Akútny koronárny syndróm bez elevácie ST segmentu: príznaky, diagnostika a liečba. Odporúčania Európskej kardiologickej spoločnosti na vymenovanie protidoštičkových látok u pacientov s AKS bez elevácie ST

Liečba akútneho koronárneho syndrómu bez pretrvávajúcej elevácie ST na EKG

Vyvinutý výborom odborníkov Celoruskej vedeckej spoločnosti kardiológie

Moskva 2006

Celoruská vedecká spoločnosť kardiológie

Moskva, 2006

© Celoruská vedecká spoločnosť kardiológie Reprodukcia v akejkoľvek forme a dotlač týchto materiálov je možná len so súhlasom VNOK

Drahí kolegovia!

Tieto usmernenia sú založené na nových údajoch, ktoré sú dostupné od zverejnenia prvej verzie v roku 2001. Možno ich považovať za jednotný štandard pre liečbu pacientov s akútnym koronárnym syndrómom bez ST elevácie, založený na najmodernejších predstavách o patogenéze, diagnostike a liečbe tejto skupiny ochorení a samozrejme s prihliadnutím na špecifické stavy ruského zdravotníctva.

Navrhnuté spôsoby liečby, založené na jasnej stratifikácii rizikových faktorov, sú potvrdené výsledkami posledných medzinárodných, multicentrických štúdií a preukázali svoju účinnosť u tisícok liečených pacientov.

Dúfa v to Všeruská vedecká spoločnosť kardiológie Ruské odporúčania o liečbe akútneho koronárneho syndrómu bez elevácie ST bude návodom na postup pre každého kardiológa.

Prezident VNOK, akademik R.G. Oganov

ACC/AAC – American College of Cardiology/American-

GP IIb/IIIa krvných doštičiek – glykoproteíny IIb/IIIa krvných doštičiek

HTG – hypertriglyceridémia DBP – diastolický krvný tlak

ACE inhibítory - inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu

1. Úvod

Ako chronické ochorenie je ICHS charakterizované obdobiami stabilného priebehu a exacerbácií. Obdobie exacerbácie CBS sa označuje ako ACS. Tento pojem zahŕňa aj takéto klinické stavy ako MI, vrátane non-Q-MI, malé ohniskové, mikro-, atď.) a NS. NS a IM sú rôzne klinické prejavy jediného patofyziologického procesu – trombózy rôznej závažnosti v dôsledku pretrhnutia aterosklerotického plátu alebo erózie koronárneho endotelu a následnej distálnej tromboembólie.

Termín AKS bol zavedený do klinickej praxe, keď sa ukázalo, že o otázke použitia niektorých aktívnych metód liečby, najmä TLT, by sa malo rozhodnúť ešte pred konečnou diagnózou prítomnosti alebo neprítomnosti veľkofokálneho IM.

Pri prvom kontakte lekára s pacientom s podozrením na prítomnosť AKS podľa klinických a Funkcia EKG možno ho klasifikovať do jednej z dvoch hlavných foriem.

OKSP ST. Ide o pacientov s bolesťou alebo inými nepríjemnými pocitmi (nepohodlie) v hrudníka a pretrvávajúce zvýšenia ST-segmentu alebo "nové", nový začiatok alebo pravdepodobne nový začiatok LBBB na EKG. Pretrvávajúce elevácie segmentu ST odrážajú prítomnosť akútnej úplnej oklúzie CA. Cieľom liečby v tejto situácii je rýchle a stabilné obnovenie lúmenu cievy. Na tento účel sa pri absencii kontraindikácií používajú trombolytické činidlá alebo priama angioplastika - PCI.

OKSBP ST . Pacienti s bolesťou na hrudníku a zmenami na EKG indikujúcimi akútnu ischémiu myokardu, ale PD ST. Títo pacienti môžu mať pretrvávajúce alebo prechodné depresie ST, inverziu T-vlny, sploštenie alebo pseudonormalizáciu; EKG pri prijatí môže byť normálne. Stratégiou manažmentu takýchto pacientov je eliminácia ischémie a symptómov, sledovanie s opakovaným (sériovým) EKG záznamom a stanovenie markerov nekrózy myokardu: STR a CPK MV. Pri liečbe takýchto pacientov nie sú trombolytické činidlá účinné a nepoužívajú sa. Taktika liečby závisí od stupňa rizika (závažnosti stavu) pacienta.

1.1. Niektoré definície ACS je akákoľvek skupina klinických príznakov

Symptómy alebo symptómy naznačujúce akútny IM alebo UA zahŕňajú AMI, ST UTI, ST STEMI, IM diagnostikované zmenami enzýmov, biomarkermi, neskorými znakmi EKG a UA. Termín sa objavil v súvislosti s potrebou vybrať si lekárskej taktiky až do konečnej diagnózy týchto stavov. Používa sa na označenie pacientov pri prvom kontakte s nimi a naznačuje potrebu liečby ako pacientov s IM alebo NS.

STEMI je akútny proces ischémie myokardu dostatočnej závažnosti a trvania na to, aby spôsobil nekrózu myokardu. Na úvodných EKG nie sú žiadne zvýšenia ST. U väčšiny pacientov, ktorí začínajú ako STEMI, sa nevyvinú vlny Q a nakoniec sa im diagnostikuje non-Q MI. IMBP ST sa líši od NS prítomnosťou (zvýšenou hladinou) markerov nekrózy myokardu, ktoré pri NS chýbajú.

NS je akútny proces ischémie myokardu, ktorého závažnosť a trvanie sú nedostatočné na rozvoj nekrózy myokardu. Na EKG zvyčajne nie je elevácia ST. Nedochádza k uvoľňovaniu biomarkerov myokardiálnej nekrózy do krvného obehu v množstve dostatočnom na diagnostiku IM.

1.1.1. Korelácia medzi konceptmi NS a IBMP ST. NS so zvýšenými hladinami STR

Pojem IMBP ST sa objavil v súvislosti s rozsiahlym zavedením definície STR do klinickej praxe. Pacienti so ST-ACSBP so zvýšenou STR majú horšiu prognózu (vyššie riziko) a vyžadujú aktívnejšiu liečbu a sledovanie. Pojem ST STEMI sa používa na „označenie“ pacienta na krátky čas, kým sa definitívne nezistí, či sa u neho vyvinul veľkofokálny IM, alebo sa proces obmedzil na výskyt non-Q-IM. Izolácia ST IMBP bez stanovenia STR na základe menej citlivých markerov nekrózy, najmä CF CF, je možná, vedie však k identifikácii len časti pacientov s ložiskami nekrózy v myokarde, a teda k vysokému riziku.

Rýchla diferenciácia v rámci ST-ACBP, ST-IMBP a HC teda vyžaduje stanovenie hladín STR.

Stavy NS a IMBP ST- sú si veľmi blízke, majú spoločnú patogenézu a podobný klinický obraz, môžu sa líšiť len závažnosťou (závažnosťou) symptómov. V Rusku lekárske inštitúcie používajú rôzne, kvantitatívne aj kvalitatívne metódy na stanovenie STR. Podľa toho, v závislosti od citlivosti metódy na stanovenie markerov nekrózy, môže byť rovnaký stav hodnotený odlišne: NS alebo IMBP ST. Doposiaľ nebol oficiálne sformulovaný postoj k diagnóze IM na základe faktu zvýšenia obsahu STR akejkoľvek závažnosti. Na druhej strane, pozitívna analýza na Tr (zvýšené hladiny pri kvantifikácii) výrazne ovplyvňuje výber metódy a miesta liečby a mala by sa nejako odraziť v diagnostike. Preto je prijateľné používať formuláciu „NS so zvýšenou hladinou STR“ (T alebo I) ako ekvivalent k termínu ST IMBP. Toto znenie poskytuje klasifikácia HC Hamm CW a Braunwald E - HC trieda IIIB, Tr pozitívny (tabuľka 1).

2. Diagnóza

2.1. Klinické príznaky

Pacienti s podozrením na rozvoj ST-ACSBP, ktorých liečba je zvažovaná v týchto odporúčaniach, pri žiadosti o

lekársku starostlivosť možno zaradiť do nasledujúcich klinických skupín:

pacientov po dlhšom ako 15 min. záchvat anginóznej bolesti v pokoji. Takýto stav zvyčajne slúži ako základ pre privolanie sanitky alebo núdzového ošetrenia do lekárskeho zariadenia iným spôsobom. Zodpovedá triede HC III podľa klasifikácie Hamm CW a Braunwald E (tabuľka 1). Pacienti patriaci do tejto skupiny tvoria hlavný predmet týchto odporúčaní;

pacientov s prvým nástupom v predchádzajúcich 28-30 dní ťažkej angíny;

pacienti, u ktorých sa vyskytla destabilizácia už existujúceho KV s výskytom charakteristík, ktoré sú vlastné aspoň FC III podľa klasifikácie Canadian Heart Association (príloha) a/alebo záchvaty bolesti v pokoji (progresívna angina pectoris, crescendo angina pectoris ).

AKS sa môže prejaviť atypicky, najmä u mladých (25-40 rokov) a starších (>75 rokov) pacientov, pacientov s diabetom a žien. Medzi atypické prejavy NS patrí bolesť prevažne v pokoji, bolesť v epigastriu, akútne tráviace ťažkosti, bodavá bolesť na hrudníku, pleurálna bolesť alebo zhoršujúce sa dyspnoe. V týchto

stôl 1

Klasifikácia NS Hamm CW, Braunwald E.

I - Prvý výskyt ťažkej angíny, progresívna angína; bez pokojovej angíny

II - Angina pectoris v predchádzajúcom mesiaci, ale nie v nasledujúcich 48 hodinách; (pokojová angína, subakútna)

III - angína v pokoji počas predchádzajúcich 48 hodín; (pokojová angína, akútna)

Poznámka: * Náklad 2000; 102:118.

prípady správnej diagnózy uľahčujú náznaky viac-menej dlhodobej existencie koronárnej choroby srdca.

2.2. Fyzikálne vyšetrenie

Ciele vyšetrenia sú: vylúčiť nekardiálne príčiny bolesti, neischemickú chorobu srdca (perikarditída, chlopňová choroba), ako aj nekardiálne príčiny, ktoré potenciálne prispievajú k zvýšenej ischémii (anémia); identifikácia srdcových príčin, ktoré zvyšujú (alebo spôsobujú) ischémiu myokardu (CH, AH).

Kľudové EKG je hlavnou metódou hodnotenia pacientov s AKS. EKG by sa malo poskytnúť, keď sú prítomné symptómy, a porovnať s EKG zhotoveným po vymiznutí symptómov. Je žiaduce porovnať registrované EKG so „starými“ získanými pred aktuálnou exacerbáciou, najmä v prítomnosti LVH alebo predchádzajúceho IM. Vlny Q indikujúce zjazvenie po MI sú vysoko špecifické pre ťažkú ​​koronárnu aterosklerózu, ale v súčasnosti neindikujú nestabilitu.

EKG známky nestabilnej ICHS – posun segmentu ST a zmeny vlny T. Pravdepodobnosť NS je obzvlášť vysoká, keď sa zodpovedajúci klinický obraz kombinuje s depresiou segmentu ST > 1 mm v dvoch alebo viacerých susedných zvodoch, ako aj inverziou vlny T > 1 mm vo zvodoch s prevládajúcou vlnou R; posledný znak je menej špecifický. Hlboké symetrické inverzie T-vlny v predných hrudných zvodoch často poukazujú na závažnú proximálnu stenózu prednej zostupnej vetvy LCA; nešpecifické posuny ST segmentu a zmeny v T vlne, v amplitúde ≤1 mm, sú menej informatívne.

Úplne normálne EKG u pacientov so symptómami naznačujúcimi AKS nevylučuje jeho prítomnosť. Ak sa však pri silnej bolesti zaznamená normálne EKG, treba vytrvalejšie pátrať po iných možných príčinách pacientových sťažností.

Elevácia ST segmentu indikuje transmurálnu ischémiu myokardu v dôsledku oklúzie koronárnej artérie. Pre rozvíjajúci sa IM je charakteristická pretrvávajúca elevácia ST segmentu. Preho-

Dramatické zvýšenie ST segmentu môže byť spojené s Prinzmetalovou angínou (vazospastická angína).

2.4. Biochemické markery poškodenia myokardu

V AKSBP ST sú STR T a I ako markery nekrózy myokardu vzhľadom na ich väčšiu špecifickosť a spoľahlivosť vhodnejšie ako tradične určovaná CPK a jej MB frakcia. Zvýšené hladiny CTP T alebo I odrážajú nekrózu buniek myokardu. V prítomnosti iných príznakov ischémie myokardu - retrosternálnej bolesti, zmien v segmente ST by sa takéto zvýšenie malo nazývať MI.

Stanovenie STR umožňuje zistiť poškodenie myokardu asi u tretiny pacientov bez zvýšenia CPK MV. Opakované odbery krvi a merania sú potrebné na potvrdenie alebo vylúčenie poškodenia myokardu do 6–12 hodín po prijatí a po akejkoľvek epizóde silnej bolesti na hrudníku.

Zmena obsahu rôznych markerov nekrózy myokardu v čase vo vzťahu k ataku bolesti je znázornená na obrázku 1. Myoglobín je relatívne skorý marker, zatiaľ čo zvýšenie CPK MV a STR sa objavuje neskôr. STR môže zostať zvýšená počas 1–2 týždňov, čo sťažuje diagnostiku rekurentnej nekrózy u pacientov s nedávnym IM (tabuľka 6 v prílohe).

2.5. Posúdenie rizík

o u pacientov s diagnózou ST ACSBP v každom prípade závisí výber liečebnej stratégie od rizika rozvoja IM alebo smrti.

Riziko úmrtia a IM sa zvyšuje s vekom. Mužské pohlavie a predchádzajúce prejavy ICHS, ako je ťažká a dlhodobá angina pectoris alebo predchádzajúci infarkt myokardu, sú spojené so zvýšeným rizikom koronárnych komplikácií. Medzi príznaky zvýšeného rizika patrí dysfunkcia ĽK, kongestívne srdcové zlyhanie a hypertenzia a diabetes. Väčšina dobre známych rizikových faktorov KVO je tiež znakom zlej prognózy pri AKS.

* vertikálna os- obsah markera v krvi vo vzťahu k hladine postačujúcej na diagnostiku AIM (diagnostická hladina pre IM), braný ako jednotka.

Ryža. 1 Biochemické markery nekrózy myokardu a zmeny ich obsahu v krvi po záchvate bolesti.

2.5.1.1. Klinické údaje

Prognosticky dôležité sú čas, ktorý uplynul od poslednej epizódy ischémie, prítomnosť pokojovej angíny pectoris a odpoveď na medikamentóznu liečbu. Tieto znaky spolu s koncentráciou STR sa berú do úvahy pri klasifikácii Hamm CW a Braunwald E. (tabuľka 1).

EKG údaje sú rozhodujúce pre diagnostiku AKS a posúdenie prognózy. Pacienti s depresiou segmentu ST majú vyššie riziko následných komplikácií ako pacienti, ktorých jedinou zmenou je inverzia vlny T. Títo pacienti majú zase vyššie riziko komplikácií v porovnaní s pacientmi s normálnym EKG.

Bezbolestné („tiché“) epizódy ischémie myokardu nie je možné určiť pomocou bežného EKG. Preto sa odporúča Holterovo monitorovanie EKG, hoci jeho možnosti sú obmedzené len na záznam

dva alebo tri zvody a výsledok získate najskôr niekoľko hodín po nahrávaní*.

2.5.1.3. Markery poškodenia myokardu - STR

Pacienti so zvýšenou FR majú horšiu krátkodobú a dlhodobú prognózu v porovnaní s pacientmi bez takéhoto zvýšenia. Riziko nových koronárnych príhod koreluje so stupňom zvýšenia Tr. Zvýšené riziko spojené s vysokými hladinami FR je nezávislé od iných RF, vrátane zmien EKG v pokoji alebo pri dlhodobom monitorovaní. Identifikácia pacientov so zvýšenou hladinou STR je dôležitá pre výber liečebnej metódy.

2.5.1.4. echokardiografia

Echokardiografia umožňuje posúdiť stav systolickej funkcie ĽK, ktorá má významnú prognostickú hodnotu. Počas ischémie myokardu, lokálne

* Sľubnou technikou je nepretržité 12-zvodové monitorovanie EKG s nepretržitou analýzou výsledkov pomocou počítača. Kontinuálne monitorovanie ST segmentu je užitočné aj na hodnotenie účinku liečby na ischémiu.

hypokinéza alebo akinéza steny ĽK a po vymiznutí ischémie - obnovenie normálnej kontraktility. Na posúdenie prognózy a výber taktiky manažmentu pacientov je dôležité diagnostikovať stavy, ako je aortálna stenóza alebo hypertrofická kardiomyopatia.

2.5.1.5. Záťažové testy pred prepustením

Záťažový test vykonaný po stabilizácii stavu pacienta a pred prepustením je užitočný na potvrdenie diagnózy ICHS a na posúdenie rizika jej komplikácií. Značná časť pacientov nevykonáva záťažové testy a to samo osebe súvisí so zlou prognózou. Pridanie zobrazovacích modalít na detekciu ischémie myokardu, ako je echokardiografia, poskytuje ďalšie zvýšenie citlivosti a špecifickosti prognózy. Neexistujú však žiadne veľké, dlhodobé, prediktívne štúdie využívajúce záťažovú echokardiografiu u pacientov po epizóde ST-ACSBP.

Táto výskumná metóda poskytuje informácie o prítomnosti stenóznych zmien v koronárnej tepne a ich závažnosti. Pacienti s multivaskulárnym ochorením a pacienti so stenózou LCA majú vyššie riziko závažných komplikácií. Ak sa plánuje PCI, je potrebné CAG posúdiť rozsah a umiestnenie stenózy, ktorá spôsobila zhoršenie a iné stenózy. Najväčšie riziko je spojené s prítomnosťou defektov výplne indikujúcich intrakoronárny trombus.

3. Spôsoby liečby

3.1. Antiischemické lieky

Tieto lieky znižujú spotrebu kyslíka myokardom, znižujú srdcovú frekvenciu, krvný tlak, potláčajú kontraktilitu ĽK alebo spôsobujú vazodilatáciu.

dôkaz, že konkrétny BAB je účinnejší. Terapiu možno začať metoprololom, propranololom alebo atenololom. V prípadoch, kedy je podľa názoru lekára nevyhnutné veľmi rýchle ukončenie účinku BAB, je vhodné použiť esmolol.

S tým najkratším aktívne lieky liečba sa má začať, ak sú prítomné komorbidity, ako je ochorenie pľúc alebo dysfunkcia ĽK. Parenterálne podávanie β-blokátorov si vyžaduje starostlivé sledovanie krvného tlaku, najlepšie kontinuálne monitorovanie EKG. Cieľom následného príjmu BAB per os by malo byť dosiahnutie srdcovej frekvencie 50-60 úderov/min. BAB sa nemá používať u pacientov so závažnými poruchami AV vedenia (AV blokáda 1. stupňa s PQ >0,24 sek., II. alebo III. stupeň) bez funkčného umelého kardiostimulátora, s bronchiálnou astmou v anamnéze, ťažkou akútnou dysfunkciou ĽK so známkami srdcového zlyhania* .

Osobitnú pozornosť treba venovať pacientom s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc, ktorí začínajú liečbu relatívne krátkodobo pôsobiacim kardioselektívnym β-blokátorom, ako je metoprolol v znížených dávkach.

3.1.2. Dusičnany

Treba mať na pamäti, že použitie nitrátov pri NS je založené na patofyziologických predpokladoch a klinických skúsenostiach. Údaje z kontrolovaných štúdií, ktoré by preukázali optimálne dávkovanie a trvanie užívania, nie sú k dispozícii.

U pacientov s pretrvávajúcimi epizódami ischémie myokardu (a/alebo koronárnej bolesti) sa odporúča predpísať intravenózne nitráty. Dávka sa má postupne zvyšovať („titrovať“), kým symptómy nezmiznú, resp vedľajšie účinky: bolesť hlavy, hypotenzia. Malo by sa pamätať na to, že dlhodobé užívanie dusičnanov môže byť návykové.

Keďže symptómy sú pod kontrolou, intravenózne nitráty by sa mali nahradiť neparenterálnymi formami pri zachovaní určitého intervalu bez nitrátov.

* Použitie BB po odstránení akútnej ischémie myokardu u pacientov s chronickým SZ nájdete v príslušných odporúčaniach VNOK.

10 Príloha k časopisu "Kardiovaskulárna terapia a prevencia"

S cieľom zlepšiť efektívnosť poskytovania zdravotná starostlivosť v núdzových prípadoch sa do praxe široko zavádzajú metódy diagnostiky a liečby založené na dôkazoch, prezentované v klinických usmerneniach.

Tento prístup umožňuje nielen zlepšiť kvalitu starostlivosti, ale aj zabezpečiť kontinuitu v jednotlivých štádiách liečby pacienta – od prvej pomoci až po implementáciu high-tech metód liečby.

Jedným z prvých dokumentov upravujúcich vykonávanie terapeutických opatrení od prvého kontaktu s pacientom až po špecializovanú ústavnú liečbu boli normy American Heart Association pre starostlivosť o obeť so zástavou srdca. Tieto algoritmy sú u nás dobre známe vďaka začleneniu základov resuscitácie do univerzitných a postgraduálnych vzdelávacích programov.

V súčasnosti nadobudli osobitný význam algoritmy na poskytovanie starostlivosti pacientom s akútnym koronárnym syndrómom. Tento článok predstavuje množstvo odporúčaní na predpisovanie perorálnych protidoštičkových látok pri liečbe pacientov s AKS bez elevácie segmentu ST v súlade s klinickými usmerneniami Európskej kardiologickej spoločnosti revidovanými v roku 2011.

Kyselina acetylsalicylová(aspirín) je indikovaný u všetkých pacientov s AKS bez elevácie ST segmentu. Počiatočná (prvá) dávka aspirínu je 150 – 300 mg, po ktorej nasleduje 75 – 100 mg lieku denne neobmedzene pri absencii kontraindikácií (odporúčania triedy I, stupeň dôkazu A).

Zdôrazňuje sa, že súbežné chronické užívanie aspirínu s nesteroidnými protizápalovými liekmi (selektívne inhibítory cyklooxygenázy-2 a neselektívne nesteroidné protizápalové lieky) sa neodporúča (odporúčanie triedy III, stupeň C).

Na pozadí liečby aspirínom je indikovaná terapia liekmi, ktoré ovplyvňujú iné mechanizmy aktivácie a agregácie krvných doštičiek. Lieky odporúčané na užívanie ako "druhé" protidoštičkové činidlo zahŕňajú inhibítory receptorov krvných doštičiek P2Y12 (antagonisty adenozíndifosfátu).

Tieto lieky interferujú s tvorbou adenozíndifosfátu (ADP) viažuceho sa na receptory krvných doštičiek patriacich do triedy P2Y12. Súčasné klinické odporúčania zahŕňajú tri lieky z tejto skupiny: klopidogrel, tikagrelor, prasugrel.

U pacientov s AKS sa majú antagonisty ADP podávať čo najskôr v kombinovanej liečbe s aspirínom (duálna protidoštičková liečba) až do 12 mesiacov, pokiaľ neexistujú kontraindikácie, najmä vysoké riziko rozvoj krvácania (trieda odporúčaní I, stupeň vedeckých dôkazov A).

Pri predpisovaní duálnej terapie s protidoštičkovými látkami je často potrebná liečba inhibítormi protónovej pumpy, aby sa znížilo riziko rozvoja gastrointestinálneho krvácania. Ex vivo hodnotenie klopidogrelu však ukázalo, že inhibítory protónovej pumpy, najmä omeprazol, znižujú schopnosť klopidogrelu inhibovať agregáciu krvných doštičiek.

Bolo však dokázané, že vymenovanie omeprazolu znižuje riziko gastrointestinálneho krvácania u pacientov užívajúcich protidoštičkové látky. V tomto ohľade všetci pacienti s gastrointestinálnym krvácaním a peptický vred pacientom s duálnou protidoštičkovou terapiou sa odporúča používať inhibítory protónovej pumpy a treba sa vyhnúť omeprazolu (trieda odporúčania I, dôkaz A).

Vymenovanie inhibítorov protónovej pumpy sa odporúča aj pacientom s inými rizikovými faktormi krvácania: infekciou Helicobacter pylori, vek nad 65 rokov, so súčasným vymenovaním antikoagulancií a steroidov.

Prijímanie duálnej liečby protidoštičkovými látkami má byť nepretržité. Zistilo sa, že prerušenie duálnej protidoštičkovej liečby krátko po perkutánnej koronárnej intervencii môže viesť k subakútnej stenóze stentu a výrazne zhoršiť prognózu so zvýšením rizika úmrtia až na 15-45 % v priebehu mesiaca.

Ak je teda podľa klinických odporúčaní potrebné revidovať prebiehajúcu liečbu v období užívania duálnej protidoštičkovej liečby (prvých 12 mesiacov od vzniku AKS), dlhodobé alebo úplné vysadenie inhibítorov P2Y12 je vysoko nežiaduce, pokiaľ sú jasnými klinickými indikáciami na prerušenie liečby (trieda odporúčania I, stupeň vedeckých dôkazov C).

Zdôrazňuje sa, že pri plánovaní bypassu koronárnej artérie sa odporúča zrušiť liek 5-7 dní pred operáciou. Avšak vysadenie liekov u pacientov patriacich do skupiny s vysokým ischemickým rizikom (napríklad s dlhotrvajúcimi epizódami anginóznej bolesti, so stenózou spoločného kmeňa ľavej koronárnej artérie alebo závažnou proximálnou multicievnou léziou) môže viesť k výraznému zhoršeniu prognóza, preto v niektorých prípadoch zrušiť duálnu protidoštičkovú terapiu by nemala byť, ale počas operácie je potrebné vziať do úvahy skutočnosť, že sa užívajú protidoštičkové látky.

Pri liečbe takýchto pacientov je tiež dôležité brať do úvahy riziko krvácania, ak je veľmi vysoké - stále je indikované vysadenie lieku, ale 3-5 dní pred chirurgickou liečbou.

Preto sa pred elektívnym veľkým chirurgickým výkonom (vrátane koronárnej intervencie) odporúča zvážiť účelnosť vysadiť tikagrelor/klopidogrel 5 dní pred operáciou a prasugrel 7 dní, s výnimkou prípadov s vysokým rizikom rozvoja komplikácií ischémie myokardu (trieda IIa , stupeň dôkazu C).

Manažment pacientov na duálnej protidoštičkovej liečbe vyžadujúci chirurgickú liečbu by sa mal vykonávať za spoločnej účasti kardiológov, anestéziológov, hematológov a chirurgov, aby sa presnejšie a individuálne určilo riziko krvácania, zhodnotilo sa ischemické riziko a analyzovala sa potreba urgentnej chirurgickej liečby.

Ticagrelor(brilinta). Mechanizmus účinku tikagreloru je založený na vytvorení reverzibilnej väzby s receptorom krvných doštičiek P2Y12 na adenozíndifosfát. Na rozdiel od prasugrelu a klopidogrelu závažnosť potlačenia agregácie trombocytov tikagrelorom závisí vo väčšej miere od hladiny samotného tikagreloru v krvnej plazme a v menšej miere od koncentrácie jeho metabolitu.

Účinok lieku nastáva rýchlejšie (po 30 minútach od okamihu užitia lieku) ako účinok klopidogrelu (po 2-4 hodinách od začiatku liečby), zatiaľ čo prípady geneticky podmienenej "rezistencie" na liek sa nevyskytli. bol zaregistrovaný. Trvanie účinku tikagreloru je 3-4 dni, na rozdiel od 3-10 dní pri klopidogrele.

Podľa výsledkov randomizovanej kontrolovanej štúdie PLATO sa ukázalo, že tikagrelor je signifikantne účinnejší ako klopidogrel v znižovaní rizika úmrtia z kardiovaskulárnych príčin (4,0 % prípadov v skupine s tikagrelorom, na rozdiel od skupiny pacientov liečených klopidogrel - 5,1 %) a riziko zjavnej trombózy stentu (1,3 % prípadov v skupine s tikagrelorom oproti 1,9 % v skupine s klopidogrelom).

Do štúdie boli zaradení pacienti s AKS bez elevácie ST, ktorí patrili do skupiny so stredným a vysokým rizikom rozvoja komplikácií ischémie myokardu bez ohľadu na plánovanú taktiku liečby (chirurgická revaskularizácia alebo konzervatívna liečba).

Výsledky štúdie PLATO potvrdzujú klinický bezpečnostný profil odvodený z predchádzajúcich štúdií tikagreloru. Nebol žiadny rozdiel medzi tikagrelorom a klopidogrelom pri veľkom krvácaní podľa merania PLATO, primárneho bezpečnostného koncového ukazovateľa. V skupine liečenej tikagrelorom však bolo riziko veľkého krvácania, ktoré nie je spojené s bypassom koronárnej artérie, a riziko menšieho krvácania významne vyššie, zatiaľ čo riziko smrteľných krvácavých komplikácií sa nelíšilo.

Zdôrazňuje sa, že na pozadí liečby tikagrelorom sa pomerne často vyskytujú vedľajšie účinky, ktoré nie sú typické pre iné lieky patriace do tejto skupiny. Približne 14 % pacientov malo počas prvého týždňa liečby dýchavičnosť, ktorá si zvyčajne nevyžadovala prerušenie liečby.

V mnohých prípadoch bol pri dennom monitorovaní EKG zaznamenaný nárast počtu prestávok v srdcových kontrakciách. V tejto súvislosti by sa pacientom so zvýšeným rizikom bradykardie (napríklad pacienti so syndrómom chorého sínusu bez kardiostimulátora, s AV blokádou II-III stupňa, synkopou spojenou s bradykardiou) mali predpisovať opatrne. U niektorých pacientov sa zistilo asymptomatické zvýšenie hladiny kyseliny močovej.

Klinické usmernenia odporúčajú, aby sa tikagrelor (180 mg ako úvodná nasycovacia dávka a následne 90 mg dvakrát denne) odporúčal všetkým pacientom so stredným až vysokým ischemickým rizikom (napr. zvýšenými hladinami troponínu), bez ohľadu na začiatočnú liečebnú stratégiu. Ak pacient užíva klopidogrel, je indikované vysadenie lieku a podávanie tikagreloru (stupeň odporúčania I, stupeň dôkazu B).

Prasugrel(účinné) v porovnaní s klopidogrelom tiež oveľa rýchlejšie potláča agregáciu trombocytov, účinok nastáva 30 minút po začiatku liečby a trvá 5-10 dní. Účinok prasugrelu nezávisí od množstva genetických znakov zodpovedných za interindividuálnu variabilitu účinnosti klopidogrelu. V tomto smere je účinok prasugrelu predvídateľnejší.

Podľa randomizovanej kontrolovanej štúdie TRITON-TIMI je prasugrel signifikantne účinnejší ako klopidogrel pri znižovaní rizika akútneho infarktu myokardu (AMI) – v skupine s prasugrelom trpelo AMI 7,1 % pacientov a v skupine s klopidogrelom – 9,2 % . Riziko trombózy stentu je tiež nižšie v skupine liečenej prasugrelom ako v skupine liečenej klopidogrelom (1,1 % oproti 2,4 %).

Štúdia zahŕňala pacientov s AKS so stredným a vysokým ischemickým rizikom, u ktorých bola naplánovaná perkutánna koronárna intervencia.

V skupine s prasugrelom sa však zistilo zvýšené riziko život ohrozujúceho krvácania (1,4 % v porovnaní s 0,9 % v skupine s klopidogrelom) a smrteľného krvácania (0,4 % v skupine s prasugrelom oproti 0,1 % v skupine s klopidogrelom).

Porovnávacia analýza účinnosti lieku v podskupinách pacientov s rôznymi sprievodnými ochoreniami ukázala, že u pacientov s diabetes mellitus má liečba prasugrelom jasné výhody.

Avšak vymenovanie lieku pacientom, ktorí prešli akútnym porušením cerebrálny obeh(mŕtvica) a osôb vo veku 75 rokov a starších, ako aj pacientov s telesnou hmotnosťou nižšou ako 60 kg, sa spája so zvýšeným rizikom krvácania. Medzi vedľajšími účinkami prasugrelu boli zaznamenané prípady trombocytopénie a neutropénie.

Klinické usmernenia (trieda I, úroveň dôkazu B) odporúčajú, aby sa prasugrel (v nárazovej dávke 60 mg a následne 10 mg denne) používal u pacientov, ktorí predtým neužívali iné inhibítory receptora krvných doštičiek P2Y12 (najmä u pacientov s diabetes mellitus), ktorí majú znaky anatomickej štruktúry koronárnych artérií už boli študované a sú plánované na perkutánnu koronárnu intervenciu.

Liek sa nepredpisuje v prípadoch, keď sa riziko rozvoja život ohrozujúceho krvácania považuje za vysoké alebo existujú iné kontraindikácie.

clopidogrel(Plavix) v nasycovacej dávke 300 mg a následne 75 mg denne, podľa aktuálnych odporúčaní Európskej kardiologickej spoločnosti, je indikovaný len v prípadoch, keď nie je možný prasugrel a tikagrelor (stupeň odporúčania I, úroveň dôkazu A) .

Je to spôsobené tým, že pomerne veľké množstvo získaných vedeckých údajov naznačuje existenciu geneticky podmienenej rezistencie na liečbu klopidogrelom, ktorá je pomerne rozšírená.

V niektorých prípadoch sa na korekciu liečby klopidogrelom odporúča genotypizácia a/alebo analýza stupňa potlačenia schopnosti krvných doštičiek agregovať sa počas liečby týmto liekom (stupeň odporúčania IIb, úroveň dôkazu B).

Na vyhodnotenie účinnosti klopidogrelu sa liek predpisoval aj vo zvýšenej dávke (600 mg - nárazová dávka, potom 150 mg počas týždňa a 75 mg potom). Koronarografia na určenie indikácií pre perkutánnu koronárnu intervenciu bola vykonaná počas prvých 72 hodín.

V podskupine pacientov, ktorí podstúpili intervenciu, bola účinnosť klopidogrelu vo zvýšenej dávke vyššia ako v skupine pacientov užívajúcich klopidogrel v štandardnej dávke. Podľa výsledkov hodnotenia celkového rizika úmrtia z kardiovaskulárnych príčin, rozvoja srdcového infarktu alebo mozgovej príhody pri užívaní klopidogrelu vo zvýšenej dávke to bolo 3,9 % oproti 4,5 % u pacientov užívajúcich klopidogrel v štandardnej dávke (p = 0,039 ).

Preto sa odporúča klopidogrel 600 mg (alebo ďalších 300 mg počas perkutánnej koronárnej intervencie po úvodnej liečbe klopidogrelom 300 mg) v prípadoch, keď sa plánuje chirurgická revaskularizácia myokardu a tikagrelor alebo prasugrel nemožno predpísať (trieda odporúčania I, hladina dôkaz B).

Rutinné zvyšovanie udržiavacej dávky klopidogrelu sa neodporúča, ale vo vybraných prípadoch sa môže použiť (trieda odporúčania IIb, stupeň B). U pacientov podstupujúcich PCI sa odporúča vyššia udržiavacia dávka klopidogrelu (150 mg denne) počas prvých 7 dní, po ktorej nasleduje zvyčajná dávka (75 mg denne), za predpokladu, že neexistuje zvýšené riziko krvácania (trieda odporúčania IIa, stupeň dôkazu B ).

V manažmente pacientov s AKS bez elevácie ST sa preto v súčasnosti odporúča intenzívnejšia liečba protidoštičkovými látkami. Zvažuje sa kontinuálna kombinovaná liečba s aspirínom a inhibítormi P2Y12 (preferovaný je tikagrelor alebo prasugrel) až do 12 mesiacov. Ak je potrebné prehodnotiť liečbu počas tohto obdobia, načasovanie vysadenia protidoštičkových látok sa má zvážiť individuálne.

E.V. Frolová, T.A. Dubikaitys

Klinické prejavy koronárnej choroby srdca sú stabilná angína, tichá ischémia myokardu, nestabilná angína, infarkt myokardu, srdcové zlyhanie a neočakávaná smrť. Po mnoho rokov sa nestabilná angína pectoris považovala za nezávislý syndróm, ktorý zaujímal medzipolohu medzi chronickou stabilnou angínou a akútnym infarktom myokardu. V posledných rokoch sa však ukázalo, že nestabilná angína pectoris a infarkt myokardu, napriek rozdielom v ich klinických prejavoch, sú dôsledkom toho istého patofyziologického procesu, konkrétne prasknutia alebo erózie aterosklerotického plátu v kombinácii s pridruženou trombózou a embolizáciou viacerých distálne umiestnené oblasti cievnych kanálov. V tomto ohľade sa v súčasnosti spája nestabilná angína pectoris a rozvíjajúci sa infarkt myokardu akútny koronárny syndróm (AKS) .

Akútny koronárny syndróm je predbežná diagnóza, ktorá umožňuje lekárovi určiť naliehavé terapeutické a organizačné opatrenia. Preto je veľmi dôležité vypracovať klinické kritériá, ktoré lekárovi umožnia robiť včasné rozhodnutia a zvoliť optimálnu liečbu, ktorá je založená na zhodnotení rizika komplikácií a cielenom prístupe k predpisovaniu invazívnych zákrokov. Pri vytváraní takýchto kritérií boli všetky akútne koronárne syndrómy rozdelené na tie, ktoré sú sprevádzané a nesprevádzané pretrvávajúcou eleváciou ST segmentu. V súčasnosti sú už z veľkej časti vyvinuté optimálne terapeutické intervencie, ktorých účinnosť je založená na výsledkoch dobre navrhnutých randomizovaných klinických štúdií. Takže pri akútnom koronárnom syndróme s pretrvávajúcou eleváciou ST segmentu (alebo prvou úplnou blokádou bloku ľavého ramienka), ktorá odráža akútnu totálnu oklúziu jednej alebo viacerých koronárnych artérií, je cieľom liečby rýchle, úplné a trvalé obnovenie lumen koronárnej artérie pomocou trombolýzy (ak nie je kontraindikovaná) alebo primárnej koronárnej angioplastiky (ak je to technicky možné). Účinnosť týchto terapeutických opatrení bola preukázaná v množstve štúdií.

Akútny koronárny syndróm bez elevácie ST sa týka pacientov s bolesťou na hrudníku a zmenami na EKG naznačujúcimi akútnu ischémiu (ale nie nevyhnutne nekrózu) myokardu.

U týchto pacientov sa často vyskytuje pretrvávajúca alebo prechodná depresia segmentu ST, ako aj inverzia, sploštenie alebo „pseudonormalizácia“ vlny T. Okrem toho zmeny EKG bez elevácie ST môžu byť nešpecifické alebo chýbajúce. Napokon do tejto kategórie pacientov možno zaradiť aj niektorých pacientov s vyššie uvedenými zmenami na elektrokardiograme, avšak bez subjektívnych symptómov (t.j. prípady bezbolestnej „tichej“ ischémie až infarktu myokardu).

Na rozdiel od situácií s pretrvávajúcou eleváciou ST segmentu boli predchádzajúce návrhy taktiky liečby akútneho koronárneho syndrómu bez elevácie ST segmentu menej jasné. Odporúčania boli zverejnené až v roku 2000 pracovná skupina Európska kardiologická spoločnosť na liečbu akútneho koronárneho syndrómu bez elevácie ST. Čoskoro sa vypracujú príslušné odporúčania aj pre ruských lekárov.

Tento článok sa zaoberá len manažmentom pacientov s podozrením na akútny koronárny syndróm, ktorí nemajú pretrvávajúcu eleváciu ST. Hlavná pozornosť sa zároveň venuje priamo diagnostike a výberu terapeutickej taktiky.

Predtým však považujeme za potrebné urobiť dve poznámky:

Po prvé, nižšie uvedené odporúčania sú založené na výsledkoch množstva klinických štúdií. Tieto testy však boli vykonané na špeciálne vybraných skupinách pacientov, a preto neodrážajú všetky stavy, s ktorými sa stretávame v klinickej praxi.

Po druhé, treba vziať do úvahy, že kardiológia sa rýchlo rozvíja. V súlade s tým by sa tieto usmernenia mali pravidelne prehodnocovať podľa nových výsledkov klinických skúšok.

Stupeň presvedčivosti záverov o účinnosti rôznych metód diagnostiky a liečby závisí od údajov, na základe ktorých boli urobené. V súlade so všeobecne uznávanými odporúčaniami sa rozlišujú: tri úrovne platnosti („dôkaz“) záverov:

Úroveň A: Závery sú založené na údajoch, ktoré boli získané v niekoľkých randomizovaných klinický výskum alebo metaanalýzy.

Úroveň B: ​​Závery sú založené na údajoch z jednotlivých randomizovaných štúdií alebo nerandomizovaných štúdií.

Úroveň C. Závery vychádzajú z konsenzuálneho názoru odborníkov.

V nasledujúcej diskusii bude po každej položke uvedená úroveň jej platnosti.

Taktika liečby pacientov s akútnym koronárnym syndrómom

Počiatočné posúdenie stavu pacienta

Počiatočné hodnotenie pacienta s bolesťou na hrudníku alebo inými symptómami naznačujúcimi AKS zahŕňa:

1. Opatrné čítanie histórie . Klasické charakteristiky anginóznej bolesti, ako aj typické exacerbácie CAD (dlhotrvajúca [> 20 minút] anginózna bolesť v pokoji, ťažká pri prvom nástupe [nie nižšia ako Trieda III Kanadskej kardiovaskulárnej spoločnosti (CCS)] angina pectoris, nedávne zhoršenie stabilnej anginy pectoris aspoň do III FC podľa CCS) sú dobre známe. Treba však poznamenať, že AKS sa môže prejaviť aj atypickými symptómami, vrátane pokojovej bolesti na hrudníku, bolesti v epigastriu, náhlej dyspepsie, bodavej bolesti na hrudníku, pleurálnej bolesti a zvýšenej dyspnoe. Frekvencia týchto prejavov ACS je navyše pomerne vysoká. Podľa Multicenter Chest Pain Study (Lee T. et al., 1985) bola teda akútna ischémia myokardu diagnostikovaná u 22 % pacientov s akútnou a bodavou bolesťou na hrudníku, ako aj u 13 % pacientov s bolesťou charakteristickou pleurálnych lézií a u 7 % pacientov, u ktorých sa bolesť plne reprodukovala pri palpácii. Obzvlášť často sa atypické prejavy AKS pozorujú u mladých (25-40 rokov) a senilných (nad 75 rokov) pacientov, ako aj u žien a pacientov s diabetes mellitus.

2. Fyzikálne vyšetrenie . Výsledky vyšetrenia a palpácie hrudníka, údaje o auskultácii srdca, ako aj ukazovatele srdcovej frekvencie a krvný tlak sú zvyčajne v normálnom rozmedzí. Účelom fyzikálneho vyšetrenia je predovšetkým vylúčiť nekardiálne príčiny bolesti na hrudníku (pleuréza, pneumotorax, myozitída, zápalové ochorenia pohybového aparátu, úrazy hrudníka a pod.). Fyzikálne vyšetrenie by okrem toho malo odhaliť ochorenie srdca, ktoré nie je spojené s ochorením koronárnych artérií (perikarditída, srdcové chyby), ako aj posúdiť stabilitu hemodynamiky a závažnosť zlyhania obehu.

3. EKG . Záznam pokojového EKG je kľúčovým diagnostickým nástrojom pre AKS. V ideálnom prípade by sa počas záchvatu bolesti malo zaznamenať EKG a porovnať s elektrokardiogramom zaznamenaným po vymiznutí bolesti.

Pri opakujúcich sa bolestiach možno na to použiť viackanálové monitorovanie EKG. Je tiež veľmi užitočné porovnať EKG so starými filmami (ak sú k dispozícii), najmä ak existujú známky hypertrofie ľavej komory alebo predchádzajúceho infarktu myokardu.

Najspoľahlivejšie elektrokardiografické znaky AKS sú dynamika ST segmentu a zmeny vlny T. Pravdepodobnosť AKS je najväčšia, ak zodpovedajúca klinický obraz spojené s depresiou segmentu ST väčšou ako 1 mm v dvoch alebo viacerých priľahlých zvodoch. O niečo menej špecifickým znakom ACS je inverzia vlny T väčšia ako 1 mm vo zvodoch s dominantnou vlnou R. Hlboké negatívne, symetrické T vlny v predných hrudných zvodoch často poukazujú na závažnú proximálnu stenózu prednej zostupnej vetvy ľavej koronárnej artérie . Nakoniec, plytká (menej ako 1 mm) depresia ST segmentu a mierna inverzia T-vlny sú najmenej informatívne.

Malo by sa pamätať na to, že úplne normálne EKG u pacientov s charakteristickými príznakmi nevylučuje diagnózu AKS.

U pacientov s podozrením na AKS by sa teda malo zaznamenať pokojové EKG a malo by sa začať dlhodobé viackanálové monitorovanie úseku ST. Ak monitorovanie z akéhokoľvek dôvodu nie je možné, je potrebné časté zaznamenávanie EKG (úroveň dôkazu: C).

Hospitalizácia

Pacienti s podozrením na AKS bez elevácie ST by mali byť okamžite prijatí na špecializovanú kardiologickú jednotku urgentnej/intenzívnej starostlivosti (LE) (úroveň dôkazu: C).

Štúdium biochemických markerov poškodenia myokardu

ｫTradičnéｻ srdcové enzýmy, menovite kreatínfosfokináza (CPK) a jej izoenzým CPK MB, sú menej špecifické (najmä pri poranení kostrového svalstva sú možné falošne pozitívne výsledky). Okrem toho existuje významné prekrytie medzi normálnymi a abnormálnymi sérovými koncentráciami týchto enzýmov. Najšpecifickejšie a najspoľahlivejšie markery nekrózy myokardu sú srdcové troponíny T a I. . Koncentrácie troponínu T a I by sa mali stanoviť 612 hodín po prijatí do nemocnice a tiež po každej epizóde intenzívnej bolesti na hrudníku.

Ak má pacient s podozrením na AKS bez elevácie ST zvýšené hladiny troponínu T a/alebo troponínu I, potom sa má tento stav považovať za infarkt myokardu a má sa vykonať vhodná medikamentózna a/alebo invazívna liečba.

Treba tiež vziať do úvahy, že po nekróze srdcového svalu nedochádza súčasne k zvýšeniu koncentrácie rôznych markerov v krvnom sére. Najskorším markerom nekrózy myokardu je teda myoglobín, zatiaľ čo koncentrácie CPK MB a troponínu sa zvyšujú o niečo neskôr. Okrem toho zostávajú troponíny zvýšené jeden až dva týždne, čo sťažuje diagnostiku rekurentnej nekrózy myokardu u pacientov s nedávnym infarktom myokardu.

V súlade s tým, ak je podozrenie na ACS, troponíny T a I by sa mali stanoviť v čase prijatia do nemocnice a znova zmerať po 612 hodinách pozorovania, ako aj po každom ataku bolesti. Myoglobín a/alebo CK MV sa majú merať pri nedávnom (menej ako šesť hodín) nástupe symptómov a u pacientov s nedávnym (pred menej ako dvoma týždňami) infarktom myokardu (úroveň dôkazu: C).

Úvodná terapia u pacientov s podozrením na AKS bez elevácie ST

Pre AKS bez elevácie segmentu ST by počiatočná liečba mala byť:

1. Kyselina acetylsalicylová (úroveň platnosti: A);

2. heparín sodný a heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou (úroveň dôkazu: A a B);

3. blokátory (úroveň dôkazu: B);

4. Pre pretrvávajúcu alebo opakujúcu sa bolesť na hrudníku, perorálne alebo intravenózne nitráty (úroveň dôkazu: C);

5. V prítomnosti kontraindikácií alebo intolerancie na b-blokátory, antagonisty vápnika (úroveň dôkazu: B a C).

Dynamický dohľad

Počas prvých 8-12 hodín je potrebné starostlivo sledovať stav pacienta. Osobitná pozornosť by sa mala venovať:

Opakujúca sa bolesť na hrudníku. Pri každom záchvate bolesti je potrebné zaznamenať EKG a po ňom opätovne vyšetriť hladinu troponínov v krvnom sére. Dôrazne sa odporúča vykonávať nepretržité viackanálové monitorovanie EKG na detekciu príznakov ischémie myokardu, ako aj porúch tep srdca.

Príznaky hemodynamickej nestability (arteriálna hypotenzia, kongestívne šelesty v pľúcach atď.)

Hodnotenie rizika infarktu myokardu alebo smrti

Pacienti s akútnym koronárnym syndrómom predstavujú vysoko heterogénnu skupinu pacientov, ktorí sa líšia prevalenciou a/alebo závažnosťou aterosklerotického ochorenia koronárnych artérií, ako aj stupňom ｫtrombotického rizika (t.j.

riziko infarktu myokardu v najbližších hodinách/dňoch). Hlavné rizikové faktory sú uvedené v tabuľke 1.

Na základe údajov z následného sledovania, EKG a biochemických štúdií by mal byť každý pacient zaradený do jednej z dvoch nižšie uvedených kategórií.

1. Pacienti s vysokým rizikom infarktu myokardu alebo smrti

opakované epizódy ischémie myokardu (buď opakujúca sa bolesť na hrudníku alebo dynamika segmentu ST, najmä depresia alebo prechodné elevácie segmentu ST);

zvýšenie koncentrácie troponínu T a / alebo troponínu I v krvi;

epizódy hemodynamickej nestability počas obdobia pozorovania;

život ohrozujúce srdcové arytmie (opakované paroxyzmy komorovej tachykardie, ventrikulárna fibrilácia);

výskyt AKS bez elevácie ST segmentu vo včasnom postinfarktovom období.

2. Pacienti s nízkym rizikom infarktu myokardu alebo smrti

žiadna recidíva bolesti na hrudníku;

nedošlo k zvýšeniu hladiny troponínov alebo iných biochemických markerov nekrózy myokardu;

neboli žiadne ST depresie alebo elevácie spojené s invertovanými vlnami T, sploštenými vlnami T alebo normálnym EKG.

Diferencovaná terapia v závislosti od rizika infarktu myokardu alebo smrti

U pacientov s vysokým rizikom týchto príhod možno odporučiť nasledujúcu taktiku liečby:

1. Podávanie blokátorov receptorov IIb/IIIa: abciximabu, tirofibanu alebo eptifibatidu (úroveň dôkazu: A).

2. Ak nie je možné použiť blokátory receptorov IIb/IIIa intravenózne podanie heparín sodný podľa schémy (tabuľka 2) alebo heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou (úroveň dôkazu: B).

V modernej praxi sa široko používajú nasledujúce heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou : adreparín, dalteparín, nadroparín, tinzaparín a enoxaparín. Pozrime sa bližšie na nadroparín ako príklad. Nadroparín je heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou získaný zo štandardného heparínu depolymerizáciou.

Liečivo je charakterizované výraznou aktivitou proti faktoru Xa a slabou aktivitou proti faktoru IIa. Anti-Xa aktivita nadroparínu je výraznejšia ako jeho účinok na APTT, čo ho odlišuje od heparínu sodného. Na liečbu AKS sa nadroparín podáva s/c 2-krát denne v kombinácii s kyselinou acetylsalicylovou (do 325 mg/deň). Počiatočná dávka sa stanovuje rýchlosťou 86 jednotiek/kg a má sa podávať ako intravenózny bolus. Potom sa rovnaká dávka podáva subkutánne. Dĺžka ďalšej liečby je 6 dní, v dávkach určených v závislosti od telesnej hmotnosti (tabuľka 3).

3. U pacientov so život ohrozujúcimi srdcovými arytmiami, hemodynamickou nestabilitou, rozvojom AKS krátko po infarkte myokardu a/alebo anamnézou CABG by sa koronárna angiografia (CAG) mala vykonať čo najskôr. Pri príprave na CAG sa má pokračovať v podávaní heparínu. V prípade aterosklerotického poškodenia, ktoré umožňuje revaskularizáciu, sa typ intervencie volí s prihliadnutím na charakteristiky poškodenia a jeho rozsah. Zásady výberu revaskularizačného postupu pri AKS sú podobné všeobecným odporúčaniam pre tento typ liečby. Ak sa zvolí perkutánna transluminálna koronárna angioplastika (PTCA) so stentom alebo bez neho, môže sa vykonať ihneď po angiografii. V tomto prípade má podávanie blokátorov receptorov IIb/IIIa pokračovať 12 hodín (pre abciximab) alebo 24 hodín (pre tirofiban a eptifibatid). Úroveň odôvodnenia: A.

U pacientov s nízkym rizikom infarktu myokardu alebo smrti sa môžu odporučiť nasledujúce taktiky:

1. Požitie kyseliny acetylsalicylovej, b-blokátorov, prípadne nitrátov a/alebo antagonistov vápnika (úroveň dôkazu: B a C).

2. Zrušenie nízkomolekulárnych heparínov v prípade, že počas dynamického pozorovania nenastali zmeny na EKG a hladina troponínu sa nezvýšila (úroveň dôkazu: C).

3. Záťažový test na potvrdenie alebo stanovenie diagnózy ochorenia koronárnych artérií a posúdenie rizika nežiaducich udalostí. Pacienti s ťažkou ischémiou počas štandardného záťažového testu (cyklická ergometria alebo bežiaci pás) by mali podstúpiť CAG s následnou revaskularizáciou. Ak štandardné testy nie sú informatívne, môže byť užitočná záťažová echokardiografia alebo záťažová perfúzna scintigrafia myokardu.

Manažment pacientov s AKS bez elevácie ST po prepustení z nemocnice

1. Zavedenie nízkomolekulárnych heparínov v prípade, že sa opakujú epizódy ischémie myokardu a nie je možné vykonať revaskularizáciu (úroveň dôkazu: C).

2. Užívanie b-blokátorov (úroveň dôkazu: A).

3. Široký vplyv na rizikové faktory. V prvom rade odvykanie od fajčenia a normalizácia lipidového profilu (úroveň dôkazu: A).

4. Užívanie ACE inhibítorov (úroveň dôkazu: A).

Záver

V súčasnosti mnohé zdravotnícke zariadenia v Rusku nemajú kapacity na vykonávanie vyššie uvedených diagnostických a terapeutických opatrení (stanovenie hladiny troponínov T a I, myoglobínu; núdzová koronarografia, použitie blokátorov receptorov IIb/IIIa atď. .). V blízkej budúcnosti však môžeme očakávať ich stále širšie zaradenie do lekárskej praxe u nás.

Použitie nitrátov pri nestabilnej angíne pectoris je založené na patofyziologických úvahách a klinických skúsenostiach. Údaje z kontrolovaných štúdií naznačujúce optimálne dávkovanie a trvanie ich užívania nie sú k dispozícii.

Akútny koronárny syndróm ( OKS) - je to jedna z možností predbežnej diagnózy, ktorá sa využíva v prípadoch, keď nie je možné presne určiť povahu ochorenia ( stanoviť definitívnu diagnózu). Spravidla sa tento termín používa vo vzťahu k akútnym klinickým prejavom. ischemická choroba srdca ( ischemická choroba srdca) . Ischemická choroba je zase nedostatočný prísun kyslíka do srdcového svalu. To je zvyčajne spojené s problémami na úrovni ciev, ktoré vyživujú srdce. IHD sa môže vyvíjať roky bez toho, aby to viedlo k vážnym poruchám srdca. Len čo sa zvýrazní nedostatok kyslíka a hrozí infarkt myokardu, ochorenie sa diagnostikuje ako akútny koronárny syndróm.

Termín ACS sa bežne používa v súvislosti s tromi hlavnými patológiami, ktoré majú spoločný mechanizmus vývoja a spoločnú príčinu:

• nestabilná angína;
• infarkt myokardu bez elevácie ST ( podpísať na elektrokardiograme);
• infarkt myokardu s eleváciou ST segmentu.

Anatómia srdca

V štruktúre srdca berte do úvahy nasledujúce anatomické oddelenia:

• srdcové komory;
• steny srdca;
• vodivý systém srdca;
• koronárne cievy;
• srdcové chlopne.

komory srdca

Srdce obsahuje nasledujúce komory:

• Pravé átrium. Odtiaľ pochádza venózna krv veľký kruh obeh ( plavidlá všetkých vnútorné orgány a tkanivá iné ako pľúcne cievy). Steny predsiene sú dosť tenké, bežne nevykonávajú vážnu prácu, ale iba po častiach destilujú krv do komôr. Z pravej predsiene sa venózna krv dostáva do pravej komory.
• Pravá komora. Toto oddelenie pumpuje prichádzajúcu venóznu krv do pľúcneho obehu. Z pravej komory vstupuje do pľúcnej tepny. V malom kruhu dochádza k výmene plynov a krv z venóznej cievy sa mení na arteriálnu.
• Ľavá predsieň. Táto komora dostáva už arteriálnu krv z malého kruhu. Tu vstupuje cez pľúcne žily. Keď sa ľavá predsieň stiahne, krv prúdi do ľavej komory.
• ľavej komory. Je to najväčšia komora srdca. Prijíma arteriálnu krv a pod veľkým tlakom ju vytláča do aorty. Tento tlak je nevyhnutný na pumpovanie krvi do vaskulatúry systémového obehu. Keď ľavá komora nezvláda túto funkciu, nastupuje srdcové zlyhanie a orgány začínajú trpieť nedostatkom kyslíka. Steny ľavej komory sú najhrubšie. Majú vyvinuté svalové tkanivo, ktoré je nevyhnutné pre silné kontrakcie. Práve vo svalových bunkách ľavej komory najčastejšie dochádza k infarktu, keďže nároky na kyslík sú tu najväčšie.

Steny srdca

Steny srdca v akomkoľvek oddelení pozostávajú z troch hlavných vrstiev:

• Endokard. Je to vnútorná výstelka srdca. Jeho hrúbka zvyčajne nepresahuje 0,5 - 0,6 mm. Hlavnou funkciou je regulácia normálneho prietoku krvi ( žiadne turbulencie v toku, ktoré by mohli spôsobiť krvné zrazeniny).
• Myokard. Muscularis je najhrubšia časť steny srdca. Skladá sa z jednotlivých vlákien, ktoré sa prepletajú a tvoria komplexnú sieť. Funkčnou jednotkou myokardu je špeciálna bunka – kardiomyocyt. Tieto bunky majú nielen vysoký potenciál kontrakcie, ale aj špeciálnu schopnosť vykonávať bio elektrický impulz. Vďaka týmto vlastnostiam sú vlákna myokardu takmer súčasne pokryté excitáciou a kontrakciou. Je to práca svalovej vrstvy, ktorá určuje dve hlavné fázy srdcového cyklu - systolu a diastolu. Systola je obdobie kontrakcie vlákien a diastola je ich relaxácia. Normálne predsieňová systola a diastola začína o niečo skôr ako zodpovedajúce fázy komôr.
• epikardium. Je to najpovrchnejšia vrstva steny srdca. Je pevne zrastený s myokardom a pokrýva nielen srdce, ale čiastočne aj veľké cievy, ktoré privádzajú krv. Spätným zabalením epikardu prechádza do viscerálnej vrstvy perikardu a tvorí srdcový vak. Niekedy sa epikardium nazýva aj parietálny list osrdcovníka. Perikard oddeľuje srdce od susedných orgánov hrudnej dutiny a zabezpečuje jeho normálnu kontrakciu.

prevodový systém srdca

Prevodový systém pozostáva z nasledujúcich oddelení:

• sinoatriálny uzol. Tento uzol je hlavným kardiostimulátorom srdca. Bunky v tejto oblasti prijímajú signály nervový systém, prichádzajúce z mozgu a vytvárajú impulz, ktorý sa potom šíri pozdĺž vodivých dráh. Sinoatriálny uzol sa nachádza na sútoku vena cava ( vrchol a úplný spodok) do pravej predsiene.
• Interatriálny Bachmannov zväzok. Zodpovedá za prenos impulzov do myokardu ľavej predsiene. Vďaka nemu sa steny tejto komory zmenšujú.
• Internodálne vodivé vlákna. Toto je názov dráh spájajúcich sinoatriálne a atrioventrikulárne uzly. Keď impulz prechádza cez ne, svaly pravej predsiene sa sťahujú.
• atrioventrikulárny uzol. Nachádza sa v hrúbke septa na hranici všetkých štyroch srdcových komôr, medzi trikuspidálnou a mitrálnou chlopňou. Tu dochádza k určitému spomaleniu šírenia impulzu. Je to nevyhnutné, aby sa predsieňam umožnilo úplné stiahnutie a vytlačenie celého objemu krvi do komôr.
• Jeho zväzok. Toto je názov súboru vodivých vlákien, ktorý zabezpečuje šírenie impulzu do myokardu komôr a prispieva k ich súčasnému zníženiu. Jeho zväzok pozostáva z troch vetiev - pravá noha, ľavá noha a ľavá zadná vetva.

koronárne cievy

V srdci sú dve hlavné koronárne tepny:

• Arteria coronaria dextra. Vetvy tejto tepny napájajú pravú stenu pravej komory, zadnú stenu srdca a čiastočne interventrikulárnu priehradku. Priemer samotnej tepny je pomerne veľký. Pri trombóze alebo spazme jednej z jej vetiev dochádza k ischémii ( nedostatok kyslíka) v oblasti myokardu, ktorú vyživuje.
• Arteria coronaria sinistra. Vetvy tejto tepny zásobujú krvou ľavé časti myokardu, takmer celú prednú stenu srdca, väčšinu medzikomorovej priehradky a oblasť srdcového hrotu.

Srdcové chlopne

V srdci sú 4 chlopne:

• Trikuspidálna chlopňa. Nachádza sa v otvore medzi pravou predsieňou a komorou. Zabraňuje spätnému toku krvi do predsiene počas kontrakcie komory. Počas predsieňovej systoly krv voľne prúdi cez otvorené chlopne.
• Pľúcny ventil. Nachádza sa na výstupe z pravej komory. Počas diastoly sa komora zo stiahnutého stavu opäť roztiahne. Chlopňa zabraňuje spätnému nasávaniu krvi z pľúcnej tepny.
• mitrálnej chlopne. Nachádza sa medzi ľavou predsieňou a komorou. Mechanizmus činnosti je podobný ako u trikuspidálnej chlopne.
• aortálnej chlopne. Nachádza sa na dne aorty, v mieste jej výstupu z ľavej komory. Mechanizmus činnosti je podobný ako pri pľúcnej chlopni.

Čo je koronárny syndróm?

Nestabilná angína

Nestabilná angína je diagnostikovaná, keď:

• progresívna angína ( stupňujúci sa) . Pri tejto forme sa záchvaty bolesti opakujú čoraz častejšie. Zvyšuje sa aj ich intenzita. Pacient sa sťažuje, že je pre neho čoraz ťažšie vykonávať obvyklú fyzickú aktivitu, pretože to vyvoláva nový záchvat anginy pectoris. Pri každom záchvate je potrebná zvýšená dávka liekov ( zvyčajne sublingválny nitroglycerín) do doku ( eliminovať) útok.
• Nová angína pectoris de novo) . Je diagnostikovaná, ak pacient povie, že charakteristické bolesti sa objavili nie viac ako pred mesiacom. Táto forma je spravidla tiež progresívna, ale nie taká výrazná ako crescendo angína. Kvôli nedávnemu nástupu bolesti je pre lekárov ťažké povedať, aká je skutočná závažnosť pacientovho stavu a poskytnúť spoľahlivú prognózu. Preto je táto forma klasifikovaná ako ACS.
• Skorá postinfarktová angína. Tento formulár diagnostikovaná po infarkte myokardu, ak sa bolesť objavila v prvých 1 až 30 dňoch. Podľa niektorých klasifikácií sa toto obdobie môže skrátiť na 10 - 14 dní. Pointa je, že výskyt bolesti môže naznačovať nedostatočné obnovenie prietoku krvi po liečbe a hrozbu nového srdcového infarktu.
• Angína po angioplastike. Je diagnostikovaná, ak pacient s ochorením koronárnej artérie podstúpil operáciu na nahradenie časti koronárnej cievy. Teoreticky sa to robí s cieľom odstrániť zúženie a obnoviť normálny prietok krvi. Niekedy sa však angina pectoris opakuje aj po operácii. Táto forma je diagnostikovaná, ak sa bolesť objavila 1 až 6 mesiacov po angioplastike.
• Angina pectoris po bypasse koronárnej artérie. Diagnostické kritériá sú v tomto prípade rovnaké ako pri angioplastike. Jediný rozdiel je v tom, že zúžený úsek koronárnej artérie sa neodstráni, ale zošije sa nová cieva ( skrat) okolo miesta poranenia.
• Prinzmetalova angína. Táto forma sa tiež nazýva variantná angína. Vyznačuje sa silnou bolesťou počas záchvatov, ako aj vysokou frekvenciou samotných útokov. Predpokladá sa, že táto forma sa nemusí objaviť ani tak kvôli zablokovaniu koronárnych artérií plakmi, ale kvôli kŕčom ( zúženie lúmenu spôsobené hladkým svalstvom) plavidlá. Najčastejšie sa útoky vyskytujú v noci alebo ráno. Zvyčajne sa pacienti sťažujú na 2 - 6 silných záchvatov bolesti za hrudnou kosťou, pričom interval medzi nimi nie je dlhší ako 10 minút. Pri Prinzmetalovej angíne možno dokonca pozorovať eleváciu ST segmentu na elektrokardiograme.

Infarkt myokardu bez elevácie ST

Bez segmentu ST je diagnóza založená na vzostupe hladiny špecifických markerov a charakteristických ťažkostiach pacienta. Neskôr sa môžu pripojiť aj typické prejavy na EKG. Spravidla, ak sa infarkt neprejaví eleváciou segmentu ST, potom oblasť ischémie zachytáva malú oblasť srdcového svalu ( malý fokálny infarkt). Predtým sa používala iná klasifikácia, založená na náraste vlny Q. V tomto prípade bude táto vlna vždy chýbať.

Keďže ST segment môže stúpať aj pri niektorých formách nestabilnej angíny pectoris, je veľmi ťažké nakresliť jasnú čiaru. Preto príznaky exacerbácie ischemickej choroby srdca na EKG nie sú dostatočným potvrdením diagnózy. Všetky tieto formy sa spájajú do spoločného termínu - ACS, ktorý je diagnostikovaný v prvých štádiách ochorenia ( pohotovostných lekárov, keď je pacient prijatý do nemocnice). Až po vykonaní ďalších vyšetrení, okrem EKG, môžeme hovoriť o diferenciácii klinických foriem v rámci samotného pojmu AKS.

Infarkt myokardu s eleváciou ST

Závažnejšou možnosťou je infarkt myokardu s výskytom patologickej vlny Q. Označuje rozsiahlu oblasť nekrózy ( makrofokálny infarkt), ktorý postihuje povrchové aj vnútorné vrstvy srdcovej steny.

Infarkt myokardu je vo všeobecnosti najzávažnejšou formou ochorenia koronárnych artérií, pri ktorej dochádza k odumieraniu buniek myokardu. V súčasnosti je navrhnutých pomerne veľa klasifikácií tejto patológie, ktoré odrážajú jej priebeh a ďalšie znaky.

Podľa prevalencie zóny nekrózy sú všetky srdcové záchvaty rozdelené do dvoch typov:

• Veľký fokálny infarkt. Dochádza k vzostupu ST segmentu, vzniku vlny Q. Zvyčajne je zóna nekrózy lokalizovaná v stene ľavej komory. Takýto infarkt je zvyčajne transmurálny, to znamená, že pokrýva všetky vrstvy srdcovej steny, od epikardu až po endokard.
• Malý fokálny infarkt. V tomto prípade nemusí existovať elevácia segmentu ST a vlna Q sa spravidla nevytvára. Hovoríme o povrchovej nekróze, nie transmurálnej. Je klasifikovaný ako subendokardiálny ( ak odumrel určitý počet kardiomyocytov priamo v blízkosti endokardu) alebo ako intramurálne ( ak zóna nekrózy nehraničí ani s epikardom, ani s endokardom, ale nachádza sa presne v hrúbke myokardu).

• Infarkt steny ľavej komory. Môže byť predná, septálna, apikálna, laterálna, zadná. Možné sú aj iné lokalizácie napríklad anterolaterálna atď.). Tento druh je najbežnejší.
• infarkt steny pravej komory. Vyskytuje sa oveľa menej často, zvyčajne s hypertrofiou tohto oddelenia ( cor pulmonale atď.). Normálne pravá komora nevykonáva takú ťažkú ​​prácu, aby došlo k vážnemu nedostatku kyslíka.
• Predsieňový infarkt myokardu. Tiež veľmi zriedkavé.

Príčiny koronárneho syndrómu

Prívod krvi do myokardu môže byť spôsobený nasledujúcimi patologickými zmenami:

• Zúženie lúmenu cievy. Najčastejšou príčinou CAD a AKS je ateroskleróza. Ide o patológiu, pri ktorej sú postihnuté prevažne tepny elastického a svalovo-elastického typu. Lézia spočíva v ukladaní takzvaných lipoproteínov na steny ciev. Ide o triedu proteínov, ktoré transportujú lipidy ( tukov) v ľudskom tele. Existuje 5 tried lipoproteínov, ktoré sa navzájom líšia veľkosťou a funkciou. S ohľadom na rozvoj aterosklerózy sú najnebezpečnejšie lipoproteíny s nízkou hustotou zodpovedné za prenos cholesterolu. Sú schopné preniknúť do cievnej steny a zotrvať tam, čo spôsobuje lokálnu reakciu tkaniva. Táto reakcia spočíva v produkcii prozápalových látok a po chvíli aj spojivového tkaniva. Tým sa zužuje lúmen tepny, pružnosť steny klesá a bývalý objem krvi už nemôže prechádzať cievou. Ak tento proces postihuje koronárne artérie, postupne sa vyvíja ochorenie koronárnych artérií, ktoré ohrozuje výskyt ACS v budúcnosti.
• Tvorba plaku. Skutočné ukladanie lipoproteínov a cholesterolu v stene tepny sa nazýva aterosklerotický plát. Môže mať rôzne tvary, ale najčastejšie sa podobá malému kužeľovitému vyvýšenine vyčnievajúcemu do priesvitu cievy a zasahujúcej do prietoku krvi. Na povrchu plaku sa vytvorí hustá kapsula, ktorá sa nazýva pneumatika. Aterosklerotické pláty sú nebezpečné nielen postupným zužovaním priesvitu cievy. Za určitých podmienok ( infekcia, hormonálna nerovnováha a iné faktory) pneumatika je poškodená a vzniká intenzívny zápalový proces. V tomto prípade sa môže prietok krvi v tomto mieste úplne zastaviť, prípadne sa oddelí úlomok plaku. Z takto oddeleného plaku sa stáva trombus, ktorý sa pohybuje s krvou a uviazne v cieve menšieho kalibru.
• Zápal steny cievy. Zápal v stene koronárnej tepny je pomerne zriedkavý. Vo väčšine prípadov je spojená práve s aterosklerotickým procesom. Existujú však aj iné dôvody. Podnetom na rozvoj zápalu môže byť napríklad vstup určitých mikróbov a vírusov do krvi. Steny tepien sa tiež môžu zapáliť pod vplyvom autoprotilátok ( protilátky, ktoré napádajú telu vlastné bunky). Tento proces sa pozoruje pri niektorých autoimunitných ochoreniach.
• Cievny kŕč. Koronárne artérie obsahujú niektoré bunky hladkého svalstva. Tieto bunky sú schopné kontrakcie pod vplyvom nervových impulzov alebo určitých látok v krvi. Vazospazmus je kontrakcia týchto buniek, pri ktorej sa lúmen cievy zužuje a objem prichádzajúcej krvi sa znižuje. Zvyčajne kŕč netrvá dlho a nespôsobuje vážne následky. Ak však už boli tepny zasiahnuté aterosklerotickým procesom, lúmen cievy sa môže úplne uzavrieť a kardiomyocyty začnú odumierať z nedostatku kyslíka.
• Blokovanie cievy trombom. Ako bolo uvedené vyššie, trombus sa často vytvára v dôsledku oddelenia aterosklerotického plátu. Môže však mať aj iný pôvod. Napríklad, ak je srdce poškodené infekčným procesom ( bakteriálna endokarditída) alebo poruchy krvácania, tvoria sa aj krvné zrazeniny. Keď sa dostanú do koronárnych artérií, zaseknú sa na určitej úrovni a úplne zablokujú prietok krvi.
• Zvýšená potreba kyslíka. Tento mechanizmus sám o sebe nie je schopný spôsobiť ACS. Normálne sa samotné cievy prispôsobujú potrebám srdca a rozširujú sa, ak pracuje v posilnenom režime. Keď sú však koronárne cievy postihnuté aterosklerózou, ich elasticita sa znižuje a nie sú schopné v prípade potreby expandovať. Zvýšená potreba kyslíka myokardom teda nie je kompenzovaná a dochádza k hypoxii ( akútny nedostatok kyslíka). Tento mechanizmus môže spôsobiť ACS, ak osoba vykonáva ťažkú ​​fyzickú prácu alebo zažíva silné emócie. To zvyšuje srdcovú frekvenciu a zvyšuje svalovú potrebu kyslíka.
• Nedostatok kyslíka v krvi. Tento dôvod je tiež dosť zriedkavý. Faktom je, že pri niektorých ochoreniach alebo patologických stavoch sa množstvo kyslíka v krvi znižuje. Spolu s oslabeným prietokom krvi v koronárnych artériách to zhoršuje nedostatok kyslíka v tkanivách a zvyšuje riziko vzniku AKS.

Aterosklerotické lézie koronárnych artérií sa považujú za klasickú príčinu rozvoja ochorenia koronárnych artérií a následného AKS. Podľa rôznych zdrojov sa pozoruje u 70 - 95% všetkých pacientov. Mechanizmus rozvoja samotnej aterosklerózy je veľmi zložitý. Napriek dôležitosti tohto problému pre medicínu dnes neexistuje jediná teória, ktorá by tento patologický proces vysvetlila. Štatisticky a experimentálne sa však podarilo identifikovať množstvo predisponujúcich faktorov, ktoré zohrávajú úlohu pri vzniku aterosklerózy. Prostredníctvom nej silne ovplyvňujú aj riziko vzniku akútneho koronárneho syndrómu.

Faktory predisponujúce k výskytu aterosklerózy koronárnych artérií sú:

• Nerovnováha medzi rôznymi tukmi v krvi ( dyslipidémia) . Tento faktor je jedným z najdôležitejších, od r zvýšené množstvo cholesterol v krvi vedie k jeho ukladaniu v stenách tepien. Vplyv tohto ukazovateľa na výskyt IHD a AKS bol štatisticky a experimentálne dokázaný. Pri hodnotení rizika u konkrétneho pacienta sa berú do úvahy dva hlavné ukazovatele. Predpokladá sa, že riziko sa výrazne zvyšuje, ak celkový cholesterol v krvi prekročí 6,2 mmol/l ( norma do 5,2 mmol/l). Druhým ukazovateľom je zvýšenie cholesterolu v zložení lipoproteínov s nízkou hustotou ( LDL cholesterol) nad 4,9 mmol/l ( norma do 2,6 mmol/l). V tomto prípade sú indikované kritické hladiny, pri ktorých je pravdepodobnosť rozvoja arteriálnej aterosklerózy a výskytu ACS veľmi vysoká. Rozdiel medzi normou a touto kritickou značkou sa považuje za zvýšené riziko.
• Fajčenie. Podľa štatistík je u fajčiarov 2 až 3-krát vyššia pravdepodobnosť vzniku AKS ako u nefajčiarov. Z medicínskeho hľadiska je to spôsobené tým, že látky obsiahnuté v tabakovom dyme môžu zvyšovať krvný tlak, narúšať endotelové bunky ( bunky, ktoré tvoria steny tepien), spôsobiť vazospazmus. Zvyšuje tiež zrážanlivosť krvi a zvyšuje riziko vzniku krvných zrazenín.
• Vysoký krvný tlak. Podľa štatistík zvýšenie tlaku o 7 mm Hg. čl. zvyšuje riziko rozvoja aterosklerózy o 30%. Teda ľudia so systolickým krvným tlakom 140 mm Hg. čl. ( norma - 120) trpia ochorením koronárnych artérií a ACS takmer dvakrát častejšie ako ľudia s normálnym tlakom. Je to spôsobené poruchou krvného obehu a poškodením cievnych stien v podmienkach vysokého tlaku. To je dôvod, prečo pacienti s hypertenziou ( pacientov s vysokým krvným tlakom) musíte pravidelne užívať antihypertenzíva.
• Obezita. Obezita je považovaná za samostatný rizikový faktor, hoci sama o sebe neovplyvňuje výskyt aterosklerózy alebo ochorenia koronárnych artérií. Obézni ľudia však majú väčšiu pravdepodobnosť metabolických problémov. Väčšinou trpia dyslipidémiou, vysokým krvným tlakom, cukrovkou. Chudnutie objektívne vedie k vymiznutiu týchto faktorov alebo k zníženiu ich vplyvu. Najbežnejším pri hodnotení rizika ACS je Queteletov index ( index telesnej hmotnosti). Vypočíta sa vydelením telesnej hmotnosti ( v kilogramoch) druhou mocninou rastu ( v metroch so stotinami). Normálny výsledok delenia u zdravých ľudí bude 20 - 25 bodov. Ak Queteletov index presiahne 25, hovoria o rôznych štádiách obezity a zvýšenom riziku srdcových chorôb.
• „Pasívny životný štýl. Fyzickú nečinnosť alebo sedavý spôsob života mnohí odborníci považujú za samostatný predisponujúci faktor. mierne cvičenie ( pravidelné prechádzky rýchlym tempom, gymnastika niekoľkokrát týždenne) pomáhajú udržiavať tonus srdcového svalu a koronárnych artérií. To zabraňuje ukladaniu aterosklerotických plakov a znižuje pravdepodobnosť ACS. Pri sedavom spôsobe života ľudia častejšie trpia obezitou a ďalšími problémami s ňou spojenými.
• Alkoholizmus. Existujú štúdie, ktoré naznačujú, že alkohol v malých dávkach môže byť užitočný na prevenciu aterosklerózy, pretože stimuluje procesy "čistenia" koronárnych artérií. Mnohí odborníci však túto výhodu spochybňujú. Ale chronický alkoholizmus, narúšajúci funkciu pečene, vedie jednoznačne k poruchám metabolizmu a dyslipidémii.
• Diabetes. o cukrovka u pacientov dochádza k narušeniu mnohých metabolických procesov v tele. Hovoríme najmä o zvýšení hladiny lipoproteínov s nízkou hustotou a „nebezpečného“ cholesterolu. Z tohto dôvodu sa u pacientov s cukrovkou vyskytuje ateroskleróza koronárnych artérií 3 až 5-krát častejšie ako u iných pacientov. Zvyšuje sa aj pravdepodobnosť vzniku ACS, resp.
• dedičné faktory. Existuje pomerne veľa dedičných foriem dyslipidémie. V tomto prípade má pacient v jednom z reťazcov DNA defekt v géne zodpovednom za metabolické procesy súvisiace s tukmi. Každý gén kóduje špecifický enzým. Závažnosť porušení závisí od toho, ktoré enzýmy v tele chýbajú. Preto sa pri hodnotení rizika rozvoja aterosklerózy a AKS v budúcnosti treba pacienta pýtať na prípady týchto ochorení v rodine.
• Stres. V stresových situáciách sa v tele uvoľňuje určité množstvo špeciálnych hormónov. Bežne prispievajú k akejsi „ochrane“ v nepriaznivej situácii. Časté uvoľňovanie týchto látok však môže ovplyvňovať metabolické procesy a zohrávať úlohu pri vzniku aterosklerózy.
• Zvýšená zrážanlivosť krvi. Krvné doštičky a faktory zrážanlivosti krvi zohrávajú úlohu pri tvorbe aterosklerotického plátu a jeho uzáveru. V tejto súvislosti niektorí vedci považujú poruchy zrážanlivosti za možnú príčinu aterosklerózy.

Okrem klasických aterosklerotických príčin AKS existujú aj iné. V lekárskej praxi sú oveľa menej bežné a nazývajú sa sekundárne. Faktom je, že v týchto prípadoch sa ochorenie koronárnych artérií vyvíja skôr ako komplikácia iných ochorení. To znamená, že akútnemu koronárnemu syndrómu nepredchádza ischemická choroba srdca, ako sa to deje v klasickej verzii. Najčastejšie neaterosklerotické príčiny AKS vedú k rozvoju akútneho infarktu myokardu. V dôsledku toho sú považované za nebezpečnejšie. Pacient ani lekár často nedokážu vopred odhadnúť poškodenie srdca. Iné patológie sa tu považujú za príčiny.

Neaterosklerotické príčiny AKS môžu zahŕňať:

• zápal koronárnych artérií ( arteritída);
• deformácia koronárnych artérií;
• vrodené anomálie;
• trauma;
• ožarovanie srdca;
• embólia koronárnych artérií;
• tyreotoxikóza;
• zvýšená zrážanlivosť krvi.

Arteritída

Choroby, ktoré môžu spôsobiť infarkt myokardu na pozadí arteritídy, sú:

• syfilis ( patogén sa šíri krvným obehom a je fixovaný v koronárnych artériách);
• Takayasuova choroba;
• Kawasakiho choroba;
• arteriálne ochorenie pri SLE systémový lupus erythematosus);
• poškodenie tepien pri iných reumatických ochoreniach.

Deformácia koronárnych artérií

Deformáciu koronárnych artérií možno zistiť pri nasledujúcich ochoreniach:

• mukopolysacharidóza;
• Fabryho choroba;
• fibróza po rádioterapii;
• idiopatický ( dôvod je nejasný) ukladanie vápnika v stene tepny ( častejšie u detí).

vrodené anomálie

Zranenia

Ožarovanie srdca

Embólia koronárnych artérií

Embólia koronárnych artérií sa môže vyskytnúť pri nasledujúcich ochoreniach:

• bakteriálna endokarditída;
• tromboendokarditída ( trombus vytvorený v dutine srdca bez účasti mikróbov);
• malformácie srdcových chlopní ( normálny prietok krvi je narušený, tvoria sa víry a krvné zrazeniny);
• krvné zrazeniny vytvorené v zavedených katétroch ( pri liečebných postupoch);
• krvné zrazeniny po operácii srdca.

Tyreotoxikóza

Zvýšená zrážanlivosť krvi

Akútny koronárny syndróm teda môže mať mnoho rôznych príčin. Najčastejšie sa spája s aterosklerózou a ischemickou chorobou srdca, ale existuje aj sekundárna lézia koronárnych artérií. Mechanizmus rozvoja anginy pectoris a srdcového infarktu môže byť tiež odlišný. Zjednocuje všetky tieto bežné patológie klinické prejavy podobnú taktiku diagnostiky a liečby. Preto bolo z praktického hľadiska vhodné spojiť takéto rôznorodé formy do kolektívneho konceptu ACS.

Príznaky koronárneho syndrómu

Typické príznaky ACS sú:

• bolesť;
• potenie;
• bledosť kože;
• strach zo smrti;

bolesť

Pri typickej angíne pectoris alebo infarkte myokardu má bolesť nasledujúce charakteristiky:

• Paroxysmálny charakter. Najčastejšie môže byť útok vyprovokovaný fyzickou aktivitou ( niekedy dokonca bezvýznamné), ale môže sa vyskytnúť aj v pokoji. Ak sa angína objaví aj v pokoji alebo v noci, prognóza je horšia. Bolesť sa objavuje v dôsledku relatívneho nedostatku kyslíka. To znamená, že dochádza k zúženiu lúmenu cievy ( zvyčajne aterosklerotický plát), čo obmedzuje prísun kyslíka. V čase cvičenia srdce začne biť rýchlejšie, spotrebuje viac kyslíka, ale nezvýši sa prietok krvi. Potom dochádza k záchvatu bolesti. Niekedy to môžu spustiť aj emocionálne zážitky. Potom sa koronárne tepny zúžia v dôsledku podráždenia nervových vlákien ( kŕč). Opäť sa preruší prietok krvi a objaví sa bolesť.
• Popis bolesti. Zvyčajne pacienti, popisujúci povahu bolesti, ju definujú ako rezanie, bodanie alebo stláčanie. Často berú ruku na ľavú stranu hrudníka, akoby ukazovali, že srdce nemôže biť.
• intenzita bolesti. Pri angíne pectoris môže byť intenzita bolesti mierna. Pri infarkte myokardu je však bolesť často veľmi silná. Pacient zamrzne na mieste, bojí sa pohnúť, aby nevyprovokoval nový záchvat. Takáto bolesť, na rozdiel od záchvatu anginy pectoris, nemusí byť uvoľnená nitroglycerínom a zmizne až po zavedení narkotických liekov proti bolesti. Často so silnou anginóznou bolesťou pacient nemôže nájsť pohodlnú polohu, je v stave vzrušenia.
• Trvanie útoku. Pri angíne pectoris zvyčajne nasleduje niekoľko záchvatov s krátkym intervalom. Trvanie každého z nich najčastejšie nepresahuje 5 - 10 minút a celkové trvanie je približne hodinu. Pri infarkte myokardu môže bolesť stabilne trvať hodinu alebo viac, čo pacientovi spôsobuje neznesiteľné utrpenie. Zdĺhavý charakter bolesti je indikáciou na okamžitú hospitalizáciu.
• Lokalizácia bolesti. Najčastejšie je bolesť lokalizovaná za hrudnou kosťou alebo mierne vľavo od nej. Niekedy pokrýva celú prednú stenu hrudníka ako celok a pacient nevie presne určiť miesto, kde je bolesť najsilnejšia. Pre infarkt myokardu je tiež charakteristické ožiarenie ( Šírenie) bolesť v priľahlých anatomických oblastiach. Najčastejšie bolesť dáva ľavú ruku, krk, dolnú čeľusť alebo ucho. oveľa menej často ( zvyčajne s rozsiahlymi infarktmi zadnej steny) bolesť vyžaruje do bedrovej oblasti a slabín. Niekedy sa pacienti dokonca sťažujú na bolesť medzi lopatkami.

potenie

Dýchavičnosť

Bledá koža

Strach zo smrti

mdloby

Kašeľ

Iný obrázok možno pozorovať pri nasledujúcom atypické formy ach infarkt myokardu:

• brušné;
• astmatický;
• bezbolestné;
• cerebrálne;
• kolaptoidný;
• edematózne;
• arytmický.

Tvar brucha

Typické príznaky abdominálnej formy infarktu myokardu sú:

• záchvat škytavky;
• bolesť brucha, pravé alebo ľavé hypochondrium;
• napätie brušnej steny;

Astmatická forma

Bezbolestná forma

cerebrálna forma

Typické príznaky mozgovej formy infarktu myokardu sú:

• prudký náhly závrat;
• silné bolesti hlavy;
• záchvat nevoľnosti;
• opakujúce sa mdloby;
• rozmazané videnie a dočasné poruchy videnia.

Kolaptoidný tvar

edematózna forma

Arytmická forma

ACS teda môže mať rôzne klinické formy. Relatívne malý počet príznakov vedie k tomu, že atypické prejavy infarktu sa často zamieňajú s inými ochoreniami, ktoré nie sú kardiálneho charakteru. Iba v prípade, že pacient už mal epizódy anginy pectoris a je si vedomý prítomnosti ochorenia koronárnych artérií, je jednoduchšie podozrievať správnu diagnózu. Väčšina infarktov sa zároveň vyskytuje s klasickými prejavmi. A v tomto prípade môže byť prítomnosť srdcovej patológie posudzovaná dokonca aj podľa povahy bolesti.

Diagnóza koronárneho syndrómu

Pri diagnostike akútneho koronárneho syndrómu sa používajú tieto metódy:

• všeobecné preskúmanie a analýza sťažností;
• stanovenie biomarkerov nekrózy;
• elektrokardiografia;
• echokardiografia;
• scintigrafia myokardu;
• koronárna angiografia;
• pulzná oxymetria.

Všeobecné preskúmanie a analýza sťažností

Okrem merania teploty sa lekár môže uchýliť k nasledujúcemu štandardné metódy fyzikálne vyšetrenie:

• Palpácia. Počas palpácie lekár sonduje oblasť srdca. V prípade ACS môže dôjsť k miernemu posunutiu apexového úderu.
• Perkusie. Perkusia je poklepávanie prstami na oblasť srdca s cieľom určiť hranice orgánu. V ACS sa hranice zvyčajne príliš nemenia. Charakteristická je mierna expanzia ľavého okraja srdca, ako aj rozšírenie vaskulárnej tuposti v medzirebrovom priestore II vľavo.
• Auskultácia. Auskultácia je počúvanie zvukov srdca pomocou stetofonendoskopu. Tu môžete počuť patologické šelesty a srdcové zvuky, ktoré vznikajú v dôsledku porúch prietoku krvi vo vnútri dutín. Charakterizované objavením sa systolického šelestu na srdcovom vrchole, objavením sa patologického tretieho tónu a niekedy aj cvalovým rytmom.
• Meranie krvného tlaku. Arteriálna hypertenzia je dôležitým kritériom pre nestabilnú angínu pectoris. Ak je krvný tlak pacienta zvýšený, je potrebné predpísať vhodné lieky. Znížite tak možnosť infarktu. Bezprostredne po infarkte môže byť krvný tlak nízky.

Všeobecná analýza krvi

Ďalším dôležitým indikátorom resorpčno-nekrotického syndrómu je leukocytóza ( zvýšené hladiny leukocytov). Tieto bunky sa podieľajú na "čistení" krvi a tkanív od cudzích prvkov. V prípade nekrózy sú takéto prvky mŕtve tkanivo myokardu. Leukocytóza sa zaznamenáva už 3-4 hodiny po infarkte a dosahuje maximum 2-3 dni. Hladina leukocytov zvyčajne zostáva zvýšená asi týždeň. Normálne je obsah týchto buniek 4,0 - 8,0 x 109

/ l. Súčasne sa pozorujú zmeny v samotnom vzorci leukocytov. Úmerné zvýšenie počtu bodnutých neutrofilov ( posun leukocytového vzorca doľava).

Chémia krvi

Pri diagnostike infarktu myokardu sú najdôležitejšie tieto ukazovatele:

• Seromucoid. Dá sa určiť hneď v prvý deň po infarkte myokardu. Jeho koncentrácia zostáva zvýšená ešte 1-2 týždne. Normálne sa nachádza v krvi v koncentrácii 0,22 - 0,28 g / l.
• kyseliny sialové. Rovnako ako seromukoid sa zvyšujú už v prvý deň, ale maximálna koncentrácia je zaznamenaná v dňoch 2-3 po infarkte. Ostávajú zvýšené ešte 1-2 mesiace, no ich koncentrácia v tomto období postupne klesá. Fyziologická norma obsahu sialových kyselín je 0,13 - 0,2 konvenčných jednotiek ( identické 2,0 – 2,33 mmol/l).
• Haptoglobín. V krvi sa objavuje až na druhý deň po záchvate, maximum dosahuje približne na tretí deň. Vo všeobecnosti môže byť analýza informatívna počas ďalších 1-2 týždňov. Norma haptoglobínu v krvi zdravého človeka je 0,28 - 1,9 g / l.
• fibrinogén. Je dôležitým ukazovateľom zrážanlivosti krvi. Môže sa zvýšiť 2-3 dni po srdcovom infarkte, pričom maximum dosiahne v období od 3 do 5 dní. Analýza je informatívna počas 2 týždňov. Norma obsahu fibrinogénu v krvi je 2 - 4 g / l.
• C-reaktívny proteín. Tento ukazovateľ má veľký význam v prognóze priebehu ochorenia u pacientov s nestabilnou angínou. Ukázalo sa, že pri obsahu C-reaktívneho proteínu viac ako 1,55 mg v kombinácii s rýchlo pozitívna reakcia pre troponín ( biomarker nekrózy) takmer 10 % pacientov zomiera do 2 týždňov. Ak je obsah C-reaktívneho proteínu nižší a reakcia na troponín je negatívna, miera prežitia je až 99,5 %. Tieto indikátory sú relevantné pre nestabilnú angínu pectoris a non-Q infarkt myokardu.

Pri nestabilnej angíne zvyčajne chýbajú všetky vyššie uvedené zmeny v biochemickom krvnom teste, ale táto štúdia je stále predpísaná. Je potrebné nepriamo potvrdiť prítomnosť aterosklerózy u pacienta. Za týmto účelom zmerajte hladinu cholesterolu v krvi, triglyceridov a lipoproteínov ( nízka a vysoká hustota). Ak sú tieto indikátory zvýšené, je vysoko pravdepodobné, že ochorenie koronárnych artérií sa vyvinulo na pozadí aterosklerózy koronárnych artérií.

Koagulogram

Ak chcete získať presné výsledky koagulogramu, mali by ste darovať krv na prázdny žalúdok. Príjem potravy sa zastaví najmenej 8 hodín pred vykonaním testu.

Koagulogram meria tieto ukazovatele:

• protrombínový čas ( norma - 11 - 16 sekúnd alebo 0,85 - 1,35 v medzinárodnom normalizovanom pomere);
• trombínový čas ( norma je 11 - 18 sekúnd);
• obsah fibrinogénu ( norma - 2 - 4 g / l).

Stanovenie biomarkerov nekrózy

Markery nekrózy myokardu sú:

• Troponín-T. Stanovuje sa v krvi v prvých 3-4 hodinách po infarkte a zvyšuje sa v priebehu 12-72 hodín. Potom sa postupne znižuje, ale môže byť detekovaný počas analýzy ďalších 10-15 dní. Norma tohto markera v krvi je 0 - 0,1 ng / ml.
• Troponín-I. V krvi sa objaví po 4 - 6 hodinách. Maximálna koncentrácia tohto markera je deň ( 24 hodín) po nekróze buniek myokardu. Rozbor sa ukáže ako pozitívny na ďalších 5 až 10 dní. Norma troponínu-I v krvi je 0 - 0,5 ng / ml.
• myoglobínu. V krvi sa stanovuje do 2 - 3 hodín po infarkte. Maximálny obsah pripadá na 6 - 10 hodín po napadnutí. Marker je možné detekovať ešte 24 - 32 hodín. Norma v krvi je 50 - 85 ng / ml.
• Kreatínfosfokináza ( KFK) . V krvi sa objaví po 3-8 hodinách a zvyšuje sa ďalších 24-36 hodín. Marker zostáva zvýšený ešte 3-6 dní. Jeho normálna koncentrácia je 10 - 195 IU / l.
• Kreatínfosfokináza MB frakcia ( KFK-MV) . Stanovuje sa v krvi, počnúc 4 až 8 hodinami po infarkte. Najvyššia koncentrácia nastáva po 12 - 24 hodinách. Rozbor na MB frakciu je vhodné robiť len v prvých troch dňoch po infarkte. Normálne je jeho koncentrácia nižšia ako 0,24 IU / l ( alebo menej ako 65 % celkovej koncentrácie CPK).
• Izoformy CPK-MB. Objavte sa 1-4 hodiny po útoku. Maximálna koncentrácia spadá na obdobie 4-8 hodín a deň po infarkte sa táto analýza už nevykonáva. Normálne je pomer medzi frakciami MB2 a MB1 väčší ako 1,5 ( 3/2 ).
• laktátdehydrogenáza ( LDH) . Stanovuje sa v krvi 8-10 hodín po nekróze. Maximálna koncentrácia sa zaznamená po 1 - 3 dňoch. Tento indikátor je možné určiť do 10 - 12 dní po infarkte. Zostáva nad 4 mmol/h na liter ( pri telesnej teplote 37 stupňov). Pri stanovení pomocou optického testu je norma 240 - 480 IU / l.
• LDH-1 ( izoforma laktátdehydrogenázy) . Objavuje sa aj 8 až 10 hodín po infarkte. Maximum pripadá na druhý – tretí deň. V krvi zostáva táto izoforma LDH zvýšená počas dvoch týždňov. Bežne je to 15 - 25 % z celkovej koncentrácie LDH.
• aspartátaminotransferáza ( AST) . Zvyšuje sa za 6 - 8 hodín po srdcovom infarkte. Maximum pripadá na 24 - 36 hodín. Analýza zostáva pozitívna 5 - 6 dní po záchvate. Normálne je koncentrácia AST v krvi 0,1 - 0,45 µmol/h x ml. AST sa môže zvýšiť aj so smrťou pečeňových buniek.

Elektrokardiografia

Pri vykonávaní EKG pacient berie ležiace alebo pololežiace ( pre ťažkých pacientov) pozíciu. Pred zákrokom by pacient nemal vykonávať ťažké výkony fyzická aktivita fajčenie, pitie alkoholu alebo užívanie liekov, ktoré ovplyvňujú činnosť srdca. To všetko môže spôsobiť zmeny v elektrokardiograme a viesť k nesprávnej diagnóze. Najlepšie je začať s procedúrou 5-10 minút po tom, čo pacient zaujme pohodlnú polohu. Faktom je, že u mnohých pacientov môže byť práca srdca narušená aj pri rýchlej zmene polohy tela. Ďalšou dôležitou podmienkou je odstránenie všetkých kovových predmetov a vypnutie výkonných elektrických spotrebičov v miestnosti. Môžu ovplyvniť chod prístroja a na kardiograme sa objavia drobné výkyvy, ktoré sťažia stanovenie diagnózy. Miesta, kde sú elektródy aplikované, sú navlhčené špeciálnym roztokom alebo jednoducho vodou. To zlepšuje kontakt kovu s pokožkou a poskytuje presnejšie údaje.

Elektródy sa prikladajú na telo takto:

• červená - na pravom zápästí;
• žltá - na ľavom zápästí;
• zelená - na spodnej časti ľavej nohy;
• čierna - na spodnej časti pravej holene;
• hrudné elektródy ( 6 položiek) - na prednej časti hrudníka.

Zvyčajne sa EKG sníma v nasledujúcich 12 zvodoch:

• ja- ľavá ruka- kladná elektróda, pravá - záporná;
• II - pravá ruka - negatívna, ľavá noha - pozitívna;
• III - ľavá ruka - negatívna, ľavá noha - pozitívna;
• aVR - vylepšený únos z pravá ruka (vzhľadom na priemerný potenciál zostávajúcich elektród);
• aVL - vylepšená abdukcia z ľavej ruky;
• aVF - zvýšená abdukcia z ľavej nohy;
• V 1 - V 6 - zvody z hrudnych elektród ( sprava doľava).

Na štandardnom EKG možno rozlíšiť nasledujúce intervaly:

• izoline. Hovorte o nedostatku hybnosti. Taktiež nie je možné pozorovať žiadne odchýlky, ak sa impulz šíri presne kolmo na os merania. Potom sa vektorová projekcia na osi bude rovnať nule a na EKG nebudú žiadne zmeny.
• Vlna R. Odráža šírenie impulzu cez predsieňový myokard a predsieňovú kontrakciu.
• segment PQ. Registruje oneskorenie vlny vzruchu na úrovni atrioventrikulárneho uzla. Tým sa zabezpečí úplné prečerpanie krvi z predsiení do komôr a uzavretie chlopní.
• QRS komplex. Zobrazuje šírenie impulzu myokardom komôr a ich kontrakciu.
• segment ST. Zvyčajne sa nachádza na izolíne. Jeho vzostup je najdôležitejším diagnostickým kritériom pre infarkt myokardu.
• Vlna T. Zobrazuje takzvanú repolarizáciu komôr, kedy sa svalové bunky uvoľnia a vrátia sa do pokojového stavu. Po vlne T začína nový srdcový cyklus.

Hlavné elektrokardiologické príznaky ACS sú:

• Nárast v segmente ST najmenej o 1 mV v dvoch alebo viacerých susedných zvodoch. Hovorí o ťažkom kyslíkovom hladovaní srdcového svalu, zvyčajne keď je koronárna cieva zablokovaná trombom.
• Elevácia úseku ST vo zvodoch V 1 - V 6 , I, aVL plus známky blokády ramienka. Hovorí o rozsiahlom infarkte prednej steny ( ľavej komory). Úmrtnosť dosahuje 25,5 %.
• Elevácia úseku ST vo zvodoch V 1 - V 6, I, aVL bez blokády vetvy zväzku. Hovorí o veľkej oblasti infarktu v prednej stene. Úmrtnosť je asi 12,5%.
• Elevácia úseku ST vo zvodoch V 1 - V 4 alebo I, aVL a V 5 - V 6. Hovorí o anterolaterálnom alebo anterolaterálnom infarkte myokardu. Úmrtnosť je približne 10,5 %.
• Známkou veľkého inferiorného infarktu myokardu je elevácia ST segmentu vo zvodoch II, III, aVF. Pri poškodení steny pravej komory sa spája stúpanie zvodov V 1, V 3 r, V 4 r. Pri dolnom laterálnom infarkte - vo zvodoch V 5 - V 6. Pri infarkte zadnej steny je vlna R väčšia ako vlna S vo zvodoch V 1 - V 2. Úmrtnosť je v týchto prípadoch približne 8,5 %.
• Izolovaná elevácia ST segmentu vo zvodoch II, III, aVF indikuje malý inferiorný infarkt myokardu, pri ktorom mortalita nepresahuje 7 %.

echokardiografia

Echokardiografické znaky AKS sú:

• Zmeny vo fungovaní srdcových chlopní (trikuspidálny - s infarktom pravej komory a mitrálny - s infarktom ľavej komory). Sú spôsobené hemodynamickými poruchami. Poškodený srdcový sval sa nedokáže vyrovnať s prichádzajúcim objemom krvi, natiahne sa komora a s ňou sa natiahne aj vláknitý krúžok chlopne.
• Rozšírenie srdcovej komory. V tomto prípade sa komora, v ktorej stene infarkt vyskytol, zvyčajne roztiahne.
• Víri v krvnom obehu. Vyskytujú sa v dôsledku nerovnomernej kontrakcie svalových stien.
• Vydutie steny. Vzniká pri veľkom fokálnom infarkte myokardu a môže sa premeniť na aneuryzmu. Faktom je, že oblasť nekrózy je nahradená spojivovým tkanivom, ktoré nie je také elastické ako zdravý myokard. Kvôli neustálemu pohybu počas srdcových kontrakcií) toto tkanivo nestihne získať dostatočnú silu. Poškodené miesto napučí pôsobením vnútorného tlaku ( najmä v ľavej komore).
• Rozšírenie dolnej dutej žily. Pozoruje sa pri infarkte myokardu pravej komory. Keďže pravá strana srdca nemôže držať krok s prietokom krvi, krv sa hromadí vo veľkých žilách, ktoré vedú do srdca. Dolná dutá žila sa rozširuje skôr a silnejšie ako horná, pretože pôsobením gravitácie sa v nej hromadí väčší objem krvi.

Scintigrafia myokardu

Postup prebieha nasledovne. Špeciálne činidlá sa vstrekujú do žily pacienta. Najčastejšie používaný izotop technécia s molekulovou hmotnosťou 99 ( 99 mTc-pyrofosfát). Má špeciálnu vlastnosť akumulovať sa iba v zóne nekrózy myokardu. Je to spôsobené akumuláciou prebytočného vápnika v mŕtvych bunkách, ktorý interaguje s izotopom. Táto analýza ukáže oblasť nekrózy, ak je hmotnosť mŕtveho tkaniva väčšia ako niekoľko gramov. Zákrok teda nie je predpísaný pri mikroinfarktoch. Technecium sa hromadí už 12 hodín po srdcovom infarkte, ale najinformatívnejší výsledok sa získa medzi 24 a 48 hodinami. Slabšia akumulácia je zaznamenaná ešte 1 až 2 týždne.

Ďalšou možnosťou s podobnou technológiou vykonávania je izotop tália - 201 Tl. Naopak, zadržiavajú ho iba životaschopné kardiomyocyty. Miesta, kde sa izotop nehromadí, budú teda oblasti nekrózy. Pravda, akumulačné defekty sa dajú zistiť aj pri niektorých formách anginy pectoris, kedy ešte nevznikla nekróza. Štúdia je informatívna iba počas prvých 6 hodín po záchvate bolesti.

Nevýhodou týchto metód je prísny časový rámec, v ktorom môžete získať spoľahlivý výsledok. Štúdia tiež nedáva jednoznačnú odpoveď, čo je príčinou nekrózy. Akumulačné defekty možno zistiť aj pri kardioskleróze iného pôvodu ( nie po infarkte).

koronárnej angiografie

Pre túto štúdiu sa urobí rez vo femorálnej artérii a cez ňu sa do srdca privedie špeciálny katéter. Cez to blízko aortálnej chlopne vstrekuje sa kontrastná látka. Väčšina z nich vstupuje do koronárnych artérií. Ak je príčinou ochorenia koronárnych artérií ateroskleróza, potom koronárna angiografia odhalí miesta vazokonstrikcie a prítomnosť plakov, ktoré predstavujú hrozbu v budúcnosti. Ak sa niektorá z vetiev kontrastu vôbec nerozšírila, naznačuje to prítomnosť trombózy ( oddelený plak alebo trombus iného pôvodu úplne zablokoval lúmen cievy a krv cez ňu nepreteká).

Koronarografia sa vykonáva častejšie ako preventívne opatrenie na pochopenie povahy angíny pectoris. Pri infarkte a iných akútnych stavoch je jeho vymenovanie nebezpečné. Okrem toho existuje určité riziko komplikácií ( arytmie alebo infekcie). Koronarografia je určite indikovaná pred operáciou, bypassom alebo angioplastikou. V týchto prípadoch musia chirurgovia presne vedieť, na akej úrovni sa zrazenina alebo zúženie nachádza.

Magnetická rezonancia

Na diagnostiku ACS sa MRI používa pomerne zriedkavo kvôli vysokým nákladom. Pred chirurgickou liečbou sa predpisuje na objasnenie lokalizácie trombu. Pomocou tejto štúdie môžete zistiť aj stav takzvaného vláknitého obalu ( vyhodnotiť možnosť odlúčenia aterosklerotického plátu), na zistenie usadenín vápnika v hrúbke plaku. To všetko dopĺňa informácie o stave pacienta a umožňuje presnejšiu diagnostiku.

Pulzná oxymetria

Z vyššie uvedených diagnostických postupov je pri podozrení na AKS povinné len celkové vyšetrenie pacienta, EKG a stanovenie markerov nekrózy myokardu. Všetky ostatné štúdie sú predpísané podľa potreby v závislosti od charakteristík priebehu ochorenia u konkrétneho pacienta.

Samostatne je potrebné zdôrazniť diagnózu nestabilnej anginy pectoris. Toto patologický stav niekedy je to veľmi ťažké rozpoznať. Jeho diagnostika je založená na princípoch tzv medicína založená na dôkazoch. Diagnózu možno podľa nich stanoviť len podľa určitých kritérií. Ak sú po vykonaní všetkých potrebných postupov splnené tieto kritériá, diagnóza sa považuje za potvrdenú.

Diagnostické kritériá pre nestabilnú angínu pectoris sú:

• U pacientov s predtým diagnostikovanou angínou pectoris sa pozornosť venuje zmenám v povahe bolesti. Počas posledného mesiaca pred návštevou lekára sa trvanie záchvatov predĺžilo ( viac ako 15 minút). Spolu s nimi sa začali objavovať záchvaty dusenia, arytmie a náhla nevysvetliteľná slabosť.
• Náhle záchvaty bolesti alebo dýchavičnosti po činnostiach, ktoré boli predtým normálne tolerované.
• záchvaty angíny v pokoji bez viditeľných provokujúcich faktorov) počas posledných 2 dní pred návštevou lekára.
• Znížený účinok sublingválneho nitroglycerínu ( potreba zvýšiť dávku, pomalý ústup bolesti).
• Záchvat angíny pectoris počas prvých 2 týždňov po už prekonanom infarkte myokardu ( považovaná za nestabilnú angínu, ohrozujúcu opätovný infarkt).
• Prvý záchvat anginy pectoris v mojom živote.
• Posun ST intervalu na EKG o viac ako 1 mm smerom nahor od izolíny súčasne v 2 a viacerých zvodoch alebo prítomnosť záchvatov arytmie na EKG. Neexistujú však žiadne spoľahlivé príznaky infarktu myokardu.
• Vymiznutie príznakov nedostatku kyslíka srdca na EKG súčasne s vymiznutím bolesti ( pri infarkte zostávajú zmeny).
• Absencia príznakov resorpčno-nekrotického syndrómu v analýze pacienta, ktorá by naznačovala smrť kardiomyocytov.

Liečba koronárneho syndrómu

• Na mieste sa vykoná predbežná diagnóza a prijmú sa základné opatrenia na poskytnutie pomoci. V tomto štádiu liečbu vykonávajú pohotovostní lekári.
• Pacienti s potvrdeným infarktom myokardu a príznakmi porúch prekrvenia sú okamžite hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti.
• Na jednotke intenzívnej starostlivosti sú okamžite hospitalizovaní aj pacienti s podozrením na srdcový infarkt a príznakmi porúch prekrvenia.
• Hemodynamicky stabilizovaní pacienti ( žiadne známky porúch krvného obehu) s potvrdeným infarktom môže byť umiestnený ako na jednotke intenzívnej starostlivosti, tak aj v bežnej kardiologickej nemocnici.
• Hospitalizovaní by mali byť aj hemodynamicky stabilní pacienti s podozrením na infarkt myokardu alebo s nestabilnou angínou. Na pohotovosti by ich mal vyšetriť kardiológ do prvej hodiny po prijatí. Na základe výsledkov vyšetrenia lekár rozhodne, či je možná ďalšia ambulantná liečba ( doma) alebo na presnejšiu diagnózu je potrebná hospitalizácia.

Liečba ACS sa vykonáva v nasledujúcich oblastiach:

• liečba drogami;
• prevencia exacerbácií;
• liečba ľudovými prostriedkami.

Lekárske ošetrenie

Prvá pomoc pri podozrení na AKS je veľmi dôležitá. Ako bolo uvedené vyššie, proces ischémie myokardu v tomto prípade prechádza niekoľkými fázami. Pri prvých príznakoch je veľmi dôležité urobiť všetko pre obnovenie normálneho prietoku krvi do srdcového svalu.

Drogy používané ako súčasť prvej pomoci pri AKS

Beta-blokátory používané pri liečbe AKS

Ako je uvedené vyššie, jedným z hlavných prejavov ACS je bolesť v oblasti srdca, ktorá môže byť veľmi závažná. V tomto smere sú dôležitou zložkou liečby lieky proti bolesti. Zlepšujú nielen stav pacienta, ale tiež zmierňujú také nežiaduce príznaky, ako je úzkosť, strach zo smrti.

Lieky na úľavu od bolesti pri AKS

Ako trombolytické činidlo sa môžu použiť nasledujúce lieky:

• streptokináza;
• urokináza;
• altepláza;
• tenecteplase.

Prevencia exacerbácií

Hlavné preventívne opatrenia sú:

• Vylúčenie rizikových faktorov aterosklerózy. Najdôležitejšie v tomto prípade je prestať piť alkohol a fajčiť. Pacienti s cukrovkou by si mali pravidelne kontrolovať hladinu cukru v krvi, aby zabránili dlhodobému zvýšeniu. Kompletný zoznam faktorov prispievajúcich k rozvoju aterosklerózy je uvedený v časti Príčiny AKS.
• Kontrola telesnej hmotnosti.Ľudia trpiaci nadváhou by sa mali poradiť s odborníkom na výživu, aby normalizovali index Quetelet. Tým sa zníži možnosť ACS, ak máte problémy so srdcom.
• Mierna fyzická aktivita. Zdraví ľudia sa musia vyhýbať sedavému spôsobu života a ak je to možné, športovať alebo vykonávať základné cvičenia, aby sa udržali v kondícii. Pre ľudí, ktorí prekonali srdcový infarkt, ako aj pre tých, ktorí trpia angínou pectoris, môže byť záťaž kontraindikovaná. Tento bod by sa mal objasniť s ošetrujúcim lekárom. Ak je to potrebné, vykoná sa špeciálny test pomocou EKG počas cvičenia ( test na bežiacom páse, bicyklová ergometria). Umožňuje vám pochopiť, aká záťaž je pre pacienta kritická.
• Diéta. Pri ateroskleróze treba znížiť podiel živočíšnych tukov v strave. Obmedzte aj príjem soli, aby ste znížili riziko hypertenzie. Energetická hodnota prakticky neobmedzená, ak pacient nemá problémy s nadváhou alebo závažnými hemodynamickými poruchami. V budúcnosti by sa mali jemnosti stravy prediskutovať s ošetrujúcim kardiológom alebo odborníkom na výživu.
• Pravidelné pozorovanie. Všetci pacienti, ktorí prekonali infarkt myokardu alebo trpia angínou pectoris, sú vystavení riziku vzniku AKS. Z tohto dôvodu pravidelne aspoň raz za šesť mesiacov) návšteva ošetrujúceho lekára a vykonanie potrebných diagnostických postupov. V niektorých prípadoch môže byť potrebné častejšie sledovanie.

Liečba ľudovými prostriedkami

Na zlepšenie výživy srdcového svalu sa odporúčajú tieto ľudové prostriedky:

• Infúzia zŕn ovsa. Zrná sa sypú v pomere 1 až 10 ( na 1 šálku ovsa 10 šálok vriacej vody). Infúzia trvá najmenej deň ( najlepšie 24-36 hodín). Nálev piť pol šálky 2 - 3 krát denne pred jedlom. Má sa užívať niekoľko dní, kým nezmizne periodická bolesť v srdci.
• Odvar zo žihľavy. Žihľava sa zbiera pred kvitnutím a suší sa. Na 5 polievkových lyžíc nasekaných byliniek je potrebných 500 ml vriacej vody. Potom sa výsledná zmes varí ďalších 5 minút na miernom ohni. Po vychladnutí odvaru sa užíva 50 - 100 ml 3 - 4 krát denne. Pre chuť môžete pridať trochu cukru alebo medu.
• Infúzia Centaury. Na 1 polievkovú lyžicu suchej trávy potrebujete 2 - 3 šálky vriacej vody. Infúzia trvá 1 - 2 hodiny na tmavom mieste. Výsledná infúzia sa rozdelí na 3 rovnaké časti a konzumuje sa počas dňa pol hodiny pred jedlom. Priebeh liečby trvá niekoľko týždňov.
• Odvar z eryngia. Tráva sa zbiera počas kvitnutia a niekoľko dní sa starostlivo suší na slnku. Na 1 polievkovú lyžicu nasekaných byliniek je potrebná 1 šálka vriacej vody. Činidlo sa varí na miernom ohni 5 až 7 minút. Užívajte 4-5 krát denne 1 polievkovú lyžicu.

Operácie na liečbu koronárneho syndrómu

Bypass koronárnych artérií

Táto operácia má nasledujúce výhody:

• poskytuje spoľahlivý prísun arteriálnej krvi do myokardu;
• riziko infekcie alebo autoimunitných reakcií ( odmietnutie) je extrémne malý, pretože ako skrat sa používajú vlastné tkanivá pacienta;
• neexistuje takmer žiadne riziko komplikácií spojených so stázou krvi v dolnej časti nohy, pretože cievna sieť je v tejto oblasti dobre vyvinutá ( iné žily prevezmú odtok krvi namiesto odstráneného miesta);
• steny žíl majú inú bunkovú štruktúru ako tepny, takže riziko poškodenia skratu aterosklerózou je veľmi malé.

Väčšina pacientov dobre znáša operáciu bypassu koronárnej artérie. Pooperačné obdobie trvá niekoľko týždňov, počas ktorých je potrebné pravidelne ošetrovať miesta rezu na dolných končatinách a hrudníku, aby sa predišlo infekcii. Trvá niekoľko mesiacov, kým sa hrudná kosť, ktorá je pri operácii vypreparovaná, zahojí ( do šiestich mesiacov). Pacient bude musieť byť pravidelne sledovaný kardiológom a absolvovať preventívne vyšetrenie ( EKG, echokardiografia atď.). To vám umožní vyhodnotiť účinnosť prívodu krvi cez skrat.

Mnohé body týkajúce sa priebehu operácie sa určujú individuálne. Je to spôsobené rôznymi príčinami AKS, odlišnou lokalizáciou problému a celkovým stavom pacienta. Akákoľvek operácia koronárneho bypassu sa vykonáva pod celková anestézia. Výber liekov môže byť ovplyvnený vekom pacienta, závažnosťou ochorenia, prítomnosťou alergií na určité lieky.

Stentovanie koronárnych artérií

Hlavné výhody stentovania sú:

• nie je potrebné použitie prístroja srdca a pľúc, čo znižuje riziko komplikácií a skracuje čas operácie ( v priemere si inštalácia stentu vyžaduje 30-40 minút);
• po operácii zostáva len jedna malá jazva;
• rehabilitácia po operácii vyžaduje menej času;
• kov použitý na výrobu stentu nespôsobuje alergické reakcie;
• štatisticky ukazuje vysoké a dlhodobé prežívanie pacientov po tejto operácii;
• nízke riziko závažných komplikácií, pretože hrudná dutina nie je otvorená.

Termín akútny koronárny syndróm (AKS) používa sa na označenie exacerbácie ochorenia koronárnych artérií. Tento termín spája také klinické stavy, ako je infarkt myokardu (MI) a nestabilná angína. Odborníci Všeruskej vedeckej spoločnosti kardiológie prijali nasledujúcu definíciu ACS a nestabilnej angíny pectoris (2007):

Akútny koronárny syndróm je termín pre akúkoľvek skupinu klinických príznakov alebo symptómov naznačujúcich AMI alebo nestabilnú angínu. Zahŕňa AMI, STEMI, STEMI EKG, MI diagnostikovaný zmenami enzýmov, inými biomarkermi, neskorými príznakmi EKG a nestabilnou angínou.

Pojem „AKS“ bol zavedený do klinickej praxe, keď sa ukázalo, že použitie niektorých aktívnych terapií, najmä trombolytickej terapie, sa musí vyriešiť rýchlo, často ešte pred konečnou diagnózou IM. Zistilo sa, že povaha a naliehavosť intervencie na obnovenie koronárnej perfúzie je do značnej miery určená polohou segmentu ST vzhľadom na izoelektrickú čiaru na EKG: keď je segment ST posunutý nahor (elevácia ST), koronárna angioplastika je metóda voľby na obnovenie koronárneho prietoku krvi, ale ak ju nie je možné vykonať vo vhodnom čase, je účinná, a preto je indikovaná trombolytická liečba. Obnovenie koronárneho prietoku krvi pri ACS-ST by sa malo uskutočniť bezodkladne. Pri NSTE-AKS nie je trombolytická liečba účinná a načasovanie koronárnej angioplastiky (v zriedkavých prípadoch koronárny bypass) závisí od stupňa rizika ochorenia. Ak u pacienta s jasnou exacerbáciou ischemickej choroby srdca závisí výber hlavnej metódy liečby od prítomnosti alebo neprítomnosti elevácie ST, potom sa z praktického hľadiska stalo účelným pri prvom kontakte s lekárom u pacienta, ktorý má podozrenie na rozvoj AKS, používanie nasledujúcich diagnostických pojmov (identifikácia nasledujúcich foriem AKS): „OKSpST“ a „OKSbpST“.

AKS s eleváciou ST segmentu a ACS bez elevácie ST segmentu

ST-ACS je diagnostikovaný u pacientov s anginóznym záchvatom alebo inými nepríjemnými pocitmi (nepohodlie) v hrudníku a pretrvávajúcim (trvajúcim najmenej 20 minút) eleváciou ST segmentu alebo „novým“ (prvým) LBBB na EKG. Typicky sa u pacientov, ktorí začínajú ako ACS-ST, neskôr objavia príznaky nekrózy myokardu – zvýšené hladiny biomarkerov a zmeny EKG, vrátane tvorby Q vlny.

Výskyt príznakov nekrózy znamená, že u pacienta sa vyvinul IM. Termín „IM“ vyjadruje smrť (nekrózu) buniek srdcového svalu (kardiomyocytov) v dôsledku ischémie (príloha 1).

OKSbpST. Ide o pacientov s anginóznym záchvatom a zvyčajne so zmenami na EKG svedčiacimi pre akútnu ischémiu myokardu, ale bez elevácie ST segmentu. Môžu mať pretrvávajúcu alebo prechodnú depresiu ST, inverziu vlny T, sploštenie alebo pseudonormalizáciu.EKG môže byť pri prijatí v norme. V mnohých prípadoch sa zistí neokluzívna (parietálna) koronárna trombóza. V budúcnosti sa u niektorých pacientov prejavujú známky nekrózy myokardu, spôsobenej (okrem prvotnej príčiny rozvoja AKS) embóliou malých ciev myokardu, fragmentmi trombu a materiálom z prasknutého AB. Vlna Q na EKG sa však objavuje zriedkavo a rozvinutý stav sa označuje ako „IM bez elevácie ST segmentu“.

O korelácii diagnostických výrazov "ACS" a "MI"

Termín "AKS" sa používa, keď diagnostické informácie stále nie sú dostatočné na konečné posúdenie prítomnosti alebo neprítomnosti ložísk nekrózy v myokarde. V súlade s tým je ACS pracovnou diagnózou v prvých hodinách, zatiaľ čo koncepty „IM“ a „nestabilná angína“ (AKS, ktoré neviedli k príznakom nekrózy myokardu) sú zachované na použitie pri formulovaní konečnej diagnózy.

Ak sa zistia známky nekrózy myokardu u pacienta s AKS, ktorý má na úvodnom EKG pretrvávajúce elevácie ST, tento stav sa označuje ako STEMI. Ďalej, v závislosti od EKG obrazu, maximálnej hladiny srdcového troponínu alebo enzýmovej aktivity a zobrazovacích údajov, je diagnóza špecifikovaná: IM môže byť veľkofokálny, maloohniskový, s Q vlnami, bez Q vĺn atď.