arteriālā hipertensija ir svarīgs nestabilas stenokardijas kritērijs. Ja pacientam ir paaugstināts asinsspiediens, ir jāparedz atbilstoši medikamenti. Tas samazinās sirdslēkmes iespējamību. Tūlīt pēc sirdslēkmes var būt zems asinsspiediens.

Vēl viens svarīgs diagnostikas kritērijs ir reakcija uz nitroglicerīnu. Parasti ar tās sublingvālo ( zem mēles) sāpju pielietošana vājina vai izzūd. To var izmantot kā diagnostikas kritēriju. Ar sāpēm sirds rajonā, ko neizraisa ACS, to intensitāte pēc nitroglicerīna lietošanas nesamazinās.

Vispārējā asins analīze

Pacientiem ar AKS var nebūt specifisku izmaiņu pilnajā asins ainā. Tomēr ar sirds muskuļa nekrozi dažiem pacientiem tiek reģistrētas noteiktas novirzes. Visizplatītākā ir eritrocītu sedimentācijas ātruma palielināšanās ( ESR) . Tas izskaidrojams ar rezorbcijas-nekrotiskā sindroma klātbūtni. ESR palielinās 2.-3. dienā un sasniedz maksimumu apmēram pēc nedēļas. Kopumā šis rādītājs var palikt paaugstināts vēl mēnesi pēc sirdslēkmes. Parasti maksimālā pieļaujamā ESR vērtība vīriešiem ir 10 mm / h, bet sievietēm - 15 mm / h.

Vēl viens svarīgs rezorbcijas-nekrotiskā sindroma indikators ir leikocitoze ( paaugstināts leikocītu līmenis). Šīs šūnas ir iesaistītas asiņu un audu "attīrīšanā" no svešiem elementiem. Nekrozes gadījumā šādi elementi ir miruši miokarda audi. Leikocitoze tiek reģistrēta jau 3-4 stundas pēc sirdslēkmes un maksimumu sasniedz 2-3 dienās. Leikocītu līmenis parasti saglabājas paaugstināts apmēram nedēļu. Parasti šo šūnu saturs ir 4,0 - 8,0x10 9

/ l. Tajā pašā laikā izmaiņas tiek novērotas pašā leikocītu formulā. Proporcionāls stab neitrofilu skaita pieaugums ( leikocītu formulas nobīde pa kreisi).

Asins ķīmija

Ar ACS iekšā bioķīmiskā analīze asinis ilgstoši var nebūt redzamas izmaiņas. Kā likums, rezorbcijas-nekrotiskā sindroma bioķīmiskie marķieri kļūst par pirmajām novirzēm no normas. Tās ir vielas, kas pavada iekaisuma procesu sirds muskuļa išēmiskā bojājuma vietā.

Miokarda infarkta diagnostikā vislielākā nozīme ir šādiem rādītājiem:

Seromukoīds. To var noteikt jau pirmajā dienā pēc miokarda infarkta. Tā koncentrācija saglabājas paaugstināta vēl 1-2 nedēļas. Parasti tas tiek konstatēts asinīs 0,22 - 0,28 g / l koncentrācijā.
Sialskābes. Tāpat kā seromukoīds, tie palielinās jau pirmajā dienā, bet maksimālā koncentrācija tiek reģistrēta 2-3 dienā pēc sirdslēkmes. Tie saglabājas paaugstināti vēl 1-2 mēnešus, bet to koncentrācija šajā periodā pakāpeniski samazinās. Sialskābju satura fizioloģiskā norma ir 0,13 - 0,2 parastās vienības ( identisks 2,0 – 2,33 mmol/l).
Haptoglobīns. Asinīs parādās tikai otrajā dienā pēc uzbrukuma, maksimumu sasniedzot aptuveni trešajā dienā. Kopumā analīze var būt informatīva vēl 1-2 nedēļas. Haptoglobīna norma veselīga cilvēka asinīs ir 0,28 - 1,9 g / l.
fibrinogēns. Tas ir svarīgs asins recēšanas rādītājs. Tas var palielināties 2-3 dienas pēc sirdslēkmes, maksimumu sasniedzot laika posmā no 3 līdz 5 dienām. Analīze ir informatīva 2 nedēļas. Fibrinogēna satura norma asinīs ir 2 - 4 g / l.
C-reaktīvais proteīns. Šim rādītājam ir liela nozīme slimības gaitas prognozēšanā pacientiem ar nestabilu stenokardiju. Ir pierādīts, ka, ja saturs C-reaktīvā proteīna ir vairāk nekā 1,55 mg kombinācijā ar ātri pozitīva reakcija troponīnam ( nekrozes biomarķieris) gandrīz 10% pacientu mirst 2 nedēļu laikā. Ja C-reaktīvā proteīna saturs ir mazāks un reakcija uz troponīnu ir negatīva, izdzīvošanas rādītājs ir pat 99,5%. Šie rādītāji attiecas uz nestabilu stenokardiju un miokarda infarktu bez Q viļņa.

Parasti citi bioķīmiskās asins analīzes parametri paliek normāli. Izmaiņas var būt tikai hroniskas slimības, kas nav tieši saistīts ar OCS, vai pēc kāda laika ( nedēļas) komplikāciju dēļ.

Ar nestabilu stenokardiju visas iepriekš minētās izmaiņas bioķīmiskajā asins analīzē parasti nav, taču šis pētījums joprojām tiek noteikts. Ir nepieciešams netieši apstiprināt aterosklerozes klātbūtni pacientam. Lai to izdarītu, izmēra holesterīna līmeni asinīs, triglicerīdus un lipoproteīnus ( zems un augsts blīvums). Ja šie rādītāji ir paaugstināti, ļoti iespējams, ka koronāro artēriju slimība ir attīstījusies uz koronāro artēriju aterosklerozes fona.

Koagulogramma

Koagulācija ir asins koagulācijas process, kurā piedalās ļoti liels skaits dažādu vielu un šūnu. Koagulogramma ir testu kopums, kas paredzēts, lai pārbaudītu pacienta asiņu koagulāciju. Šo pētījumu parasti pasūta, lai noteiktu asins recekļu veidošanās risku. Turklāt koagulogrammas dati ir nepieciešami, lai precīzi aprēķinātu antikoagulantu devu - vielu grupu, kas ir iekļauta ārstēšanas kompleksā gandrīz visiem pacientiem ar AKS.

Lai iegūtu precīzus koagulogrammas rezultātus, asinis jāziedo tukšā dūšā. Ēšana tiek pārtraukta vismaz 8 stundas pirms testa veikšanas.

Koagulogramma mēra šādus rādītājus:

protrombīna laiks ( norma - 11 - 16 sekundes jeb 0,85 - 1,35 starptautiskajā normalizētajā attiecībā);
trombīna laiks ( norma ir 11 - 18 sekundes);
fibrinogēna saturs ( norma - 2 - 4 g / l).

Ja nepieciešams, tiek veikti citi, detalizētāki asinsreces sistēmas pētījumi.

Nekrozes biomarķieru noteikšana

Akūta miokarda infarkta laikā iestājas nāve ( nekroze) muskuļu šūnas. Tā kā kardiomiocīti ir unikālas šūnas, tie satur noteiktus fermentus un vielas, kas nav raksturīgas ( vai mazāk raksturīgs) citiem ķermeņa audiem. Parasti šīs vielas analīzes laikā asinīs praktiski netiek konstatētas. Tomēr šūnu nāves vidū un tūlīt pēc sirdslēkmes šīs vielas nonāk asinsritē un kādu laiku cirkulē, pirms tiek izvadītas no organisma. Īpaši testi ļauj noteikt to koncentrāciju, novērtēt sirds muskuļa bojājuma smagumu, kā arī noteikt pašu nekrozes faktu ( ticami apstiprināt sirdslēkmi un atšķirt to no stenokardijas vai citām sāpēm sirds rajonā).

Miokarda nekrozes marķieri ir:

Troponīns-T. Tas tiek noteikts asinīs pirmajās 3-4 stundās pēc sirdslēkmes un palielinās 12-72 stundu laikā. Pēc tam tas pakāpeniski samazinās, bet analīzes laikā to var noteikt vēl 10-15 dienas. Šī marķiera norma asinīs ir 0 - 0,1 ng / ml.
Troponīns-I. Asinīs parādās pēc 4-6 stundām. Šī marķiera maksimālā koncentrācija ir diena ( 24 stundas) pēc miokarda šūnu nekrozes. Analīze izrādās pozitīva vēl 5 līdz 10 dienas. Troponīna-I norma asinīs ir 0 - 0,5 ng / ml.
mioglobīns. Tas tiek noteikts asinīs 2 - 3 stundu laikā pēc sirdslēkmes. Maksimālais saturs nokrīt 6-10 stundas pēc uzbrukuma. Marķieri var noteikt vēl 24 - 32 stundas. Norma asinīs ir 50 - 85 ng / ml.
Kreatīna fosfokināze ( KFK) . Asinīs parādās pēc 3-8 stundām un palielinās vēl 24-36 stundas. Marķieris paliek paaugstināts vēl 3-6 dienas. Tā parastā koncentrācija ir 10 - 195 SV / l.
Kreatīnfosfokināzes MB frakcija ( KFK-MV) . To nosaka asinīs, sākot no 4 līdz 8 stundām pēc sirdslēkmes. Maksimālā koncentrācija rodas pēc 12-24 stundām. MB frakcijas analīzi ieteicams veikt tikai pirmajās trīs dienās pēc sirdslēkmes. Parasti tā koncentrācija ir mazāka par 0,24 SV / l ( vai mazāk nekā 65% no kopējās CPK koncentrācijas).
CPK-MB izoformas. Parādās 1-4 stundas pēc uzbrukuma. Maksimālā koncentrācija samazinās 4-8 stundu laikā, un dienu pēc sirdslēkmes šī analīze vairs netiek veikta. Parasti proporcija starp frakcijām MB2 un MB1 ir lielāka par 1,5 ( 3/2 ).
laktāta dehidrogenāze ( LDH) . To nosaka asinīs 8-10 stundas pēc nekrozes. Maksimālā koncentrācija tiek reģistrēta pēc 1-3 dienām. Šo rādītāju var noteikt 10 - 12 dienu laikā pēc sirdslēkmes. Tas paliek virs 4 mmol/h litrā ( pie ķermeņa temperatūras 37 grādi). Nosakot, izmantojot optisko testu, norma ir 240 - 480 SV / l.
LDH-1 ( laktāta dehidrogenāzes izoforma) . Tas parādās arī 8 līdz 10 stundas pēc sirdslēkmes. Maksimums iekrīt otrajā - trešajā dienā. Asinīs šī LDH izoforma saglabājas paaugstināta divas nedēļas. Parasti tas ir 15–25% no kopējās LDH koncentrācijas.
Aspartātaminotransferāze ( AST) . Palielinās 6-8 stundu laikā pēc sirdslēkmes. Maksimums nokrīt uz 24-36 stundām. Analīze paliek pozitīva 5-6 dienas pēc uzbrukuma. Parasti AST koncentrācija asinīs ir 0,1-0,45 µmol / h x ml. Arī AST var palielināties līdz ar aknu šūnu nāvi.

Šie marķieri ir visspecifiskākās iepriekš aplūkotā rezorbcijas-nekrotiskā sindroma pazīmes. Ņemot asinis analīzei, jāpatur prātā, ka ne visi no tiem būs paaugstināti. Kā izriet no iepriekš minētajiem datiem, katrs marķieris cirkulē asinīs tikai noteiktu laiku. Tomēr pat dažu no tiem definīcija kombinācijā ar citām sirdslēkmes pazīmēm ir pietiekams diagnozes apstiprinājums. Izolētam viena marķiera palielinājumam tomēr vajadzētu likt ārstam aizdomāties, vai notiek sirds muskuļa nāve. Infarkta smagums parasti atbilst marķieru pacēluma līmenim.

Elektrokardiogrāfija

EKG ir visizplatītākais ACS diagnostikas veids. Tā pamatā ir bioelektriskā impulsa reģistrēšana, kas iet caur sirdi dažādos virzienos. Šī impulsa ietekmē parasti notiek sirds muskuļa kontrakcija. Mūsdienu elektrokardiogrāfos jutība ir pietiekami augsta, lai sajustu mazāko novirzi no normas. Ārsts, pārbaudot elektrokardiogrammu, redz, kuras miokarda daļas elektrisko impulsu vada sliktāk, kuras nevada vispār. Turklāt šī metode ļauj novērtēt sirds kontrakciju biežumu un ritmu.

Veicot EKG, pacients guļ guļus vai daļēji guļus ( smagiem pacientiem) pozīciju. Pirms procedūras pacients nedrīkst veikt smagus fiziskā aktivitāte smēķēšana, alkohola lietošana vai medikamentu lietošana, kas ietekmē sirds darbību. Tas viss var izraisīt izmaiņas elektrokardiogrammā un novest pie nepareizas diagnozes. Vislabāk ir sākt procedūru 5-10 minūtes pēc tam, kad pacients ir ieņēmis ērtu stāvokli. Fakts ir tāds, ka daudziem pacientiem sirds darbs var tikt traucēts pat strauji mainoties ķermeņa stāvoklim. Vēl viens svarīgs nosacījums ir visu metāla priekšmetu noņemšana un jaudīgu elektroierīču izslēgšana telpā. Tie var ietekmēt ierīces darbību, un kardiogrammā parādīsies nelielas svārstības, kas apgrūtinās diagnozes noteikšanu. Elektrodu uzlikšanas vietas samitrina ar speciālu šķīdumu vai vienkārši ar ūdeni. Tas uzlabo metāla saskari ar ādu un nodrošina precīzākus datus.

Elektrodus uz ķermeņa pieliek šādi:

sarkans - uz labās plaukstas locītavas;
dzeltens - uz kreisās plaukstas locītavas;
zaļš - kreisās kājas apakšējā daļā;
melns - labā apakšstilba apakšējā daļā;
krūškurvja elektrodi ( 6 preces) - krūškurvja priekšējā daļā.

Krāsu marķējums ir nepieciešams, lai nesajauktu tā sauktos novadījumus. Vadi tiek veidoti šādi. Ierīce reģistrē impulsu vadīšanu noteiktā plaknē. Atkarībā no tā, kuri elektrodi tiek ņemti vērā, veidojot plakni, tiek iegūti dažādi vadi. Sakarā ar impulsu reģistrāciju dažādos virzienos, ārstiem ir iespēja noskaidrot, kurā miokarda daļā nav pietiekami daudz skābekļa.

Parasti EKG tiek ņemta šādos 12 pievados:

es- kreisā roka- pozitīvs elektrods, labais - negatīvs;
II - labā roka - negatīvs, kreisā kāja - pozitīva;
III - kreisā roka - negatīva, kreisā kāja - pozitīva;
aVR — pastiprināta nolaupīšana no labā roka (attiecībā pret atlikušo elektrodu vidējo potenciālu);
aVL - pastiprināta nolaupīšana no kreisās rokas;
aVF - pastiprināta nolaupīšana no kreisās kājas;
V 1 - V 6 - vadi no krūškurvja elektrodiem ( no labās puses uz kreiso).

Tātad ir 3 standarta, 3 pastiprināti un 6 krūtis vada. Labās kājas elektrods veic zemējuma funkciju. Ar pareizi novietotiem elektrodiem un atbilstību visām iepriekš minētajām prasībām elektrokardiogrāfs pats ieraksta visus vadus, kad tas ir ieslēgts.

Standarta EKG var atšķirt šādus intervālus:

Izolīna. Runājiet par impulsa trūkumu. Tāpat nekādas novirzes nevar novērot, ja impulss izplatās stingri perpendikulāri mērījumu asij. Tad vektora projekcija uz ass būs vienāda ar nulli un EKG nebūs nekādu izmaiņu.
Vilnis R. Atspoguļo impulsa izplatīšanos caur priekškambaru miokardu un priekškambaru kontrakciju.
PQ segments. Reģistrē ierosmes viļņa aizkavēšanos atrioventrikulārā mezgla līmenī. Tas nodrošina pilnīgu asiņu izsūknēšanu no ātrijiem uz sirds kambariem un vārstuļu slēgšanu.
QRS komplekss. Parāda impulsa izplatīšanos caur sirds kambaru miokardu un to kontrakciju.
ST segments. Parasti atrodas uz izolīnas. Tās palielināšanās ir vissvarīgākais miokarda infarkta diagnostikas kritērijs.
Vilnis T. Parāda tā saukto sirds kambaru repolarizāciju, kad muskuļu šūnas atslābina un atgriežas miera stāvoklī. Pēc T viļņa sākas jauns sirds cikls.

Akūtā koronārā sindroma gadījumā kardiogrammā ir vairākas iespējamās novirzes. Atkarībā no vadiem, kuros šīs novirzes tiek reģistrētas, tiek izdarīts secinājums par infarkta lokalizāciju. Tāpat EKG laikā ir iespējams noteikt AKS smagumu. Procedūra parāda miokarda audu bojājuma pakāpi - no visvieglākajiem ( nav šūnu nāves) muskuļu audu nekrozei ( ar ST segmenta pacēlumu).

Galvenās ACS elektrokardioloģiskās pazīmes ir:

ST segmenta palielināšanās vismaz par 1 mV divos vai vairākos blakus esošajos vados. Tas runā par smagu sirds muskuļa skābekļa badu, parasti, ja koronāro asinsvadu bloķē trombs.
ST segmenta pacēlums pievados V 1 - V 6 , I, aVL, plus kūļa zaru blokādes pazīmes. Runā par plašu priekšējās sienas infarktu ( kreisā kambara). Mirstība sasniedz 25,5%.
ST segmenta pacēlums novadījumos V 1 - V 6 , I, aVL bez saišķa zara blokādes. Viņš runā par lielu infarkta zonu priekšējā sienā. Mirstība ir aptuveni 12,5%.
ST segmenta pacēlums pievados V 1 - V 4 vai I, aVL un V 5 - V 6. Runā par anterolaterālo vai anterolaterālo miokarda infarktu. Mirstība ir aptuveni 10,5%.
Liela apakšējā miokarda infarkta pazīme ir ST segmenta paaugstināšanās II, III, aVF novadījumos. Kad labā kambara siena ir bojāta, pievienojas svina V 1, V 3 r, V 4 r pieaugums. Ar apakšējo sānu infarktu - novadījumos V 5 - V 6. Ar aizmugurējās sienas infarktu R vilnis ir lielāks par S vilni novadījumos V 1 - V 2. Mirstība šajos gadījumos ir aptuveni 8,5%.
Izolēts ST segmenta pacēlums II, III, aVF novadījumos norāda uz nelielu inferiorālo miokarda infarktu, kurā mirstība nepārsniedz 7%.

EKG ir arī citas miokarda infarkta pazīmes. Kā minēts iepriekš, liela nozīme ir patoloģiska Q viļņa parādīšanās, kas norāda uz transmurālu infarktu. Ir arī svarīgi noteikt, kā darbojas sirds vadīšanas sistēma. Dažreiz sirdslēkmi pavada Viņa saišķa vai to zaru kāju blokāde ( impulss nesniedzas nevienā miokarda zonā). Tas norāda uz smagākiem sirds bojājumiem un mazāk labvēlīgu prognozi.

ehokardiogrāfija

EchoCG pēc izpildes tehnikas daudzējādā ziņā atgādina parastu ultraskaņas procedūra (ultraskaņa) sirds reģions. Ārsts saņem attēlu dažādu anatomiskās struktūras sirds, izmantojot īpašu sensoru. Nestabilas stenokardijas vai miokarda infarkta gadījumā šim pētījumam ir liela nozīme. Fakts ir tāds, ka ārsts saņem attēlu reāllaikā. Sirds turpina pukstēt pretstatā statiskam attēlam rentgenā, kur sirds tiek "nofotografēta" noteiktā brīdī). Analizējot sirds sieniņu kustības, ārsts atzīmē, vai muskuļu kontrakcijas notiek vienmērīgi. Parasti apgabali, kas cieš no skābekļa trūkuma ( ar nestabilu stenokardiju), vai nekrozes zona ( ar sirdslēkmi) atrodas tālu aiz blakus esošajām, veselīgajām teritorijām. Šāda nobīde ir svarīgs diagnostikas kritērijs AKS apstiprināšanai un specifiskās klīniskās formas noteikšanai.

ACS ehokardiogrāfiskās pazīmes ir:

Izmaiņas sirds vārstuļu darbībā (trikuspidāls - ar labā kambara infarktu un mitrāls - ar kreisā kambara infarktu). Tie rodas hemodinamikas traucējumu dēļ. Bojātais sirds muskulis nespēj tikt galā ar ienākošo asins tilpumu, tiek izstiepta kamera, ar to tiek izstiepts arī vārstuļa šķiedrainais gredzens.
Sirds kameras paplašināšana.Šajā gadījumā kamera, kuras sienā noticis infarkts, parasti paplašinās.
Virpuļi asinsritē. Rodas muskuļu sieniņu nevienmērīgas kontrakcijas dēļ.
Sienas izspiedums. Veidojas ar liela fokusa miokarda infarktu un var pārveidoties par aneirismu. Fakts ir tāds, ka nekrozes zonu aizstāj ar saistaudiem, kas nav tik elastīgi kā veselīgs miokards. Pastāvīgas kustības dēļ sirds kontrakciju laikā) šiem audiem nav laika iegūt pietiekamu spēku. Bojātā vieta iekšējā spiediena ietekmē uzbriest ( īpaši kreisajā kambarī).
Apakšējās dobās vēnas paplašināšanās. To novēro labā kambara miokarda infarkta gadījumā. Tā kā sirds labā puse vairs nespēj sekot līdzi asins plūsmai, šīs asinis sakrājas lielajās vēnās, kas ved uz sirdi. Apakšējā dobā vēna izplešas agrāk un spēcīgāk nekā augšējā, jo gravitācijas ietekmē tajā uzkrājas lielāks asins daudzums.

Jāņem vērā, ka ehokardiogrāfijā nelielas infarkta vietas var nebūt redzamas. Tajā pašā laikā pacientam var būt tipiskas EKG pazīmes un sūdzības. Tāpēc šis pētījums tiek plaši izmantots diagnozes precizēšanai, bet nav galvenais diagnozes noteikšanas ziņā.

Miokarda scintigrāfija

Scintigrāfija ( radionuklīdu izpēte) ir salīdzinoši jauns un dārgs AKS diagnostikas veids. Visbiežāk to lieto grūtībām ar sirdslēkmes lokalizācijas noteikšanu. Metodes būtība ir tāda, ka veseliem kardiomiocītiem un atmirušajām šūnām ir atšķirīga bioķīmiskā aktivitāte. Ievadot pacienta ķermenī, īpaša ķīmiska viela aktīvās vielas, tie selektīvi uzkrājas veselās vai nekrotiskās vietās ( atkarībā no izvēlētās vielas). Pēc tam bojāto vietu vizualizācija vairs nav grūta.

Procedūra notiek šādi. Īpašus reaģentus injicē pacienta vēnā. Visbiežāk izmantotais tehnēcija izotops ar molekulmasu 99 ( 99 mTc-pirofosfāts). Tam ir īpaša īpašība uzkrāties tikai miokarda nekrozes zonā. Tas ir saistīts ar liekā kalcija uzkrāšanos atmirušajās šūnās, kas mijiedarbojas ar izotopu. Šī analīze norādīs nekrozes zonu, ja mirušo audu masa ir lielāka par dažiem gramiem. Tātad procedūra mikroinfarktiem nav noteikta. Tehnēcijs uzkrāsies jau 12 stundas pēc infarkta, bet informatīvākais rezultāts tiek iegūts laikā no 24 līdz 48 stundām. Vēl 1 līdz 2 nedēļas tiek novērota vājāka uzkrāšanās.

Vēl viena iespēja ar līdzīgu izpildes tehnoloģiju ir tallija izotops - 201 Tl. Gluži pretēji, to saglabā tikai dzīvotspējīgi kardiomiocīti. Tādējādi vietas, kur izotops neuzkrājas, būs nekrozes zonas. Tiesa, akumulācijas defektus var konstatēt arī atsevišķām stenokardijas formām, kad nekroze vēl nav notikusi. Pētījums ir informatīvs tikai pirmajās 6 stundās pēc sāpju lēkmes.

Šo metožu trūkums ir stingrs laika posms, kurā varat iegūt ticamu rezultātu. Tāpat pētījums nedod skaidru atbildi, kāds ir nekrozes cēlonis. Akumulācijas defektus var konstatēt arī citas izcelsmes kardiosklerozes ( ne pēc sirdslēkmes).

koronārā angiogrāfija

Koronārā angiogrāfija ir diezgan sarežģīts, bet ļoti informatīvs pētījums koronāro artēriju slimības un AKS diagnosticēšanas ziņā. Tā ir invazīva metode, kas prasa īpašu pacienta medicīnisko un psiholoģisko sagatavošanu. Metodes būtība ir īpaša kontrastvielas ievadīšana koronāro artēriju dobumā. Tas ir vienmērīgi sadalīts asinīs, un sekojošais radiogrāfiskais attēls ticami parāda kuģu robežas.

Šim pētījumam augšstilba artērijā tiek veikts griezums, un caur to sirdī tiek ievests īpašs katetrs. Caur to tuvu aortas vārsts tiek injicēts kontrastviela. Lielākā daļa no tā nonāk koronārajās artērijās. Ja koronāro artēriju slimības cēlonis ir ateroskleroze, tad koronārā angiogrāfija atklās vazokonstrikcijas vietas un plāksnīšu klātbūtni, kas nākotnē rada draudus. Ja kāds no kontrasta zariem vispār nav izplatījies, tas norāda uz trombozes klātbūtni ( atdalīta plāksne vai citas izcelsmes trombs ir pilnībā bloķējis asinsvada lūmenu un asinis neplūst caur to).

Koronārā angiogrāfija tiek veikta biežāk kā preventīvs pasākums, lai izprastu stenokardijas būtību. Ar sirdslēkmi un citiem akūtiem stāvokļiem tā iecelšana ir bīstama. Turklāt pastāv zināms komplikāciju risks ( aritmijas vai infekcija). Koronārā angiogrāfija noteikti ir indicēta pirms operācijas, šuntēšanas vai angioplastikas. Šādos gadījumos ķirurgiem precīzi jāzina, kādā līmenī atrodas trombs vai sašaurināšanās.

Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas

Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas ( MRI) šobrīd ir viena no precīzākajām diagnostikas metodēm. Tas ļauj vizualizēt pat ļoti mazus veidojumus cilvēka organismā, balstoties uz ūdeņraža jonu kustību, kas dažādos daudzumos atrodas visos cilvēka audos.

AKS diagnosticēšanai MRI tiek izmantots salīdzinoši reti tā augsto izmaksu dēļ. Tas tiek nozīmēts pirms ķirurģiskas ārstēšanas, lai noskaidrotu tromba lokalizāciju. Ar šī pētījuma palīdzību var noskaidrot arī tā sauktā šķiedrainā seguma stāvokli ( novērtēt aterosklerozes plāksnes atdalīšanās iespēju), lai noteiktu kalcija nogulsnes plāksnes biezumā. Tas viss papildina informāciju par pacienta stāvokli un ļauj precīzāk noteikt diagnozi.

Pulsa oksimetrija

Pulsa oksimetrija ir svarīga diagnostikas metode akūtā periodā, kad tiek radīti draudi pacienta dzīvībai. Miokarda infarkta gadījumā var nopietni tikt ietekmēta sirds sūknēšanas funkcija. Tas novedīs pie asinsrites traucējumiem un orgānu skābekļa piegādes pārtraukumiem. Pulsa oksimetrijā izmanto īpašu sensoru uz pacienta pirksta, lai reģistrētu oksihemoglobīna koncentrāciju asinīs ( sarkano asins šūnu savienojums, kas piesaista skābekļa atomus). Ja šis rādītājs nokrītas zem 95%, tas var ietekmēt pacienta vispārējo stāvokli. Zems skābekļa līmenis ir indikators skābekļa ievadīšanai. Bez tā sirds muskulis nesaņems pietiekami daudz piesātināto arteriālo asiņu, un pacientiem ar AKS ir paaugstināts atkārtota infarkta risks.

No iepriekšminētajām diagnostikas procedūrām, ja ir aizdomas par AKS, obligāta ir tikai pacienta vispārēja izmeklēšana, EKG un miokarda nekrozes marķieru noteikšana. Visi pārējie pētījumi tiek noteikti pēc vajadzības, atkarībā no slimības gaitas īpašībām konkrētam pacientam.

Atsevišķi ir nepieciešams izcelt nestabilas stenokardijas diagnozi. Šis patoloģisks stāvoklis dažreiz to ir ļoti grūti atpazīt. Tās diagnoze balstās uz ts principiem uz pierādījumiem balstīta medicīna. Viņuprāt, diagnozi var noteikt tikai pēc noteiktiem kritērijiem. Ja pēc visu nepieciešamo procedūru veikšanas šie kritēriji ir izpildīti, diagnoze tiek uzskatīta par apstiprinātu.

Nestabilas stenokardijas diagnostikas kritēriji ir:

Pacientiem ar iepriekš diagnosticētu stenokardiju uzmanība tiek pievērsta sāpju rakstura izmaiņām. Pēdējā mēneša laikā pirms došanās pie ārsta lēkmju ilgums palielinājās ( vairāk nekā 15 minūtes). Kopā ar tiem sāka parādīties nosmakšanas lēkmes, aritmijas, pēkšņs neizskaidrojams vājums.
Pēkšņi sāpju vai elpas trūkuma lēkmes pēc darbībām, kuras iepriekš tika panesamas normāli.
stenokardijas lēkmes miera stāvoklī bez redzamiem provocējošiem faktoriem) pēdējo 2 dienu laikā pirms došanās pie ārsta.
Samazināta sublingvālā nitroglicerīna iedarbība ( nepieciešamība palielināt devu, lēna sāpju atkāpšanās).
Stenokardijas lēkme pirmo 2 nedēļu laikā pēc jau pārciesta miokarda infarkta ( uzskatīta par nestabilu stenokardiju, kas apdraud atkārtotu infarktu).
Pirmā stenokardijas lēkme manā mūžā.
ST intervāla nobīde EKG par vairāk nekā 1 mm uz augšu no izolīnas vienlaicīgi 2 vai vairākos pievados vai aritmijas lēkmju klātbūtne EKG. Tomēr nav ticamu miokarda infarkta pazīmju.
Sirds skābekļa bada pazīmju pazušana EKG vienlaikus ar sāpju izzušanu ( sirdslēkmes gadījumā izmaiņas saglabājas).
Pacienta analīzēs nav rezorbcijas-nekrotiskā sindroma pazīmju, kas liecinātu par kardiomiocītu nāvi.

Koronārā sindroma ārstēšana

Kā minēts iepriekš, ACS pavada sirds muskuļa skābekļa bads, kurā pastāv augsts miokarda infarkta attīstības risks. Nozīmīgas sirds muskuļa daļas nāves gadījumā nāves risks ir diezgan augsts. Bez kvalificētas medicīniskās palīdzības tas sasniedz 50% vai vairāk. Pat ar intensīvu ārstēšanu un savlaicīgu hospitalizāciju mirstība no sirdslēkmes joprojām ir augsta. Šajā sakarā ir nepieciešams hospitalizēt visus pacientus ar apstiprinātu AKS, kā arī ( vēlams) no visiem pacientiem, kuriem ir aizdomas par patoloģiju.

Starptautiskā veselības organizācija iesaka pacientus sadalīt šādi:

Uz vietas tiek veikta provizoriskā diagnoze un veikti elementāri palīdzības sniegšanas pasākumi. Šajā posmā ārstēšanu veic neatliekamās palīdzības ārsti.
Pacienti ar apstiprinātu miokarda infarktu un asinsrites traucējumu pazīmēm nekavējoties tiek hospitalizēti intensīvās terapijas nodaļā.
Arī pacienti ar aizdomām par infarktu un asinsrites traucējumu pazīmēm nekavējoties tiek hospitalizēti intensīvās terapijas nodaļā.
Hemodinamiski stabili pacienti ( nav asinsrites traucējumu pazīmju) ar apstiprinātu infarktu var ievietot gan reanimācijas nodaļā, gan parastajā kardioloģiskajā slimnīcā.
Hemodinamiski stabili pacienti ar aizdomām par miokarda infarktu vai nestabilu stenokardiju arī jāhospitalizē. Neatliekamās palīdzības nodaļā tās jāpārbauda kardiologam pirmās stundas laikā pēc uzņemšanas. Pamatojoties uz izmeklējuma rezultātiem, ārsts izlemj, vai ir iespējama turpmāka ambulatorā ārstēšana ( mājās) vai precīzākai diagnozei nepieciešama hospitalizācija.

Zem hemodinamikas nestabilitātes pazīmēm šajā gadījumā mēs domājam asinsspiediena pazemināšanos zem 90 mm Hg. Art., nemitīgas stenokardijas sāpes, jebkuri sirds ritma traucējumi. Pēc hospitalizācijas ārstēšana tiek veikta vairākos posmos. Pirmo palīdzību sniedz tuvumā esošie cilvēki. Tālāk provizorisku diagnozi veic neatliekamās palīdzības ārsti. Pilnībā ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā vai augsti specializētā kardioloģijas nodaļā.

ACS ārstēšana tiek veikta šādās jomās:

narkotiku ārstēšana;
paasinājumu novēršana;
ārstēšana ar tautas līdzekļiem.

Medicīniskā palīdzība

Medicīniskā palīdzība ir galvenais veids, kā tikt galā ar ACS. Tā mērķis, pirmkārt, ir novērst galvenos simptomus un atjaunot skābekļa piegādi sirdij. Mūsdienās ir daudz zāļu un ārstēšanas shēmu, kas tiek parakstītas pacientiem ar AKS. Konkrētas shēmas izvēli veic ārstējošais ārsts, pamatojoties uz visaptverošu pacienta pārbaudi. Galvenās zāles, ko lieto AKS ārstēšanā, ir norādītas zemāk tabulas veidā.

Pirmā palīdzība, ja ir aizdomas par AKS, ir ļoti svarīga. Kā minēts iepriekš, miokarda išēmijas process šajā gadījumā iet cauri vairākiem posmiem. Ir ļoti svarīgi pie pirmajiem simptomiem darīt visu, lai atjaunotu normālu asinsriti sirds muskulī.

Narkotikas, ko izmanto kā daļu no pirmās palīdzības ACS

Zāļu nosaukums	Darbības mehānisms	Ieteicamā deva	Speciālas instrukcijas
*Nitroglicerīns*	Samazina miokarda šūnu nepieciešamību pēc skābekļa. Uzlabo miokarda asins piegādi. Palēnina muskuļu šūnu nāvi sirdī.	0,4 mg zem mēles ar intervālu 5-10 minūtes 2-3 reizes. Pēc tam viņi pāriet uz intravenozu ievadīšanu ( koncentrāts infūzijai). Pilināšana, infūzijas ātrums - 5 mkg / min, pakāpeniski palielinot ( ik pēc 5-10 minūtēm 15-20 mcg / min).	Zem mēles netiek ievadīts ar asinsspiediena pazemināšanos mazāk nekā 100 mm Hg. Art. vai sirdsdarbības ātruma palielināšanās virs 100 sitieniem minūtē.
*Isosorbīda dinitrāts*	Līdzīgi kā nitroglicerīns. Paplašina koronāros asinsvadus ( palielina asins plūsmu uz miokardu), samazina sirds kambaru sieniņu sasprindzinājumu.	Intravenoza pilināšana ar sākotnējo ātrumu 2 mg stundā. Maksimālā deva- 8-10 mg / stundā.	Uzņemšanas blakusparādības pastiprina alkohola lietošana.
*Skābeklis*	Tas palīdz piepildīt asinis ar skābekli, uzlabo miokarda uzturu, palēnina muskuļu šūnu nāvi.	Ieelpošana ar ātrumu 4 - 8 l / min.	Tas tiek nozīmēts, ja pulsa oksimetrija norāda uz skābekļa līmeni zem 90%.
*Aspirīns*	Novērš asins recekļu veidošanos, šķidrina asinis. Rezultātā asinis vieglāk iziet cauri sašaurinātiem koronārajiem asinsvadiem, uzlabojas skābekļa piegāde miokardam.	150 - 300 mg tablešu veidā - nekavējoties, košļāt. Turpmākā deva 75 - 100 mg / dienā.	Vienlaicīgi lietojot antikoagulantus, palielinās asiņošanas risks.
*Klopidogrels*	Maina trombocītu receptorus un ietekmē to enzīmu sistēmu, novēršot asins recekļu veidošanos.	Sākotnējā deva 300 mg vienreizēja deva ( maksimālais - 600 mg ātrākai darbībai). Pēc tam 75 mg / dienā tablešu veidā ( mutiski).	Var pazemināt trombocītu līmeni asinīs un izraisīt spontānu asiņošanu ( visbiežāk - smaganu asiņošana, palielinātas menstruācijas sievietēm).
*Tiklopidīns*	Novērš trombocītu salipšanu kopā, samazina asins viskozitāti, kavē parietālo trombu un endotēlija šūnu augšanu ( asinsvadu iekšējā odere).	Sākotnējā deva - 0,5 g iekšķīgi, pēc tam 250 mg divas reizes dienā, ēšanas laikā.	Nieru mazspējas gadījumā devu samazina.

Vēl viena svarīga grupa ACS ārstēšanā ir beta blokatori. Īpaši bieži tos izraksta pacientiem, kuriem ir gan tahikardija, gan paaugstināts asinsspiediens. Šīs grupas narkotiku klāsts ir diezgan plašs, kas ļauj jums izvēlēties medicīna kuru pacients vislabāk panes.

Beta blokatori, ko izmanto AKS ārstēšanā

Zāļu nosaukums	Darbības mehānisms	Ieteicamā deva	Speciālas instrukcijas
*propranolols*	Bloķē beta adrenerģiskos receptorus sirdī. Samazināts sirdsdarbības ātrums un miokarda skābekļa patēriņš. Pavājināta sirdsdarbība ( sirdsdarbība), palēnina impulsa pāreju caur sirds vadīšanas sistēmu.	Intravenozi 1 mg ik pēc 5 minūtēm, līdz tiek noteikts sirdsdarbības ātrums no 55 līdz 60 sitieniem minūtē. Pēc 1-2 stundām sāciet lietot 40 mg tabletes 1-2 reizes dienā.	To lieto piesardzīgi, ja vienlaikus ir aknu un nieru darbības traucējumi.
*Atenolols*		Intravenozi vienreiz 5-10 mg. Pēc 1-2 stundām iekšķīgi, 50-100 mg / dienā.	To var lietot stenokardijas gadījumā, lai novērstu sirdslēkmi.
*metoprolols*		5 mg intravenozi ik pēc 5 minūtēm, lai kopējā deva būtu 15 mg ( trīs ievadi). Pēc 30 līdz 60 minūtēm iekšķīgi ievada 50 mg ik pēc 6 līdz 12 stundām.	Ar vidēji smagiem nieru darbības traucējumiem devu nevar mainīt. Ja tiek konstatēti aknu darbības traucējumi, devu samazina, ņemot vērā pacienta stāvokli.
*Esmolols*		Intravenozi 0,5 mg/kg pacienta svara.	To neizmanto bradikardijai, kas ir mazāka par 45 sitieniem minūtē, un II-III pakāpes atrioventrikulārās blokādes gadījumā.

Daudziem pacientiem ar AKS netiek parakstīti beta blokatori. Galvenās kontrindikācijas šajā gadījumā ir P-Q intervāla ilgums EKG ilgāk par 0,24 sekundēm, zems sirdsdarbības ātrums ( mazāks par 50 sitieniem minūtē), zems asinsspiediens ( sistoliskais zem 90 mm Hg. Art.). Arī šīs grupas zāles nav parakstītas hroniskas obstruktīvas plaušu slimības gadījumā, jo šādiem pacientiem var rasties nopietnas elpošanas problēmas.

Kā minēts iepriekš, viena no galvenajām ACS izpausmēm ir sāpes sirds rajonā, kas var būt ļoti smagas. Šajā sakarā pretsāpju līdzekļi ir svarīga ārstēšanas sastāvdaļa. Tie ne tikai uzlabo pacienta stāvokli, bet arī atvieglo tādus nevēlamus simptomus kā trauksme, bailes no nāves.

Zāles sāpju mazināšanai AKS gadījumā

Zāļu nosaukums	Darbības mehānisms	Ieteicamā deva	Speciālas instrukcijas
*Morfīns*	Spēcīgs opioīdu medikaments. Ir spēcīga pretsāpju iedarbība.	10 mg 10 - 20 ml NaCl 0,9%. To ievada intravenozi, lēni. Pēc 5-10 minūtēm varat atkārtot 4-8 mg, līdz sāpes pazūd.	Var izraisīt strauju asinsspiediena pazemināšanos, bradikardiju. Elpošanas problēmām ( pārdozēšana vai blakusparādība) lieto naloksonu, ar smagu sliktu dūšu - metoklopramīdu.
*Fentanils*	Līdzīgi kā morfijs.	0,05 - 0,1 mg intravenozi lēni.	Bieži lieto kopā tā sauktajai neiroleptanalgēzijai stipru sāpju gadījumā.
*Droperidols*	Bloķē dopamīna receptorus smadzenēs. Tam ir spēcīgs sedatīvs efekts.	2,5-10 mg intravenozi. Devu izvēlas atkarībā no sākotnējā asinsspiediena, individuāli.
*Promedols*	Spēcīga pretsāpju iedarbība, atslābina muskuļu spazmas ( kas var parādīties uz stipru sāpju fona). Piešķir hipnotisku efektu.	10-20 mg intravenozi, subkutāni vai intramuskulāri.	Zāles var izraisīt atkarību.
*Diazepāms*	Zāles no benzodiazepīnu grupas. Sniedz labu nomierinošu un hipnotisku efektu. Novērš pacientu bailes, trauksmi un spriedzi.	2,0 ml 0,5% šķīduma uz 10 ml 0,9% NaCl šķīduma. To ievada intravenozi vai intramuskulāri.	Var izraisīt atkarību, ilgstoši lietojot. Vairākās valstīs tas attiecas uz spēcīgām psihotropām vielām.

Kā zāļu terapiju var apsvērt arī vairākas zāles asins recekļa šķīdināšanai. Šādas zāles ir apvienotas trombolītisko līdzekļu grupā. Zāļu un devas izvēle šajā gadījumā tiek veikta individuāli, pamatojoties uz provizorisko vai galīgo diagnozi. Kopīgs šīm zālēm ir palielināts blakusparādību risks, kas ir spontāna asiņošana. Ja iespējams, trombolīze trombu izšķīšana) tiek veikta lokāli, injicējot zāles caur īpašu katetru. Tad blakusparādību risks samazinās.

Kā trombolītisku līdzekli var izmantot šādas zāles:

streptokināze;
urokināze;
alteplāze;
tenekteplāze.

Ja EKG nav ST segmenta pacēluma, trombolītiskā ārstēšana nav indicēta. Tad ir iespēja izrakstīt antikoagulantus. Šīs grupas zāles, kuru darbība ir līdzīga trombolītiskajiem līdzekļiem. Tie novērš asins recēšanu, trombocītu salipšanu. Vienīgā atšķirība ir tā, ka antikoagulanti neizšķīdina jau izveidojušos trombu, bet tikai novērš jaunu veidošanos. Šīs kategorijas zāles lieto, lai ārstētu visus pacientus ar akūtu koronāro sindromu. Visizplatītākie līdzekļi ir heparīns ( tiešas darbības antikoagulants) un varfarīnu ( netiešais antikoagulants). Devas tiek izvēlētas individuāli atkarībā no pacienta stāvokļa, galīgās diagnozes, slimības gaitas prognozes.

Paasinājumu novēršana

Preventīvie pasākumi ir ļoti svarīga sastāvdaļa kompleksā terapija OKS. Ja slimība ir attīstījusies uz aterosklerozes un koronāro artēriju slimības fona, tad tā ir hroniska. Pacientiem, kuriem ir bijis miokarda infarkts, nevar izslēgt atkārtotu epizožu risku, jo koronārās artērijas joprojām ir sašaurinātas, neskatoties uz to, ka akūtais periods ir beidzies. Tāpēc visiem pacientiem ar stenokardiju, kā arī tiem, kuriem jau ir bijusi sirdslēkme, ieteicams ievērot vienkāršus profilakses noteikumus. Tas samazinās ACS atkārtotas attīstības iespējamību.

Galvenie preventīvie pasākumi ir:

Aterosklerozes riska faktoru izslēgšana. Vissvarīgākais šajā gadījumā ir pārtraukt alkohola lietošanu un smēķēšanu. Pacientiem ar cukura diabētu regulāri jāpārbauda cukura līmenis asinīs, lai novērstu ilgstošu cukura līmeņa paaugstināšanos. Pilns to faktoru saraksts, kas veicina aterosklerozes attīstību, ir sniegts sadaļā ACS cēloņi.
Ķermeņa svara kontrole. Cilvēkiem, kuri cieš no liekā svara, jākonsultējas ar uztura speciālistu, lai normalizētu Quetelet indeksu. Tas samazinās ACS iespējamību, ja Jums ir sirds problēmas.
Mērena fiziskā aktivitāte. Veseliem cilvēkiem ir jāizvairās no mazkustīga dzīvesveida un, ja iespējams, jāsporto vai jāveic pamata vingrinājumi, lai uzturētu sevi formā. Cilvēkiem, kuriem ir bijusi sirdslēkme, kā arī tiem, kas cieš no stenokardijas, slodze var būt kontrindicēta. Šis punkts ir jāprecizē ar ārstējošo ārstu. Ja nepieciešams, slodzes laikā tiek veikta īpaša pārbaude ar EKG ( skrejceliņu tests, veloergometrija). Tas ļauj saprast, kāda slodze pacientam ir kritiska.
Diētas ievērošana. Ar aterosklerozi jāsamazina dzīvnieku tauku īpatsvars uzturā. Ierobežojiet arī sāls patēriņu, lai samazinātu hipertensijas risku. Enerģētiskā vērtība praktiski neierobežots, ja pacientam nav problēmas ar lieko svaru vai smagiem hemodinamikas traucējumiem. Nākotnē diētas smalkumus vajadzētu pārrunāt ar ārstējošo kardiologu vai uztura speciālistu.
Regulāra novērošana. Visiem pacientiem, kuriem ir bijis miokarda infarkts vai kuri cieš no stenokardijas, ir AKS attīstības risks. Šī iemesla dēļ regulāri vismaz reizi sešos mēnešos) apmeklējot ārstējošo ārstu un veicot nepieciešamās diagnostikas procedūras. Dažos gadījumos var būt nepieciešama biežāka uzraudzība.

Bez profilaktiskiem pasākumiem jebkura medicīniska vai ķirurģiska ārstēšana būs tikai īslaicīga. AKS risks laika gaitā joprojām palielināsies, un pacients, visticamāk, mirs no otrā sirdslēkmes. Ārsta recepšu ievērošana šajā gadījumā faktiski pagarina dzīvi uz daudziem gadiem.

Ārstēšana ar tautas līdzekļiem

Tautas aizsardzības līdzekļi akūtā koronārā sindroma gadījumā lieto ierobežotā apjomā. Sirdslēkmes periodā un uzreiz pēc tās ieteicams atturēties no to lietošanas vai saskaņot ārstēšanas režīmu ar kardiologu. Kopumā starp receptēm tradicionālā medicīna Ir diezgan daudz līdzekļu, lai apkarotu koronāro artēriju slimību. Tie palīdz apgādāt sirds muskuli ar skābekli. Šīs receptes ieteicams lietot hroniskas koronāro artēriju slimības gadījumā, lai novērstu AKS vai pēc galvenā ārstēšanas kursa beigām, lai novērstu atkārtotu sirdslēkmi.

Lai uzlabotu sirds muskuļa uzturu, ieteicams izmantot šādus tautas līdzekļus:

Auzu graudu uzlējums. Graudus ielej proporcijā no 1 līdz 10 ( uz 1 glāzi auzu 10 glāzes verdoša ūdens). Infūzija ilgst vismaz vienu dienu ( vēlams 24-36 stundas). Uzlējumu dzer pa pusglāzei 2-3 reizes dienā pirms ēšanas. Tas jālieto vairākas dienas, līdz izzūd periodiskas sāpes sirdī.
Nātru novārījums. Nātres novāc pirms ziedēšanas un žāvē. Uz 5 ēdamkarotēm sasmalcinātu garšaugu vajag 500 ml verdoša ūdens. Pēc tam iegūto maisījumu vāra vēl 5 minūtes uz lēnas uguns. Kad novārījums atdzisis, to lieto pa 50 – 100 ml 3 – 4 reizes dienā. Lai iegūtu garšu, varat pievienot nedaudz cukura vai medus.
Centary infūzija. Uz 1 ēdamkaroti sausas zāles vajag 2-3 glāzes verdoša ūdens. Infūzija ilgst 1-2 stundas tumšā vietā. Iegūto infūziju sadala 3 vienādās daļās un patērē dienas laikā pusstundu pirms ēšanas. Ārstēšanas kurss ilgst vairākas nedēļas.
Novārījums eryngium. Zāli novāc ziedēšanas laikā un vairākas dienas rūpīgi žāvē saulē. 1 ēdamkarotei sasmalcinātu garšaugu vajag 1 glāzi verdoša ūdens. Aģentu vāra uz lēnas uguns 5 līdz 7 minūtes. Lietojiet 4-5 reizes dienā, 1 ēdamkarote.

Operācijas koronārā sindroma ārstēšanai

Akūta koronārā sindroma ķirurģiskā ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz asinsrites atjaunošanu koronārajās artērijās un stabilu arteriālo asiņu piegādi miokardam. To var panākt, izmantojot divas galvenās metodes – manevrēšanu un stentēšanu. Viņiem ir būtiskas atšķirības izpildes tehnikā un dažādās indikācijās un kontrindikācijās. Svarīga iezīme ir tā, ka ne katrs pacients ar ACS var ķerties pie ķirurģiskas ārstēšanas. Visbiežāk tas ir indicēts pacientiem ar aterosklerozi, iedzimtu artēriju attīstības defektu un koronāro artēriju fibrozi. Iekaisuma procesu gadījumā šīs metodes nepalīdzēs, jo slimības cēlonis netiek novērsts.

Apiet koronārās artērijas

Šīs metodes būtība ir radīt jaunu ceļu arteriālajām asinīm, apejot sašaurinātu vai aizsērējušu vietu. Lai to izdarītu, ārsti pacientam izgriež nelielu virspusēju vēnu ( parasti apakšstilbā) un izmantojiet to kā šuntu. Šī vēna vienā pusē ir piešūta augšupejošajai aortai, bet otrā pusē - koronārajai artērijai zem aizsprostojuma. Tādējādi pa jauno ceļu arteriālās asinis sāk brīvi iekļūt miokarda zonās, kas iepriekš cieta no skābekļa trūkuma. Lielākajai daļai pacientu stenokardija pazūd, un samazinās sirdslēkmes risks.

Šai operācijai ir šādas priekšrocības:

nodrošina drošu arteriālo asiņu piegādi miokardam;
infekcijas vai autoimūnu reakciju risks ( noraidījums) ir ārkārtīgi mazs, jo pacienta paša audi tiek izmantoti kā šunts;
gandrīz nepastāv komplikāciju risks, kas saistīts ar asins stāzi apakšstilbā, jo asinsvadu tīkls šajā zonā ir labi attīstīts ( citas vēnas pārņems asiņu aizplūšanu izņemtās vietas vietā);
vēnu sieniņām ir atšķirīga šūnu struktūra nekā artērijām, tāpēc šunta aterosklerozes bojājumu risks ir ļoti mazs.

Starp galvenajiem metodes trūkumiem galvenais ir tas, ka operācija parasti jāveic, izmantojot sirds-plaušu aparātu. Sakarā ar to izpildes tehnika kļūst sarežģītāka, tas aizņem vairāk laika ( vidēji 3-4 stundas). Dažreiz pukstošai sirdij ir iespējams veikt šuntēšanas operāciju. Tad tiek samazināts operācijas ilgums un sarežģītība.

Lielākā daļa pacientu labi panes koronāro artēriju šuntēšanas operāciju. Pēcoperācijas periods ilgst vairākas nedēļas, kuru laikā regulāri jāārstē griezuma vietas uz apakšstilbiem un krūtīm, lai izvairītos no infekcijas. Operācijas laikā izgrieztais krūšu kauls sadzīst vairākus mēnešus ( līdz sešiem mēnešiem). Pacients būs regulāri jānovēro pie kardiologa un jāveic profilaktiska pārbaude ( EKG, ehokardiogrāfija utt.). Tas ļaus novērtēt asins piegādes efektivitāti caur šuntu.

Daudzi punkti, kas attiecas uz operācijas gaitu, tiek noteikti individuāli. Tas ir saistīts ar dažādiem AKS cēloņiem, atšķirīgu problēmas lokalizāciju un pacienta vispārējo stāvokli. Jebkura koronārā šuntēšanas operācija tiek veikta saskaņā ar vispārējā anestēzija. Zāļu izvēli var ietekmēt pacienta vecums, slimības smagums, alerģiju klātbūtne pret noteiktiem medikamentiem.

Koronāro artēriju stentēšana

Koronāro artēriju stentēšanas operācija būtiski atšķiras pēc tehnikas. Tās būtība ir īpaša metāla rāmja izveidošana paša kuģa lūmenā. Ievadot koronārajā artērijā, tas ir saspiestā formā, bet iekšpusē tas izplešas un notur lūmenu paplašinātā stāvoklī. Stenta ievietošana ( pats rāmis) tiek veikta, izmantojot īpašu katetru. Šis katetrs tiek ievietots augšstilba artērija un fluoroskopijas kontrolē sasniedz koronārās artērijas sašaurināšanās vietu. Šī metode ir visefektīvākā aterosklerozes asinsvadu bojājumu gadījumā. Pareizi novietots stents neļauj aplikumam augt vai atdalīties, izraisot akūtu trombozi.

Galvenās stentēšanas priekšrocības ir:

nav nepieciešama sirds-plaušu aparāta lietošana, kas samazina komplikāciju risku un samazina operācijas laiku ( vidēji stenta uzstādīšana prasa 30-40 minūtes);
pēc operācijas paliek tikai viena neliela rēta;
rehabilitācija pēc operācijas prasa mazāk laika;
stenta izgatavošanai izmantotais metāls neizraisa alerģiskas reakcijas;
statistiski uzrāda augstu un ilgstošu pacientu dzīvildzi pēc šīs operācijas;
zems nopietnu komplikāciju risks, jo krūškurvja dobums netiek atvērts.

Galvenais trūkums ir tas, ka 5-15% pacientu trauks laika gaitā atkal sašaurinās. Visbiežāk to izraisa lokāla kuģa reakcija uz svešķermeni. Saistaudu un muskuļu audu augšana stenta sānos pakāpeniski kavē asinsriti, un koronāro artēriju slimības simptomi atgriežas. No pēcoperācijas komplikācijām var novērot tikai nelielu asiņošanu vai hematomas veidošanos katetra ievietošanas zonā. Pacientiem, kā arī pēc šuntēšanas operācijas, tiek parādīta regulāra kardiologa pārbaude visu atlikušo mūžu.

Jēdziens akūts koronārais sindroms (ACS) lieto, lai apzīmētu koronāro artēriju slimības paasinājumu. Šis termins apvieno tādus klīniskus apstākļus kā miokarda infarkts (MI) un nestabila stenokardija. Viskrievijas Kardioloģijas zinātniskās biedrības eksperti pieņēma šādu ACS un nestabilās stenokardijas definīciju (2007):

Akūts koronārais sindroms Termins jebkurai klīnisku pazīmju vai simptomu grupai, kas liecina par AMI vai nestabilu stenokardiju. Ietver AMI, STEMI, STEMI EKG, MI, kas diagnosticētas pēc enzīmu izmaiņām, citiem biomarķieriem, pēc vēlīnām EKG pazīmēm un nestabila stenokardija.

Termins “ACS” tika ieviests klīniskajā praksē, kad kļuva skaidrs, ka noteiktu aktīvo terapiju, jo īpaši trombolītiskās terapijas, lietošana ir jāatrisina ātri, bieži vien pirms galīgās MI diagnozes noteikšanas. Konstatēts, ka koronārās perfūzijas atjaunošanas iejaukšanās raksturu un steidzamību lielā mērā nosaka ST segmenta stāvoklis attiecībā pret izoelektrisko līniju EKG: kad ST segments ir nobīdīts uz augšu (ST elevācija), koronārā angioplastija ir izvēles metode koronārās asinsrites atjaunošanai, bet, ja to nav iespējams veikt atbilstošā laikā, tā ir efektīva un attiecīgi indicēta trombolītiskā terapija. Koronārās asinsrites atjaunošana ACS-ST ir jāveic nekavējoties. NSTE-ACS gadījumā trombolītiskā terapija nav efektīva, un koronārās angioplastikas (retos gadījumos koronārās šuntēšanas operācijas) laiks ir atkarīgs no slimības riska pakāpes. Ja pacientam ar izteiktu koronāro artēriju slimības paasinājumu galvenās ārstēšanas metodes izvēle ir atkarīga no ST pacēluma esamības vai neesamības, tad no praktiskā viedokļa tas ir kļuvis lietderīgi jau pirmajā kontaktā ar ārstu. ar pacientu, kuram ir aizdomas par AKS attīstību, šādu diagnostikas terminu lietošana (šādu AKS formu identifikācija): “OKSpST” un “OKSbpST”.

ACS ar ST segmenta pacēlumu un ACS bez ST segmenta pacēluma

ST-ACS tiek diagnosticēts pacientiem ar stenokardijas lēkmi vai citām nepatīkamām sajūtām (diskomfortu) krūtīs un noturīgu (ilgst vismaz 20 minūtes) ST segmenta pacēlumu jeb "jaunu" (pirmo reizi) LBBB EKG. Parasti pacientiem, kuri sākas ar ACS-ST, vēlāk attīstās miokarda nekrozes pazīmes - paaugstināts biomarķieru līmenis un EKG izmaiņas, tostarp Q viļņa veidošanās.

Nekrozes pazīmju parādīšanās nozīmē, ka pacientam ir attīstījies MI. Termins “MI” atspoguļo sirds muskuļa šūnu (kardiomiocītu) nāvi (nekrozi) išēmijas rezultātā (1. pielikums).

OKSbpST. Tie ir pacienti ar stenokardijas lēkmi un parasti ar EKG izmaiņām, kas norāda uz akūtu miokarda išēmiju, bet bez ST segmenta pacēluma. Viņiem var būt pastāvīga vai pārejoša ST nomākums, T-viļņa inversija, saplacināšana vai pseidonormalizācija.Uzņemšanas brīdī EKG var būt normāla. Daudzos gadījumos tiek konstatēta neokluzīva (parietāla) koronārā tromboze. Nākotnē dažiem pacientiem parādīsies miokarda nekrozes pazīmes, ko izraisa (izņemot sākotnējo AKS attīstības cēloni) mazo miokarda asinsvadu embolija, tromba fragmenti un materiāls no plīsuma AB. Tomēr Q vilnis EKG parādās reti, un attīstīto stāvokli sauc par "MI bez ST segmenta pacēluma".

Par diagnostikas terminu "ACS" un "MI" korelāciju

Terminu "ACS" lieto, ja diagnostikas informācija joprojām ir nepietiekama, lai pieņemtu galīgo spriedumu par nekrozes perēkļu esamību vai neesamību miokardā. Attiecīgi AKS ir darba diagnoze pirmajās stundās, savukārt jēdzieni “MI” un “nestabila stenokardija” (ACS, kas neizraisīja miokarda nekrozes pazīmes) tiek saglabāti izmantošanai galīgās diagnozes formulēšanā.

Ja pacientam ar AKS tiek konstatētas miokarda nekrozes pazīmes, kam sākotnējā EKG ir pastāvīgi ST pacēlumi, šo stāvokli sauc par STEMI. Tālāk atkarībā no EKG attēla, maksimālā sirds troponīna vai enzīmu aktivitātes līmeņa un attēlveidošanas datiem tiek precizēta diagnoze: MI var būt lielfokāls, mazs fokuss, ar Q viļņiem, bez Q viļņiem utt.