एसटी खंड उन्नयन के बिना तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम: लक्षण, निदान और उपचार। गैर-एसटी उन्नयन एसीएस वाले रोगियों में एंटीप्लेटलेट एजेंटों की नियुक्ति के लिए यूरोपीय सोसायटी ऑफ कार्डियोलॉजी की सिफारिशें

ईसीजी पर लगातार एसटी उन्नयन के बिना तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम का उपचार

कार्डियोलॉजी के अखिल रूसी वैज्ञानिक सोसायटी के विशेषज्ञों की एक समिति द्वारा विकसित

मास्को 2006

कार्डियोलॉजी की अखिल रूसी वैज्ञानिक सोसायटी

मॉस्को, 2006

© ऑल-रशियन साइंटिफिक सोसाइटी ऑफ कार्डियोलॉजी रिप्रोडक्शन किसी भी रूप में और इन सामग्रियों का पुनर्मुद्रण केवल VNOK की अनुमति से संभव है

प्रिय साथियों!

ये दिशानिर्देश नए डेटा पर आधारित हैं जो 2001 में पहले संस्करण के प्रकाशित होने के बाद से उपलब्ध हो गए हैं। उन्हें गैर-एसटी उत्थान तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम वाले रोगियों के उपचार के लिए एक एकीकृत मानक माना जा सकता है, जो रोग के इस समूह के रोगजनन, निदान और उपचार के बारे में सबसे आधुनिक विचारों पर आधारित है और निश्चित रूप से, विशिष्ट स्थितियों को ध्यान में रखते हुए। रूसी स्वास्थ्य देखभाल के।

जोखिम कारकों के स्पष्ट स्तरीकरण के आधार पर उपचार के प्रस्तावित तरीकों की पुष्टि हाल के अंतर्राष्ट्रीय, बहुकेंद्रीय अध्ययनों के परिणामों से होती है और हजारों उपचारित रोगियों में उनकी प्रभावशीलता साबित हुई है।

कार्डियोलॉजी के अखिल रूसी वैज्ञानिक सोसायटी को उम्मीद है कि रूसी सिफारिशेंगैर-एसटी उत्थान तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के उपचार पर प्रत्येक हृदय रोग विशेषज्ञ के लिए कार्रवाई का मार्गदर्शन होगा।

वीएनओके के अध्यक्ष, शिक्षाविद आर.जी. ओगनोव

1। परिचय............................................... ……………………………………….. ...................

1.1. कुछ परिभाषाएं.....................................................................................................

1.1.1. एनएस और आईबीएमपी एसटी की अवधारणाओं के बीच संबंध। एसटीआर के ऊंचे स्तर के साथ एनएस …………………

2. निदान ……………………………………… ……………………………………….. ...................

2.1. नैदानिक ​​लक्षण …………………………… ………………………………………….. ............

2.2. शारीरिक परीक्षा ................................................ ……………………………………… ...............

2.3. ईसीजी ......................................... ……………………………………….. ……………………………

2.4. मायोकार्डियल क्षति के जैव रासायनिक मार्कर …………………………… ……………………………

2.5. जोखिम आकलन................................................ ……………………………………….. ...................

2.5.1. एफआर …………………………… ……………………………………….. .........................

2.5.1.1. नैदानिक ​​डेटा …………………………… ……………………………………… ............................

2.5.1.2. ईसीजी ......................................... ……………………………………….. .........................

2.5.1.3. मायोकार्डियल इंजरी के मार्कर - एसटीआर ......................................... .. .........................

2.5.1.4. इकोकार्डियोग्राफी ……………………………………… .. ………………………………………… ...................

2.5.1.5. डिस्चार्ज से पहले स्ट्रेस टेस्ट …………………………… ............................................

2.5.1.6. कैग....................................................... ……………………………………….. .........................

3.उपचार के तरीके …………………………… .................................................. .........

3.1. एंटी-इस्केमिक दवाएं …………………………… ………………………………………….. ............

3.1.1.बाब............................................. ………………………………………….. ...............

3.1.2.नाइट्रेट्स............................................ .................................................. ...................

3.1.3. एके ......................................... ……………………………………….. .........................

3.2. एंटीथ्रॉम्बोटिक दवाएं। एंटीथ्रॉम्बिन …………………………… .....................................

3.2.1.हेपरिन (यूएफएच और एलएमडब्ल्यूएच) …………………………… ……………………………………… ..... ...

3.2.1.1. जटिलताओं के बढ़ते जोखिम के संकेत वाले रोगियों में LMWH का दीर्घकालिक प्रशासन

3.2.2 प्रत्यक्ष थ्रोम्बिन अवरोधक …………………………… ……………………………………… ...............

3.2.3.एंटीथ्रोम्बिन थेरेपी से जुड़ी रक्तस्रावी जटिलताओं का उपचार............

3.3. एंटीथ्रॉम्बोटिक दवाएं। एंटीप्लेटलेट एजेंट ……………………………

3.3.1. एस्पिरिन (एसिटाइल सैलिसिलिक एसिड) …………………………… .. .........................

3.3.1.1. एस्पिरिन की खुराक ……………………………………… ..................................................... ............

3.3.1.2। एस्पिरिन प्रतिरोध …………………………… ………………………………………….. ...............

3.3.2. एडीपी रिसेप्टर विरोधी: थिएनोपाइरीडीन्स …………………………… ……………………

3.3.3. जीपी IIb/IIIa प्लेटलेट रिसेप्टर्स के अवरोधक …………………………… .....................................

3.3.3.1. प्लेटलेट्स के GP IIb/IIIa के विरोधी और LMWH …………………………… ..................

3.4. एसीएस में अप्रत्यक्ष थक्कारोधी …………………………… ………………………………………

3.5. फाइब्रिनोलिटिक (थ्रोम्बोलाइटिक) उपचार …………………………… .....................................

3.6. कोरोनरी पुनरोद्धार …………………………… ………………………………………….. ............

3.6.1. कैग....................................................... ……………………………………….. ......................

3.6.2. पीसीआई। स्टेंट ……………………………………… ……………………………………….. ......

3.6.2.1। पीसीआई के बाद एटीटी …………………………… ……………………………………… ...........................

3.6.2.2। पीसीआई और एलएमडब्ल्यूएच ……………………………… ……………………………………….. ............

3.6.3. क्ष................................................. ……………………………………….. ...................................

3.6.4. पीसीआई और सर्जिकल हस्तक्षेप के लिए संकेत …………………………… .........................

3.6.5. उपचार के आक्रामक और चिकित्सा पद्धतियों की प्रभावशीलता की तुलना …………………

4. एसीएस वाले मरीजों के इलाज के लिए रणनीति …………………………… ……………………………

4.1. रोगी का प्रारंभिक मूल्यांकन …………………………… ………………………………………….. ...................

4.2. बड़े सीए के तीव्र रोड़ा के लक्षण वाले रोगी …………………………… …………………………………

4.3. संदिग्ध एसीएसबीपी एसटी वाले मरीज …………………………… ...................................

4.3.1. हेपरिन का उपयोग …………………………… ………………………………………….. ...................

4.3.1.1. यूएफजी....................................................... ……………………………………….. ......................

4.3.1.2। एनएमजी....................................................... ……………………………………….. ...................................

4.3.2. मृत्यु या रोधगलन के उच्च तत्काल जोखिम वाले रोगी

प्रारंभिक अवलोकन के परिणाम (8-12 घंटे) ...........................

4.3.3. निकट भविष्य में मृत्यु या रोधगलन के कम जोखिम वाले रोगी

4.4. स्थिति के स्थिर होने के बाद रोगियों का प्रबंधन …………………………… ....................................

5. एसीएसबीपी एसटी के रोगियों के प्रबंधन में क्रियाओं का अनुमानित क्रम …………………

5.1. पहले डॉक्टर (जिला, पॉलीक्लिनिक कार्डियोलॉजिस्ट) से संपर्क करें। .......

5.2. आपातकालीन डॉक्टर ................................................ ……………………………………… ............................

5.3. अस्पताल का स्वागत …………………………… ……………………………………… ...............

5.3.1. बिना कार्डिएक आईसीयू या आपात स्थिति वाले अस्पताल

आपातकालीन कक्ष में रोगियों का उपचार …………………………… ..................................................... ............

5.3.2. कार्डियक आईसीयू वाले अस्पताल …………………………… ............................................................

5.4. आईसीयू (इसकी अनुपस्थिति में, जिस विभाग में इलाज किया जाता है) …………………

5.4.1. सर्जिकल सेवा या पीसीआई करने की क्षमता वाली सुविधाएं..................................

5.5. आईसीयू से स्थानांतरण के बाद कार्डियोलॉजी विभाग ……………………..

अनुबंध................................................. ……………………………………….. ...............

साहित्य................................................. ……………………………………….. ...............

सिफारिशों की तैयारी के लिए वीएनओके के विशेषज्ञों की समिति की संरचना ............

अनुशंसाओं में प्रयुक्त संक्षिप्ताक्षरों और प्रतीकों की सूची

एसीसी/एएसी - अमेरिकन कॉलेज ऑफ कार्डियोलॉजी/अमेरिकन-

काया हार्ट एसोसिएशन

महाधमनी-कोरोनरी बाईपास।

एंटीथ्रॉम्बोटिक थेरेपी

एडेनोसाइन ट्रायफ़ोस्फेट

सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन

β ब्लॉकर्स

बैलून एंजियोप्लास्टी

इंटेंसिव केयर यूनिट

LBBB - बायां बंडल शाखा ब्लॉक

ऊपरी सीमाउपयोग की जाने वाली विधि के लिए मानदंड

अंतःशिर्ण रूप से,

एलवीएच -

एल.वी. अतिवृद्धि

एचएमजी-सीओए - हाइड्रॉक्सीमिथाइलग्लुटरीएल कोएंजाइम ए

जीपी IIb/IIIa रिसेप्टर्स -

ग्लाइकोप्रोटीन IIb/IIIa रिसेप्टर-

प्लेटलेट्स की टोरी।

प्लेटलेट्स का जीपी IIb/IIIa – प्लेटलेट्स के IIb/IIIa के ग्लाइकोप्रोटीन

एचटीजी - हाइपरट्रिग्लिसराइडिमिया डीबीपी - डायस्टोलिक रक्तचाप

एसीई अवरोधक - एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक

दिल का बायां निचला भाग

एमबी (मांसपेशी मस्तिष्क) सीपीके अंश

अंतरराष्ट्रीय सामान्यीकृत अनुपात

क्यू लहर के बिना एमआई

कम आणविक भार हेपरिन (ओं)

गलशोथ

खंडित हेपरिन

अनुसूचित जाति -

चमड़े के नीचे,

तीव्र एमआई

मसालेदार कोरोनरी सिंड्रोम(एस)

ओकेएसबीपी एसटी -

ऊंचाई के बिना तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम

ईसीजी पर एसटी खंड

ईसीजी पर एसटी एसीएस - एसटी एलिवेशन एसीएस

कुल कोलेस्ट्रॉल

सिस्टोलिक रक्तचाप

मधुमेह

दिल की धड़कन रुकना

स्थिर एनजाइना

कार्डिएक ट्रोपोनिन

थ्रोम्बोटिक थेरेपी

ट्रोपोनिन

इंजेक्शन फ्रैक्शन

कार्यात्मक वर्ग

जोखिम

कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल

उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल

परक्यूटेनियस कोरोनरी इंटरवेंशन (पीएसी)

और/या वॉल प्लेसमेंट, एथेरेक्टॉमी, अन्य

कोरोनरी धमनी स्टेनोज़ को नष्ट करने के तरीके, के लिए उपकरण

जो, एक नियम के रूप में, के माध्यम से पेश किए जाते हैं

परिधीय पोत)

हृदय गति

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम

इकोकार्डियोग्राफी

SaO2 -

धमनी ऑक्सीजन संतृप्ति

TXA2-

थ्रोम्बोक्सेन A2

1। परिचय

एक पुरानी बीमारी के रूप में, सीएचडी को स्थिर पाठ्यक्रम और तीव्रता की अवधि की विशेषता है। सीबीएस के तेज होने की अवधि को एसीएस कहा जाता है। इस शब्द में ऐसे शामिल हैं नैदानिक ​​स्थितियांएमआई के रूप में, गैर-क्यू-एमआई, छोटे-फोकल, माइक्रो-, आदि सहित) और एनएस। एनएस और एमआई एक ही पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रिया के विभिन्न नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ हैं - एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका आंसू या कोरोनरी एंडोथेलियम के क्षरण, और बाद में डिस्टल थ्रोम्बोम्बोलिज़्म पर अलग-अलग गंभीरता का घनास्त्रता।

एसीएस शब्द को नैदानिक ​​​​अभ्यास में पेश किया गया था जब यह स्पष्ट हो गया था कि उपचार के कुछ सक्रिय तरीकों के उपयोग का सवाल, विशेष रूप से टीएलटी, बड़े-फोकल एमआई की उपस्थिति या अनुपस्थिति के अंतिम निदान से पहले तय किया जाना चाहिए।

नैदानिक ​​​​और . के अनुसार, संदिग्ध एसीएस वाले रोगी के साथ डॉक्टर के पहले संपर्क में ईसीजी विशेष रुप से प्रदर्शितइसे इसके दो मुख्य रूपों में से एक में वर्गीकृत किया जा सकता है।

ओकेएसपी एसटी। ये दर्द या अन्य अप्रिय संवेदनाओं (असुविधा) वाले रोगी हैं छातीऔर लगातार एसटी-सेगमेंट उन्नयन या "नया", नई शुरुआत, या संभवतः ईसीजी पर नई शुरुआत एलबीबीबी। लगातार एसटी खंड की ऊंचाई सीए के तीव्र पूर्ण रोड़ा की उपस्थिति को दर्शाती है। इस स्थिति में उपचार का लक्ष्य पोत के लुमेन की तीव्र और स्थिर बहाली है। इसके लिए, contraindications की अनुपस्थिति में, थ्रोम्बोलाइटिक एजेंट या प्रत्यक्ष एंजियोप्लास्टी - पीसीआई का उपयोग किया जाता है।

ओकेएसबीपी एसटी। सीने में दर्द और ईसीजी वाले मरीजों में तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया का संकेत होता है, लेकिन पीडी एसटी। इन रोगियों में लगातार या क्षणिक एसटी अवसाद, टी-वेव उलटा, चपटा, या छद्म-सामान्यीकरण हो सकता है; प्रवेश पर ईसीजी सामान्य हो सकता है। ऐसे रोगियों के लिए प्रबंधन रणनीति इस्किमिया और लक्षणों को खत्म करना है, बार-बार (धारावाहिक) ईसीजी रिकॉर्डिंग के साथ अनुवर्ती और मायोकार्डियल नेक्रोसिस के मार्करों का निर्धारण: एसटीआर और सीपीके एमवी। ऐसे रोगियों के उपचार में, थ्रोम्बोलाइटिक एजेंट प्रभावी नहीं होते हैं और उनका उपयोग नहीं किया जाता है। उपचार की रणनीति रोगी के जोखिम की डिग्री (स्थिति की गंभीरता) पर निर्भर करती है।

1.1. कुछ परिभाषाएं ACS नैदानिक ​​​​संकेतों का कोई भी समूह है

तीव्र एमआई या यूए के संकेतक या लक्षणों में एएमआई, एसटी यूटीआई, एसटी एसटीईएमआई, एमआई एंजाइम परिवर्तन द्वारा निदान, बायोमार्कर द्वारा, देर से ईसीजी सुविधाओं और यूए शामिल हैं। यह शब्द चुनने की आवश्यकता के संबंध में दिखाई दिया चिकित्सा रणनीतिइन स्थितियों के अंतिम निदान तक। रोगियों को उनके साथ पहले संपर्क पर संदर्भित किया जाता है और इसका मतलब है कि एमआई या एनएस वाले रोगियों के रूप में उपचार की आवश्यकता है।

एसटीईएमआई मायोकार्डियल नेक्रोसिस का कारण बनने के लिए पर्याप्त गंभीरता और अवधि के मायोकार्डियल इस्किमिया की एक तीव्र प्रक्रिया है। प्रारंभिक ईसीजी पर कोई एसटी उन्नयन नहीं है। एसटीईएमआई के रूप में शुरू होने वाले अधिकांश रोगियों में क्यू तरंगें विकसित नहीं होती हैं और अंततः गैर-क्यू एमआई का निदान किया जाता है। IMBP ST मायोकार्डियल नेक्रोसिस के मार्करों की उपस्थिति (बढ़े हुए स्तर) में NS से ​​भिन्न होता है, जो NS में अनुपस्थित होते हैं।

एनएस मायोकार्डियल इस्किमिया की एक तीव्र प्रक्रिया है, जिसकी गंभीरता और अवधि मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विकास के लिए अपर्याप्त है। ईसीजी पर आमतौर पर कोई एसटी उन्नयन नहीं होता है। एमआई के निदान के लिए पर्याप्त मात्रा में मायोकार्डियल नेक्रोसिस के बायोमार्कर के रक्तप्रवाह में कोई रिलीज नहीं होती है।

1.1.1. एनएस और आईबीएमपी एसटी की अवधारणाओं के बीच संबंध। उन्नत एसटीआर स्तरों के साथ एनएस

आईएमबीपी एसटी की अवधारणा एसटीआर की परिभाषा के नैदानिक ​​अभ्यास में व्यापक परिचय के संबंध में दिखाई दी। उन्नत एसटीआर स्तर वाले एसटी-एसीएसबीपी वाले मरीजों में रोग का निदान (उच्च जोखिम) अधिक होता है और उन्हें अधिक सक्रिय उपचार और अनुवर्ती कार्रवाई की आवश्यकता होती है। ST STEMI शब्द का प्रयोग एक मरीज को थोड़े समय के लिए "चिह्नित" करने के लिए किया जाता है जब तक कि यह अंततः निर्धारित नहीं हो जाता है कि उसने एक बड़े-फोकल एमआई विकसित किया है या प्रक्रिया गैर-क्यू-एमआई की घटना तक सीमित थी। नेक्रोसिस के कम संवेदनशील मार्करों के आधार पर एसटीआर के निर्धारण के बिना एसटी आईएमबीपी का अलगाव, विशेष रूप से सीएफ सीएफ में संभव है, लेकिन मायोकार्डियम में नेक्रोसिस फॉसी वाले रोगियों के केवल एक हिस्से की पहचान की ओर जाता है और इसलिए, एक उच्च जोखिम।

इस प्रकार, एसटी-एसीबीपी, एसटी-आईएमबीपी और एचसी के भीतर तेजी से भेदभाव के लिए एसटीआर स्तरों के निर्धारण की आवश्यकता होती है।

एनएस और आईएमबीपी एसटी- स्थितियां बहुत समान हैं, एक सामान्य रोगजनन और एक समान नैदानिक ​​​​तस्वीर होने पर, वे केवल लक्षणों की गंभीरता (गंभीरता) में भिन्न हो सकते हैं। रूस में, चिकित्सा संस्थान एसटीआर निर्धारित करने के लिए मात्रात्मक और गुणात्मक दोनों तरीकों का अलग-अलग उपयोग करते हैं। तदनुसार, परिगलन मार्करों के निर्धारण के लिए विधि की संवेदनशीलता के आधार पर, एक ही स्थिति का मूल्यांकन विभिन्न तरीकों से किया जा सकता है: एनएस या आईएमबीपी एसटी। अब तक, किसी भी डिग्री की गंभीरता के एसटीआर की सामग्री में वृद्धि के तथ्य के आधार पर एमआई के निदान के लिए दृष्टिकोण आधिकारिक तौर पर तैयार नहीं किया गया है। दूसरी ओर, सकारात्मक विश्लेषणटी पर (उन्नत स्तर जब मात्रा निर्धारित किया जाता है) विधि और उपचार के स्थान की पसंद को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करता है और निदान में किसी तरह परिलक्षित होना चाहिए। इसलिए, एसटी आईएमबीपी शब्द के समकक्ष "एसटीआर के बढ़े हुए स्तर के साथ एनएस" (टी या आई) शब्द का उपयोग करना स्वीकार्य है। यह शब्द एचसी हैम सीडब्ल्यू और ब्रौनवाल्ड ई - एचसी वर्ग IIIB, ट्र पॉजिटिव (तालिका 1) के वर्गीकरण द्वारा प्रदान किया गया है।

2. निदान

2.1. नैदानिक ​​लक्षण

एसटी-एसीएसबीपी के संदिग्ध विकास वाले रोगी, जिनके उपचार के लिए आवेदन करते समय इन सिफारिशों में विचार किया जाता है

चिकित्सा देखभाल निम्नलिखित नैदानिक ​​समूहों को सौंपी जा सकती है:

लंबे समय के बाद रोगी> 15 मिनट। आराम करने पर एनजाइनल दर्द का हमला। ऐसी स्थिति आमतौर पर किसी अन्य तरीके से किसी चिकित्सा संस्थान में एम्बुलेंस या आपातकालीन उपचार को बुलाने के आधार के रूप में कार्य करती है। यह हैम सीडब्ल्यू और ब्रौनवाल्ड ई (तालिका 1) के वर्गीकरण के अनुसार एचसी वर्ग III से मेल खाती है। इस समूह से संबंधित रोगी वर्तमान सिफारिशों का मुख्य उद्देश्य हैं;

पिछले में पहली शुरुआत वाले रोगीगंभीर एनजाइना के 28-30 दिन;

कैनेडियन हार्ट एसोसिएशन (परिशिष्ट) के वर्गीकरण के अनुसार कम से कम एफसी III में निहित विशेषताओं की उपस्थिति के साथ पहले से मौजूद सीवी की अस्थिरता का अनुभव करने वाले रोगी, और / या आराम से दर्द के हमले (प्रगतिशील एनजाइना पेक्टोरिस, क्रेस्केंडो एनजाइना पेक्टोरिस )

एसीएस असामान्य रूप से प्रकट हो सकता है, विशेष रूप से युवा (25-40 वर्ष) और बुजुर्ग (>75 वर्ष) रोगियों, मधुमेह के रोगियों और महिलाओं में। एनएस की असामान्य अभिव्यक्तियों में मुख्य रूप से आराम से दर्द, अधिजठर दर्द, तीव्र अपच, सीने में दर्द, फुफ्फुस दर्द, या बिगड़ती डिस्पेनिया शामिल हैं। इन में

तालिका नंबर एक

वर्गीकरण एनएस हैम सीडब्ल्यू, ब्रौनवल्ड ई।

मैं - गंभीर एनजाइना की पहली उपस्थिति, प्रगतिशील एनजाइना; आराम के बिना एनजाइना

II - पिछले महीने में एनजाइना पेक्टोरिस, लेकिन अगले 48 घंटों में नहीं; (बाकी एनजाइना, सबस्यूट)

III - पिछले 48 घंटों में एनजाइना आराम से; (बाकी एनजाइना, तीव्र)

नोट: * सर्कुलेशन 2000; 102:118.

सही निदान के मामलों को कोरोनरी हृदय रोग के कम या ज्यादा दीर्घकालिक अस्तित्व के संकेतों द्वारा सुगम बनाया जाता है।

2.2. शारीरिक परीक्षा

परीक्षा के उद्देश्य हैं: दर्द के गैर-हृदय कारणों, गैर-इस्केमिक हृदय रोग (पेरिकार्डिटिस, वाल्वुलर रोग), साथ ही गैर-हृदय कारणों को बाहर करने के लिए जो संभावित रूप से बढ़े हुए इस्किमिया (एनीमिया) में योगदान करते हैं; हृदय संबंधी कारणों की पहचान जो मायोकार्डियल इस्किमिया (सीएच, एएच) को बढ़ाते हैं (या कारण)।

आराम करने वाला ईसीजी एसीएस के रोगियों के मूल्यांकन का मुख्य तरीका है। लक्षण मौजूद होने पर एक ईसीजी प्रदान किया जाना चाहिए और लक्षणों के गायब होने के बाद लिए गए ईसीजी के साथ तुलना की जानी चाहिए। रिकॉर्ड किए गए ईसीजी की तुलना वर्तमान एक्ससेर्बेशन से पहले प्राप्त "पुराने" के साथ करना वांछनीय है, विशेष रूप से एलवीएच या पिछले एमआई की उपस्थिति में। एमआई स्कारिंग का संकेत देने वाली क्यू तरंगें उन्नत कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए अत्यधिक विशिष्ट हैं, लेकिन इस समय अस्थिरता का संकेत नहीं देती हैं।

अस्थिर सीएडी के ईसीजी संकेत - एसटी खंड विस्थापन और टी लहर परिवर्तन। एनएस की संभावना विशेष रूप से अधिक होती है जब संबंधित नैदानिक ​​​​तस्वीर को एसटी खंड अवसाद> दो या अधिक आसन्न लीड में 1 मिमी, साथ ही साथ टी लहर उलटा> 1 के साथ जोड़ा जाता है। एक प्रमुख लहर आर के साथ लीड में मिमी; अंतिम संकेत कम विशिष्ट है। पूर्वकाल छाती में गहरी सममित टी-वेव व्युत्क्रम अक्सर एलसीए की पूर्वकाल अवरोही शाखा के गंभीर समीपस्थ स्टेनोसिस का संकेत देते हैं; एसटी खंड के गैर-विशिष्ट बदलाव और टी तरंग में परिवर्तन, आयाम 1 मिमी में, कम जानकारीपूर्ण हैं।

पूरी तरह से सामान्य ईसीजीलक्षणों वाले रोगियों में एसीएस के संकेत इसकी उपस्थिति से इंकार नहीं करते हैं। हालांकि, यदि गंभीर दर्द के दौरान एक सामान्य ईसीजी दर्ज किया जाता है, तो रोगी की शिकायतों के अन्य संभावित कारणों को और अधिक लगातार देखना चाहिए।

एसटी-सेगमेंट की ऊंचाई कोरोनरी धमनी रोड़ा के कारण ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इस्किमिया को इंगित करती है। लगातार एसटी खंड उन्नयन एमआई के विकास की विशेषता है। प्रीहो-

नाटकीय एसटी-सेगमेंट उन्नयन प्रिंज़मेटल एनजाइना (वैसोस्पैस्टिक एनजाइना) से जुड़ा हो सकता है।

2.4. मायोकार्डियल क्षति के जैव रासायनिक मार्कर

AKSBP ST STR T और I में मायोकार्डियल नेक्रोसिस के मार्कर के रूप में उनकी अधिक विशिष्टता और विश्वसनीयता के कारण पारंपरिक रूप से निर्धारित CPK और इसके MB अंश के लिए बेहतर हैं। सीटीपी टी या आई का ऊंचा स्तर मायोकार्डियल कोशिकाओं के परिगलन को दर्शाता है। मायोकार्डियल इस्किमिया के अन्य लक्षणों की उपस्थिति में - रेट्रोस्टर्नल दर्द, एसटी खंड में परिवर्तन, इस तरह की वृद्धि को एमआई कहा जाना चाहिए।

एसटीआर का निर्धारण सीपीके एमवी में वृद्धि के बिना लगभग एक तिहाई रोगियों में मायोकार्डियल क्षति का पता लगाना संभव बनाता है। प्रवेश के 6-12 घंटों के भीतर और गंभीर सीने में दर्द के किसी भी प्रकरण के बाद मायोकार्डियल चोट की पुष्टि या इनकार करने के लिए बार-बार रक्त ड्रॉ और माप की आवश्यकता होती है।

दर्द के हमले के संबंध में समय के साथ मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विभिन्न मार्करों की सामग्री में परिवर्तन चित्र 1 में दिखाया गया है। मायोग्लोबिन अपेक्षाकृत प्रारंभिक मार्कर है, जबकि सीपीके एमवी और एसटीआर में वृद्धि बाद में दिखाई देती है। एसटीआर 1-2 सप्ताह तक ऊंचा रह सकता है, जिससे हाल के एमआई (परिशिष्ट में तालिका 6) वाले रोगियों में आवर्तक परिगलन का निदान करना मुश्किल हो जाता है।

2.5. जोखिम आकलन

पर प्रत्येक मामले में एसटी एसीएसबीपी के निदान वाले रोगियों में, उपचार रणनीति का चुनाव एमआई या मृत्यु के विकास के जोखिम पर निर्भर करता है।

उम्र के साथ मृत्यु और एमआई का खतरा बढ़ जाता है। पुरुष लिंग और सीएडी की पिछली अभिव्यक्तियाँ, जैसे कि गंभीर और दीर्घकालिक एनजाइना पेक्टोरिस या पिछले एमआई, कोरोनरी जटिलताओं के बढ़ते जोखिम से जुड़े हैं। बढ़े हुए जोखिम के संकेतों में एलवी डिसफंक्शन, कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर और उच्च रक्तचाप और मधुमेह शामिल हैं। अधिकांश प्रसिद्ध सीवीडी जोखिम कारक भी एसीएस में खराब पूर्वानुमान के संकेत हैं।

* ऊर्ध्वाधर अक्ष- एक इकाई के रूप में लिया गया एएमआई (एमआई के लिए नैदानिक ​​​​स्तर) के निदान के लिए पर्याप्त स्तर के संबंध में रक्त में मार्कर की सामग्री।

चावल। 1 दर्द के दौरे के बाद मायोकार्डियल नेक्रोसिस के जैव रासायनिक मार्कर और रक्त में उनकी सामग्री में परिवर्तन।

2.5.1.1. चिकित्सीय आंकड़े

इस्किमिया के अंतिम एपिसोड के बाद से बीता हुआ समय, आराम एनजाइना की उपस्थिति और दवा उपचार की प्रतिक्रिया के बाद से महत्वपूर्ण रूप से महत्वपूर्ण हैं। एसटीआर की सांद्रता के साथ इन संकेतों को हैम सीडब्ल्यू और ब्रौनवाल्ड ई। (तालिका 1) के वर्गीकरण में ध्यान में रखा गया है।

ईसीजी डेटा एसीएस के निदान और पूर्वानुमान के आकलन के लिए निर्णायक होते हैं। एसटी-सेगमेंट डिप्रेशन वाले मरीजों में उन रोगियों की तुलना में बाद की जटिलताओं का अधिक जोखिम होता है, जिनका एकमात्र परिवर्तन टी-वेव इनवर्जन है। बदले में, बाद वाले में सामान्य ईसीजी वाले रोगियों की तुलना में जटिलताओं का अधिक जोखिम होता है।

मायोकार्डियल इस्किमिया के दर्द रहित ("मौन") एपिसोड को पारंपरिक ईसीजी का उपयोग करके निर्धारित नहीं किया जा सकता है। इसलिए, ईसीजी की होल्टर निगरानी की सलाह दी जाती है, हालांकि इसकी क्षमताएं केवल रिकॉर्डिंग तक ही सीमित हैं

दो या तीन लीड और रिकॉर्डिंग के कम से कम कुछ घंटों के बाद परिणाम प्राप्त करना*।

2.5.1.3. मायोकार्डियल क्षति के मार्कर - एसटीआर

उच्च एफआर वाले मरीजों में इस तरह की वृद्धि के बिना रोगियों की तुलना में खराब अल्पकालिक और दीर्घकालिक रोग का निदान होता है। नई कोरोनरी घटनाओं का जोखिम Tr में वृद्धि की डिग्री से संबंधित है। उच्च FR स्तरों से जुड़ा बढ़ा हुआ जोखिम अन्य RF से स्वतंत्र होता है, जिसमें आराम से या लंबी अवधि की निगरानी में ईसीजी परिवर्तन शामिल हैं। उपचार के तरीके को चुनने के लिए एसटीआर के ऊंचे स्तर वाले रोगियों की पहचान करना महत्वपूर्ण है।

2.5.1.4. इकोकार्डियोग्राफी

इकोकार्डियोग्राफी एलवी सिस्टोलिक फ़ंक्शन की स्थिति का आकलन करने की अनुमति देती है, जिसका एक महत्वपूर्ण रोगसूचक मूल्य है। मायोकार्डियल इस्किमिया के दौरान, स्थानीय

* कंप्यूटर का उपयोग करके परिणामों के निरंतर विश्लेषण के साथ निरंतर 12-लीड ईसीजी निगरानी एक आशाजनक तकनीक है। इस्किमिया पर उपचार के प्रभाव के मूल्यांकन के लिए सतत एसटी खंड निगरानी भी उपयोगी है।

हाइपोकिनेसिया या एलवी दीवार की अकिनेसिया, और इस्किमिया के गायब होने के बाद - सामान्य सिकुड़न की बहाली। पूर्वानुमान का आकलन करने और रोगियों के प्रबंधन की रणनीति चुनने के लिए, महाधमनी स्टेनोसिस या हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी जैसी स्थितियों का निदान करना महत्वपूर्ण है।

2.5.1.5. छुट्टी से पहले तनाव परीक्षण

सीएडी के निदान की पुष्टि करने और इसकी जटिलताओं के जोखिम का आकलन करने के लिए रोगी की स्थिति के स्थिरीकरण के बाद और छुट्टी से पहले किया गया एक तनाव परीक्षण उपयोगी है। रोगियों का एक महत्वपूर्ण अनुपात व्यायाम परीक्षण करने में विफल रहता है, और यह अपने आप में एक खराब रोग का निदान है। इकोकार्डियोग्राफी जैसे मायोकार्डियल इस्किमिया का पता लगाने के लिए इमेजिंग तौर-तरीकों के अलावा, रोग का निदान की संवेदनशीलता और विशिष्टता में और वृद्धि प्रदान करता है। हालांकि, एसटी-एसीएसबीपी के एक प्रकरण के बाद रोगियों में तनाव इकोकार्डियोग्राफी का उपयोग करते हुए कोई बड़ा, दीर्घकालिक, भविष्य कहनेवाला अध्ययन नहीं है।

यह शोध पद्धति कोरोनरी धमनी में स्टेनोज़िंग परिवर्तनों की उपस्थिति और उनकी गंभीरता के बारे में जानकारी प्रदान करती है। बहुवाहिका रोग वाले रोगियों और एलसीए स्टेनोसिस वाले रोगियों में गंभीर जटिलताओं का खतरा अधिक होता है। यदि पीसीआई की योजना बनाई जाती है तो सीएजी स्टेनोसिस की सीमा और स्थान का आकलन करता है जिसके कारण बिगड़ती है और अन्य स्टेनोसिस आवश्यक हैं। सबसे बड़ा जोखिम एक इंट्राकोरोनरी थ्रोम्बस को इंगित करने वाले दोषों को भरने की उपस्थिति से जुड़ा हुआ है।

3. उपचार के तरीके

3.1. एंटी-इस्केमिक दवाएं

ये दवाएं मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत को कम करती हैं, हृदय गति को कम करती हैं, रक्तचाप को कम करती हैं, एलवी सिकुड़न को दबाती हैं, या वासोडिलेशन का कारण बनती हैं।

सबूत है कि एक विशेष बीएबी अधिक प्रभावी है। थेरेपी मेटोप्रोलोल, प्रोप्रानोलोल या एटेनोलोल के साथ शुरू की जा सकती है। ऐसे मामलों में जहां, डॉक्टर की राय में, बीएबी की कार्रवाई को बहुत तेजी से समाप्त करना आवश्यक है, एस्मोलोल का उपयोग करने की सलाह दी जाती है।

सबसे छोटा . के साथ सक्रिय दवाएंफेफड़ों की बीमारी या एल.वी. की शिथिलता जैसी सहवर्ती बीमारियां होने पर उपचार शुरू किया जाना चाहिए। β-ब्लॉकर्स के पैरेन्टेरल प्रशासन के लिए रक्तचाप की सावधानीपूर्वक निगरानी की आवश्यकता होती है, अधिमानतः निरंतर ईसीजी निगरानी। प्रति ओएस बीएबी के बाद के सेवन का लक्ष्य 50-60 बीट्स / मिनट की हृदय गति प्राप्त करना होना चाहिए। बीएबी का उपयोग गंभीर एवी चालन विकारों (पीक्यू> 0.24 सेकंड, II या III डिग्री के साथ पहली डिग्री एवी ब्लॉक) वाले रोगियों में काम नहीं कर रहे कृत्रिम पेसमेकर के बिना नहीं किया जाना चाहिए, ब्रोन्कियल अस्थमा का इतिहास, दिल की विफलता के संकेतों के साथ गंभीर तीव्र एलवी डिसफंक्शन * .

क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज के रोगियों में विशेष रूप से देखभाल की जानी चाहिए, अपेक्षाकृत कम-अभिनय, कार्डियोसेक्लेक्टिव बी-ब्लॉकर, जैसे कि कम खुराक में मेटोपोलोल के साथ उपचार शुरू करना।

3.1.2. नाइट्रेट

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि एनएस में नाइट्रेट्स का उपयोग पैथोफिजियोलॉजिकल पूर्वापेक्षाओं और नैदानिक ​​​​अनुभव पर आधारित है। नियंत्रित अध्ययनों से डेटा जो इष्टतम खुराक और उपयोग की अवधि साबित करेगा, उपलब्ध नहीं है।

मायोकार्डियल इस्किमिया (और / या कोरोनरी दर्द) के लगातार एपिसोड वाले रोगियों में, अंतःशिरा नाइट्रेट्स को निर्धारित करने की सलाह दी जाती है। खुराक को धीरे-धीरे बढ़ाया जाना चाहिए ("शीर्षक") जब तक कि लक्षण गायब न हो जाएं या दुष्प्रभाव: सिरदर्द, हाइपोटेंशन। यह याद रखना चाहिए कि नाइट्रेट्स का दीर्घकालिक उपयोग नशे की लत हो सकता है।

जैसा कि लक्षणों को नियंत्रित किया जाता है, एक निश्चित नाइट्रेट-मुक्त अंतराल को बनाए रखते हुए, अंतःशिरा नाइट्रेट्स को गैर-पैरेंटेरल रूपों से प्रतिस्थापित किया जाना चाहिए।

* क्रोनिक एचएफ के रोगियों में तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया के उन्मूलन के बाद बीबी के उपयोग के लिए, वीएनओके की प्रासंगिक सिफारिशें देखें।

10 "हृदय चिकित्सा और रोकथाम" पत्रिका के पूरक

प्रदान करने की दक्षता में सुधार करने के लिए चिकित्सा देखभालआपात स्थिति में, नैदानिक ​​दिशानिर्देशों में प्रस्तुत निदान और उपचार के साक्ष्य-आधारित तरीकों को व्यापक रूप से व्यवहार में लाया जाता है।

यह दृष्टिकोण न केवल देखभाल की गुणवत्ता में सुधार करने की अनुमति देता है, बल्कि रोगी के उपचार के व्यक्तिगत चरणों में निरंतरता सुनिश्चित करता है - प्राथमिक चिकित्सा से लेकर उपचार के उच्च-तकनीकी तरीकों के कार्यान्वयन तक।

रोगी के साथ पहले संपर्क से लेकर विशेष इनपेशेंट उपचार तक चिकित्सीय उपायों के संचालन को विनियमित करने वाले पहले दस्तावेजों में से एक कार्डियक अरेस्ट से पीड़ित व्यक्ति की देखभाल के लिए अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन के मानक थे। ये एल्गोरिदम हमारे देश में अच्छी तरह से जाने जाते हैं, विश्वविद्यालय और स्नातकोत्तर शिक्षा कार्यक्रमों में पुनर्जीवन की मूल बातें शामिल करने के लिए धन्यवाद।

वर्तमान में, तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम वाले रोगियों को देखभाल प्रदान करने के लिए एल्गोरिदम ने विशेष प्रासंगिकता हासिल कर ली है। यह लेख 2011 में संशोधित यूरोपियन सोसाइटी ऑफ कार्डियोलॉजी के नैदानिक ​​दिशानिर्देशों के अनुसार गैर-एसटी-सेगमेंट एलिवेशन एसीएस वाले रोगियों के प्रबंधन में मौखिक एंटीप्लेटलेट एजेंटों को निर्धारित करने के लिए कई दिशानिर्देश प्रस्तुत करता है।

एसिटाइलसैलीसिलिक अम्ल(एस्पिरिन) एसटी खंड उन्नयन के बिना एसीएस वाले सभी रोगियों के लिए संकेत दिया गया है। एस्पिरिन की प्रारंभिक (पहली) खुराक 150-300 मिलीग्राम है, इसके बाद प्रति दिन 75-100 मिलीग्राम दवा अनिश्चित काल तक (कक्षा I अनुशंसाएं, साक्ष्य की डिग्री ए) की अनुपस्थिति में होती है।

इस बात पर जोर दिया गया है कि गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं (चयनात्मक साइक्लोऑक्सीजिनेज -2 अवरोधक और गैर-चयनात्मक गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं) के साथ एस्पिरिन के सहवर्ती पुराने उपयोग की सिफारिश नहीं की जाती है (श्रेणी III की सिफारिश, ग्रेड सी)।

एस्पिरिन उपचार की पृष्ठभूमि के खिलाफ, प्लेटलेट सक्रियण और एकत्रीकरण के अन्य तंत्रों को प्रभावित करने वाली दवाओं के साथ चिकित्सा का संकेत दिया जाता है। "दूसरा" एंटीप्लेटलेट एजेंट के रूप में लेने के लिए अनुशंसित दवाओं में P2Y12 प्लेटलेट रिसेप्टर्स (एडेनोसिन डिपोस्फेट विरोधी) के अवरोधक शामिल हैं।

ये दवाएं पी2वाई12 वर्ग से संबंधित प्लेटलेट रिसेप्टर्स के लिए बाध्यकारी एडेनोसिन डिफॉस्फेट (एडीपी) के गठन में हस्तक्षेप करती हैं। वर्तमान नैदानिक ​​​​दिशानिर्देशों में इस समूह की तीन दवाएं शामिल हैं: क्लोपिडोग्रेल, टिकाग्रेलर, प्रसुग्रेल।

एसीएस के रोगियों में, एडीपी विरोधी को एस्पिरिन (दोहरी एंटीप्लेटलेट थेरेपी) के साथ संयोजन चिकित्सा में जितनी जल्दी हो सके 12 महीने तक दिया जाना चाहिए, जब तक कि मतभेद न हों, विशेष रूप से, भारी जोखिमरक्तस्राव का विकास (सिफारिशों का वर्ग I, वैज्ञानिक साक्ष्य की डिग्री ए)।

अक्सर, एंटीप्लेटलेट एजेंटों के साथ दोहरी चिकित्सा निर्धारित करते समय, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव के विकास के जोखिम को कम करने के लिए प्रोटॉन पंप अवरोधकों के साथ चिकित्सा की आवश्यकता होती है। हालांकि, क्लोपिडोग्रेल के पूर्व विवो मूल्यांकन से पता चला है कि प्रोटॉन पंप अवरोधक, विशेष रूप से ओमेप्राज़ोल, प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकने के लिए क्लोपिडोग्रेल की क्षमता को कम करते हैं।

हालांकि, यह साबित हो गया है कि ओमेप्राज़ोल की नियुक्ति एंटीप्लेटलेट एजेंट लेने वाले रोगियों में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव के जोखिम को कम करती है। इस संबंध में, जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव वाले सभी रोगियों और पेप्टिक छालादोहरी एंटीप्लेटलेट थेरेपी पर रोगियों को प्रोटॉन पंप अवरोधकों का उपयोग करने की सलाह दी जाती है, और ओमेप्राज़ोल से बचा जाना चाहिए (सिफारिश वर्ग I, साक्ष्य ए)।

रक्तस्राव के अन्य जोखिम कारकों वाले रोगियों के लिए प्रोटॉन पंप अवरोधकों की नियुक्ति की भी सलाह दी जाती है: संक्रमण हेलिकोबैक्टर पाइलोरी, 65 वर्ष से अधिक आयु, एंटीकोआगुलंट्स और स्टेरॉयड की एक साथ नियुक्ति के साथ।

एंटीप्लेटलेट एजेंटों के साथ दोहरी चिकित्सा का स्वागत निरंतर होना चाहिए। यह स्थापित किया गया है कि परक्यूटेनियस कोरोनरी हस्तक्षेप के तुरंत बाद दोहरी एंटीप्लेटलेट थेरेपी को बंद करने से सबस्यूट स्टेंट स्टेनोसिस हो सकता है और एक महीने के भीतर मृत्यु के जोखिम में 15-45% तक की वृद्धि के साथ रोग का निदान काफी खराब हो सकता है।

इस प्रकार, नैदानिक ​​​​दिशानिर्देशों के अनुसार, यदि दोहरी एंटीप्लेटलेट थेरेपी (एसीएस की शुरुआत से पहले 12 महीने) लेने की अवधि के दौरान चल रहे उपचार को संशोधित करना आवश्यक है, तो पी 2 वाई 12 अवरोधकों की लंबी अवधि या पूर्ण वापसी अत्यधिक अवांछनीय है, जब तक कि वहां न हो उपचार बंद करने के लिए स्पष्ट नैदानिक ​​​​संकेत हैं (सिफारिश वर्ग I, ग्रेड वैज्ञानिक साक्ष्य सी)।

इस बात पर जोर दिया जाता है कि कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग की योजना बनाते समय, सर्जरी से 5-7 दिन पहले दवा को रद्द करने की सिफारिश की जाती है। हालांकि, उच्च इस्केमिक जोखिम समूह से संबंधित रोगियों में दवाओं को बंद करने से (उदाहरण के लिए, एनजाइनल दर्द के लंबे समय तक एपिसोड के साथ, बाईं कोरोनरी धमनी के सामान्य ट्रंक के स्टेनोसिस या गंभीर समीपस्थ बहुवाहिनी घाव के साथ) में महत्वपूर्ण गिरावट हो सकती है। निदान, इसलिए, कुछ मामलों में, दोहरी एंटीप्लेटलेट थेरेपी को रद्द नहीं किया जाना चाहिए, लेकिन सर्जरी के दौरान, एंटीप्लेटलेट एजेंटों को लेने के तथ्य को ध्यान में रखा जाना चाहिए।

ऐसे रोगियों का इलाज करते समय, रक्तस्राव के जोखिम को ध्यान में रखना भी महत्वपूर्ण है, अगर यह बहुत अधिक है - दवा वापसी अभी भी संकेत दी जाती है, लेकिन सर्जिकल उपचार से 3-5 दिन पहले।

इस प्रकार, वैकल्पिक प्रमुख सर्जरी (कोरोनरी हस्तक्षेप सहित) से पहले, यह अनुशंसा की जाती है कि सर्जरी से 5 दिन पहले टिकाग्रेलर / क्लोपिडोग्रेल को बंद करने की समीचीनता पर विचार किया जाए, और 7 दिनों के लिए प्रसुग्रेल, मायोकार्डियल इस्किमिया (कक्षा IIa) की जटिलताओं के विकास के उच्च जोखिम वाले मामलों को छोड़कर। , सबूत की डिग्री सी)।

सर्जिकल उपचार की आवश्यकता वाले दोहरी एंटीप्लेटलेट थेरेपी पर रोगियों का प्रबंधन कार्डियोलॉजिस्ट, एनेस्थेसियोलॉजिस्ट, हेमेटोलॉजिस्ट और सर्जन की संयुक्त भागीदारी के साथ किया जाना चाहिए ताकि रक्तस्राव के जोखिम को अधिक सटीक और व्यक्तिगत रूप से निर्धारित किया जा सके, इस्किमिक जोखिम का आकलन किया जा सके और तत्काल शल्य चिकित्सा उपचार की आवश्यकता का विश्लेषण किया जा सके।

टिकाग्रेलोर(ब्रिलिंटा)। टिकाग्रेलर की क्रिया का तंत्र प्लेटलेट रिसेप्टर P2Y12 से एडेनोसिन डिपोस्फेट के साथ एक प्रतिवर्ती बंधन के गठन पर आधारित है। प्रसुग्रेल और क्लोपिडोग्रेल के विपरीत, टिकाग्रेलर द्वारा प्लेटलेट एकत्रीकरण के दमन की गंभीरता रक्त प्लाज्मा में स्वयं टिकैग्रेलर के स्तर पर और कुछ हद तक, इसके मेटाबोलाइट की एकाग्रता पर निर्भर करती है।

क्लोपिडोग्रेल (चिकित्सा की शुरुआत से 2-4 घंटे के बाद) के प्रभाव की तुलना में दवा का प्रभाव तेजी से (दवा लेने के क्षण से 30 मिनट के बाद) होता है, जबकि दवा के लिए आनुवंशिक रूप से निर्धारित "प्रतिरोध" के मामलों में नहीं है दर्ज किया गया। क्लोपिडोग्रेल के साथ 3-10 दिनों के विपरीत, टिकाग्रेलर की कार्रवाई की अवधि 3-4 दिन है।

प्लेटो के यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण के परिणामों के अनुसार, यह दिखाया गया था कि कार्डियोवैस्कुलर कारणों से मृत्यु के जोखिम को कम करने में ticagrelor क्लोपिडोग्रेल की तुलना में काफी अधिक प्रभावी है (टिकाग्रेलर समूह में 4.0% मामलों के साथ इलाज किए गए रोगियों के समूह के विपरीत) क्लोपिडोग्रेल - 5.1%) और ओवर्ट स्टेंट थ्रॉम्बोसिस का जोखिम (टिकाग्रेलर समूह में 1.3% मामलों में क्लोपिडोग्रेल समूह में 1.9%)।

अध्ययन में गैर-एसटी उत्थान एसीएस वाले रोगी शामिल थे, जो मायोकार्डियल इस्किमिया की विकासशील जटिलताओं के मध्यम और उच्च जोखिम वाले समूह से संबंधित थे, भले ही उपचार रणनीति की योजना बनाई गई हो (शल्य चिकित्सा पुनरोद्धार या रूढ़िवादी उपचार)।

प्लेटो अध्ययन के परिणाम ticagrelor के पिछले अध्ययनों से प्राप्त नैदानिक ​​सुरक्षा प्रोफ़ाइल की पुष्टि करते हैं। प्राथमिक सुरक्षा समापन बिंदु PLATO द्वारा मापी गई प्रमुख रक्तस्राव में ticagrelor और clopidogrel के बीच कोई अंतर नहीं था। हालांकि, टिकैग्रेलर-उपचारित समूह में, प्रमुख गैर-कोरोनरी बाईपास रक्तस्राव का जोखिम और मामूली रक्तस्राव का जोखिम काफी अधिक था, जबकि घातक रक्तस्राव जटिलताओं का जोखिम अलग नहीं था।

इस बात पर जोर दिया जाता है कि अक्सर टिकाग्रेलर के साथ उपचार की पृष्ठभूमि के खिलाफ, साइड इफेक्ट विकसित होते हैं जो इस समूह से संबंधित अन्य दवाओं के लिए विशिष्ट नहीं होते हैं। लगभग 14% रोगियों ने उपचार के पहले सप्ताह के दौरान सांस की तकलीफ का अनुभव किया, आमतौर पर दवा को बंद करने की आवश्यकता नहीं होती है।

कई मामलों में, दैनिक ईसीजी निगरानी के दौरान, हृदय संकुचन में ठहराव की संख्या में वृद्धि दर्ज की गई। इस संबंध में, ब्रैडीकार्डिया के बढ़ते जोखिम वाले रोगियों (उदाहरण के लिए, पेसमेकर के बिना बीमार साइनस सिंड्रोम वाले रोगियों, II-III डिग्री एवी ब्लॉक, ब्रैडीकार्डिया से जुड़े सिंकोप के साथ) को सावधानी के साथ निर्धारित किया जाना चाहिए। कुछ रोगियों में, यूरिक एसिड के स्तर में एक स्पर्शोन्मुख वृद्धि का पता चला था।

नैदानिक ​​​​दिशानिर्देश अनुशंसा करते हैं कि प्रारंभिक उपचार रणनीति की परवाह किए बिना मध्यम से उच्च इस्केमिक जोखिम (जैसे, ऊंचा ट्रोपोनिन स्तर) वाले सभी रोगियों के लिए ticagrelor (प्रारंभिक लोडिंग खुराक के रूप में 180 मिलीग्राम और उसके बाद प्रतिदिन दो बार 90 मिलीग्राम) की सिफारिश की जाती है। यदि रोगी क्लोपिडोग्रेल ले रहा है, तो दवा को बंद करने और टिकाग्रेलर के प्रशासन का संकेत दिया जाता है (सिफारिश ग्रेड I, साक्ष्य ग्रेड बी)।

प्रसुग्रेल(प्रभावी) क्लोपिडोग्रेल की तुलना में प्लेटलेट एकत्रीकरण को भी बहुत तेजी से दबा देता है, प्रभाव चिकित्सा की शुरुआत के 30 मिनट बाद होता है और 5-10 दिनों तक रहता है। प्रसूगल की क्रिया क्लोपिडोग्रेल की प्रभावशीलता में अंतर-व्यक्तिगत परिवर्तनशीलता के लिए जिम्मेदार कई आनुवंशिक विशेषताओं पर निर्भर नहीं करती है। इस संबंध में, prasugrel का प्रभाव अधिक अनुमानित है।

यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण TRITON-TIMI के अनुसार, प्रसुगेल तीव्र रोधगलन (AMI) के जोखिम को कम करने में क्लोपिडोग्रेल की तुलना में काफी अधिक प्रभावी है - प्रसुगल समूह में, 7.1% रोगियों को AMI का सामना करना पड़ा, और क्लोपिडोग्रेल समूह में - 9.2% . क्लोपिडोग्रेल-उपचारित समूह (1.1% बनाम 2.4%) की तुलना में प्रसूगल-उपचारित समूह में स्टेंट घनास्त्रता का जोखिम भी कम होता है।

अध्ययन में मध्यम और उच्च इस्केमिक जोखिम वाले एसीएस वाले रोगी शामिल थे जिन्हें परक्यूटेनियस कोरोनरी हस्तक्षेप के लिए निर्धारित किया गया था।

हालांकि, प्रसुग्रेल समूह में, जीवन-धमकाने वाले रक्तस्राव (क्लॉपिडोग्रेल समूह में 0.9% की तुलना में 1.4%) और घातक रक्तस्राव (क्लॉपिडोग्रेल समूह में 0.1% बनाम प्रसुग्रेल समूह में 0.4%) का एक बढ़ा जोखिम पाया गया।

विभिन्न सहवर्ती रोगों वाले रोगियों के उपसमूहों में दवा की प्रभावशीलता के एक तुलनात्मक विश्लेषण से पता चला है कि मधुमेह के रोगियों में प्रसूगल के साथ उपचार के स्पष्ट फायदे हैं।

हालांकि, उन रोगियों के लिए दवा की नियुक्ति जो तीव्र उल्लंघन से गुजर चुके हैं मस्तिष्क परिसंचरण(स्ट्रोक), और 75 वर्ष और उससे अधिक आयु के व्यक्तियों के साथ-साथ 60 किलोग्राम से कम वजन वाले रोगियों में रक्तस्राव का खतरा बढ़ जाता है। प्रसुगेल के दुष्प्रभावों में थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और न्यूट्रोपेनिया के मामले नोट किए गए थे।

नैदानिक ​​​​दिशानिर्देश (कक्षा I, साक्ष्य का स्तर बी) की सलाह है कि प्रसुग्रेल (60 मिलीग्राम की लोडिंग खुराक पर और उसके बाद 10 मिलीग्राम प्रतिदिन) का उपयोग उन रोगियों में किया जाना चाहिए जिन्होंने पहले अन्य पी2वाई12 प्लेटलेट रिसेप्टर अवरोधक (विशेष रूप से मधुमेह मेलेटस वाले) नहीं लिए हैं। कोरोनरी धमनियों की शारीरिक संरचना की विशेषताओं का पहले ही अध्ययन किया जा चुका है और पर्क्यूटेनियस कोरोनरी हस्तक्षेप के लिए योजना बनाई गई है।

दवा उन मामलों में निर्धारित नहीं है जहां जीवन-धमकी देने वाले रक्तस्राव के जोखिम को उच्च माना जाता है, या अन्य contraindications हैं।

Clopidogrel(प्लाविक्स) 300 मिलीग्राम की लोडिंग खुराक पर और उसके बाद 75 मिलीग्राम प्रतिदिन, यूरोपियन सोसाइटी ऑफ कार्डियोलॉजी की वर्तमान सिफारिशों के अनुसार, केवल उन मामलों में संकेत दिया जाता है जहां प्रसुगेल और टिकाग्रेलर संभव नहीं हैं (सिफारिश ग्रेड I, साक्ष्य का स्तर ए) .

यह इस तथ्य के कारण है कि प्राप्त वैज्ञानिक डेटा की एक बड़ी मात्रा क्लोपिडोग्रेल के साथ उपचार के लिए आनुवंशिक रूप से निर्धारित प्रतिरोध के अस्तित्व को इंगित करती है, जो काफी व्यापक है।

कुछ मामलों में, इस दवा के साथ उपचार के दौरान प्लेटलेट्स को एकत्र करने की क्षमता के दमन की डिग्री के जीनोटाइपिंग और / या विश्लेषण को क्लोपिडोग्रेल थेरेपी (सिफारिश वर्ग IIb, साक्ष्य का स्तर बी) को ठीक करने की सलाह दी जाती है।

क्लोपिडोग्रेल की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करने के लिए, दवा को एक बढ़ी हुई खुराक (600 मिलीग्राम - लोडिंग खुराक, फिर सप्ताह के दौरान 150 मिलीग्राम और उसके बाद 75 मिलीग्राम) में निर्धारित किया गया था। पहले 72 घंटों के दौरान परक्यूटेनियस कोरोनरी इंटरवेंशन के संकेतों को निर्धारित करने के लिए कोरोनरी एंजियोग्राफी की गई।

हस्तक्षेप करने वाले रोगियों के उपसमूह में, बढ़ी हुई खुराक पर क्लोपिडोग्रेल की प्रभावकारिता मानक खुराक पर क्लोपिडोग्रेल लेने वाले रोगियों के समूह की तुलना में अधिक थी। हृदय संबंधी कारणों से मृत्यु के कुल जोखिम के आकलन के परिणामों के अनुसार, बढ़ी हुई खुराक पर क्लोपिडोग्रेल का उपयोग करते समय दिल का दौरा या स्ट्रोक का विकास, मानक खुराक पर क्लोपिडोग्रेल प्राप्त करने वाले रोगियों में यह 3.9% बनाम 4.5% था। = 0.039)।

इसलिए, क्लोपिडोग्रेल 600 मिलीग्राम (या क्लोपिडोग्रेल 300 मिलीग्राम के साथ प्रारंभिक चिकित्सा प्राप्त करने के बाद पर्क्यूटेनियस कोरोनरी हस्तक्षेप के दौरान एक अतिरिक्त 300 मिलीग्राम) की सिफारिश उन मामलों में की जाती है जहां सर्जिकल मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन की योजना बनाई जाती है, और टिकाग्रेलर या प्रसूगेल निर्धारित नहीं किया जा सकता है। (सिफारिश की श्रेणी I, स्तर सबूत बी)।

क्लॉपिडोग्रेल की रखरखाव खुराक की नियमित वृद्धि की सिफारिश नहीं की जाती है, लेकिन चयनित मामलों में इसका उपयोग किया जा सकता है (सिफारिश वर्ग IIb, ग्रेड बी)। पहले 7 दिनों के लिए क्लोपिडोग्रेल (150 मिलीग्राम दैनिक) की एक उच्च रखरखाव खुराक, उसके बाद सामान्य खुराक (75 मिलीग्राम दैनिक) की सिफारिश पीसीआई से गुजरने वाले रोगियों में की जाती है, बशर्ते कि रक्तस्राव का कोई बढ़ा जोखिम न हो (सिफारिश वर्ग IIa, साक्ष्य बी का ग्रेड) ) .

इस प्रकार, गैर-एसटी उन्नयन एसीएस वाले रोगियों के प्रबंधन में वर्तमान में एंटीप्लेटलेट एजेंटों के साथ अधिक गहन उपचार की सिफारिश की जाती है। एस्पिरिन और पी2वाई12 इन्हिबिटर्स (टिकाग्रेलर या प्रसुग्रेल को प्राथमिकता दी जाती है) के साथ 12 महीने तक लगातार संयोजन चिकित्सा पर विचार किया जाता है। यदि इस अवधि के दौरान चिकित्सा को संशोधित करना आवश्यक है, तो व्यक्तिगत आधार पर एंटीप्लेटलेट एजेंटों की वापसी के समय पर विचार किया जाना चाहिए।

ई.वी. फ्रोलोवा, टी.ए. दुबिकैतिस

कोरोनरी हृदय रोग की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ स्थिर एनजाइना, मूक मायोकार्डियल इस्किमिया, अस्थिर एनजाइना, रोधगलन, हृदय की विफलता और अचानक मौत. कई वर्षों तक, अस्थिर एनजाइना को एक स्वतंत्र सिंड्रोम के रूप में माना जाता था, जो पुरानी स्थिर एनजाइना और तीव्र रोधगलन के बीच एक मध्यवर्ती स्थिति पर कब्जा कर लेता है। हालांकि, हाल के वर्षों में, यह दिखाया गया है कि अस्थिर एनजाइना और मायोकार्डियल रोधगलन, उनके नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में अंतर के बावजूद, एक ही पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रिया के परिणाम हैं, अर्थात्, संबंधित घनास्त्रता और एम्बोलिज़ेशन के संयोजन में एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका का टूटना या क्षरण। संवहनी चैनलों के दूर स्थित क्षेत्र। इस संबंध में, अस्थिर एनजाइना और विकासशील मायोकार्डियल रोधगलन वर्तमान में शब्द द्वारा संयुक्त हैं तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम (एसीएस) .

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम एक प्रारंभिक निदान है जो डॉक्टर को तत्काल चिकित्सीय और संगठनात्मक उपायों को निर्धारित करने की अनुमति देता है। तदनुसार, नैदानिक ​​​​मानदंड विकसित करना बहुत महत्वपूर्ण है जो डॉक्टर को समय पर निर्णय लेने और इष्टतम उपचार चुनने की अनुमति देता है, जो कि जटिलताओं के जोखिम के आकलन और आक्रामक हस्तक्षेपों की नियुक्ति के लिए एक लक्षित दृष्टिकोण पर आधारित है। इस तरह के मानदंड बनाने के दौरान, सभी तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम को उन लोगों में विभाजित किया गया था जो लगातार एसटी खंड उन्नयन के साथ नहीं थे। वर्तमान में, इष्टतम चिकित्सीय हस्तक्षेप, जिसकी प्रभावशीलता अच्छी तरह से डिज़ाइन किए गए यादृच्छिक नैदानिक ​​​​परीक्षणों के परिणामों पर आधारित है, पहले से ही बड़े पैमाने पर विकसित किए जा चुके हैं। तो, तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम में लगातार एसटी खंड ऊंचाई (या बाएं बंडल शाखा ब्लॉक की पहली बार पूर्ण नाकाबंदी) के साथ, एक या अधिक कोरोनरी धमनियों के तीव्र कुल रोड़ा को दर्शाता है, उपचार का लक्ष्य तेजी से, पूर्ण और लगातार बहाली है थ्रोम्बोलिसिस (यदि यह contraindicated नहीं है) या प्राथमिक कोरोनरी एंजियोप्लास्टी (यदि यह तकनीकी रूप से संभव है) का उपयोग करके कोरोनरी धमनी का लुमेन। इन चिकित्सीय उपायों की प्रभावशीलता कई अध्ययनों में सिद्ध हुई है।

गैर-एसटी उत्थान तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम सीने में दर्द वाले रोगियों को संदर्भित करता है और ईसीजी मायोकार्डियम के तीव्र इस्किमिया (लेकिन जरूरी नहीं कि नेक्रोसिस) का सूचक है।

ये मरीज़ अक्सर लगातार या क्षणिक एसटी-सेगमेंट डिप्रेशन के साथ-साथ टी-वेव इनवर्जन, फ़्लैटनिंग, या 'छद्म-सामान्यीकरण' के साथ उपस्थित होते हैं। इसके अलावा, गैर-एसटी-एलिवेशन एसीएस ईसीजी परिवर्तन गैर-विशिष्ट या अनुपस्थित हो सकते हैं। अंत में, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर उपरोक्त परिवर्तन वाले कुछ रोगी, लेकिन व्यक्तिपरक लक्षणों के बिना (यानी दर्द रहित "साइलेंट" इस्किमिया और यहां तक ​​​​कि रोधगलन के मामले) रोगियों की इस श्रेणी में शामिल किए जा सकते हैं।

लगातार एसटी-सेगमेंट एलिवेशन वाली स्थितियों के विपरीत, नॉन-एसटी-सेगमेंट एलिवेशन एक्यूट कोरोनरी सिंड्रोम के लिए उपचार रणनीति के पिछले प्रस्ताव कम स्पष्ट थे। सिफारिशें केवल 2000 . में प्रकाशित की गई थीं काम करने वाला समहूनॉन-एसटी एलिवेशन एक्यूट कोरोनरी सिंड्रोम के उपचार के लिए यूरोपियन सोसाइटी ऑफ कार्डियोलॉजी। जल्द ही रूसी डॉक्टरों के लिए भी प्रासंगिक सिफारिशें विकसित की जाएंगी।

यह लेख केवल संदिग्ध तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम वाले रोगियों के प्रबंधन पर विचार करता है जिनके पास लगातार एसटी उन्नयन नहीं है। इसी समय, मुख्य ध्यान सीधे निदान और चिकित्सीय रणनीति की पसंद पर दिया जाता है।

लेकिन इससे पहले हम दो टिप्पणियां करना जरूरी समझते हैं:

सबसे पहले, नीचे दी गई सिफारिशें कई नैदानिक ​​अध्ययनों के परिणामों पर आधारित हैं। हालांकि, ये परीक्षण रोगियों के विशेष रूप से चयनित समूहों पर किए गए थे और तदनुसार, नैदानिक ​​अभ्यास में आने वाली सभी स्थितियों को प्रतिबिंबित नहीं करते हैं।

दूसरे, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि कार्डियोलॉजी तेजी से विकसित हो रही है। तदनुसार, इन दिशानिर्देशों की नियमित रूप से समीक्षा की जानी चाहिए क्योंकि नए नैदानिक ​​परीक्षण के परिणाम जमा होते हैं।

निदान और उपचार के विभिन्न तरीकों की प्रभावशीलता के बारे में निष्कर्ष की अनुनय की डिग्री उस डेटा पर निर्भर करती है जिसके आधार पर उन्हें बनाया गया था। आम तौर पर स्वीकृत सिफारिशों के अनुसार, निम्नलिखित प्रतिष्ठित हैं: निष्कर्ष की वैधता के तीन स्तर ("प्रमाण"):

स्तर ए: निष्कर्ष डेटा पर आधारित हैं जो कई यादृच्छिक में प्राप्त किए गए थे नैदानिक ​​अनुसंधानया मेटा-विश्लेषण।

स्तर बी: निष्कर्ष एकल यादृच्छिक परीक्षणों या गैर-यादृच्छिक परीक्षणों के डेटा पर आधारित होते हैं।

स्तर सी। निष्कर्ष विशेषज्ञों की आम सहमति की राय पर आधारित हैं।

निम्नलिखित चर्चा में, प्रत्येक आइटम के बाद, इसकी वैधता के स्तर को इंगित किया जाएगा।

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम वाले रोगियों के प्रबंधन की रणनीति

रोगी की स्थिति का प्रारंभिक मूल्यांकन

सीने में दर्द या एसीएस के अन्य लक्षणों के साथ पेश होने वाले रोगी के प्रारंभिक मूल्यांकन में शामिल हैं:

1. सावधानीपूर्वक इतिहास लेना . एनजाइनल दर्द की शास्त्रीय विशेषताएं, साथ ही विशिष्ट सीएडी एक्ससेर्बेशन्स (लंबे समय तक [> 20 मिनट] आराम से एंजाइनल दर्द, पहली शुरुआत में गंभीर [कैनेडियन कार्डियोवास्कुलर सोसाइटी (सीसीएस) क्लास III से कम नहीं] एनजाइना पेक्टोरिस, हाल ही में स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस का बिगड़ना सीसीएस के अनुसार कम से कम III FC तक) सर्वविदित हैं। हालांकि, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एसीएस असामान्य लक्षणों के साथ भी उपस्थित हो सकता है, जिसमें आराम से सीने में दर्द, अधिजठर दर्द, अचानक शुरू होने वाली अपच, सीने में दर्द, फुफ्फुस दर्द, और बढ़ी हुई डिस्पनिया शामिल है। इसके अलावा, एसीएस की इन अभिव्यक्तियों की आवृत्ति काफी अधिक है। इस प्रकार, मल्टीसेंटर चेस्ट पेन स्टडी (ली टी। एट अल।, 1985) के अनुसार, तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया का निदान 22% रोगियों में छाती में तीव्र और छुरा घोंपने वाले दर्द के साथ-साथ 13% रोगियों में किया गया था। फुफ्फुस घावों की। , और 7% रोगियों में जिनमें दर्द पूरी तरह से तालमेल पर पुन: उत्पन्न हुआ था। विशेष रूप से अक्सर, एसीएस की असामान्य अभिव्यक्तियाँ युवा (25-40 वर्ष की आयु) और वृद्ध (75 वर्ष से अधिक उम्र के) रोगियों के साथ-साथ महिलाओं और मधुमेह के रोगियों में देखी जाती हैं।

2. शारीरिक परीक्षा . छाती की परीक्षा और तालमेल के परिणाम, हृदय के गुदाभ्रंश पर डेटा, साथ ही हृदय गति के संकेतक और रक्त चापआमतौर पर सामान्य सीमा के भीतर होते हैं। शारीरिक परीक्षा का उद्देश्य मुख्य रूप से सीने में दर्द (फुफ्फुस, न्यूमोथोरैक्स, मायोसिटिस, मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम की सूजन संबंधी बीमारियां, छाती में आघात, आदि) के गैर-हृदय कारणों को बाहर करना है। इसके अलावा, शारीरिक परीक्षा में हृदय रोग का पता लगाना चाहिए जो कोरोनरी धमनी रोग (पेरीकार्डिटिस, हृदय दोष) से ​​जुड़ा नहीं है, साथ ही हेमोडायनामिक्स की स्थिरता और संचार विफलता की गंभीरता का आकलन करना चाहिए।

3. ईसीजी . आराम ईसीजी रिकॉर्डिंग एसीएस के लिए एक प्रमुख नैदानिक ​​उपकरण है। आदर्श रूप से, दर्द के दौरे के दौरान एक ईसीजी रिकॉर्ड किया जाना चाहिए और दर्द गायब होने के बाद रिकॉर्ड किए गए इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम के साथ तुलना की जानी चाहिए।

बार-बार होने वाले दर्द के साथ इसके लिए मल्टी-चैनल ईसीजी मॉनिटरिंग का इस्तेमाल किया जा सकता है। ईसीजी की तुलना 'पुरानी' फिल्मों (यदि उपलब्ध हो) से करना भी बहुत उपयोगी है, खासकर अगर बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी या पिछले मायोकार्डियल इंफार्क्शन के संकेत हैं।

एसीएस के सबसे विश्वसनीय इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेत एसटी खंड की गतिशीलता और टी लहर में परिवर्तन हैं। एसीएस होने की संभावना सबसे बड़ी है यदि संबंधित नैदानिक ​​तस्वीरदो या दो से अधिक सन्निहित लीड में 1 मिमी से अधिक एसटी खंड अवसाद के साथ जुड़ा हुआ है। एसीएस का थोड़ा कम विशिष्ट संकेत आर-वेव-प्रमुख लीड में 1 मिमी से अधिक टी-वेव उलटा है। पूर्वकाल छाती में गहरी नकारात्मक, सममित टी तरंगें अक्सर बाईं कोरोनरी धमनी की पूर्वकाल अवरोही शाखा के गंभीर समीपस्थ स्टेनोसिस का संकेत देती हैं। . अंत में, उथला (1 मिमी से कम) एसटी खंड अवसाद और मामूली टी-लहर उलटा कम से कम सूचनात्मक हैं।

यह याद रखना चाहिए कि विशिष्ट लक्षणों वाले रोगियों में पूरी तरह से सामान्य ईसीजी एसीएस के निदान को बाहर नहीं करता है।

इस प्रकार, संदिग्ध एसीएस वाले रोगियों में, आराम से एक ईसीजी दर्ज किया जाना चाहिए और एसटी खंड की दीर्घकालिक मल्टीचैनल निगरानी शुरू की जानी चाहिए। यदि किसी कारण से निगरानी संभव नहीं है, तो बार-बार ईसीजी रिकॉर्डिंग आवश्यक है (साक्ष्य का स्तर: सी)।

अस्पताल में भर्ती

संदिग्ध गैर-एसटी-ऊंचाई वाले एसीएस वाले मरीजों को तुरंत एक विशेष कार्डियोलॉजी आपातकालीन / गहन देखभाल इकाई (एलई) (साक्ष्य का स्तर: सी) में भर्ती कराया जाना चाहिए।

मायोकार्डियल क्षति के जैव रासायनिक मार्करों का अध्ययन

'पारंपरिक' कार्डियक एंजाइम, अर्थात् क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (सीपीके) और इसके सीपीके एमबी आइसोनिजाइम, कम विशिष्ट हैं (विशेष रूप से, कंकाल की मांसपेशियों की चोट में गलत सकारात्मक परिणाम संभव हैं)। इसके अलावा, इन एंजाइमों के सामान्य और असामान्य सीरम सांद्रता के बीच महत्वपूर्ण ओवरलैप है। मायोकार्डियल नेक्रोसिस के सबसे विशिष्ट और विश्वसनीय मार्कर कार्डियक ट्रोपोनिन टी और आई हैं। . ट्रोपोनिन टी और आई सांद्रता अस्पताल में प्रवेश के 612 घंटे बाद, और तीव्र सीने में दर्द के प्रत्येक प्रकरण के बाद भी निर्धारित की जानी चाहिए।

यदि संदिग्ध गैर-एसटी ऊंचाई वाले एसीएस वाले रोगी में ट्रोपोनिन टी और/या ट्रोपोनिन I का स्तर ऊंचा है, तो इस स्थिति को रोधगलन माना जाना चाहिए और उचित चिकित्सा और/या आक्रामक उपचार किया जाना चाहिए।

यह भी ध्यान में रखा जाना चाहिए कि हृदय की मांसपेशियों के परिगलन के बाद, रक्त सीरम में विभिन्न मार्करों की एकाग्रता में वृद्धि एक साथ नहीं होती है। इस प्रकार, मायोकार्डियल नेक्रोसिस का सबसे पहला मार्कर मायोग्लोबिन है, जबकि सीपीके एमबी और ट्रोपोनिन की सांद्रता कुछ बाद में बढ़ जाती है। इसके अलावा, ट्रोपोनिन एक से दो सप्ताह तक ऊंचा रहता है, जिससे हाल ही में रोधगलन वाले रोगियों में आवर्तक मायोकार्डियल नेक्रोसिस का निदान करना मुश्किल हो जाता है।

तदनुसार, यदि एसीएस का संदेह है, तो ट्रोपोनिन टी और आई को अस्पताल में प्रवेश के समय निर्धारित किया जाना चाहिए और 612 घंटे के अवलोकन के साथ-साथ प्रत्येक दर्द के दौरे के बाद फिर से मापा जाना चाहिए। मायोग्लोबिन और/या सीके एमवी को हाल ही में (छह घंटे से कम) लक्षणों की शुरुआत में और हाल ही में (दो सप्ताह से कम पहले) मायोकार्डियल इंफार्क्शन (सबूत का स्तर: सी) के रोगियों में मापा जाना चाहिए।

संदिग्ध गैर-एसटी ऊंचाई वाले एसीएस वाले मरीजों में प्रारंभिक चिकित्सा

गैर-एसटी-सेगमेंट एलिवेशन एसीएस के लिए, प्रारंभिक चिकित्सा होनी चाहिए:

1. एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (वैधता का स्तर: ए);

2. सोडियम हेपरिन और कम आणविक भार हेपरिन (साक्ष्य का स्तर: ए और बी);

3. अवरोधक (साक्ष्य का स्तर: बी);

4. लगातार या आवर्तक सीने में दर्द के लिए, मौखिक या अंतःस्रावी नाइट्रेट्स (साक्ष्य का स्तर: सी);

5. बी-ब्लॉकर्स, कैल्शियम विरोधी (साक्ष्य का स्तर: बी और सी) के लिए मतभेद या असहिष्णुता की उपस्थिति में।

गतिशील निगरानी

पहले 8-12 घंटों के दौरान, रोगी की स्थिति की सावधानीपूर्वक निगरानी करना आवश्यक है। विशेष ध्यान देना चाहिए:

बार-बार सीने में दर्द। प्रत्येक दर्द के दौरे के दौरान, एक ईसीजी रिकॉर्ड करना आवश्यक है, और इसके बाद, रक्त सीरम में ट्रोपोनिन के स्तर की फिर से जांच करें। मायोकार्डियल इस्किमिया के लक्षणों के साथ-साथ विकारों का पता लगाने के लिए निरंतर मल्टीचैनल ईसीजी निगरानी करने की अत्यधिक सलाह दी जाती है हृदय गति.

हेमोडायनामिक अस्थिरता के लक्षण (धमनी हाइपोटेंशन, फेफड़ों में कंजेस्टिव रेल्स, आदि)

रोधगलन या मृत्यु के जोखिम का आकलन

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम वाले रोगी रोगियों के एक अत्यधिक विषम समूह का प्रतिनिधित्व करते हैं जो एथेरोस्क्लोरोटिक कोरोनरी धमनी रोग की व्यापकता और / या गंभीरता में भिन्न होते हैं, साथ ही साथ 'थ्रोम्बोटिक' जोखिम की डिग्री (यानी।

आने वाले घंटों/दिनों में रोधगलन का जोखिम)। मुख्य जोखिम कारक तालिका 1 में प्रस्तुत किए गए हैं।

अनुवर्ती डेटा, ईसीजी और जैव रासायनिक अध्ययनों के आधार पर, प्रत्येक रोगी को नीचे दी गई दो श्रेणियों में से एक को सौंपा जाना चाहिए।

1. रोधगलन या मृत्यु के उच्च जोखिम वाले रोगी

मायोकार्डियल इस्किमिया के बार-बार होने वाले एपिसोड (या तो आवर्ती सीने में दर्द या एसटी खंड की गतिशीलता, विशेष रूप से अवसाद या क्षणिक एसटी खंड उन्नयन);

रक्त में ट्रोपोनिन टी और / या ट्रोपोनिन I की एकाग्रता में वृद्धि;

अवलोकन अवधि के दौरान हेमोडायनामिक अस्थिरता के एपिसोड;

जीवन के लिए खतरा कार्डियक अतालता (वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के बार-बार पैरॉक्सिज्म, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन);

प्रारंभिक पश्चात की अवधि में एसटी खंड उन्नयन के बिना एसीएस की घटना।

2. रोधगलन या मृत्यु के कम जोखिम वाले रोगी

सीने में दर्द की कोई पुनरावृत्ति नहीं;

मायोकार्डियल नेक्रोसिस के ट्रोपोनिन या अन्य जैव रासायनिक मार्करों के स्तर में कोई वृद्धि नहीं हुई;

उल्टे टी तरंगों, चपटी टी तरंगों या सामान्य ईसीजी से जुड़े कोई एसटी अवसाद या ऊंचाई नहीं थे।

मायोकार्डियल रोधगलन या मृत्यु के जोखिम के आधार पर विभेदित चिकित्सा

इन घटनाओं के उच्च जोखिम वाले रोगियों के लिए, निम्नलिखित उपचार रणनीति की सिफारिश की जा सकती है:

1. IIb/IIIa रिसेप्टर ब्लॉकर्स का प्रशासन: abciximab, tirofiban, या eptifibatide (साक्ष्य का स्तर: A)।

2. यदि IIb/IIIa रिसेप्टर ब्लॉकर्स का उपयोग करना असंभव है अंतःशिरा प्रशासनयोजना के अनुसार हेपरिन सोडियम (तालिका 2) या कम आणविक भार हेपरिन (साक्ष्य का स्तर: बी)।

आधुनिक व्यवहार में, निम्नलिखित का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है कम आणविक भार हेपरिन : एड्रेपैरिन, डाल्टेपैरिन, नाद्रोपेरिन, टिनज़ापारिन और एनोक्सापारिन। आइए एक उदाहरण के रूप में नाद्रोपेरिन पर करीब से नज़र डालें। नाद्रोपेरिन एक कम आणविक भार हेपरिन है जो मानक हेपरिन से डीपोलीमराइज़ेशन द्वारा प्राप्त किया जाता है।

दवा को कारक Xa के खिलाफ एक स्पष्ट गतिविधि और कारक IIa के खिलाफ कमजोर गतिविधि की विशेषता है। एपीटीटी पर इसके प्रभाव की तुलना में नाद्रोपेरिन की एंटी-एक्सए गतिविधि अधिक स्पष्ट है, जो इसे सोडियम हेपरिन से अलग करती है। एसीएस के उपचार के लिए, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (325 मिलीग्राम / दिन तक) के संयोजन में नाद्रोपेरिन को दिन में 2 बार एस / सी दिया जाता है। प्रारंभिक खुराक 86 यूनिट / किग्रा की दर से निर्धारित की जाती है, और इसे अंतःशिरा बोलस के रूप में प्रशासित किया जाना चाहिए। फिर उसी खुराक को सूक्ष्म रूप से प्रशासित किया जाता है। शरीर के वजन (तालिका 3) के आधार पर निर्धारित खुराक में आगे के उपचार की अवधि 6 दिन है।

3. जानलेवा कार्डियक अतालता, हेमोडायनामिक अस्थिरता, रोधगलन के तुरंत बाद एसीएस का विकास और/या सीएबीजी के इतिहास वाले रोगियों में, कोरोनरी एंजियोग्राफी (सीएजी) जल्द से जल्द की जानी चाहिए। सीएजी की तैयारी में हेपरिन का प्रशासन जारी रखा जाना चाहिए। एथेरोस्क्लोरोटिक क्षति की उपस्थिति में, पुनरोद्धार की अनुमति देता है, हस्तक्षेप के प्रकार को क्षति की विशेषताओं और इसकी सीमा को ध्यान में रखते हुए चुना जाता है। एसीएस के लिए पुनरोद्धार प्रक्रिया चुनने के सिद्धांत इस प्रकार के उपचार के लिए सामान्य सिफारिशों के समान हैं। यदि स्टेंट के साथ या बिना परक्यूटेनियस ट्रांसल्यूमिनल कोरोनरी एंजियोप्लास्टी (पीटीसीए) को चुना जाता है, तो इसे एंजियोग्राफी के तुरंत बाद किया जा सकता है। इस मामले में, IIb/IIIa रिसेप्टर ब्लॉकर्स का प्रशासन 12 घंटे (abciximab के लिए) या 24 घंटे (tirofiban और eptifibatide के लिए) के लिए जारी रखा जाना चाहिए। औचित्य का स्तर: ए।

रोधगलन या मृत्यु के कम जोखिम वाले रोगियों में, निम्नलिखित युक्तियों की सिफारिश की जा सकती है:

1. एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, बी-ब्लॉकर्स, संभवतः नाइट्रेट्स और / या कैल्शियम विरोधी (साक्ष्य का स्तर: बी और सी) का अंतर्ग्रहण।

2. कम आणविक भार हेपरिन को रद्द करना इस घटना में कि गतिशील अवलोकन के दौरान ईसीजी में कोई बदलाव नहीं हुआ और ट्रोपोनिन का स्तर नहीं बढ़ा (सबूत का स्तर: सी)।

3. कोरोनरी धमनी रोग के निदान की पुष्टि करने या स्थापित करने और प्रतिकूल घटनाओं के जोखिम का आकलन करने के लिए तनाव परीक्षण। एक मानक व्यायाम परीक्षण (साइकिल एर्गोमेट्री या ट्रेडमिल) के दौरान गंभीर इस्किमिया वाले मरीजों को सीएजी से गुजरना चाहिए और उसके बाद पुनरोद्धार करना चाहिए। यदि मानक परीक्षण जानकारीपूर्ण नहीं हैं, तो तनाव इकोकार्डियोग्राफी या व्यायाम मायोकार्डियल परफ्यूजन स्किन्टिग्राफी उपयोगी हो सकती है।

अस्पताल से छुट्टी के बाद गैर-एसटी उत्थान एसीएस वाले रोगियों का प्रबंधन

1. मायोकार्डियल इस्किमिया के बार-बार एपिसोड होने की स्थिति में कम आणविक भार हेपरिन की शुरूआत और पुनरोद्धार करना असंभव है (साक्ष्य का स्तर: सी)।

2. बी-ब्लॉकर्स लेना (साक्ष्य का स्तर: ए)।

3. जोखिम कारकों पर व्यापक प्रभाव। सबसे पहले, धूम्रपान बंद करना और लिपिड प्रोफाइल का सामान्यीकरण (सबूत का स्तर: ए)।

4. एसीई इनहिबिटर लेना (साक्ष्य का स्तर: ए)।

निष्कर्ष

वर्तमान में, रूस में कई चिकित्सा संस्थानों में उपर्युक्त नैदानिक ​​​​और चिकित्सीय उपायों (ट्रोपोनिन टी और आई के स्तर का निर्धारण, मायोग्लोबिन; आपातकालीन कोरोनरी एंजियोग्राफी, IIb / IIIa रिसेप्टर ब्लॉकर्स का उपयोग, आदि) करने की क्षमता नहीं है। ।) हालांकि, हम निकट भविष्य में हमारे देश में चिकित्सा पद्धति में उनके व्यापक समावेश की उम्मीद कर सकते हैं।

अस्थिर एनजाइना में नाइट्रेट्स का उपयोग पैथोफिजियोलॉजिकल विचारों और नैदानिक ​​अनुभव पर आधारित है। नियंत्रित अध्ययनों से डेटा इष्टतम खुराक और उनके उपयोग की अवधि का संकेत उपलब्ध नहीं है।

एक्यूट कोरोनरी सिंड्रोम ( ओकेएस) - यह प्रारंभिक निदान के विकल्पों में से एक है, जिसका उपयोग उन मामलों में किया जाता है जहां रोग की प्रकृति को सटीक रूप से निर्धारित करना संभव नहीं है ( एक निश्चित निदान करें) एक नियम के रूप में, इस शब्द का प्रयोग तीव्र नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों के संबंध में किया जाता है। इस्केमिक दिल का रोग ( इस्केमिक दिल का रोग) . इस्केमिक रोग, बदले में, हृदय की मांसपेशियों को ऑक्सीजन की आपूर्ति में कमी है। यह आमतौर पर हृदय को खिलाने वाले जहाजों के स्तर पर समस्याओं से जुड़ा होता है। IHD हृदय के गंभीर विकारों को जन्म दिए बिना वर्षों तक विकसित हो सकता है। जैसे ही ऑक्सीजन की कमी अधिक स्पष्ट हो जाती है, और रोधगलन का खतरा होता है, रोग को एक तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के रूप में निदान किया जाता है।

एसीएस शब्द का प्रयोग आमतौर पर तीन मुख्य विकृति के संबंध में किया जाता है जो विकास के एक सामान्य तंत्र और एक सामान्य कारण को साझा करते हैं:

  • गलशोथ;
  • गैर-एसटी उत्थान रोधगलन ( इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर हस्ताक्षर);
  • एसटी खंड उन्नयन के साथ रोधगलन।
सामान्य तौर पर, इस्केमिक हृदय रोग दुनिया में सबसे आम विकृति में से एक है। विश्व स्वास्थ्य संगठन के अनुसार ( WHO), उदाहरण के लिए, 2011 में यह बीमारी थी जिसने 7 मिलियन से अधिक लोगों के जीवन का दावा किया, मृत्यु का सबसे आम कारण बन गया। यह आंकड़ा एसीएस पर काफी लागू होता है, क्योंकि यह वह है जो कोरोनरी धमनी रोग के तेज होने का चरण है। वर्तमान में, यह विकृति पुरुषों में महिलाओं की तुलना में कुछ अधिक बार होती है। अनुपात 1 से 1.5 या 1 से 2 ( विभिन्न स्रोतों के अनुसार) ऐसे कई अध्ययन हैं जिनका उद्देश्य एसीएस के विकास में योगदान करने वाले कारणों और कारकों का अध्ययन करना है। उम्र के साथ एनजाइना और दिल के दौरे का खतरा काफी बढ़ जाता है। बच्चों और किशोरों में जन्मजात विकृति की अनुपस्थिति में, एसीएस व्यावहारिक रूप से नहीं होता है।

दिल का एनाटॉमी

हृदय मानव शरीर के सबसे जटिल अंगों में से एक है। यह छाती के अग्र भाग में स्थित होता है। यह आधार के बीच अंतर करता है - शीर्ष पर स्थित व्यापक भाग, और शीर्ष - नीचे स्थित संकुचित भाग। आम तौर पर, सामान्य हृदयएक शंकु के आकार में तुलनीय। इसका अनुदैर्ध्य अक्ष एक कोण पर चलता है। अंग का आधार आंशिक रूप से उरोस्थि के दाईं ओर और आंशिक रूप से इसके पीछे स्थित होता है। बड़ा हिस्सा ( लगभग 2/3) उरोस्थि के बाईं ओर स्थित है। बड़े बर्तन हृदय के आधार में प्रवाहित होते हैं, रक्त लाते और निकालते हैं। हृदय स्वयं एक पंपिंग कार्य करता है। एक वयस्क में, हृदय का वजन 200 से 380 ग्राम तक हो सकता है ( पुरुषों के पास महिलाओं की तुलना में अधिक है) इसकी लंबाई 15 सेमी, और आधार की चौड़ाई - 11 सेमी तक पहुंच सकती है।

हृदय की संरचना में, निम्नलिखित शारीरिक विभागों को ध्यान में रखें:

  • हृदय कक्ष;
  • दिल की दीवारें;
  • दिल की संचालन प्रणाली;
  • कोरोनरी वाहिकाओं;
  • हृदय के वाल्व।

दिल के कक्ष

मनुष्यों में, हृदय में 4 कक्ष होते हैं - दो अटरिया और दो निलय। हृदय के दाहिने कक्षों को संयोजी ऊतक और मांसपेशी फाइबर से युक्त एक पट द्वारा बाईं ओर से अलग किया जाता है। यह शिरापरक और धमनी रक्त के मिश्रण को रोकता है। एट्रियम और वेंट्रिकल के बीच प्रत्येक तरफ एक वाल्व होता है जो रक्त के विपरीत प्रवाह को रोकता है।

हृदय में निम्नलिखित कक्ष होते हैं:

  • ह्रदय का एक भाग. यहीं से शिरापरक रक्त आता है महान चक्रपरिसंचरण ( सभी के बर्तन आंतरिक अंगऔर फुफ्फुसीय वाहिकाओं के अलावा अन्य ऊतक) एट्रियम की दीवारें काफी पतली होती हैं, वे सामान्य रूप से गंभीर काम नहीं करती हैं, लेकिन केवल रक्त को निलय में भागों में फैलाती हैं। दायें अलिंद से शिरापरक रक्त दायें निलय में प्रवेश करता है।
  • दाहिना वैंट्रिकल. यह विभाग आने वाले शिरापरक रक्त को फुफ्फुसीय परिसंचरण में पंप करता है। दाएं वेंट्रिकल से, यह फुफ्फुसीय धमनी में प्रवेश करता है। छोटे घेरे में, गैस विनिमय होता है, और शिरापरक रक्त धमनी में बदल जाता है।
  • बायां आलिंद. यह कक्ष पहले से ही एक छोटे वृत्त से धमनी रक्त प्राप्त करता है। यहां यह फुफ्फुसीय नसों के माध्यम से प्रवेश करती है। जब बायां आलिंद सिकुड़ता है, तो रक्त बाएं वेंट्रिकल में प्रवाहित होता है।
  • दिल का बायां निचला भाग. यह हृदय का सबसे बड़ा कक्ष है। यह धमनी रक्त प्राप्त करता है और इसे बड़े दबाव में महाधमनी में निकाल देता है। प्रणालीगत परिसंचरण के पूरे वास्कुलचर में रक्त पंप करने के लिए यह दबाव आवश्यक है। जब बायां वेंट्रिकल इस कार्य का सामना नहीं कर पाता है, तो हृदय गति रुक ​​जाती है और अंग ऑक्सीजन की कमी से पीड़ित होने लगते हैं। बाएं वेंट्रिकल की दीवारें सबसे मोटी होती हैं। उन्होंने मांसपेशी ऊतक विकसित किया है, जो मजबूत संकुचन के लिए आवश्यक है। यह बाएं वेंट्रिकल की मांसपेशियों की कोशिकाओं में है कि दिल का दौरा सबसे अधिक बार होता है, क्योंकि यहां ऑक्सीजन की आवश्यकता सबसे अधिक होती है।
एक दूसरे के सापेक्ष, कैमरों को निम्नानुसार व्यवस्थित किया जाता है। अटरिया हृदय के ऊपरी भाग पर कब्जा कर लेता है ( इसके आधार पर) निलय नीचे स्थित हैं। इस मामले में, बायां वेंट्रिकल अंग के पूर्वकाल बाएं हिस्से पर कब्जा कर लेता है। हृदय की लगभग पूरी पूर्वकाल सतह और उसका शीर्ष बाएं वेंट्रिकल की दीवार है। दायां निलय कुछ हद तक पीछे और दायीं ओर, हृदय की पिछली सतह पर स्थित होता है।

दिल की दीवारें

हृदय की दीवारों में कई परतें होती हैं, जिनमें से प्रत्येक के अपने कार्य होते हैं। सबसे बड़ी मोटाई और सबसे बड़ा महत्व पेशी परत है ( मायोकार्डियम) हृदय की दीवारों की मोटाई सभी कक्षों में असमान होती है। सबसे छोटी मोटाई आलिंद क्षेत्र में होती है। दाएं वेंट्रिकल और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की दीवारों की तुलना में थोड़ा मोटा। सबसे मोटी दीवारें ( 0.8 - 1.2 सेमी . तक) एक बायां निलय है।

किसी भी विभाग में हृदय की दीवारों में तीन मुख्य परतें होती हैं:

  • अंतर्हृदकला. यह हृदय की भीतरी परत है। इसकी मोटाई आमतौर पर 0.5 - 0.6 मिमी से अधिक नहीं होती है। मुख्य कार्य सामान्य रक्त प्रवाह का नियमन है ( प्रवाह में कोई अशांति नहीं जो रक्त के थक्कों का कारण बन सकती है).
  • मायोकार्डियम. मस्कुलरिस हृदय की दीवार का सबसे मोटा हिस्सा है। इसमें अलग-अलग फाइबर होते हैं जो आपस में जुड़ते हैं और एक जटिल नेटवर्क बनाते हैं। मायोकार्डियम की कार्यात्मक इकाई एक विशेष कोशिका है - कार्डियोमायोसाइट। इन कोशिकाओं में न केवल संकुचन की उच्च क्षमता होती है, बल्कि जैव क्रिया करने की एक विशेष क्षमता भी होती है विद्युत आवेग. इन विशेषताओं के कारण, मायोकार्डियल फाइबर लगभग एक साथ उत्तेजना और अनुबंध द्वारा कवर किए जाते हैं। यह मांसपेशियों की परत का काम है जो हृदय चक्र के दो मुख्य चरणों - सिस्टोल और डायस्टोल को निर्धारित करता है। सिस्टोल तंतुओं के संकुचन की अवधि है, और डायस्टोल उनकी छूट है। आम तौर पर, एट्रियल सिस्टोल और डायस्टोल निलय के संबंधित चरणों की तुलना में कुछ पहले शुरू होते हैं।
  • एपिकार्डियम. यह हृदय की दीवार की सबसे सतही परत है। यह मायोकार्डियम के साथ कसकर जुड़ा हुआ है और न केवल हृदय को, बल्कि आंशिक रूप से बड़े जहाजों को भी कवर करता है जो रक्त लाते हैं। वापस लपेटते हुए, एपिकार्डियम पेरीकार्डियम की आंत की परत में जाता है और हृदय की थैली बनाता है। कभी-कभी एपिकार्डियम को पेरीकार्डियम का पार्श्विका पत्ता भी कहा जाता है। पेरीकार्डियम हृदय को छाती गुहा के पड़ोसी अंगों से अलग करता है और इसके सामान्य संकुचन को सुनिश्चित करता है।

हृदय की चालन प्रणाली

प्रवाहकीय प्रणाली हृदय में विशेष नोड्स और तंतुओं को दिया गया नाम है, जो स्वतंत्र रूप से एक बायोइलेक्ट्रिक आवेग का उत्पादन और संचालन करने में सक्षम हैं। इन रास्तों को इस तरह से व्यवस्थित किया जाता है कि आवेग सही गति से फैलता है और मायोकार्डियम के विभिन्न खंड एक निश्चित क्रम में सिकुड़ते हैं। अटरिया को पहले सिकुड़ना चाहिए, उसके बाद निलय। केवल इस मामले में, रक्त शरीर के माध्यम से सामान्य रूप से पंप किया जाएगा।

चालन प्रणाली में निम्नलिखित विभाग होते हैं:

  • सिनोट्रायल नोड. यह नोड हृदय का मुख्य पेसमेकर है। इस क्षेत्र की कोशिकाओं को संकेत मिलते हैं तंत्रिका प्रणाली, मस्तिष्क से आ रहा है, और एक आवेग उत्पन्न करता है, जो तब संवाहक पथों के साथ फैलता है। सिनोट्रियल नोड वेना कावा के संगम पर स्थित है ( ऊपर और नीचे) दाहिने आलिंद में।
  • इंटरट्रियल बैचमैन बंडल. बाएं आलिंद के मायोकार्डियम में आवेगों के संचरण के लिए जिम्मेदार। उसके लिए धन्यवाद, इस कक्ष की दीवारें कम हो गई हैं।
  • इंटर्नोडल प्रवाहकीय फाइबर. यह सिनोट्रियल और एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड्स को जोड़ने वाले मार्गों का नाम है। जैसे ही आवेग उनके माध्यम से गुजरता है, दाएं आलिंद की मांसपेशियां सिकुड़ जाती हैं।
  • एट्रियोवेंटीक्यूलर नोड. यह ट्राइकसपिड और माइट्रल वाल्व के बीच, हृदय के सभी चार कक्षों की सीमा पर सेप्टम की मोटाई में स्थित है। यहाँ आवेग के प्रसार में कुछ मंदी है। यह अटरिया को पूरी तरह से अनुबंधित करने और निलय में सभी रक्त मात्रा को बाहर निकालने की अनुमति देने के लिए आवश्यक है।
  • उसका बंडल. यह प्रवाहकीय तंतुओं के सेट का नाम है, जो निलय के मायोकार्डियम में आवेग के प्रसार को सुनिश्चित करता है और उनकी एक साथ कमी में योगदान देता है। उसके बंडल में तीन शाखाएँ हैं - दायां पैर, बायां पैर और बायां पीछे की शाखा।
मायोकार्डियल इंफार्क्शन में, जब हृदय की मांसपेशी के एक निश्चित क्षेत्र में मांसपेशियों की कोशिकाओं की मृत्यु हो जाती है, तो हृदय की चालन प्रणाली के माध्यम से आवेगों का संचरण बाधित हो सकता है। इससे संकुचन तरंग का असंगत प्रसार होगा और पंपिंग फ़ंक्शन का उल्लंघन होगा। ऐसे मामलों में, एक शाखा या नोड के स्तर पर नाकाबंदी की बात करता है।

कोरोनरी वाहिकाओं

कोरोनरी वाहिकाओं को हृदय की अपनी वाहिकाएँ कहा जाता है, जो हृदय की मांसपेशियों को पोषण देती हैं। यह मांसपेशी ऊतक है जो इस अंग का बड़ा हिस्सा बनाता है, एक पंपिंग कार्य करता है और ऑक्सीजन की सबसे बड़ी मात्रा का उपभोग करता है। कोरोनरी धमनियां बाएं वेंट्रिकल से बाहर निकलने पर महाधमनी से निकलती हैं।

हृदय में दो मुख्य कोरोनरी धमनियां होती हैं:

  • आर्टेरिया कोरोनारिया डेक्सट्रा. इस धमनी की शाखाएं दाएं वेंट्रिकल की दाहिनी दीवार, हृदय की पिछली दीवार और आंशिक रूप से इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम को खिलाती हैं। धमनी का व्यास ही काफी बड़ा है। इसकी एक शाखा के घनास्त्रता या ऐंठन के साथ, इस्किमिया होता है ( औक्सीजन की कमी) मायोकार्डियम के क्षेत्र में जो पोषण करता है।
  • आर्टेरिया कोरोनारिया सिनिस्ट्रा. इस धमनी की शाखाएं मायोकार्डियम के बाएं हिस्से, हृदय की लगभग पूरी पूर्वकाल की दीवार, अधिकांश इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम और हृदय के शीर्ष के क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति करती हैं।
कोरोनरी धमनियों में महत्वपूर्ण संख्या में एनास्टोमोसेस होते हैं ( यौगिकों) इसके कारण, यदि शाखाओं में से एक भी संकरी हो जाती है, तो दूसरी धमनी के बेसिन से हृदय की मांसपेशी में रक्त का प्रवाह जारी रहता है ( हालांकि कुछ हद तक) यह एक्यूट हार्ट अटैक से बचाव का एक प्रकार है। इस प्रकार, छोटी शाखाओं के रुकावट के साथ, हृदय की मांसपेशियों को नुकसान मध्यम होगा। गंभीर रोधगलन केवल अधिक या कम बड़ी कोरोनरी धमनी के ऐंठन या घनास्त्रता के साथ मनाया जाता है, या यदि हृदय एक उन्नत मोड में काम कर रहा है और इसकी ऑक्सीजन की आवश्यकता बहुत बढ़ जाती है।

हृदय के वाल्व

वाल्व का गठन संयोजी ऊतक. इनमें कई वाल्व और एक घने वलय होते हैं। हृदय वाल्व का मुख्य कार्य एकतरफा रक्त प्रवाह का नियमन है। आम तौर पर, वे रक्त को हृदय के कक्ष में वापस जाने की अनुमति नहीं देते हैं, जहां से इसे बाहर निकाला गया था। यदि वाल्व काम करने में विफल हो जाते हैं, तो हृदय के कक्षों में दबाव बढ़ सकता है। इससे मायोकार्डियम का काम बढ़ जाता है, ऑक्सीजन में कोशिकाओं की आवश्यकता बढ़ जाती है और एसीएस के विकास के लिए खतरा पैदा हो जाता है।

हृदय में 4 वाल्व होते हैं:

  • त्रिकुस्पीड वाल्व. यह दाएं आलिंद और निलय के बीच के उद्घाटन में स्थित है। वेंट्रिकुलर संकुचन के दौरान रक्त को वापस आलिंद में बहने से रोकता है। एट्रियल सिस्टोल के दौरान, खुले वाल्व लीफलेट्स के माध्यम से रक्त स्वतंत्र रूप से बहता है।
  • फेफड़े के वाल्व. यह दाएं वेंट्रिकल के आउटलेट पर स्थित है। डायस्टोल के दौरान, वेंट्रिकल एक अनुबंधित अवस्था से फिर से फैलता है। वाल्व फुफ्फुसीय धमनी से रक्त को वापस चूसने से रोकता है।
  • मित्राल वाल्व. बाएं आलिंद और निलय के बीच स्थित है। ऑपरेशन का तंत्र ट्राइकसपिड वाल्व के समान है।
  • महाधमनी वॉल्व. यह बाएं वेंट्रिकल से बाहर निकलने के स्थल पर, महाधमनी के आधार पर स्थित है। ऑपरेशन का तंत्र फुफ्फुसीय वाल्व के समान है।

कोरोनरी सिंड्रोम क्या है?

जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, एसीएस कोरोनरी हृदय रोग का एक प्रकार है। यह आगे हृदय की मांसपेशियों में धमनी रक्त के प्रवाह को बढ़ाता है, और कार्डियोमायोसाइट्स की मृत्यु का खतरा पैदा करता है। इस मामले में प्रकट होने वाली सभी विकृतियाँ, जैसे थीं, एक ही प्रक्रिया के चरण हैं। सबसे आसान विकल्प अस्थिर एनजाइना है। यदि इस स्तर पर योग्य सहायता प्रदान नहीं की जाती है, तो मायोकार्डियल रोधगलन एसटी खंड उन्नयन के बिना विकसित होता है, और फिर एसटी खंड उन्नयन के साथ। ऐसे में यह कहना मुश्किल है कि एक अवस्था से दूसरी अवस्था में जाने में कितना समय लगता है। ये शब्द बहुत ही व्यक्तिगत हैं और काफी हद तक बीमारी के कारणों पर निर्भर करते हैं।

गलशोथ

इस रोग को लोकप्रिय रूप से "एनजाइना पेक्टोरिस" भी कहा जाता है। यह नाम इस तथ्य के कारण प्रकट हुआ कि एनजाइना पेक्टोरिस की मुख्य अभिव्यक्ति हृदय के क्षेत्र में और उरोस्थि के पीछे दर्द है, साथ ही इस क्षेत्र में दबाव और बेचैनी की भावना है। चिकित्सा पद्धति में, स्थिर और अस्थिर एनजाइना के बीच अंतर करने की प्रथा है। पहले सापेक्ष स्थिरता की विशेषता है। इसके साथ होने वाले दर्द एक ही प्रकार के होते हैं, एक ही स्थिति में प्रकट होते हैं। ऐसे एनजाइना पेक्टोरिस को गंभीरता के अनुसार आसानी से वर्गीकृत किया जा सकता है। इसे एसीएस के रूप में वर्गीकृत नहीं किया गया है, क्योंकि ऐसा माना जाता है कि इस तरह के हमले के रोधगलन में बदलने का जोखिम न्यूनतम है। अस्थिर एनजाइना बहुत अधिक खतरनाक है। यह कई नैदानिक ​​रूपों को जोड़ती है जिसमें यह अनुमान लगाना मुश्किल है कि निकट भविष्य में रोगी की स्थिति कैसे बदलेगी। यही कारण है कि इसे एसीएस की अवधारणा में रोधगलन के संक्रमणकालीन रूप के रूप में शामिल किया गया था।

अस्थिर एनजाइना का निदान तब किया जाता है जब:

  • प्रगतिशील एनजाइना ( तेज) . इस रूप के साथ, दर्द के हमले अधिक से अधिक बार दोहराए जाते हैं। उनकी तीव्रता भी बढ़ जाती है। रोगी शिकायत करता है कि उसके लिए सामान्य शारीरिक गतिविधि करना कठिन होता जा रहा है, क्योंकि यह एनजाइना पेक्टोरिस के एक नए हमले को भड़काता है। प्रत्येक हमले के साथ, दवाओं की बढ़ती खुराक की आवश्यकता होती है ( आमतौर पर सबलिंगुअल नाइट्रोग्लिसरीन) गोदी ( हटाना) हमला।
  • नई शुरुआत एनजाइना पेक्टोरिस डे नोवो) . इसका निदान किया जाता है यदि रोगी कहता है कि विशेषता दर्द एक महीने से अधिक पहले नहीं दिखाई दिया। एक नियम के रूप में, यह रूप भी प्रगतिशील है, लेकिन क्रेस्केंडो एनजाइना के रूप में उच्चारित नहीं है। दर्द की हाल की शुरुआत के कारण, डॉक्टरों के लिए यह बताना मुश्किल है कि रोगी की स्थिति की वास्तविक गंभीरता क्या है और एक विश्वसनीय रोग का निदान देना मुश्किल है। इसलिए इस फॉर्म को ACS के रूप में वर्गीकृत किया गया है।
  • प्रारंभिक प्रसवोत्तर एनजाइना. यह रूपरोधगलन के बाद निदान किया जाता है, यदि दर्द पहले 1 से 30 दिनों में दिखाई देता है। कुछ वर्गीकरणों के अनुसार, इस अवधि को घटाकर 10-14 दिन किया जा सकता है। लब्बोलुआब यह है कि दर्द की उपस्थिति उपचार के बाद रक्त प्रवाह की अपर्याप्त बहाली और एक नए दिल के दौरे के खतरे का संकेत दे सकती है।
  • एंजियोप्लास्टी के बाद एनजाइना. इसका निदान तब किया जाता है जब कोरोनरी धमनी की बीमारी वाले रोगी की कोरोनरी वाहिका के एक हिस्से को बदलने के लिए सर्जरी की गई हो। सैद्धांतिक रूप से, यह संकुचन को खत्म करने और सामान्य रक्त प्रवाह को बहाल करने के लिए किया जाता है। हालांकि, कभी-कभी सर्जरी के बाद भी एनजाइना पेक्टोरिस की पुनरावृत्ति होती है। यदि एंजियोप्लास्टी के 1 से 6 महीने बाद दर्द दिखाई दे तो इस रूप का निदान किया जाता है।
  • कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग के बाद एनजाइना पेक्टोरिस. इस मामले में नैदानिक ​​​​मानदंड एंजियोप्लास्टी के समान हैं। फर्क सिर्फ इतना है कि कोरोनरी धमनी के संकुचित हिस्से को हटाया नहीं जाता है, बल्कि एक नया पोत सिल दिया जाता है ( अलग धकेलना) चोट की जगह के आसपास।
  • प्रिंज़मेटल का एनजाइना. इस रूप को वैरिएंट एनजाइना भी कहा जाता है। यह हमलों के दौरान गंभीर दर्द के साथ-साथ हमलों की उच्च आवृत्ति से अलग है। ऐसा माना जाता है कि यह रूप प्लाक के साथ कोरोनरी धमनियों के अवरुद्ध होने के कारण नहीं, बल्कि ऐंठन के कारण प्रकट हो सकता है ( चिकनी पेशी के कारण लुमेन का संकुचित होना) जहाजों। ज्यादातर, हमले रात में या सुबह होते हैं। आमतौर पर रोगी उरोस्थि के पीछे दर्द के 2 - 6 गंभीर हमलों की शिकायत करते हैं, जिसके बीच का अंतराल 10 मिनट से अधिक नहीं होता है। प्रिंज़मेटल एनजाइना के साथ, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर एक एसटी खंड की ऊंचाई भी देखी जा सकती है।

गैर-एसटी उत्थान रोधगलन

वास्तव में, एसटी खंड का उत्थान मायोकार्डियल रोधगलन की उपस्थिति या अनुपस्थिति के लिए मुख्य मानदंड नहीं है। लेकिन इस समूहअधिकांश नए वर्गीकरणों में अलग से प्रकाश डाला गया। यह हृदय की मांसपेशियों के परिगलन के उन मामलों को जोड़ती है जब एसटी खंड का उन्नयन नहीं होता है। सबसे अधिक बार, यह अभी भी उपलब्ध है, फिर वे प्रवाह के शास्त्रीय संस्करण के बारे में बात करते हैं।

एसटी खंड के बिना, निदान विशिष्ट मार्करों के स्तर में वृद्धि और रोगी की विशिष्ट शिकायतों पर आधारित है। बाद में, ईसीजी पर विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ भी शामिल हो सकती हैं। एक नियम के रूप में, यदि एसटी खंड की ऊंचाई से रोधगलन प्रकट नहीं होता है, तो इस्किमिया का क्षेत्र हृदय की मांसपेशियों के एक छोटे से क्षेत्र पर कब्जा कर लेता है ( छोटा फोकल रोधगलन) पहले, क्यू तरंग में वृद्धि के आधार पर एक और वर्गीकरण का उपयोग किया गया था। इस मामले में, यह लहर हमेशा अनुपस्थित रहेगी।

चूंकि एसटी खंड अस्थिर एनजाइना के कुछ रूपों में भी बढ़ सकता है, इसलिए एक स्पष्ट रेखा खींचना बहुत मुश्किल है। यही कारण है कि ईसीजी पर कोरोनरी धमनी की बीमारी के तेज होने के संकेत निदान की पर्याप्त पुष्टि नहीं करते हैं। इन सभी रूपों को एक सामूहिक शब्द - एसीएस में जोड़ा जाता है, जिसका निदान रोग के पहले चरण में किया जाता है ( आपातकालीन चिकित्सक, जब एक मरीज को अस्पताल में भर्ती कराया जाता है) ईसीजी के अलावा अन्य परीक्षाएं आयोजित करने के बाद ही हम एसीएस की अवधारणा के भीतर नैदानिक ​​रूपों के भेदभाव के बारे में बात कर सकते हैं।

एसटी उत्थान रोधगलन

एसटी खंड की ऊंचाई आमतौर पर हृदय की मांसपेशियों को अधिक गंभीर क्षति का संकेत देती है। आइसोलिन, जिसे कार्डियोग्राम के इस अंतराल में सामान्य रूप से दर्ज किया जाना चाहिए, विद्युत गतिविधि की अनुपस्थिति को इंगित करता है। यदि खंड बढ़ता है, तो हम पेशी में पैथोलॉजिकल विद्युत गतिविधि की उपस्थिति के बारे में बात कर रहे हैं। इस मामले में, इसकी एक रासायनिक प्रकृति है। सेल इस्किमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, कार्डियोमायोसाइट्स के अंदर और बाह्य अंतरिक्ष में पोटेशियम की एकाग्रता के बीच असंतुलन होता है। यह एक करंट बनाता है जो आइसोलिन को ऊपर उठाता है।

एक अधिक गंभीर विकल्प पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति के साथ रोधगलन है। यह परिगलन के एक व्यापक क्षेत्र को इंगित करता है ( मैक्रोफोकल रोधगलन), जो हृदय की दीवार की सतही और आंतरिक दोनों परतों को प्रभावित करता है।

सामान्य तौर पर, रोधगलन कोरोनरी धमनी की बीमारी का सबसे गंभीर रूप है, जिसमें मायोकार्डियल कोशिका मृत्यु होती है। वर्तमान में, इस विकृति विज्ञान के काफी वर्गीकरण प्रस्तावित किए गए हैं, जो इसके पाठ्यक्रम और अन्य विशेषताओं को दर्शाते हैं।

परिगलन क्षेत्र की व्यापकता के अनुसार, सभी दिल के दौरे को दो प्रकारों में विभाजित किया जाता है:

  • बड़ा फोकल रोधगलन. एसटी खंड में वृद्धि होती है, क्यू तरंग का निर्माण होता है। आमतौर पर, परिगलन का क्षेत्र बाएं वेंट्रिकल की दीवार में स्थानीयकृत होता है। ऐसा दिल का दौरा आमतौर पर ट्रांसम्यूरल होता है, यानी यह एपिकार्डियम से लेकर एंडोकार्डियम तक, हृदय की दीवार की सभी परतों को कवर करता है।
  • छोटा फोकल रोधगलन. इस मामले में, कोई एसटी खंड उन्नयन नहीं हो सकता है, और क्यू लहर, एक नियम के रूप में, नहीं बनती है। हम सतही परिगलन के बारे में बात कर रहे हैं, ट्रांसम्यूरल नहीं। इसे सबेंडोकार्डियल के रूप में वर्गीकृत किया गया है ( यदि कार्डियोमायोसाइट्स की एक निश्चित संख्या सीधे एंडोकार्डियम के पास मर गई हो) या इंट्राम्यूरल के रूप में ( यदि परिगलन का क्षेत्र या तो एपिकार्डियम या एंडोकार्डियम की सीमा नहीं है, लेकिन मायोकार्डियम की मोटाई में सख्ती से स्थित है).
परिगलन क्षेत्र के स्थानीयकरण के अनुसार, निम्न प्रकार के रोधगलन को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:
  • बाएं वेंट्रिकुलर दीवार रोधगलन. यह पूर्वकाल, सेप्टल, एपिकल, लेटरल, पोस्टीरियर हो सकता है। अन्य स्थानीयकरण भी संभव हैं उदाहरण के लिए, अग्रपार्श्विक, आदि।) यह प्रजाति सबसे आम है।
  • सही वेंट्रिकुलर दीवार रोधगलन. यह बहुत कम बार होता है, आमतौर पर इस विभाग की अतिवृद्धि के साथ ( कॉर पल्मोनालेऔर आदि।) आम तौर पर, दायां वेंट्रिकल इतनी मेहनत नहीं करता है कि ऑक्सीजन की गंभीर कमी हो।
  • आलिंद रोधगलन. भी बहुत दुर्लभ।
वास्तव में, इन सभी विकृति को भी एसीएस की परिभाषा में शामिल किया जा सकता है। यह निदान तब तक प्रासंगिक रहेगा जब तक हृदय क्षति के सभी विवरण स्पष्ट नहीं हो जाते। तभी निदान को सामूहिक शब्द एसीएस से एक विशिष्ट नैदानिक ​​रूप में परिष्कृत किया जा सकता है, जो प्रक्रिया के चरण और स्थानीयकरण को दर्शाता है।

कोरोनरी सिंड्रोम के कारण

कोरोनरी सिंड्रोम एक ऐसी बीमारी है जिसके कई अंतर्निहित कारण हो सकते हैं। सामान्य तौर पर, जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, मायोकार्डियल क्षति बिगड़ा हुआ धमनी रक्त प्रवाह के कारण होता है। अक्सर, रक्त प्रवाह में गड़बड़ी मानक परिवर्तनों के सीमित सेट के कारण होती है। यह कोरोनरी सिंड्रोम का तथाकथित पैथोफिज़ियोलॉजी है।

मायोकार्डियम में रक्त का प्रवाह निम्नलिखित रोग परिवर्तनों के कारण हो सकता है:

  • पोत के लुमेन का संकुचन. सीएडी और एसीएस का सबसे आम कारण एथेरोस्क्लेरोसिस है। यह एक विकृति है जिसमें लोचदार और पेशी-लोचदार प्रकार की धमनियां मुख्य रूप से प्रभावित होती हैं। घाव में जहाजों की दीवारों पर तथाकथित लिपोप्रोटीन का जमाव होता है। यह प्रोटीन का एक वर्ग है जो लिपिड का परिवहन करता है ( वसा) मानव शरीर में। लिपोप्रोटीन के 5 वर्ग होते हैं जो आकार और कार्य में एक दूसरे से भिन्न होते हैं। एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के संबंध में, सबसे खतरनाक कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन हैं जो कोलेस्ट्रॉल के हस्तांतरण के लिए जिम्मेदार हैं। वे संवहनी दीवार में घुसने और वहां रुकने में सक्षम हैं, जिससे स्थानीय ऊतक प्रतिक्रिया होती है। इस प्रतिक्रिया में प्रो-भड़काऊ पदार्थों का उत्पादन होता है और थोड़ी देर बाद संयोजी ऊतक होता है। इस प्रकार, धमनी का लुमेन संकुचित हो जाता है, दीवार की लोच कम हो जाती है, और रक्त की पूर्व मात्रा अब पोत से नहीं गुजर सकती है। यदि यह प्रक्रिया कोरोनरी धमनियों को प्रभावित करती है, तो कोरोनरी धमनी रोग धीरे-धीरे विकसित होता है, जिससे भविष्य में एसीएस की उपस्थिति का खतरा होता है।
  • पट्टिका गठन. धमनी की दीवार में लिपोप्रोटीन और कोलेस्ट्रॉल के वास्तविक जमाव को एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका कहा जाता है। यह विभिन्न आकृतियों का हो सकता है, लेकिन अक्सर एक छोटे शंकु के आकार की ऊंचाई जैसा दिखता है जो पोत के लुमेन में फैलता है और रक्त के प्रवाह में हस्तक्षेप करता है। पट्टिका की सतह पर एक घना कैप्सूल बनता है, जिसे टायर कहा जाता है। एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े न केवल पोत के लुमेन के प्रगतिशील संकुचन से खतरनाक होते हैं। खास शर्तों के अन्तर्गत ( संक्रमण, हार्मोनल असंतुलन और अन्य कारक) टायर क्षतिग्रस्त हो जाता है और एक तीव्र भड़काऊ प्रक्रिया विकसित होती है। ऐसे में इस जगह पर रक्त का प्रवाह पूरी तरह से बंद हो सकता है, या प्लाक का एक टुकड़ा निकल जाएगा। इस तरह की अलग हुई पट्टिका एक थ्रोम्बस बन जाती है, जो रक्त के साथ चलती है और एक छोटे कैलिबर के बर्तन में फंस जाती है।
  • पोत की दीवार की सूजन. कोरोनरी धमनी की दीवार में सूजन अपेक्षाकृत दुर्लभ है। ज्यादातर मामलों में, यह ठीक एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया से जुड़ा होता है। हालाँकि, अन्य कारण भी हैं। उदाहरण के लिए, रक्त में कुछ रोगाणुओं और विषाणुओं का प्रवेश सूजन के विकास के लिए एक प्रेरणा हो सकता है। साथ ही, स्वप्रतिपिंडों के प्रभाव में धमनियों की दीवारें सूज सकती हैं ( एंटीबॉडी जो शरीर की अपनी कोशिकाओं पर हमला करते हैं) यह प्रक्रिया कुछ ऑटोइम्यून बीमारियों में देखी जाती है।
  • संवहनी ऐंठन. कोरोनरी धमनियों में कुछ चिकनी पेशी कोशिकाएँ होती हैं। ये कोशिकाएं रक्त में तंत्रिका आवेगों या कुछ पदार्थों के प्रभाव में सिकुड़ने में सक्षम होती हैं। वैसोस्पास्म इन कोशिकाओं का संकुचन है, जिसमें पोत का लुमेन संकरा हो जाता है, और आने वाले रक्त की मात्रा कम हो जाती है। आमतौर पर ऐंठन लंबे समय तक नहीं रहती है और गंभीर परिणाम नहीं देती है। हालांकि, अगर धमनियां पहले से ही एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया से प्रभावित हो चुकी हैं, तो पोत का लुमेन पूरी तरह से बंद हो सकता है, और कार्डियोमायोसाइट्स ऑक्सीजन की कमी से मरना शुरू कर देंगे।
  • एक थ्रोम्बस द्वारा एक पोत की रुकावट. जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, एक थ्रोम्बस अक्सर एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका की टुकड़ी के कारण बनता है। हालाँकि, इसके अन्य मूल भी हो सकते हैं। उदाहरण के लिए, यदि हृदय किसी संक्रामक प्रक्रिया से क्षतिग्रस्त हो जाता है ( जीवाणु अन्तर्हृद्शोथ) या रक्तस्राव विकार, रक्त के थक्के भी बनते हैं। एक बार कोरोनरी धमनियों में, वे एक निश्चित स्तर पर फंस जाते हैं, जिससे रक्त प्रवाह पूरी तरह से अवरुद्ध हो जाता है।
  • ऑक्सीजन की बढ़ी जरूरत. अपने आप में, यह तंत्र एसीएस पैदा करने में सक्षम नहीं है। आम तौर पर, वाहिकाएं स्वयं हृदय की जरूरतों के अनुकूल हो जाती हैं और यदि यह एक उन्नत मोड में काम करती हैं तो इसका विस्तार होता है। हालांकि, जब कोरोनरी वाहिकाएं एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित होती हैं, तो उनकी लोच कम हो जाती है और यदि आवश्यक हो तो वे विस्तार करने में सक्षम नहीं होते हैं। इस प्रकार, बढ़ी हुई मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग की भरपाई नहीं होती है और हाइपोक्सिया होता है ( ऑक्सीजन की तीव्र कमी) यह तंत्र एसीएस का कारण बन सकता है यदि कोई व्यक्ति भारी शारीरिक कार्य करता है या मजबूत भावनाओं का अनुभव करता है। यह हृदय गति को बढ़ाता है और मांसपेशियों की ऑक्सीजन की आवश्यकता को बढ़ाता है।
  • रक्त में ऑक्सीजन की कमी. यह कारण भी काफी दुर्लभ है। तथ्य यह है कि कुछ बीमारियों या रोग स्थितियों में रक्त में ऑक्सीजन की मात्रा कम हो जाती है। कोरोनरी धमनियों में कमजोर रक्त प्रवाह के साथ, यह ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी को बढ़ा देता है और एसीएस के विकास के जोखिम को बढ़ाता है।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि अधिकांश रोगियों में उपरोक्त कई तंत्रों का संयोजन होता है। उदाहरण के लिए, कोरोनरी हृदय रोग धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। यदि, इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग बढ़ जाती है, तो आईएचडी एसीएस में बदल जाता है और रोगी के जीवन के लिए सीधा खतरा होता है।

कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों को कोरोनरी धमनी रोग और बाद में एसीएस के विकास का शास्त्रीय कारण माना जाता है। विभिन्न स्रोतों के अनुसार, यह सभी रोगियों के 70 - 95% में देखा गया है। एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास का तंत्र ही बहुत जटिल है। चिकित्सा के लिए इस समस्या के महत्व के बावजूद, आज कोई एक सिद्धांत नहीं है जो इस रोग प्रक्रिया की व्याख्या कर सके। हालांकि, सांख्यिकीय और प्रयोगात्मक रूप से, एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में भूमिका निभाने वाले कई पूर्ववर्ती कारकों की पहचान करना संभव था। इसके माध्यम से, वे तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के विकास के जोखिम को भी दृढ़ता से प्रभावित करते हैं।

कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस की उपस्थिति के लिए पूर्वगामी कारक हैं:

  • रक्त में विभिन्न वसाओं के बीच असंतुलन ( डिसलिपिडेमिया) . यह कारक सबसे महत्वपूर्ण में से एक है, क्योंकि यह बढ़ी हुई राशिरक्त में कोलेस्ट्रॉल धमनियों की दीवारों में जमा हो जाता है। IHD और ACS की घटनाओं पर इस सूचक का प्रभाव सांख्यिकीय और प्रयोगात्मक रूप से सिद्ध हुआ है। किसी विशेष रोगी में जोखिम का आकलन करते समय, दो मुख्य संकेतकों को ध्यान में रखा जाता है। यह माना जाता है कि यदि कुल रक्त कोलेस्ट्रॉल 6.2 mmol/l से अधिक हो जाता है तो जोखिम बहुत बढ़ जाता है। 5.2 मिमीोल / एल . तक का मानक) दूसरा संकेतक कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन की संरचना में कोलेस्ट्रॉल में वृद्धि है ( निम्न घनत्व वसा कोलेस्ट्रौल) 4.9 मिमीोल/लीटर से ऊपर ( 2.6 mmol/l . तक मानक) इस मामले में, महत्वपूर्ण स्तरों का संकेत दिया जाता है, जिस पर धमनी एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होने और एसीएस की घटना की संभावना बहुत अधिक होती है। मानदंड और इस महत्वपूर्ण चिह्न के बीच की खाई को बढ़ा हुआ जोखिम माना जाता है।
  • धूम्रपान. आंकड़ों के अनुसार, धूम्रपान न करने वालों की तुलना में धूम्रपान करने वालों में एसीएस विकसित होने की संभावना 2 से 3 गुना अधिक होती है। चिकित्सकीय दृष्टिकोण से, यह इस तथ्य के कारण है कि तंबाकू के धुएं में निहित पदार्थ रक्तचाप को बढ़ा सकते हैं, एंडोथेलियल कोशिकाओं को बाधित कर सकते हैं ( धमनियों की दीवारों को बनाने वाली कोशिकाएं), वेसोस्पास्म का कारण बनता है। यह रक्त के थक्के को भी बढ़ाता है और रक्त के थक्कों के जोखिम को बढ़ाता है।
  • उच्च रक्त चाप. आंकड़ों के अनुसार, दबाव में 7 मिमी एचजी की वृद्धि। कला। एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के जोखिम को 30% तक बढ़ा देता है। इस प्रकार, 140 मिमी एचजी के सिस्टोलिक रक्तचाप वाले लोग। कला। ( मानदंड - 120) कोरोनरी धमनी की बीमारी से पीड़ित हैं और एसीएस सामान्य दबाव वाले लोगों की तुलना में लगभग दोगुना है। यह उच्च दबाव की स्थितियों में बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण और संवहनी दीवारों को नुकसान के कारण होता है। इसलिए उच्च रक्तचाप के रोगी ( उच्च रक्तचाप के रोगी) आपको नियमित रूप से उच्चरक्तचापरोधी दवाएं लेने की आवश्यकता है।
  • मोटापा. मोटापे को एक अलग जोखिम कारक माना जाता है, हालांकि यह अपने आप में एथेरोस्क्लेरोसिस या कोरोनरी धमनी रोग की घटना को प्रभावित नहीं करता है। हालांकि, मोटे लोगों को चयापचय संबंधी समस्याएं होने की संभावना अधिक होती है। वे आमतौर पर डिस्लिपिडेमिया, उच्च रक्तचाप, मधुमेह मेलिटस से पीड़ित होते हैं। वजन घटाने से इन कारकों के गायब होने या उनके प्रभाव में कमी आती है। एसीएस के जोखिम का आकलन करने में सबसे आम है क्वेटलेट इंडेक्स ( बॉडी मास इंडेक्स) इसकी गणना शरीर के वजन को विभाजित करके की जाती है ( किलोग्राम में) वर्ग वृद्धि द्वारा ( मीटर में, सौवें के साथ) स्वस्थ लोगों में विभाजन का सामान्य परिणाम 20 - 25 अंक होगा। यदि क्वेटलेट इंडेक्स 25 से अधिक है, तो वे मोटापे के विभिन्न चरणों और हृदय रोग के बढ़ते जोखिम की बात करते हैं।
  • "निष्क्रिय जीवन शैली. शारीरिक निष्क्रियता, या एक गतिहीन जीवन शैली, कई विशेषज्ञों द्वारा एक अलग पूर्वगामी कारक के रूप में माना जाता है। उदारवादी व्यायाम ( नियमित रूप से तेज गति से चलना, सप्ताह में कई बार जिमनास्टिक करना) हृदय की मांसपेशियों और कोरोनरी धमनियों के स्वर को बनाए रखने में मदद करते हैं। यह एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े के जमाव को रोकता है और एसीएस की संभावना को कम करता है। एक गतिहीन जीवन शैली के साथ, लोग मोटापे और इससे जुड़ी अन्य समस्याओं से पीड़ित होने की अधिक संभावना रखते हैं।
  • शराब. ऐसे अध्ययन हैं जो इंगित करते हैं कि छोटी खुराक में अल्कोहल एथेरोस्क्लेरोसिस की रोकथाम के लिए उपयोगी हो सकता है, क्योंकि यह कोरोनरी धमनियों की "सफाई" की प्रक्रियाओं को उत्तेजित करता है। लेकिन कई विशेषज्ञ इस लाभ पर सवाल उठाते हैं। लेकिन पुरानी शराब, यकृत के कार्य को बाधित करने से, स्पष्ट रूप से चयापचय संबंधी विकार और डिस्लिपिडेमिया हो जाता है।
  • मधुमेह. पर मधुमेहरोगियों में, शरीर में कई चयापचय प्रक्रियाएं परेशान होती हैं। विशेष रूप से, हम कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन और "खतरनाक" कोलेस्ट्रॉल के स्तर में वृद्धि के बारे में बात कर रहे हैं। इस वजह से, मधुमेह के रोगियों में कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस अन्य रोगियों की तुलना में 3 से 5 गुना अधिक बार होता है। क्रमशः एसीएस विकसित होने की संभावना भी बढ़ जाती है।
  • वंशानुगत कारक. डिस्लिपिडेमिया के काफी कुछ वंशानुगत रूप हैं। इस मामले में, डीएनए श्रृंखला में से एक में रोगी को वसा से संबंधित चयापचय प्रक्रियाओं के लिए जिम्मेदार जीन में दोष होता है। प्रत्येक जीन एक विशिष्ट एंजाइम के लिए कोड करता है। उल्लंघन की गंभीरता इस बात पर निर्भर करती है कि शरीर में कौन से एंजाइम अनुपस्थित हैं। इसलिए, भविष्य में एथेरोस्क्लेरोसिस और एसीएस के विकास के जोखिम का आकलन करते समय, रोगी से परिवार में इन बीमारियों के मामलों के बारे में पूछा जाना चाहिए।
  • तनाव. तनावपूर्ण स्थितियों में, शरीर में एक निश्चित मात्रा में विशेष हार्मोन जारी होते हैं। आम तौर पर, वे प्रतिकूल स्थिति में एक प्रकार की "सुरक्षा" में योगदान करते हैं। हालांकि, इन पदार्थों की लगातार रिहाई चयापचय प्रक्रियाओं को प्रभावित कर सकती है और एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में भूमिका निभा सकती है।
  • रक्त के थक्के में वृद्धि. प्लेटलेट्स और रक्त के थक्के कारक एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका और उसकी टोपी के निर्माण में भूमिका निभाते हैं। इस संबंध में, कुछ वैज्ञानिक थक्के विकारों को एथेरोस्क्लेरोसिस का संभावित कारण मानते हैं।

एसीएस के शास्त्रीय एथेरोस्क्लोरोटिक कारणों के अलावा, अन्य भी हैं। चिकित्सा पद्धति में, वे बहुत कम आम हैं और उन्हें माध्यमिक कहा जाता है। तथ्य यह है कि इन मामलों में, कोरोनरी धमनी रोग अन्य बीमारियों की जटिलता के रूप में विकसित होता है। यही है, तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम कोरोनरी हृदय रोग से पहले नहीं होता है, जैसा कि शास्त्रीय संस्करण में होता है। अक्सर, एसीएस के गैर-एथेरोस्क्लोरोटिक कारण तीव्र रोधगलन के विकास की ओर ले जाते हैं। नतीजतन, उन्हें और अधिक खतरनाक माना जाता है। न तो रोगी और न ही डॉक्टर अक्सर पहले से ही हृदय को होने वाले नुकसान की भविष्यवाणी कर सकते हैं। अन्य विकृति को यहां कारण माना जाता है।

एसीएस के गैर-एथेरोस्क्लोरोटिक कारणों में शामिल हो सकते हैं:

  • कोरोनरी धमनियों की सूजन ( धमनीशोथ);
  • कोरोनरी धमनियों की विकृति;
  • जन्मजात विसंगतियां;
  • सदमा;
  • दिल का विकिरण;
  • कोरोनरी धमनियों का अन्त: शल्यता;
  • थायरोटॉक्सिकोसिस;
  • रक्त के थक्के में वृद्धि।

धमनीशोथ

जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, भड़काऊ प्रक्रिया से धमनियों की दीवारों का अस्थायी रूप से मोटा होना और उनके लुमेन का संकुचन होता है। ऐसे कई रोग हैं जिनमें ऐसी सूजन कोलेस्ट्रॉल के जमाव के बिना विकसित होती है। दीवारों में एंडोथेलियोसाइट्स संक्रामक या प्रतिरक्षाविज्ञानी कारणों से प्रभावित होते हैं।

धमनीशोथ की पृष्ठभूमि के खिलाफ रोधगलन का कारण बनने वाले रोग हैं:

  • उपदंश ( रोगज़नक़ रक्त प्रवाह के साथ फैलता है और कोरोनरी धमनियों में स्थिर होता है);
  • ताकायासु रोग;
  • कावासाकी रोग;
  • एसएलई . में धमनी रोग प्रणालीगत एक प्रकार का वृक्ष);
  • अन्य आमवाती रोगों में धमनियों को नुकसान।

कोरोनरी धमनियों की विकृति

कोरोनरी धमनियों की सूजन के विपरीत, विरूपण को आमतौर पर उनकी संरचना में स्थायी परिवर्तन के रूप में समझा जाता है। यदि पहले मामले में विरोधी भड़काऊ दवाएं लेने से रक्त प्रवाह बहाल हो जाता है, तो दूसरे मामले में प्रक्रिया अपरिवर्तनीय होती है। विरूपण परिणाम हो सकता है अवशिष्ट प्रभाव) भड़काऊ प्रक्रिया के बाद या स्वतंत्र रूप से विकसित। अधिकतर, यह धमनियों की दीवारों में किसी भी पदार्थ के अत्यधिक संचय के कारण होता है। अंतिम चरण फाइब्रोसिस है ( संयोजी ऊतक का प्रसार).

निम्नलिखित रोगों में कोरोनरी धमनियों की विकृति का पता लगाया जा सकता है:

  • म्यूकोपॉलीसेकेराइडोसिस;
  • फैब्री रोग;
  • रेडियोथेरेपी के बाद फाइब्रोसिस;
  • अज्ञातहेतुक ( कारण स्पष्ट नहीं हैधमनी की दीवार में कैल्शियम का जमाव ( बच्चों में अधिक आम).

जन्मजात विसंगतियां

कुछ मामलों में, कोरोनरी परिसंचरण का उल्लंघन जन्मजात विसंगतियों का परिणाम है। दूसरे शब्दों में, बच्चे के अंतर्गर्भाशयी विकास के दौरान, हृदय की वाहिकाओं का निर्माण गलत तरीके से हुआ। अक्सर यह जन्मजात रोगों का परिणाम होता है ( किसी भी सिंड्रोम के भीतर) या गर्भावस्था के दौरान माँ के शरीर पर विषाक्त पदार्थों के संपर्क में आना। वजह से असामान्य संरचनापहले से ही वयस्कता में एक व्यक्ति में धमनियां, मायोकार्डियम के कुछ वर्गों को रक्त की आपूर्ति खराब होती है। तदनुसार, कुछ शर्तों के तहत, दिल के दौरे के विकास के लिए अनुकूल मिट्टी बनाई जाती है। एसीएस का यह कारण अत्यंत दुर्लभ है।

चोट लगने की घटनाएं

स्थानीय संचार विकार भी आघात के कारण हो सकते हैं, खासकर अगर झटका छाती क्षेत्र पर पड़ता है। अगर दिल सीधे प्रभावित होता है, तो वे मायोकार्डियल इंजरी की बात करते हैं। स्थानीय झटकों के कारण, वाहिकाओं से तरल पदार्थ का आंशिक रूप से स्राव होता है, बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण और, परिणामस्वरूप, कार्डियोमायोसाइट्स का परिगलन होता है। अन्य शारीरिक क्षेत्रों में चोटें जो सीधे हृदय को नुकसान से संबंधित नहीं हैं, रक्त के थक्कों का कुछ जोखिम पेश करती हैं। इसके अलावा, दर्द का तनाव हृदय गति में वृद्धि और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ा सकता है।

दिल का विकिरण

रोधगलन का एक दुर्लभ कारण हृदय क्षेत्र का विकिरण है। यह घातक नियोप्लाज्म के लिए रेडियोथेरेपी के भाग के रूप में हो सकता है। तीव्र आयनकारी विकिरण, ट्यूमर कोशिकाओं के अलावा, कोरोनरी धमनियों में एंडोथेलियोसाइट्स और स्वयं कार्डियोमायोसाइट्स को भी प्रभावित करता है। परिणाम मायोकार्डियम के एक हिस्से की प्रत्यक्ष मृत्यु, धमनियों की विकृति या सूजन, रक्त के थक्कों और एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े के गठन के लिए अनुकूल परिस्थितियों का निर्माण हो सकता है।

कोरोनरी धमनियों का एम्बोलिज्म

कोरोनरी धमनियों का एम्बोलिज्म थ्रोम्बिसिस के समान ही है। अंतर केवल इतना है कि थ्रोम्बस सीधे कोरोनरी धमनी में बनता है, आमतौर पर एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के विकास के माध्यम से। घनास्त्रता के रूप में एम्बोलिज्म पोत का एक ही रुकावट है, लेकिन एम्बोलस खुद कहीं और बना था। फिर उसने गलती से कोरोनरी धमनी को रक्त प्रवाह से मारा और रक्त प्रवाह को बाधित कर दिया।

कोरोनरी धमनियों का एम्बोलिज्म निम्नलिखित बीमारियों में हो सकता है:

  • बैक्टीरियल एंडोकार्टिटिस;
  • थ्रोम्बोएंडोकार्डिटिस ( रोगाणुओं की भागीदारी के बिना हृदय की गुहा में बनने वाला एक थ्रोम्बस);
  • हृदय वाल्व की विकृतियाँ ( सामान्य रक्त प्रवाह गड़बड़ा जाता है, एडी और रक्त के थक्के बनते हैं);
  • डाले गए कैथेटर में बनने वाले रक्त के थक्के ( चिकित्सा प्रक्रियाओं में);
  • कार्डियक सर्जरी के बाद रक्त के थक्के।

थायरोटोक्सीकोसिस

थायरोटॉक्सिकोसिस रक्त में थायराइड हार्मोन का एक ऊंचा स्तर है। यह स्थिति इस अंग के विभिन्न विकृति के साथ विकसित हो सकती है। थायरोटॉक्सिकोसिस ही शायद ही कभी दिल का दौरा पड़ता है। अक्सर, यह पहले से मौजूद कोरोनरी धमनी रोग वाले लोगों में एसीएस को उत्तेजित करता है। दिल की विफलता का तंत्र बहुत सरल है। थायरोक्सिन और ट्राईआयोडोथायरोनिन हार्मोन थाइरॉयड ग्रंथि ) एक तेज और मजबूत दिल की धड़कन को उत्तेजित करें। इससे मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग बढ़ जाती है। पर सीमित अवसरकोरोनरी वाहिकाओं, तीव्र इस्किमिया और रोधगलन होते हैं।

रक्त के थक्के में वृद्धि

कुछ रोगों में, रक्त का थक्का गड़बड़ा जाता है, जिसके कारण, बाहरी कारकों या एथेरोस्क्लेरोसिस के प्रभाव के बिना भी, कोरोनरी धमनी में रक्त का थक्का बन सकता है। डिसेमिनेटेड इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन (डीआईसी) को आमतौर पर इन कारणों में से एक के रूप में उद्धृत किया जाता है ( बर्फ), थ्रोम्बोसाइटोसिस ( ऊंचा प्लेटलेट्स), कुछ घातक रक्त रोग।

इस प्रकार, तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के कई अलग-अलग कारण हो सकते हैं। अक्सर यह एथेरोस्क्लेरोसिस और कोरोनरी हृदय रोग से जुड़ा होता है, लेकिन कोरोनरी धमनियों का एक माध्यमिक घाव भी होता है। एनजाइना पेक्टोरिस और दिल के दौरे के विकास का तंत्र भी भिन्न हो सकता है। इन सभी विकृतियों को एकजुट करता है नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ, निदान और उपचार की समान रणनीति। इसलिए, व्यावहारिक दृष्टिकोण से, ऐसे विविध रूपों को एसीएस की सामूहिक अवधारणा में जोड़ना सुविधाजनक था।

कोरोनरी सिंड्रोम के लक्षण

कई अन्य बीमारियों की तुलना में, एसीएस में अपेक्षाकृत कम लक्षण होते हैं ( रोग की कुछ अलग अभिव्यक्तियाँ) फिर भी, रोगी की शिकायतों का संयोजन और उसकी सामान्य स्थिति इस विशेष विकृति की इतनी विशेषता है कि अनुभवी डॉक्टर रोगी पर पहली नज़र में उच्च सटीकता के साथ प्रारंभिक निदान कर सकते हैं।

एसीएस के विशिष्ट लक्षण हैं:

  • दर्द;
  • पसीना आना;
  • त्वचा का पीलापन;
  • मृत्यु का भय;

दर्द

एसीएस में दर्द सबसे महत्वपूर्ण लक्षण है। कभी-कभी यह रोग का एकमात्र प्रकटन होता है। दर्द स्थान और तीव्रता में भिन्न हो सकता है, लेकिन अक्सर कई विशिष्ट विशेषताएं होती हैं जो उनकी वास्तविक प्रकृति का सुझाव देती हैं। एसीएस के साथ दर्द को एंजाइनल दर्द भी कहा जाता है। यह शब्द विशेष रूप से उन दर्दों के लिए प्रयोग किया जाता है जो कार्डियोमायोसाइट्स के ऑक्सीजन भुखमरी के कारण होते हैं।

विशिष्ट एनजाइना पेक्टोरिस या मायोकार्डियल रोधगलन में, दर्द में निम्नलिखित विशेषताएं होती हैं:

  • पैरॉक्सिस्मल कैरेक्टर. सबसे अधिक बार, हमले को शारीरिक गतिविधि से उकसाया जा सकता है ( कभी-कभी नगण्य भी), लेकिन आराम से भी हो सकता है। यदि एनजाइना आराम या रात में भी होती है, तो रोग का निदान बदतर है। दर्द ऑक्सीजन की सापेक्ष कमी के कारण प्रकट होता है। यानी बर्तन के लुमेन में संकुचन होता है ( आमतौर पर एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका), जो ऑक्सीजन की आपूर्ति को प्रतिबंधित करता है। व्यायाम के समय, हृदय तेजी से धड़कना शुरू कर देता है, अधिक ऑक्सीजन की खपत करता है, लेकिन उसमें रक्त का प्रवाह नहीं बढ़ता है। फिर दर्द का दौरा पड़ता है। कभी-कभी इसे भावनात्मक अनुभवों से भी ट्रिगर किया जा सकता है। फिर तंत्रिका तंतुओं की जलन के कारण कोरोनरी धमनियाँ संकरी हो जाती हैं ( ऐंठन) फिर से, रक्त प्रवाह बाधित होता है और दर्द होता है।
  • दर्द का वर्णन. आमतौर पर रोगी दर्द की प्रकृति का वर्णन करते हुए इसे काटने, छुरा घोंपने या निचोड़ने के रूप में परिभाषित करते हैं। अक्सर वे छाती के बाईं ओर अपना हाथ पकड़ लेते हैं, मानो यह दिखा रहे हों कि दिल धड़क नहीं सकता।
  • दर्द की तीव्रता. एनजाइना पेक्टोरिस के साथ, दर्द की तीव्रता मध्यम हो सकती है। हालांकि, रोधगलन के साथ, दर्द अक्सर बहुत गंभीर होता है। रोगी जगह-जगह जम जाता है, हिलने-डुलने से डरता है, ताकि एक नया हमला न हो। इस तरह के दर्द, एनजाइना पेक्टोरिस के हमले के विपरीत, नाइट्रोग्लिसरीन से राहत नहीं मिल सकती है और केवल मादक दर्द निवारक दवाओं की शुरूआत के साथ गायब हो जाती है। अक्सर, गंभीर एनजाइनल दर्द के साथ, रोगी को एक आरामदायक स्थिति नहीं मिल पाती है, वह उत्तेजना की स्थिति में होता है।
  • हमले की अवधि. एनजाइना पेक्टोरिस के साथ, कई हमले आमतौर पर थोड़े अंतराल के साथ होते हैं। प्रत्येक की अवधि अक्सर 5-10 मिनट से अधिक नहीं होती है, और कुल अवधि लगभग एक घंटे होती है। मायोकार्डियल रोधगलन के साथ, दर्द एक घंटे या उससे अधिक समय तक रह सकता है, जिससे रोगी को असहनीय पीड़ा होती है। दर्द की लंबी प्रकृति तत्काल अस्पताल में भर्ती होने का संकेत है।
  • दर्द स्थानीयकरण. सबसे अधिक बार, दर्द उरोस्थि के पीछे या इसके बाईं ओर थोड़ा स्थानीय होता है। कभी-कभी यह छाती की सामने की पूरी दीवार को पूरी तरह से ढक लेती है और रोगी उस जगह का सही-सही संकेत नहीं दे पाता जहां दर्द सबसे ज्यादा होता है। इसके अलावा, रोधगलन के साथ, विकिरण विशेषता है ( फैलाव) आसन्न शारीरिक क्षेत्रों में दर्द। ज्यादातर दर्द बाएं हाथ, गर्दन, निचले जबड़े या कान को देता है। बहुत कम बार ( आम तौर पर व्यापक पश्च दीवार रोधगलन के साथ) दर्द काठ का क्षेत्र और कमर तक फैल जाता है। कभी-कभी रोगी कंधे के ब्लेड के बीच दर्द की शिकायत भी करते हैं।
इस प्रकार, दर्द साइडर एसीएस की मुख्य शिकायत और अभिव्यक्ति है। स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस के विपरीत, यहाँ इसकी अधिक तीव्र अभिव्यक्ति है। दर्द गंभीर है, अक्सर असहनीय। बिना दवा के ( जीभ के नीचे नाइट्रोग्लिसरीन) वह पीछे नहीं हटती। दिल के दौरे में दर्द को एक अलग प्रकृति के दर्द से अलग करें ( अग्नाशयशोथ, गुर्दे का दर्द, आदि के साथ।) कभी-कभी बहुत कठिन होता है।

पसीना आना

ज्यादातर अक्सर अचानक होता है। पहले हमले में रोगी पीला पड़ जाता है, और माथे पर ठंडे चिपचिपा पसीने की बड़ी बूंदें दिखाई देती हैं। यह दर्द उत्तेजना के लिए स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की तीव्र प्रतिक्रिया के कारण है।

श्वास कष्ट

एनजाइना पेक्टोरिस और मायोकार्डियल रोधगलन में, सांस की तकलीफ दो मुख्य तंत्रों के कारण हो सकती है। ज्यादातर यह दर्द रिसेप्टर्स की जलन के कारण होता है। दर्द के तेज हमले के साथ, रोगी अपनी सांस पकड़ने लगता है। साँस लेते समय दर्द बढ़ सकता है, इसलिए वह गहरी साँस लेने से डरता है। सांस की तकलीफ होती है - सांस लेने की लय का उल्लंघन। थोड़ी देर बाद, यदि हृदय की मांसपेशी का परिगलन या अतालता हुई, तो संचार संबंधी विकार भी प्रकट होते हैं। हृदय रुक-रुक कर रक्त पंप करता है, जिससे यह एक छोटे से घेरे में रुक सकता है ( फेफड़ों के जहाजों में), श्वास को बाधित करना।

पीली त्वचा

एसीएस वाले रोगियों में त्वचा का पीलापन संचार संबंधी विकारों से नहीं, बल्कि पसीने के साथ, तंत्रिका तंत्र के स्वायत्त भागों की जलन से समझाया जाता है। यह प्रतिक्रिया एक तीव्र दर्द सिंड्रोम से शुरू होती है। कुछ समय बाद ही यदि परिगलन, संवाहक बंडलों की नाकाबंदी या अतालता होती है, तो संचार संबंधी विकार होते हैं। फिर पीलापन और सायनोसिस ( नीली त्वचा) ऊतकों को ऑक्सीजन की अपर्याप्त आपूर्ति द्वारा समझाया गया है। तीव्र अवधि में, इस लक्षण में एक वानस्पतिक प्रकृति होती है।

मृत्यु का भय

मृत्यु के भय को अक्सर एक अलग लक्षण माना जाता है, क्योंकि इतने सारे रोगी अपनी स्थिति का वर्णन इस तरह से करते हैं। आमतौर पर यह व्यक्तिपरक संवेदना दिल की धड़कन की अस्थायी समाप्ति, सांस लेने में रुकावट के कारण प्रकट होती है, गंभीर दर्द.

बेहोशी

बेहोशी ( बेहोशी) रोधगलन के शास्त्रीय पाठ्यक्रम में स्थिति दुर्लभ है। एनजाइना पेक्टोरिस के साथ ऐसा नहीं होता है। चेतना की हानि अतालता या संचार विकारों के अल्पकालिक हमले के कारण होती है। इस वजह से, किसी बिंदु पर मस्तिष्क को पर्याप्त ऑक्सीजन मिलना बंद हो जाता है, और यह शरीर पर नियंत्रण खो देता है। दिल का दौरा पड़ने के तुरंत बाद ही सिंकोप होता है। बार-बार होने वाले एपिसोड पहले से ही बीमारी के असामान्य पाठ्यक्रम की बात करते हैं ( सेरेब्रल फॉर्म).

खांसी

खांसी एक काफी दुर्लभ लक्षण है। यह थोड़े समय के लिए प्रतीत होता है, अनुत्पादक है ( थूक के बिना) सबसे अधिक बार, इस लक्षण की घटना फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के ठहराव के कारण होती है। लगभग हमेशा खांसी एक साथ सांस की तकलीफ के साथ प्रकट होती है।

निम्नलिखित के साथ एक अलग तस्वीर देखी जा सकती है असामान्य रूपआह रोधगलन:

  • उदर;
  • दमा;
  • दर्द रहित;
  • मस्तिष्क;
  • कोलैप्टॉइड;
  • सूजन;
  • अतालता।

पेट का आकार

उदर रूप में, परिगलन का स्थान आमतौर पर हृदय के पीछे की निचली सतह पर स्थित होता है, जो डायाफ्राम से सटा होता है। यह एक सपाट पेशी है जो उदर गुहा को छाती से अलग करती है। रोधगलन का यह रूप लगभग 3% रोगियों में होता है। इस क्षेत्र में नसों की जलन के कारण जठरांत्र संबंधी मार्ग से कई लक्षण दिखाई देते हैं। यह निदान करने में गंभीर कठिनाइयाँ पैदा करता है।

रोधगलन के उदर रूप में विशिष्ट लक्षण हैं:

  • हिचकी का मुकाबला;
  • पेट में दर्द, दाएं या बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम;
  • पेट की दीवार का तनाव;
दिल के दौरे का निदान करना विशेष रूप से कठिन है यदि रोगी को पुरानी जठरांत्र संबंधी बीमारियां हैं ( गैस्ट्र्रिटिस, गैस्ट्रिक अल्सर, कोलाइटिस) ये सभी विकृति उपरोक्त लक्षणों को तेज करने के दौरान पैदा कर सकती हैं।

दमा का रूप

यह रूप लगभग 20% रोगियों में होता है और इसलिए यह बहुत आम है। इसके साथ, संचार संबंधी विकार पहले आते हैं। यदि दिल का दौरा बाएं वेंट्रिकल की दीवार में स्थानीयकृत होता है, तो बाद वाला सामान्य रूप से रक्त पंप करना बंद कर देता है। बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का तेजी से विकास। फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के ठहराव के कारण, फेफड़े के हिस्से पर लक्षण दिखाई देने लगते हैं, जो ब्रोन्कियल अस्थमा के हमले से मिलते जुलते हैं। यह घुटन की एक व्यक्तिपरक अनुभूति है, एक मजबूर स्थिति ( ऊर्ध्वस्थश्वसन), सांस की गंभीर कमी, सायनोसिस में वृद्धि। फेफड़ों में सुनते समय, विशिष्ट घरघराहट सुनाई देती है, और रोगी स्वयं गीली खांसी की शिकायत कर सकता है। दमा के रूप में, हृदय के क्षेत्र में दर्द हल्का या पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकता है।

दर्द रहित रूप

यह रूप सबसे दुर्लभ और सबसे खतरनाक में से एक है। तथ्य यह है कि इसके साथ, रोधगलन के अधिकांश लक्षण बहुत कमजोर रूप से व्यक्त किए जाते हैं। दर्द के बजाय, उरोस्थि के पीछे बेचैनी की एक अल्पकालिक भावना प्रकट होती है, ठंडा पसीना आता है, लेकिन जल्दी से गुजरता है। रोगी को हृदय की लय या श्वास का उल्लंघन महसूस हो सकता है, लेकिन कुछ ही सेकंड में लय बहाल हो जाती है। गंभीर लक्षणों की अनुपस्थिति के कारण, ऐसे रोगी अक्सर चिकित्सा सहायता नहीं लेते हैं। उनका निदान केवल ईसीजी डेटा के अनुसार किया जाता है, जब एक छोटा चंगा क्षेत्र पाया जाता है। इस रूप में घातक परिणाम बहुत कम ही देखे जाते हैं। तथ्य यह है कि दर्द रहित रूप केवल एक छोटे-फोकल दिल के दौरे से संभव है, जो शायद ही कभी पूरे अंग के कामकाज को गंभीर रूप से बाधित करता है।

सेरेब्रल फॉर्म

यह रूप वृद्ध लोगों के लिए अधिक विशिष्ट है, जिनमें मस्तिष्क के जहाजों में रक्त परिसंचरण पहले से ही मुश्किल है ( आमतौर पर एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण) रोधगलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, रक्त परिसंचरण का एक अस्थायी उल्लंघन होता है, और मस्तिष्क में पर्याप्त मात्रा में ऑक्सीजन का प्रवाह बंद हो जाता है। तब केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के क्षतिग्रस्त होने के लक्षण सामने आते हैं। यह रूप सभी असामान्य रूपों के 4 - 8% मामलों में होता है, और अधिक बार यह पुरुषों में देखा जाता है।

रोधगलन के मस्तिष्क के रूप में विशिष्ट लक्षण हैं:

  • गंभीर अचानक चक्कर आना;
  • गंभीर सिरदर्द;
  • मतली का हमला;
  • आवर्ती बेहोशी;
  • धुंधली दृष्टि और अस्थायी दृश्य गड़बड़ी।
यदि दिल का दौरा पड़ने से अतालता हो जाती है और लंबे समय तक सामान्य रक्त परिसंचरण बहाल नहीं होता है, तो आंदोलन विकारऔर संवेदी गड़बड़ी। यह मस्तिष्क के ऊतकों को गंभीर क्षति का संकेत देता है।

कोलैप्टॉइड रूप

यह रूप प्रणालीगत परिसंचरण के गंभीर उल्लंघन की विशेषता है। लक्षणों की शुरुआत रक्तचाप में तेज गिरावट के कारण होती है। इस वजह से, रोगी विचलित हो सकता है ( लेकिन शायद ही कभी होश खोता है) अत्यधिक पसीना आना, आँखों का काला पड़ना इसकी विशेषता है। रोगी मुश्किल से अपने पैरों पर खड़ा होता है, अक्सर गिर जाता है, मांसपेशियों पर नियंत्रण खो देता है। उसी समय, गुर्दा समारोह खराब हो सकता है ( मूत्र को फ़िल्टर नहीं किया जाता है) यह रूप मायोकार्डियल रोधगलन की एक गंभीर जटिलता के खतरे को इंगित करता है - कार्डियोजेनिक शॉक। एक नियम के रूप में, यह हृदय की दीवार की सभी परतों को प्रभावित करने वाले व्यापक परिगलन के साथ होता है। दिल के क्षेत्र में दर्द हल्का हो सकता है। ऐसे रोगियों में नाड़ी तेज होती है, लेकिन कमजोर होती है, जिसे समझना मुश्किल होता है।

एडिमाटस फॉर्म

यह रूप आमतौर पर प्रणालीगत परिसंचरण के गंभीर उल्लंघन और दिल की विफलता की स्थापना के साथ एक व्यापक रोधगलन का संकेत है। दिल का दौरा पड़ने के बाद पहले घंटों में रोगियों में मुख्य लक्षण धड़कन, सांस की तकलीफ के आवधिक हमले, सामान्य मांसपेशियों की कमजोरी और चक्कर आना है। उसी अवधि में, कार्डियक एडिमा धीरे-धीरे बनने लगती है। वे पैरों, टखनों और निचले पैरों के क्षेत्र पर कब्जा कर लेते हैं, और गंभीर मामलों में, पेट की गुहा में भी तरल पदार्थ जमा होने लगता है ( जलोदर).

अतालता रूप

सिद्धांत रूप में, कार्डियक अतालता सबसे आम में से एक है ( व्यावहारिक रूप से स्थायी) रोधगलन के लक्षण। एक अलग अतालता रूप का निदान केवल तभी किया जाता है जब ताल रुकावट प्रमुख लक्षण हो। यही है, रोगी दर्द या सांस की तकलीफ के बारे में इतनी शिकायत नहीं करता है, लेकिन लगातार एक बढ़ी हुई और असमान दिल की धड़कन को नोट करता है। यह रूप केवल 1 - 2% रोगियों में होता है। एक नियम के रूप में, ईसीजी पर चालन पथ की नाकाबंदी देखी जाती है, जो अतालता का कारण बनती है। इस मामले में रोग का निदान खराब है, क्योंकि ताल की गड़बड़ी किसी भी समय वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में बदल सकती है और जल्दी से रोगी की मृत्यु हो सकती है। इस संबंध में, ऐसे रोगियों को अनिवार्य रूप से अस्पताल में भर्ती कराया जाता है। समस्या यह है कि इस प्रकार के दिल के दौरे के लक्षण अतालता के एक सामान्य हमले के समान हो सकते हैं। फिर ईसीजी और पुनर्जीवन-नेक्रोटिक सिंड्रोम के संकेतों का पता लगाने से निदान करने में मदद मिलती है ( प्रयोगशाला परीक्षण).

इस प्रकार, एसीएस के विभिन्न प्रकार के नैदानिक ​​रूप हो सकते हैं। लक्षणों की अपेक्षाकृत कम संख्या इस तथ्य की ओर ले जाती है कि दिल के दौरे की असामान्य अभिव्यक्तियाँ अक्सर अन्य बीमारियों के साथ भ्रमित होती हैं जो हृदय प्रकृति की नहीं होती हैं। केवल अगर रोगी को पहले से ही एनजाइना पेक्टोरिस के एपिसोड हो चुके हैं और कोरोनरी धमनी की बीमारी की उपस्थिति के बारे में पता है, तो सही निदान पर संदेह करना आसान हो जाता है। इसी समय, अधिकांश दिल के दौरे क्लासिक अभिव्यक्तियों के साथ होते हैं। और इस मामले में, हृदय रोग की उपस्थिति को दर्द की प्रकृति से भी आंका जा सकता है।

कोरोनरी सिंड्रोम का निदान

पहले चरणों में एसीएस का निदान हृदय की मांसपेशियों के ऑक्सीजन भुखमरी का पता लगाने के उद्देश्य से है। एक नियम के रूप में, प्रारंभिक निदान करने के लिए, रोगी की शिकायतों का विश्लेषण करना पर्याप्त है। दर्द की समान प्रकृति व्यावहारिक रूप से हृदय की अन्य विकृति में नहीं होती है। अस्पताल मे ( कार्डियोलॉजी विभाग) निदान को स्पष्ट करने और जटिल उपचार निर्धारित करने के लिए अधिक जटिल प्रक्रियाएं की जाती हैं।

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के निदान में, निम्नलिखित विधियों का उपयोग किया जाता है:

  • शिकायतों का सामान्य परीक्षण और विश्लेषण;
  • परिगलन के बायोमार्कर का निर्धारण;
  • इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी;
  • इकोकार्डियोग्राफी;
  • मायोकार्डियल स्किंटिग्राफी;
  • कोरोनरी एंजियोग्राफी;
  • पल्स ओक्सिमेट्री।

शिकायतों का सामान्य परीक्षण और विश्लेषण

एसीएस की विशिष्ट शिकायतों और लक्षणों के अलावा, जो संबंधित अनुभाग में सूचीबद्ध थे, प्रारंभिक परीक्षा के दौरान डॉक्टर कई मानक माप ले सकते हैं। उदाहरण के लिए, जिन रोगियों को रोधगलन हुआ है, उनमें तापमान पुनर्जीवन-नेक्रोटिक सिंड्रोम के हिस्से के रूप में बढ़ सकता है। यह पहले - दूसरे दिन बढ़ना शुरू होता है और दूसरे - तीसरे दिन चरम पर पहुंच जाता है। क्यू लहर की उपस्थिति के साथ व्यापक रोधगलन के साथ, तापमान एक सप्ताह तक रह सकता है। इसका मान आमतौर पर 38 डिग्री से अधिक नहीं होता है। हृदय गति ( धड़कन) दिल का दौरा पड़ने के तुरंत बाद थोड़ा कम हो जाता है ( 50 - 60 बीट प्रति मिनट तक ब्रैडीकार्डिया) यदि आवृत्ति अधिक रहती है ( 80 बीट प्रति मिनट से अधिक टैचीकार्डिया), जो एक खराब पूर्वानुमान का संकेत दे सकता है। अक्सर नाड़ी अतालता होती है ( विभिन्न लंबाई के बीट्स के बीच का अंतराल).

तापमान मापने के अलावा, डॉक्टर निम्नलिखित का सहारा ले सकते हैं मानक तरीकेशारीरिक परीक्षा:

  • टटोलने का कार्य. पैल्पेशन के दौरान, डॉक्टर हृदय के क्षेत्र की जांच करता है। एसीएस के मामले में, एपेक्स बीट का थोड़ा सा विस्थापन हो सकता है।
  • टक्कर. टक्कर अंग की सीमाओं को निर्धारित करने के लिए उंगलियों के साथ हृदय क्षेत्र का दोहन है। एसीएस में, सीमाएं आमतौर पर ज्यादा नहीं बदली जाती हैं। हृदय की बाईं सीमा का एक मध्यम विस्तार विशेषता है, साथ ही बाईं ओर द्वितीय इंटरकोस्टल स्पेस में संवहनी सुस्ती का विस्तार है।
  • श्रवण. ऑस्केल्टेशन एक स्टेथोफोनेंडोस्कोप के साथ दिल की आवाज़ सुन रहा है। यहां आप पैथोलॉजिकल बड़बड़ाहट और दिल की आवाजें सुन सकते हैं जो गुहाओं के अंदर रक्त प्रवाह में गड़बड़ी के कारण होती हैं। दिल के शीर्ष में सिस्टोलिक बड़बड़ाहट की उपस्थिति, एक पैथोलॉजिकल तीसरे स्वर की उपस्थिति और कभी-कभी सरपट ताल की विशेषता है।
  • रक्तचाप माप. धमनी उच्च रक्तचाप अस्थिर एनजाइना के लिए एक महत्वपूर्ण मानदंड है। यदि रोगी का रक्तचाप बढ़ा हुआ है, तो उचित दवाएं निर्धारित की जानी चाहिए। इससे दिल का दौरा पड़ने की संभावना कम हो जाएगी। दिल का दौरा पड़ने के तुरंत बाद रक्तचाप कम हो सकता है।
एक अन्य महत्वपूर्ण नैदानिक ​​मानदंड नाइट्रोग्लिसरीन की प्रतिक्रिया है। एक नियम के रूप में, इसके सबलिंगुअल के साथ ( जीभ के नीचे) दर्द का आवेदन कमजोर या गायब हो जाता है। इसका उपयोग नैदानिक ​​मानदंड के रूप में किया जा सकता है। दिल के क्षेत्र में दर्द के साथ जो एसीएस के कारण नहीं होता है, नाइट्रोग्लिसरीन लेने के बाद उनकी तीव्रता कम नहीं होगी।

सामान्य रक्त विश्लेषण

एसीएस वाले रोगियों में, पूर्ण रक्त गणना में कोई विशेष परिवर्तन नहीं हो सकता है। हालांकि, हृदय की मांसपेशी के परिगलन के साथ, कुछ रोगियों में कुछ असामान्यताएं दर्ज की जाती हैं। सबसे आम एरिथ्रोसाइट अवसादन दर में वृद्धि है ( ईएसआर) . यह पुनर्जीवन-नेक्रोटिक सिंड्रोम की उपस्थिति से समझाया गया है। ईएसआर 2-3 दिनों में बढ़ जाता है और लगभग एक सप्ताह के बाद अधिकतम तक पहुंच जाता है। सामान्य तौर पर, दिल का दौरा पड़ने के बाद यह सूचक एक और महीने तक ऊंचा रह सकता है। आम तौर पर, पुरुषों के लिए अधिकतम स्वीकार्य ईएसआर मान 10 मिमी / घंटा है, और महिलाओं के लिए - 15 मिमी / घंटा।

पुनर्जीवन-नेक्रोटिक सिंड्रोम का एक अन्य महत्वपूर्ण संकेतक ल्यूकोसाइटोसिस है ( ल्यूकोसाइट्स के स्तर में वृद्धि) ये कोशिकाएं विदेशी तत्वों से रक्त और ऊतकों को "सफाई" करने में लगी हुई हैं। परिगलन के मामले में, ऐसे तत्व मृत मायोकार्डियल ऊतक होते हैं। ल्यूकोसाइटोसिस दिल का दौरा पड़ने के 3-4 घंटे बाद ही दर्ज हो जाता है और अधिकतम 2-3 दिनों में पहुंच जाता है। ल्यूकोसाइट्स का स्तर आमतौर पर लगभग एक सप्ताह तक ऊंचा रहता है। आम तौर पर, इन कोशिकाओं की सामग्री 4.0 - 8.0x10 9 . होती है

/ एल. इसी समय, ल्यूकोसाइट सूत्र में ही परिवर्तन देखे जाते हैं। स्टैब न्यूट्रोफिल की संख्या में आनुपातिक वृद्धि ( ल्यूकोसाइट सूत्र को बाईं ओर शिफ्ट करना).

रक्त रसायन

एसीएस के साथ जैव रासायनिक विश्लेषणरक्त में लंबे समय तक परिवर्तन दिखाई नहीं दे सकते हैं। एक नियम के रूप में, पुनर्जीवन-नेक्रोटिक सिंड्रोम के जैव रासायनिक मार्कर आदर्श से पहले विचलन बन जाते हैं। ये ऐसे पदार्थ हैं जो हृदय की मांसपेशियों को इस्केमिक क्षति के स्थल पर भड़काऊ प्रक्रिया के साथ होते हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन के निदान में निम्नलिखित संकेतक सबसे महत्वपूर्ण हैं:

  • सेरोमुकॉइड. यह रोधगलन के बाद पहले दिन ही निर्धारित किया जा सकता है। इसकी सांद्रता अगले 1-2 सप्ताह तक बनी रहती है। आम तौर पर, यह रक्त में 0.22 - 0.28 g / l की सांद्रता में पाया जाता है।
  • सियालिक अम्ल. सेरोमुकॉइड की तरह, वे पहले दिन पहले ही बढ़ जाते हैं, लेकिन अधिकतम एकाग्रता दिल का दौरा पड़ने के बाद 2-3 दिनों में दर्ज की जाती है। वे अगले 1-2 महीने तक ऊंचे रहते हैं, लेकिन इस अवधि के दौरान उनकी एकाग्रता धीरे-धीरे कम हो जाती है। सियालिक एसिड की सामग्री का शारीरिक मानदंड 0.13 - 0.2 पारंपरिक इकाइयाँ हैं ( समान 2.0 - 2.33 mmol/l).
  • haptoglobin. हमले के बाद दूसरे दिन ही रक्त में प्रकट होता है, अधिकतम तीसरे दिन लगभग पहुंच जाता है। सामान्य तौर पर, विश्लेषण एक और 1-2 सप्ताह के लिए जानकारीपूर्ण हो सकता है। एक स्वस्थ व्यक्ति के रक्त में हैप्टोग्लोबिन की दर 0.28 - 1.9 ग्राम / लीटर है।
  • फाइब्रिनोजेन. यह रक्त के थक्के जमने का एक महत्वपूर्ण संकेतक है। यह दिल का दौरा पड़ने के बाद 2-3 दिनों में बढ़ सकता है, 3 से 5 दिनों की अवधि में अधिकतम तक पहुंच सकता है। विश्लेषण 2 सप्ताह के लिए जानकारीपूर्ण है। रक्त में फाइब्रिनोजेन सामग्री का मान 2 - 4 ग्राम / लीटर है।
  • सी - रिएक्टिव प्रोटीन. अस्थिर एनजाइना वाले रोगियों में रोग के पाठ्यक्रम के पूर्वानुमान में इस सूचक का बहुत महत्व है। यह दिखाया गया है कि जब सी-रिएक्टिव प्रोटीन की सामग्री तेजी से संयोजन में 1.55 मिलीग्राम से अधिक होती है सकारात्मक प्रतिक्रियाट्रोपोनिन के लिए ( परिगलन बायोमार्कर) लगभग 10% रोगियों की 2 सप्ताह के भीतर मृत्यु हो जाती है। यदि सी-रिएक्टिव प्रोटीन की सामग्री कम है और ट्रोपोनिन की प्रतिक्रिया नकारात्मक है, तो जीवित रहने की दर 99.5% तक है। ये संकेतक अस्थिर एनजाइना और गैर-क्यू तरंग रोधगलन के लिए प्रासंगिक हैं।
एक नियम के रूप में, जैव रासायनिक रक्त परीक्षण के अन्य पैरामीटर सामान्य रहते हैं। परिवर्तन केवल हो सकता है पुराने रोगों, सीधे OCS से संबंधित नहीं है, या कुछ समय बाद ( हफ्तों) जटिलताओं के कारण।

अस्थिर एनजाइना के साथ, जैव रासायनिक रक्त परीक्षण में उपरोक्त सभी परिवर्तन आमतौर पर अनुपस्थित होते हैं, लेकिन यह अध्ययन अभी भी निर्धारित है। रोगी में एथेरोस्क्लेरोसिस की उपस्थिति की अप्रत्यक्ष रूप से पुष्टि करना आवश्यक है। ऐसा करने के लिए, रक्त, ट्राइग्लिसराइड्स और लिपोप्रोटीन में कोलेस्ट्रॉल के स्तर को मापें ( कम और उच्च घनत्व) यदि इन संकेतकों को बढ़ाया जाता है, तो यह अत्यधिक संभावना है कि कोरोनरी धमनी रोग कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुआ है।

कोगुलोग्राम

जमावट रक्त जमावट की प्रक्रिया है, जिसमें बहुत बड़ी संख्या में विभिन्न पदार्थ और कोशिकाएं भाग लेती हैं। एक कोगुलोग्राम परीक्षणों का एक सेट है जो यह जांचने के लिए डिज़ाइन किया गया है कि रोगी का रक्त कैसे जमा होता है। यह अध्ययन आमतौर पर रक्त के थक्कों के विकास के जोखिम को निर्धारित करने के लिए किया जाता है। इसके अलावा, एंटीकोआगुलंट्स की खुराक की सही गणना करने के लिए कोगुलोग्राम डेटा आवश्यक है, पदार्थों का एक समूह जो एसीएस वाले लगभग सभी रोगियों के लिए उपचार के परिसर में शामिल है।

सटीक कोगुलोग्राम परिणाम प्राप्त करने के लिए, आपको खाली पेट रक्तदान करना चाहिए। परीक्षण से कम से कम 8 घंटे पहले भोजन का सेवन बंद कर दिया जाता है।

कोगुलोग्राम निम्नलिखित संकेतकों को मापता है:

  • प्रोथॉम्बिन समय ( मानक - 11 - 16 सेकंड या 0.85 - 1.35 अंतरराष्ट्रीय सामान्यीकृत अनुपात में);
  • थ्रोम्बिन समय ( मानदंड 11 - 18 सेकंड है);
  • फाइब्रिनोजेन सामग्री ( मानदंड - 2 - 4 ग्राम / एल).
यदि आवश्यक हो, तो रक्त जमावट प्रणाली के अन्य, अधिक विस्तृत अध्ययन किए जाते हैं।

परिगलन के बायोमार्कर का निर्धारण

तीव्र रोधगलन के दौरान, मृत्यु होती है ( गल जाना) मांसपेशियों की कोशिकाएं। चूंकि कार्डियोमायोसाइट्स अद्वितीय कोशिकाएं हैं, उनमें कुछ एंजाइम और पदार्थ होते हैं जो विशेषता नहीं हैं ( या कम विशेषता) शरीर के अन्य ऊतकों के लिए। आम तौर पर, विश्लेषण के दौरान रक्त में इन पदार्थों का व्यावहारिक रूप से पता नहीं चलता है। हालांकि, कोशिका मृत्यु के बीच में और दिल का दौरा पड़ने के तुरंत बाद, ये पदार्थ रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं और शरीर से समाप्त होने से पहले कुछ समय के लिए प्रसारित होते हैं। विशिष्ट परीक्षण आपको उनकी एकाग्रता का निर्धारण करने, हृदय की मांसपेशियों को नुकसान की गंभीरता का आकलन करने और परिगलन के तथ्य को भी स्थापित करने की अनुमति देते हैं ( दिल के दौरे की मज़बूती से पुष्टि करें और इसे एनजाइना पेक्टोरिस या हृदय क्षेत्र के अन्य दर्द से अलग करें).

मायोकार्डियल नेक्रोसिस मार्कर हैं:

  • ट्रोपोनिन टी. यह दिल का दौरा पड़ने के बाद पहले 3-4 घंटों में रक्त में निर्धारित होता है और 12-72 घंटों के भीतर बढ़ जाता है। उसके बाद, यह धीरे-धीरे कम हो जाता है, लेकिन विश्लेषण के दौरान 10-15 दिनों के लिए पता लगाया जा सकता है। रक्त में इस मार्कर का मान 0 - 0.1 एनजी / एमएल है।
  • ट्रोपोनिन-मैं. 4 - 6 घंटे के बाद रक्त में दिखाई देता है। इस मार्कर की अधिकतम सांद्रता एक दिन है ( चौबीस घंटे) मायोकार्डियल कोशिकाओं के परिगलन के बाद। विश्लेषण अगले 5 से 10 दिनों के लिए सकारात्मक निकला। रक्त में ट्रोपोनिन- I का मान 0 - 0.5 एनजी / एमएल है।
  • Myoglobin. यह दिल का दौरा पड़ने के 2 - 3 घंटे के भीतर रक्त में निर्धारित होता है। अधिकतम सामग्री हमले के 6 - 10 घंटे बाद आती है। मार्कर का 24 - 32 घंटों के लिए पता लगाया जा सकता है। रक्त में मान 50 - 85 एनजी / एमएल है।
  • क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज ( केएफके) . 3-8 घंटों के बाद रक्त में प्रकट होता है और अगले 24-36 घंटों तक बढ़ जाता है। मार्कर एक और 3-6 दिनों के लिए ऊंचा रहता है। इसकी सामान्य सांद्रता 10 - 195 IU / l है।
  • क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज एमबी अंश ( केएफके-एमवी) . यह रक्त में निर्धारित होता है, दिल का दौरा पड़ने के 4 से 8 घंटे बाद शुरू होता है। चोटी की एकाग्रता 12 - 24 घंटों में होती है। दिल का दौरा पड़ने के बाद पहले तीन दिनों में ही एमबी अंश का विश्लेषण करने की सलाह दी जाती है। आम तौर पर, इसकी सांद्रता 0.24 IU / l से कम होती है ( या सीपीके की कुल सांद्रता का 65% से कम).
  • सीपीके-एमबी . के आइसोफॉर्म. हमले के 1-4 घंटे बाद दिखाई दें। अधिकतम एकाग्रता 4-8 घंटे की अवधि में आती है, और दिल का दौरा पड़ने के एक दिन बाद, यह विश्लेषण अब नहीं किया जाता है। आम तौर पर, भिन्न MB2 और MB1 के बीच का अनुपात 1.5 से अधिक होता है ( 3/2 ).
  • लैक्टेट डीहाइड्रोजिनेज ( एलडीएच) . यह नेक्रोसिस के 8-10 घंटे बाद रक्त में निर्धारित होता है। अधिकतम एकाग्रता 1 - 3 दिनों के बाद दर्ज की जाती है। यह सूचक दिल का दौरा पड़ने के 10-12 दिनों के भीतर निर्धारित किया जा सकता है। यह 4 mmol/h प्रति लीटर से ऊपर रहता है ( 37 डिग्री . के शरीर के तापमान पर) जब एक ऑप्टिकल परीक्षण का उपयोग करके निर्धारित किया जाता है, तो मानदंड 240 - 480 IU / l होता है।
  • एलडीएच-1 ( लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज आइसोफॉर्म) . यह दिल का दौरा पड़ने के 8 से 10 घंटे बाद भी दिखाई देता है। अधिकतम दूसरे-तीसरे दिन पड़ता है। रक्त में, एलडीएच का यह आइसोफॉर्म दो सप्ताह तक ऊंचा रहता है। आम तौर पर, यह एलडीएच की कुल सांद्रता का 15 - 25% होता है।
  • एस्पर्टेट एमिनोट्रांसफ़रेस ( एएसटी) . दिल का दौरा पड़ने के बाद 6-8 घंटे में बढ़ जाता है। अधिकतम 24 - 36 घंटे पर पड़ता है। हमले के 5-6 दिन बाद विश्लेषण सकारात्मक रहता है। आम तौर पर, रक्त में एएसटी की एकाग्रता 0.1 - 0.45 μmol / h x ml होती है। साथ ही, यकृत कोशिकाओं की मृत्यु के साथ एएसटी बढ़ सकता है।
ये मार्कर ऊपर चर्चा किए गए रिसोर्प्शन-नेक्रोटिक सिंड्रोम के सबसे विशिष्ट लक्षण हैं। विश्लेषण के लिए रक्त लेते समय, यह ध्यान में रखना चाहिए कि उन सभी को ऊंचा नहीं किया जाएगा। उपरोक्त आंकड़ों के अनुसार, प्रत्येक मार्कर केवल एक निश्चित अवधि के लिए रक्त में परिचालित होता है। हालांकि, दिल के दौरे के अन्य लक्षणों के संयोजन में उनमें से कुछ की परिभाषा भी निदान की पर्याप्त पुष्टि है। मार्करों में से एक में एक अलग वृद्धि अभी भी डॉक्टर को आश्चर्यचकित करती है कि क्या हृदय की मांसपेशियों की मृत्यु हो रही है। रोधगलन की गंभीरता आमतौर पर मार्करों की ऊंचाई के स्तर से मेल खाती है।

विद्युतहृद्लेख

ईसीजी एसीएस का निदान करने का सबसे आम तरीका है। यह एक बायोइलेक्ट्रिकल आवेग के पंजीकरण पर आधारित है जो विभिन्न दिशाओं में हृदय से होकर गुजरता है। इस आवेग के प्रभाव में, हृदय की मांसपेशियों का संकुचन सामान्य रूप से होता है। आधुनिक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफ पर, संवेदनशीलता इतनी अधिक है कि आदर्श से थोड़ा सा विचलन महसूस किया जा सकता है। डॉक्टर, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम की जांच करते हुए, देखता है कि मायोकार्डियम के कौन से हिस्से विद्युत आवेग को बदतर तरीके से संचालित करते हैं, और कौन से बिल्कुल भी नहीं करते हैं। इसके अलावा, यह विधि आपको हृदय संकुचन की आवृत्ति और लय का मूल्यांकन करने की अनुमति देती है।

ईसीजी करते समय, रोगी एक लेटा हुआ या अर्ध-लेटा हुआ लेता है ( गंभीर रोगियों के लिए) स्थान। प्रक्रिया से पहले, रोगी को भारी प्रदर्शन नहीं करना चाहिए शारीरिक गतिविधिधूम्रपान, शराब पीना, या ऐसी दवाएं लेना जो हृदय की कार्यप्रणाली को प्रभावित करती हैं। यह सब इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में बदलाव का कारण बन सकता है और गलत निदान का कारण बन सकता है। रोगी के आरामदायक स्थिति में आने के 5-10 मिनट बाद प्रक्रिया शुरू करना सबसे अच्छा है। तथ्य यह है कि कई रोगियों में शरीर की स्थिति में तेजी से बदलाव के साथ भी हृदय का काम बाधित हो सकता है। एक अन्य महत्वपूर्ण शर्त यह है कि सभी धातु की वस्तुओं को हटा दिया जाए और कमरे में शक्तिशाली विद्युत उपकरणों को बंद कर दिया जाए। वे डिवाइस के संचालन को प्रभावित कर सकते हैं, और कार्डियोग्राम पर छोटे उतार-चढ़ाव दिखाई देंगे, जिससे निदान करना मुश्किल हो जाएगा। जिन स्थानों पर इलेक्ट्रोड लगाए जाते हैं, उन्हें एक विशेष समाधान या बस पानी से सिक्त किया जाता है। यह धातु से त्वचा के संपर्क में सुधार करता है और अधिक सटीक डेटा प्रदान करता है।

इलेक्ट्रोड निम्नानुसार शरीर पर लागू होते हैं:

  • लाल - दाहिनी कलाई पर;
  • पीला - बाईं कलाई पर;
  • हरा - बाएं पैर के निचले हिस्से पर;
  • काला - दाहिने पिंडली के निचले हिस्से पर;
  • छाती इलेक्ट्रोड ( 6 आइटम) - छाती के अग्र भाग पर।
तथाकथित लीड को भ्रमित न करने के लिए रंग अंकन की आवश्यकता है। लीड निम्नानुसार बनते हैं। डिवाइस एक निश्चित विमान में आवेगों के संचालन को पंजीकृत करता है। विमान बनाते समय किस इलेक्ट्रोड को ध्यान में रखा जाता है, इसके आधार पर विभिन्न लीड प्राप्त होते हैं। विभिन्न दिशाओं में आवेगों के पंजीकरण के कारण, डॉक्टरों को यह पता लगाने का अवसर मिलता है कि मायोकार्डियम के किस हिस्से में पर्याप्त ऑक्सीजन नहीं है।

आमतौर पर, एक ईसीजी निम्नलिखित 12 लीड में लिया जाता है:

  • मैं- बायां हाथ- सकारात्मक इलेक्ट्रोड, दाएं - नकारात्मक;
  • II - दाहिना हाथ - नकारात्मक, बायां पैर - सकारात्मक;
  • III - बायां हाथ - नकारात्मक, बायां पैर - सकारात्मक;
  • aVR - से बढ़ा हुआ अपहरण दायाँ हाथ (शेष इलेक्ट्रोड की औसत क्षमता के सापेक्ष);
  • एवीएल - बाएं हाथ से बढ़ा हुआ अपहरण;
  • aVF - बाएं पैर से बढ़ा हुआ अपहरण;
  • वी 1 - वी 6 - चेस्ट इलेक्ट्रोड से लीड ( दांये से बांये तक).
तो 3 मानक, 3 प्रबलित और 6 . हैं चेस्ट लीड. दाहिने पैर का इलेक्ट्रोड ग्राउंडिंग का कार्य करता है। सही ढंग से तैनात इलेक्ट्रोड और उपरोक्त सभी आवश्यकताओं के अनुपालन के साथ, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफ़ स्वयं चालू होने पर सभी लीड में रिकॉर्ड करता है।

एक मानक ईसीजी पर, निम्नलिखित अंतरालों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

  • आइसोलिन. गति की कमी के बारे में बात करें। इसके अलावा, कोई विचलन नहीं देखा जा सकता है यदि नाड़ी माप अक्ष के लिए सख्ती से लंबवत फैलती है। तब अक्ष पर वेक्टर प्रक्षेपण शून्य के बराबर होगा और ईसीजी पर कोई बदलाव नहीं होगा।
  • वेव आर. आलिंद मायोकार्डियम और अलिंद संकुचन के माध्यम से आवेग के प्रसार को दर्शाता है।
  • पीक्यू खंड. एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड के स्तर पर उत्तेजना की लहर की देरी को पंजीकृत करता है। यह अटरिया से निलय तक रक्त की पूर्ण पंपिंग और वाल्वों को बंद करना सुनिश्चित करता है।
  • क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स. निलय के मायोकार्डियम और उनके संकुचन के माध्यम से आवेग के प्रसार को प्रदर्शित करता है।
  • एसटी खंड. आमतौर पर आइसोलिन पर स्थित होता है। इसका बढ़ना रोधगलन के लिए सबसे महत्वपूर्ण नैदानिक ​​मानदंड है।
  • वेव टी. निलय के तथाकथित पुन: ध्रुवीकरण को प्रदर्शित करता है, जब मांसपेशियों की कोशिकाएं आराम करती हैं और आराम की स्थिति में लौट आती हैं। टी तरंग के बाद, एक नया हृदय चक्र शुरू होता है।
तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम में, कार्डियोग्राम पर कई संभावित असामान्यताएं होती हैं। इन विचलनों को दर्ज करने वाले सुरागों के आधार पर, रोधगलन के स्थानीयकरण के बारे में एक निष्कर्ष निकाला जाता है। इसके अलावा, यह ईसीजी के दौरान एसीएस की गंभीरता को निर्धारित करना संभव है। प्रक्रिया मायोकार्डियल ऊतकों को नुकसान की डिग्री दिखाती है - सबसे हल्के से ( कोई कोशिका मृत्यु नहीं) मांसपेशी ऊतक के परिगलन के लिए ( एसटी खंड उन्नयन के साथ).

एसीएस के मुख्य इलेक्ट्रोकार्डियोलॉजिकल संकेत हैं:

  • एसटी खंड में दो या अधिक आसन्न लीड में कम से कम 1 एमवी की वृद्धि। यह हृदय की मांसपेशियों की गंभीर ऑक्सीजन भुखमरी की बात करता है, आमतौर पर जब एक कोरोनरी पोत एक थ्रोम्बस द्वारा अवरुद्ध होता है।
  • एसटी खंड की ऊंचाई वी 1 - वी 6, आई, एवीएल, प्लस बंडल शाखा ब्लॉक के संकेत। पूर्वकाल की दीवार के व्यापक रोधगलन की बात करता है ( दिल का बायां निचला भाग) मृत्यु दर 25.5% तक पहुँच जाती है।
  • बंडल शाखा की नाकाबंदी के बिना एसटी खंड की ऊंचाई वी 1 - वी 6, आई, एवीएल में बढ़ जाती है। वह पूर्वकाल की दीवार में रोधगलन के एक बड़े क्षेत्र की बात करता है। मृत्यु दर लगभग 12.5% ​​​​है।
  • एसटी खंड की ऊंचाई वी 1 - वी 4 या आई, एवीएल और वी 5 - वी 6 की ओर जाता है। एंटेरोलेटरल या एंटेरोलेटरल मायोकार्डियल इंफार्क्शन के बारे में बात करता है। मृत्यु दर लगभग 10.5% है।
  • एक बड़े अवर मायोकार्डियल रोधगलन का संकेत एसटी खंड की ऊंचाई II, III, aVF में है। जब दाएं वेंट्रिकल की दीवार क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो लेड V 1, V 3 r, V 4 r में वृद्धि जुड़ जाती है। निचले पार्श्व रोधगलन के साथ - लीड वी 5 - वी 6 में। पीछे की दीवार के रोधगलन के साथ, आर तरंग, वी 1 - वी 2 के लीड में एस तरंग से बड़ी होती है। इन मामलों में मृत्यु दर लगभग 8.5% है।
  • लीड II, III, aVF में एक पृथक एसटी खंड ऊंचाई एक छोटे से अवर रोधगलन को इंगित करता है, जिसमें मृत्यु दर 7% से अधिक नहीं होती है।
ईसीजी पर रोधगलन के अन्य लक्षण भी हैं। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति, जो एक ट्रांसम्यूरल रोधगलन को इंगित करती है, का बहुत महत्व है। यह निर्धारित करना भी महत्वपूर्ण है कि हृदय की चालन प्रणाली कैसे काम करती है। कभी-कभी दिल का दौरा उनकी या उनकी शाखाओं के बंडल के पैरों की नाकाबंदी के साथ होता है ( आवेग मायोकार्डियम के किसी भी क्षेत्र तक नहीं फैलता है) यह अधिक गंभीर हृदय क्षति और कम अनुकूल पूर्वानुमान का संकेत देता है।

इकोकार्डियोग्राफी

निष्पादन तकनीक के संदर्भ में इकोसीजी कई मायनों में सामान्य की याद दिलाता है अल्ट्रासाउंड प्रक्रिया (अल्ट्रासाउंड) दिल का क्षेत्र। डॉक्टर को विभिन्न की एक छवि प्राप्त होती है शारीरिक संरचनाएक विशेष सेंसर का उपयोग कर दिल। अस्थिर एनजाइना या रोधगलन में, इस अध्ययन का बहुत महत्व है। तथ्य यह है कि डॉक्टर वास्तविक समय में छवि प्राप्त करता है। दिल धड़कता रहता है एक एक्स-रे पर एक स्थिर छवि के विपरीत, जहां एक निश्चित क्षण में हृदय की "फ़ोटोग्राफ़ी" की जाती है) हृदय की दीवारों की गतिविधियों का विश्लेषण करते हुए, डॉक्टर नोट करता है कि क्या मांसपेशियों में संकुचन समान रूप से होता है। एक नियम के रूप में, ऑक्सीजन की कमी से पीड़ित क्षेत्रों ( अस्थिर एनजाइना के साथ), या परिगलन का एक क्षेत्र ( दिल का दौरा पड़ने के साथ) पड़ोसी, स्वस्थ क्षेत्रों से बहुत पीछे हैं। एसीएस की पुष्टि करने और विशिष्ट नैदानिक ​​​​रूप का निर्धारण करने के लिए ऐसा अंतराल एक महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​मानदंड है।

एसीएस की इकोकार्डियोग्राफिक विशेषताएं हैं:

  • हृदय वाल्व के कामकाज में परिवर्तन (ट्राइकसपिड - दाएं वेंट्रिकुलर इंफार्क्शन और माइट्रल के साथ - बाएं वेंट्रिकुलर इंफार्क्शन के साथ) वे हेमोडायनामिक गड़बड़ी के कारण हैं। क्षतिग्रस्त हृदय की मांसपेशी आने वाली रक्त की मात्रा का सामना नहीं कर सकती है, कक्ष फैला हुआ है, और इसके साथ वाल्व की रेशेदार अंगूठी भी फैली हुई है।
  • हृदय के कक्ष का विस्तार।इस मामले में, दीवार में जिस कक्ष में रोधगलन हुआ है, वह आमतौर पर फैलता है।
  • रक्त प्रवाह में घूमता है।मांसपेशियों की दीवारों के असमान संकुचन के कारण होता है।
  • दीवार का उभार।बड़े-फोकल रोधगलन के साथ गठित और एक धमनीविस्फार में बदल सकता है। तथ्य यह है कि परिगलन के क्षेत्र को संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जो स्वस्थ मायोकार्डियम की तरह लोचदार नहीं होता है। लगातार हलचल के कारण हृदय संकुचन के दौरान) इस ऊतक के पास पर्याप्त ताकत हासिल करने का समय नहीं होता है। आंतरिक दबाव की कार्रवाई के तहत क्षतिग्रस्त क्षेत्र सूज जाता है ( विशेष रूप से बाएं वेंट्रिकल में).
  • अवर वेना कावा का विस्तार।यह दाएं वेंट्रिकल के रोधगलन में मनाया जाता है। चूंकि हृदय का दाहिना भाग अब रक्त प्रवाह के साथ नहीं रह सकता है, यह रक्त हृदय की ओर जाने वाली बड़ी नसों में जमा हो जाता है। अवर वेना कावा पहले फैलता है और बेहतर की तुलना में मजबूत होता है, क्योंकि गुरुत्वाकर्षण की क्रिया के तहत इसमें बड़ी मात्रा में रक्त जमा होता है।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि इकोकार्डियोग्राफी पर रोधगलन के छोटे क्षेत्र दिखाई नहीं दे सकते हैं। उसी समय, रोगी को विशिष्ट ईसीजी संकेत और शिकायतें हो सकती हैं। इसलिए, निदान को स्पष्ट करने के लिए इस अध्ययन का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है, लेकिन निदान करने के मामले में यह मुख्य नहीं है।

मायोकार्डियल स्किंटिग्राफी

स्किंटिग्राफी ( रेडियोन्यूक्लाइड अनुसंधान) एसीएस के निदान के लिए अपेक्षाकृत नया और महंगा तरीका है। अक्सर इसका उपयोग दिल के दौरे के स्थानीयकरण को निर्धारित करने में कठिनाइयों के लिए किया जाता है। विधि का सार यह है कि स्वस्थ कार्डियोमायोसाइट्स और मृत कोशिकाओं में अलग-अलग जैव रासायनिक गतिविधि होती है। जब रोगी के शरीर में पेश किया जाता है, विशेष रसायन सक्रिय पदार्थ, वे स्वस्थ या परिगलित क्षेत्रों में चुनिंदा रूप से जमा हो जाएंगे ( चुने गए पदार्थ के आधार पर) उसके बाद, क्षतिग्रस्त क्षेत्रों की कल्पना करना अब मुश्किल नहीं है।

प्रक्रिया निम्नानुसार आगे बढ़ती है। विशेष अभिकर्मकों को रोगी की नस में इंजेक्ट किया जाता है। 99 के आणविक भार के साथ टेक्नेटियम का सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला आइसोटोप ( 99 एमटीसी-पाइरोफॉस्फेट) इसमें केवल मायोकार्डियल नेक्रोसिस के क्षेत्र में जमा होने का एक विशेष गुण है। यह मृत कोशिकाओं में अतिरिक्त कैल्शियम के संचय के कारण होता है, जो आइसोटोप के साथ परस्पर क्रिया करता है। यह विश्लेषण परिगलन के क्षेत्र को इंगित करेगा यदि मृत ऊतक का द्रव्यमान कुछ ग्राम से अधिक है। इस प्रकार, प्रक्रिया microinfarctions के लिए निर्धारित नहीं है। दिल का दौरा पड़ने के 12 घंटे बाद तक टेक्नटियम जमा हो जाएगा, लेकिन सबसे अधिक जानकारीपूर्ण परिणाम 24 से 48 घंटों के बीच प्राप्त होता है। एक और 1 से 2 सप्ताह के लिए एक कमजोर संचय नोट किया जाता है।

समान निष्पादन तकनीक वाला एक अन्य विकल्प थैलियम आइसोटोप - 201 Tl है। इसके विपरीत, यह केवल व्यवहार्य कार्डियोमायोसाइट्स द्वारा बनाए रखा जाता है। इस प्रकार, जिन स्थानों पर आइसोटोप जमा नहीं होता है, वे परिगलन के क्षेत्र होंगे। सच है, एनजाइना पेक्टोरिस के कुछ रूपों में संचय दोषों का भी पता लगाया जा सकता है, जब परिगलन अभी तक नहीं हुआ है। दर्द के हमले के बाद पहले 6 घंटों में ही अध्ययन जानकारीपूर्ण है।

इन विधियों का नुकसान सख्त समय सीमा है जिसमें आप एक विश्वसनीय परिणाम प्राप्त कर सकते हैं। साथ ही, अध्ययन स्पष्ट उत्तर नहीं देता है कि परिगलन का कारण क्या है। अन्य मूल के कार्डियोस्क्लेरोसिस में भी संचय दोष का पता लगाया जा सकता है ( दिल का दौरा पड़ने के बाद नहीं).

कोरोनरी एंजियोग्राफी

कोरोनरी धमनी रोग और एसीएस के निदान के संदर्भ में कोरोनरी एंजियोग्राफी एक जटिल, लेकिन बहुत जानकारीपूर्ण अध्ययन है। यह एक आक्रामक विधि है जिसके लिए रोगी की विशेष चिकित्सा और मनोवैज्ञानिक तैयारी की आवश्यकता होती है। विधि का सार कोरोनरी धमनियों की गुहा में एक विशेष विपरीत एजेंट की शुरूआत है। यह समान रूप से रक्त में वितरित किया जाता है, और बाद की रेडियोग्राफिक छवि मज़बूती से जहाजों की सीमाओं को दिखाती है।

इस अध्ययन के लिए, ऊरु धमनी में एक चीरा लगाया जाता है, और इसके माध्यम से एक विशेष कैथेटर को हृदय में लाया जाता है। इसके माध्यम से पास महाधमनी वॉल्वकंट्रास्ट एजेंट इंजेक्ट किया जाता है। इसका अधिकांश भाग कोरोनरी धमनियों में प्रवेश करता है। यदि कोरोनरी धमनी की बीमारी का कारण एथेरोस्क्लेरोसिस है, तो कोरोनरी एंजियोग्राफी से वाहिकासंकीर्णन के स्थान और भविष्य में खतरा पैदा करने वाले सजीले टुकड़े की उपस्थिति का पता चलेगा। यदि कंट्रास्ट की कोई भी शाखा बिल्कुल नहीं फैली, तो यह घनास्त्रता की उपस्थिति को इंगित करता है ( एक अलग पट्टिका या किसी अन्य मूल के थ्रोम्बस ने पोत के लुमेन को पूरी तरह से अवरुद्ध कर दिया है और रक्त इसके माध्यम से नहीं बहता है).

एनजाइना पेक्टोरिस की प्रकृति को समझने के लिए एक निवारक उपाय के रूप में कोरोनरी एंजियोग्राफी अधिक बार की जाती है। दिल का दौरा और अन्य तीव्र स्थितियों के साथ, इसकी नियुक्ति खतरनाक है। इसके अलावा, जटिलताओं का एक निश्चित जोखिम है ( अतालता या संक्रमण) सर्जरी, बाईपास या एंजियोप्लास्टी से पहले कोरोनरी एंजियोग्राफी निश्चित रूप से इंगित की जाती है। इन मामलों में, सर्जनों को यह जानने की जरूरत है कि थक्का या संकुचन किस स्तर पर स्थित है।

चुम्बकीय अनुनाद इमेजिंग

चुम्बकीय अनुनाद इमेजिंग ( एमआरआई) वर्तमान में सबसे सटीक निदान विधियों में से एक है। यह आपको हाइड्रोजन आयनों की गति के आधार पर मानव शरीर में बहुत छोटी संरचनाओं की कल्पना करने की अनुमति देता है, जो सभी मानव ऊतकों में अलग-अलग मात्रा में मौजूद होते हैं।

एसीएस के निदान के लिए, इसकी उच्च लागत के कारण एमआरआई का उपयोग अपेक्षाकृत कम ही किया जाता है। यह थ्रोम्बस के स्थानीयकरण को स्पष्ट करने के लिए सर्जिकल उपचार से पहले निर्धारित किया जाता है। इस अध्ययन की सहायता से आप तथाकथित रेशेदार आवरण की स्थिति का भी पता लगा सकते हैं ( एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के अलग होने की संभावना का मूल्यांकन करें), पट्टिका की मोटाई में कैल्शियम जमा का पता लगाने के लिए। यह सब रोगी की स्थिति के बारे में जानकारी को पूरक करता है और अधिक सटीक निदान की अनुमति देता है।

पल्स ओक्सिमेट्री

तीव्र अवधि में पल्स ऑक्सीमेट्री एक महत्वपूर्ण निदान पद्धति है, जब रोगी के जीवन के लिए खतरा पैदा होता है। मायोकार्डियल रोधगलन के साथ, हृदय का पंपिंग कार्य गंभीर रूप से प्रभावित हो सकता है। इससे परिसंचरण संबंधी विकार होंगे और अंगों को ऑक्सीजन की आपूर्ति में रुकावट आएगी। रोगी की उंगली पर एक विशेष सेंसर का उपयोग करके पल्स ऑक्सीमेट्री रक्त में ऑक्सीहीमोग्लोबिन की एकाग्रता को पंजीकृत करता है ( लाल रक्त कोशिकाओं में यौगिक जो ऑक्सीजन परमाणुओं को जोड़ता है) यदि यह सूचक 95% से नीचे गिर जाता है, तो यह रोगी की सामान्य स्थिति को प्रभावित कर सकता है। कम ऑक्सीजन स्तर ऑक्सीजन प्रशासन के लिए एक संकेत है। इसके बिना, हृदय की मांसपेशियों को पर्याप्त संतृप्त धमनी रक्त नहीं मिलेगा, और एसीएस वाले रोगियों में पुन: रोधगलन का खतरा बढ़ जाता है।

उपरोक्त नैदानिक ​​​​प्रक्रियाओं में से, केवल रोगी की एक सामान्य परीक्षा, एक ईसीजी, और मायोकार्डियल नेक्रोसिस के मार्करों का निर्धारण संदिग्ध एसीएस के लिए अनिवार्य है। किसी विशेष रोगी में रोग के पाठ्यक्रम की विशेषताओं के आधार पर, अन्य सभी अध्ययनों को आवश्यकतानुसार निर्धारित किया जाता है।

अलग से, अस्थिर एनजाइना पेक्टोरिस के निदान को उजागर करना आवश्यक है। इस रोग संबंधी स्थितिकभी-कभी इसे पहचानना बहुत मुश्किल होता है। इसका निदान तथाकथित के सिद्धांतों पर आधारित है साक्ष्य आधारित चिकित्सा. उनके अनुसार, निदान केवल कुछ मानदंडों के अनुसार ही किया जा सकता है। यदि, सभी आवश्यक प्रक्रियाओं को पूरा करने के बाद, इन मानदंडों को पूरा किया जाता है, तो निदान की पुष्टि की जाती है।

अस्थिर एनजाइना के लिए नैदानिक ​​मानदंड हैं:

  • पहले से निदान एनजाइना पेक्टोरिस वाले रोगियों में, दर्द की प्रकृति में बदलाव पर ध्यान दिया जाता है। डॉक्टर के पास जाने से पहले आखिरी महीने के दौरान, हमलों की अवधि बढ़ गई ( 15 मिनट से अधिक) उनके साथ, घुटन, अतालता और अचानक अकथनीय कमजोरी के हमले दिखाई देने लगे।
  • पहले सामान्य रूप से सहन की गई गतिविधियों के बाद दर्द या सांस की तकलीफ के अचानक हमले।
  • आराम पर एनजाइना हमले दृश्य उत्तेजक कारकों के बिना) डॉक्टर के पास जाने से पहले अंतिम 2 दिनों के भीतर।
  • सबलिंगुअल नाइट्रोग्लिसरीन का कम प्रभाव ( खुराक बढ़ाने की जरूरत, दर्द की धीमी वापसी).
  • पहले से ही पीड़ित रोधगलन के बाद पहले 2 हफ्तों के दौरान एनजाइना पेक्टोरिस का हमला ( अस्थिर एनजाइना के रूप में माना जाता है, फिर से रोधगलन की धमकी देता है).
  • मेरे जीवन में एनजाइना पेक्टोरिस का पहला हमला।
  • ईसीजी पर एसटी अंतराल को आइसोलिन से 1 मिमी से अधिक ऊपर की ओर एक साथ 2 या अधिक लीड में शिफ्ट करना, या ईसीजी पर अतालता के हमलों की उपस्थिति। हालांकि, मायोकार्डियल रोधगलन के कोई विश्वसनीय संकेत नहीं हैं।
  • दर्द के गायब होने के साथ-साथ ईसीजी पर हृदय की ऑक्सीजन भुखमरी के संकेतों का गायब होना ( दिल के दौरे में, परिवर्तन रहता है).
  • पुनर्जीवन-नेक्रोटिक सिंड्रोम के संकेतों के रोगी के विश्लेषण में अनुपस्थिति, जो कार्डियोमायोसाइट्स की मृत्यु का संकेत देगी।

कोरोनरी सिंड्रोम का उपचार

जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, एसीएस हृदय की मांसपेशियों के ऑक्सीजन भुखमरी के साथ होता है, जिसमें रोधगलन विकसित होने का एक उच्च जोखिम होता है। हृदय की मांसपेशियों के एक महत्वपूर्ण हिस्से की मृत्यु की स्थिति में, मृत्यु का जोखिम काफी अधिक होता है। योग्य चिकित्सा देखभाल के बिना, यह 50% या उससे अधिक तक पहुँच जाता है। गहन उपचार और समय पर अस्पताल में भर्ती होने के बावजूद, दिल का दौरा पड़ने से मृत्यु दर अधिक बनी हुई है। इस संबंध में, पुष्टि किए गए एसीएस वाले सभी रोगियों को अस्पताल में भर्ती करना आवश्यक है, साथ ही ( वांछित) संदिग्ध विकृति वाले सभी रोगियों के।


अंतर्राष्ट्रीय स्वास्थ्य संगठन निम्नानुसार रोगियों के वितरण की सिफारिश करता है:
  • एक प्रारंभिक निदान मौके पर ही किया जाता है और सहायता प्रदान करने के लिए बुनियादी उपाय किए जाते हैं। इस स्तर पर, आपातकालीन डॉक्टरों द्वारा उपचार किया जाता है।
  • रोधगलन की पुष्टि और संचार विकारों के लक्षण वाले मरीजों को गहन देखभाल इकाई में तुरंत अस्पताल में भर्ती कराया जाता है।
  • संदिग्ध दिल के दौरे और संचार विकारों के लक्षण वाले मरीजों को भी गहन देखभाल इकाई में तुरंत अस्पताल में भर्ती कराया जाता है।
  • हेमोडायनामिक रूप से स्थिर रोगी ( संचार विकारों का कोई संकेत नहीं) एक पुष्टिकृत रोधगलन के साथ गहन देखभाल इकाई और एक नियमित कार्डियोलॉजिकल अस्पताल दोनों में रखा जा सकता है।
  • संदिग्ध रोधगलन या अस्थिर एनजाइना वाले हेमोडायनामिक रूप से स्थिर रोगियों को भी अस्पताल में भर्ती किया जाना चाहिए। आपातकालीन कक्ष में, प्रवेश के बाद पहले घंटे के भीतर हृदय रोग विशेषज्ञ द्वारा उनकी जांच की जानी चाहिए। परीक्षा के परिणामों के आधार पर, डॉक्टर यह तय करता है कि क्या आगे बाह्य रोगी उपचार संभव है ( घर पर) या अधिक सटीक निदान के लिए अस्पताल में भर्ती होना आवश्यक है।
हेमोडायनामिक अस्थिरता के संकेतों के तहत, इस मामले में, हमारा मतलब रक्तचाप में 90 मिमी एचजी से नीचे की गिरावट है। कला।, लगातार एंजाइनल दर्द, हृदय ताल में कोई गड़बड़ी। अस्पताल में भर्ती होने के बाद, उपचार कई चरणों में किया जाता है। आस-पास के लोगों द्वारा प्राथमिक उपचार प्रदान किया जाता है। इसके अलावा, आपातकालीन डॉक्टरों द्वारा प्रारंभिक निदान किया जाता है। पूर्ण रूप से, उपचार गहन देखभाल इकाई या अत्यधिक विशिष्ट कार्डियोलॉजी विभाग में किया जाता है।

एसीएस का उपचार निम्नलिखित क्षेत्रों में किया जाता है:

  • दवा से इलाज;
  • उत्तेजना की रोकथाम;
  • लोक उपचार के साथ उपचार।

चिकित्सा उपचार

चिकित्सा उपचारएसीएस से निपटने का मुख्य तरीका है। इसका उद्देश्य, सबसे पहले, मुख्य लक्षणों को समाप्त करना और हृदय को ऑक्सीजन की आपूर्ति बहाल करना है। आज, कई दवाएं और उपचार के नियम हैं जो एसीएस के रोगियों के लिए निर्धारित हैं। रोगी की व्यापक परीक्षा के आधार पर उपस्थित चिकित्सक द्वारा एक विशिष्ट योजना का चुनाव किया जाता है। एसीएस के उपचार में उपयोग की जाने वाली मुख्य दवाएं नीचे सारणीबद्ध रूप में सूचीबद्ध हैं।

संदिग्ध एसीएस के लिए प्राथमिक उपचार बहुत महत्वपूर्ण है। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, इस मामले में मायोकार्डियल इस्किमिया की प्रक्रिया कई चरणों से गुजरती है। हृदय की मांसपेशियों में सामान्य रक्त प्रवाह को बहाल करने के लिए पहले लक्षणों पर सब कुछ करना बहुत महत्वपूर्ण है।

एसीएस के लिए प्राथमिक चिकित्सा के हिस्से के रूप में इस्तेमाल की जाने वाली दवाएं

दवा का नाम कारवाई की व्यवस्था अनुशंसित खुराक विशेष निर्देश
नाइट्रोग्लिसरीन ऑक्सीजन में मायोकार्डियल कोशिकाओं की आवश्यकता को कम करता है। मायोकार्डियल रक्त की आपूर्ति में सुधार करता है। हृदय में मांसपेशियों की कोशिकाओं की मृत्यु को धीमा करता है। 5 - 10 मिनट 2 - 3 बार के अंतराल के साथ जीभ के नीचे 0.4 मिलीग्राम।
इसके बाद, वे अंतःशिरा प्रशासन पर स्विच करते हैं ( जलसेक के लिए ध्यान केंद्रित करें) धीरे-धीरे वृद्धि के साथ ड्रिप, जलसेक दर - 5 एमसीजी / मिनट ( हर 5 - 10 मिनट में 15 - 20 एमसीजी / मिनट).
100 मिमी एचजी से कम रक्तचाप में कमी के साथ जीभ के नीचे नहीं दिया जाता है। कला। या हृदय गति में 100 बीट प्रति मिनट से अधिक की वृद्धि।
आइसोसोरबाइड डिनिट्रेट नाइट्रोग्लिसरीन के समान। कोरोनरी वाहिकाओं का विस्तार करता है ( मायोकार्डियम में रक्त के प्रवाह को बढ़ाता है), निलय की दीवारों के तनाव को कम करता है। 2 मिलीग्राम प्रति घंटे की प्रारंभिक दर से अंतःशिरा ड्रिप। अधिकतम खुराक- 8 - 10 मिलीग्राम / घंटा। शराब के सेवन से इसके सेवन से होने वाले दुष्प्रभाव बढ़ जाते हैं।
ऑक्सीजन यह रक्त को ऑक्सीजन से भरने में मदद करता है, मायोकार्डियल पोषण में सुधार करता है, मांसपेशियों की कोशिकाओं की मृत्यु को धीमा करता है। 4 - 8 एल / मिनट की दर से साँस लेना। यह निर्धारित किया जाता है यदि पल्स ऑक्सीमेट्री 90% से नीचे ऑक्सीजनकरण का संकेत देती है।
एस्पिरिन रक्त के थक्कों को बनने से रोकता है, रक्त को पतला करता है। नतीजतन, रक्त संकुचित कोरोनरी वाहिकाओं से अधिक आसानी से गुजरता है, और मायोकार्डियम को ऑक्सीजन की आपूर्ति में सुधार होता है। गोलियों के रूप में 150 - 300 मिलीग्राम - तुरंत चबाएं। बाद की खुराक 75 - 100 मिलीग्राम / दिन। थक्कारोधी के साथ एक साथ प्रशासन के साथ, रक्तस्राव का खतरा बढ़ जाता है।
Clopidogrel प्लेटलेट रिसेप्टर्स को बदलता है और रक्त के थक्कों के गठन को रोकने, उनके एंजाइम सिस्टम को प्रभावित करता है। 300 मिलीग्राम एकल खुराक की प्रारंभिक खुराक ( अधिकतम - 600 मिलीग्राम तेज कार्रवाई के लिए) फिर 75 मिलीग्राम / दिन गोलियों के रूप में ( मौखिक रूप से). रक्त प्लेटलेट के स्तर को कम कर सकता है और सहज रक्तस्राव हो सकता है ( सबसे अधिक बार - मसूड़ों से खून आना, महिलाओं में मासिक धर्म में वृद्धि).
टिक्लोपिडिन प्लेटलेट्स को आपस में चिपकने से रोकता है, रक्त की चिपचिपाहट को कम करता है, पार्श्विका थ्रोम्बी और एंडोथेलियल कोशिकाओं के विकास को रोकता है ( रक्त वाहिकाओं की भीतरी परत). प्रारंभिक खुराक - 0.5 ग्राम मौखिक रूप से, फिर 250 मिलीग्राम दिन में दो बार, भोजन के साथ। गुर्दे की विफलता में, खुराक कम हो जाती है।

एसीएस के उपचार में एक अन्य महत्वपूर्ण समूह बीटा-ब्लॉकर्स हैं। वे विशेष रूप से अक्सर उन रोगियों के लिए निर्धारित होते हैं जिनके पास टैचीकार्डिया और रक्तचाप में वृद्धि होती है। इस समूह में दवाओं की श्रेणी काफी विस्तृत है, जो आपको चुनने की अनुमति देती है दवाजो रोगी द्वारा सबसे अच्छा सहन किया जाता है।

एसीएस के उपचार में प्रयुक्त बीटा-ब्लॉकर्स

दवा का नाम कारवाई की व्यवस्था अनुशंसित खुराक विशेष निर्देश
प्रोप्रानोलोल हृदय में बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को ब्लॉक करता है। हृदय गति में कमी और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग। हृदय गति में कमी ( हृदय गति), हृदय की चालन प्रणाली के माध्यम से आवेग के मार्ग को धीमा कर देता है। 55 से 60 बीट प्रति मिनट की हृदय गति स्थापित होने तक हर 5 मिनट में 1 मिलीग्राम अंतःशिरा। 1 - 2 घंटे के बाद, 40 मिलीग्राम की गोलियां दिन में 1 - 2 बार लेना शुरू करें।
इसका उपयोग लीवर और किडनी में सहवर्ती विकारों के मामले में सावधानी के साथ किया जाता है।
एटेनोलोल अंतःशिरा रूप से एक बार 5 - 10 मिलीग्राम। 1 - 2 घंटे के बाद मौखिक रूप से, 50 - 100 मिलीग्राम / दिन। इसका उपयोग एनजाइना पेक्टोरिस के लिए दिल के दौरे को रोकने के लिए किया जा सकता है।
मेटोप्रोलोल 15 मिलीग्राम की कुल खुराक के लिए हर 5 मिनट में 5 मिलीग्राम अंतःशिरा ( तीन परिचय) 30 से 60 मिनट के बाद, हर 6 से 12 घंटे में 50 मिलीग्राम का मौखिक प्रशासन। गुर्दे के काम में मध्यम उल्लंघन के साथ, खुराक को बदला नहीं जा सकता है। जिगर के काम में उल्लंघन के मामले में, रोगी की स्थिति के आधार पर, खुराक कम कर दी जाती है।
एस्मोलोल अंतःशिरा 0.5 मिलीग्राम / किग्रा रोगी का वजन। इसका उपयोग 45 बीट प्रति मिनट से कम ब्रैडीकार्डिया और एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II-III डिग्री के लिए नहीं किया जाता है।

एसीएस वाले कई रोगियों को बीटा-ब्लॉकर्स निर्धारित नहीं हैं। इस मामले में मुख्य मतभेद ईसीजी पर पी-क्यू अंतराल की अवधि 0.24 सेकंड से अधिक, कम हृदय गति ( 50 बीपीएम . से कम), कम रक्त दबाव ( 90 मिमी एचजी से नीचे सिस्टोलिक। कला।) इसके अलावा, इस समूह की दवाएं क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज के लिए निर्धारित नहीं हैं, क्योंकि ऐसे रोगियों को सांस लेने में गंभीर समस्या हो सकती है।

जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, एसीएस की मुख्य अभिव्यक्तियों में से एक दिल के क्षेत्र में दर्द है, जो बहुत गंभीर हो सकता है। इस संबंध में, दर्द निवारक उपचार का एक महत्वपूर्ण घटक है। वे न केवल रोगी की स्थिति में सुधार करते हैं, बल्कि चिंता, मृत्यु के भय जैसे अवांछित लक्षणों से भी छुटकारा दिलाते हैं।

एसीएस . में दर्द से राहत के लिए दवाएं

दवा का नाम कारवाई की व्यवस्था अनुशंसित खुराक विशेष निर्देश
अफ़ीम का सत्त्व एक शक्तिशाली ओपिओइड दवा। एक मजबूत एनाल्जेसिक प्रभाव है। NaCl 0.9% के 10 - 20 मिलीलीटर में 10 मिलीग्राम। इसे अंतःशिरा रूप से, धीरे-धीरे प्रशासित किया जाता है। 5-10 मिनट के बाद, दर्द गायब होने तक आप 4-8 मिलीग्राम दोहरा सकते हैं। रक्तचाप, मंदनाड़ी में तेज कमी हो सकती है। श्वसन समस्याओं के लिए ( ओवरडोज या साइड इफेक्ट) नालोक्सोन का उपयोग गंभीर मतली के साथ किया जाता है - मेटोक्लोप्रमाइड।
Fentanyl मॉर्फिन के समान। 0.05 - 0.1 मिलीग्राम धीरे-धीरे अंतःशिरा। अक्सर गंभीर दर्द के लिए तथाकथित न्यूरोलेप्टानल्जेसिया के लिए एक साथ उपयोग किया जाता है।
ड्रोपेरिडोल मस्तिष्क में डोपामाइन रिसेप्टर्स को ब्लॉक करता है। इसका एक शक्तिशाली शामक प्रभाव है। 2.5 - 10 मिलीग्राम अंतःशिरा। व्यक्तिगत रूप से प्रारंभिक रक्तचाप के आधार पर खुराक का चयन किया जाता है।
प्रोमेडोल शक्तिशाली एनाल्जेसिक क्रिया, मांसपेशियों की ऐंठन को आराम देती है ( जो गंभीर दर्द की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रकट हो सकता है) एक कृत्रिम निद्रावस्था का प्रभाव देता है। 10-20 मिलीग्राम अंतःशिरा, चमड़े के नीचे या इंट्रामस्क्युलर रूप से। दवा निर्भरता का कारण बन सकती है।
डायजेपाम बेंजोडायजेपाइन के समूह से एक दवा। एक अच्छा शामक और कृत्रिम निद्रावस्था का प्रभाव देता है। रोगियों के भय, चिंता और तनाव को दूर करता है। 0.9% NaCl समाधान के 10 मिलीलीटर प्रति 0.5% समाधान का 2.0 मिलीलीटर। इसे अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है। लंबे समय तक उपयोग के साथ नशे की लत हो सकती है। कई देशों में यह शक्तिशाली मनोदैहिक पदार्थों को संदर्भित करता है।

ड्रग थेरेपी के रूप में, रक्त के थक्के को भंग करने के लिए कई दवाओं पर भी विचार किया जा सकता है। ऐसी दवाएं थ्रोम्बोलाइटिक एजेंटों के समूह में एकजुट होती हैं। इस मामले में दवा और खुराक का चयन प्रारंभिक या अंतिम निदान के आधार पर व्यक्तिगत रूप से किया जाता है। इन दवाओं के लिए आम साइड इफेक्ट का एक बढ़ा जोखिम है, जो सहज रक्तस्राव है। यदि संभव हो तो थ्रोम्बोलिसिस थ्रोम्बस विघटन) स्थानीय रूप से किया जाता है, एक विशेष कैथेटर के माध्यम से दवा को इंजेक्ट करता है। फिर साइड इफेक्ट का खतरा कम हो जाता है।

निम्नलिखित दवाओं का उपयोग थ्रोम्बोलाइटिक एजेंट के रूप में किया जा सकता है:

  • स्ट्रेप्टोकिनेस;
  • यूरोकाइनेज;
  • अल्टेप्लेस;
  • टेनेक्टप्लेस।
ईसीजी पर एसटी खंड उन्नयन की अनुपस्थिति में, थ्रोम्बोलाइटिक उपचार का संकेत नहीं दिया जाता है। फिर एंटीकोआगुलंट्स को निर्धारित करना संभव है। दवाओं का यह समूह जो थ्रोम्बोलाइटिक्स की कार्रवाई के समान है। ये रक्त के थक्के जमने, प्लेटलेट्स को आपस में चिपकाने से रोकते हैं। अंतर केवल इतना है कि एंटीकोआगुलंट्स पहले से बने थ्रोम्बस को भंग नहीं करते हैं, लेकिन केवल नए के गठन को रोकते हैं। इस श्रेणी की दवाओं का उपयोग तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम वाले सभी रोगियों के इलाज के लिए किया जाता है। सबसे आम एजेंट हेपरिन हैं ( प्रत्यक्ष अभिनय थक्कारोधी) और वारफारिन ( अप्रत्यक्ष थक्कारोधी) रोगी की स्थिति, अंतिम निदान, रोग के पाठ्यक्रम के पूर्वानुमान के आधार पर खुराक को व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है।

तेजाब की रोकथाम

निवारक उपाय एक बहुत ही महत्वपूर्ण घटक हैं जटिल चिकित्साठीक है। यदि रोग एथेरोस्क्लेरोसिस और कोरोनरी धमनी रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुआ है, तो यह पुराना है। मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में, आवर्तक एपिसोड के जोखिम से इंकार नहीं किया जा सकता है, क्योंकि कोरोनरी धमनियां इस तथ्य के बावजूद संकुचित रहती हैं कि तीव्र अवधि समाप्त हो गई है। इसलिए, एनजाइना पेक्टोरिस वाले सभी रोगियों के साथ-साथ जिन्हें पहले से ही दिल का दौरा पड़ चुका है, उन्हें सरल निवारक नियमों का पालन करने की सलाह दी जाती है। इससे एसीएस के पुन: विकास की संभावना कम हो जाएगी।

मुख्य निवारक उपाय हैं:

  • एथेरोस्क्लेरोसिस के जोखिम कारकों का बहिष्करण. इस मामले में सबसे महत्वपूर्ण बात शराब और धूम्रपान का सेवन बंद करना है। मधुमेह के रोगियों को लंबे समय तक बढ़ने से रोकने के लिए नियमित रूप से अपने रक्त शर्करा के स्तर की जांच करनी चाहिए। एसीएस खंड के कारणों में एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में योगदान करने वाले कारकों की एक पूरी सूची दी गई है।
  • शरीर का वजन नियंत्रण।अधिक वजन वाले लोगों को क्वेलेट इंडेक्स को सामान्य करने के लिए पोषण विशेषज्ञ से परामर्श करना चाहिए। अगर आपको दिल की समस्या है तो इससे एसीएस की संभावना कम हो जाएगी।
  • मध्यम शारीरिक गतिविधि।स्वस्थ लोगों को एक गतिहीन जीवन शैली से बचने की जरूरत है और यदि संभव हो तो फिट रहने के लिए खेल खेलें या बुनियादी व्यायाम करें। जिन लोगों को दिल का दौरा पड़ा है, साथ ही एनजाइना पेक्टोरिस से पीड़ित लोगों के लिए, लोड को contraindicated किया जा सकता है। उपस्थित चिकित्सक के साथ इस बिंदु को स्पष्ट किया जाना चाहिए। यदि आवश्यक हो, व्यायाम के दौरान ईसीजी के साथ एक विशेष परीक्षण किया जाता है ( ट्रेडमिल टेस्ट, साइकिल एर्गोमेट्री) यह आपको यह समझने की अनुमति देता है कि रोगी के लिए कौन सा भार महत्वपूर्ण है।
  • परहेज़. एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ, आहार में पशु वसा के अनुपात को कम किया जाना चाहिए। उच्च रक्तचाप के जोखिम को कम करने के लिए नमक का सेवन भी सीमित करें। ऊर्जा मूल्यव्यावहारिक रूप से असीमित यदि रोगी को अधिक वजन या गंभीर हेमोडायनामिक विकार होने की समस्या नहीं है। भविष्य में, उपस्थित हृदय रोग विशेषज्ञ या पोषण विशेषज्ञ के साथ आहार की सूक्ष्मताओं पर चर्चा की जानी चाहिए।
  • नियमित अवलोकन।मायोकार्डियल रोधगलन या एनजाइना पेक्टोरिस से पीड़ित सभी रोगियों में एसीएस विकसित होने का खतरा होता है। इस कारण नियमित हर छह महीने में कम से कम एक बार) उपस्थित चिकित्सक का दौरा करना और आवश्यक नैदानिक ​​प्रक्रियाओं को पूरा करना। कुछ मामलों में, अधिक लगातार निगरानी की आवश्यकता हो सकती है।
निवारक उपायों के बिना, कोई भी चिकित्सा या शल्य चिकित्सा उपचार केवल अस्थायी होगा। एसीएस का जोखिम समय के साथ बढ़ता रहेगा और रोगी को दूसरे दिल के दौरे से मरने की सबसे अधिक संभावना होगी। इस मामले में डॉक्टर के नुस्खे का पालन करना वास्तव में कई वर्षों तक जीवन को लम्बा खींचता है।

लोक उपचार के साथ उपचार

लोक उपचारतीव्र कोरोनरी सिंड्रोम में सीमित सीमा तक उपयोग किया जाता है। दिल का दौरा पड़ने की अवधि के दौरान और इसके तुरंत बाद, उनका उपयोग करने से परहेज करने या हृदय रोग विशेषज्ञ के साथ उपचार के समन्वय को समन्वयित करने की सिफारिश की जाती है। सामान्य तौर पर, व्यंजनों के बीच पारंपरिक औषधिकोरोनरी धमनी की बीमारी से निपटने के लिए बहुत सारे साधन हैं। वे हृदय की मांसपेशियों को ऑक्सीजन की आपूर्ति करने में मदद करते हैं। एसीएस को रोकने के लिए या बार-बार होने वाले दिल के दौरे को रोकने के लिए उपचार के मुख्य पाठ्यक्रम के अंत के बाद इन व्यंजनों को पुरानी कोरोनरी धमनी रोग में उपयोग करने की सलाह दी जाती है।

हृदय की मांसपेशियों के पोषण में सुधार के लिए, निम्नलिखित लोक उपचार की सिफारिश की जाती है:

  • जई के दानों का आसव. अनाज 1 से 10 के अनुपात में डाला जाता है ( 1 कप ओट्स के लिए 10 कप उबलता पानी) आसव कम से कम एक दिन तक रहता है ( अधिमानतः 24-36 घंटे) आसव भोजन से पहले आधा कप 2 - 3 बार दिन में पियें। इसे कई दिनों तक लेना चाहिए जब तक कि दिल में आवधिक दर्द गायब न हो जाए।
  • बिछुआ का काढ़ा. बिछुआ को फूल आने से पहले काटा जाता है और सुखाया जाता है। कटी हुई जड़ी बूटियों के 5 बड़े चम्मच के लिए 500 मिलीलीटर उबलते पानी की आवश्यकता होती है। उसके बाद, परिणामस्वरूप मिश्रण को कम गर्मी पर एक और 5 मिनट के लिए उबाला जाता है। जब काढ़ा ठंडा हो जाए तो इसे 50 - 100 मिली 3 - 4 बार दिन में लें। स्वाद के लिए, आप थोड़ी चीनी या शहद मिला सकते हैं।
  • सेंचुरी आसव. 1 बड़ा चम्मच सूखी घास के लिए, आपको 2 - 3 कप उबलते पानी की आवश्यकता होगी। आसव एक अंधेरी जगह में 1-2 घंटे तक रहता है। परिणामस्वरूप जलसेक को 3 बराबर भागों में विभाजित किया जाता है और भोजन से आधे घंटे पहले दिन में सेवन किया जाता है। उपचार का कोर्स कई हफ्तों तक रहता है।
  • एरिंजियम का काढ़ा. घास को फूल आने के दौरान काटा जाता है और ध्यान से कई दिनों तक धूप में सुखाया जाता है। कटा हुआ जड़ी बूटियों के 1 बड़ा चमचा के लिए, 1 कप उबलते पानी की जरूरत है। एजेंट को 5 से 7 मिनट के लिए कम गर्मी पर उबाला जाता है। इसे दिन में 4-5 बार, 1 बड़ा चम्मच लें।

कोरोनरी सिंड्रोम के उपचार के लिए ऑपरेशन

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के सर्जिकल उपचार का उद्देश्य मुख्य रूप से कोरोनरी धमनियों में रक्त के प्रवाह को बहाल करना और मायोकार्डियम को धमनी रक्त की स्थिर आपूर्ति करना है। यह दो मुख्य विधियों का उपयोग करके प्राप्त किया जा सकता है - शंटिंग और स्टेंटिंग। निष्पादन की तकनीक और विभिन्न संकेतों और contraindications में उनके महत्वपूर्ण अंतर हैं। एक महत्वपूर्ण विशेषता यह है कि एसीएस वाला हर मरीज सर्जिकल उपचार का सहारा नहीं ले सकता है। सबसे अधिक बार, यह एथेरोस्क्लेरोसिस, धमनियों के विकास में जन्मजात दोष और कोरोनरी धमनियों के फाइब्रोसिस से पीड़ित रोगियों के लिए संकेत दिया जाता है। भड़काऊ प्रक्रियाओं के मामले में, ये तरीके मदद नहीं करेंगे, क्योंकि रोग का कारण समाप्त नहीं होता है।

बाईपास कोरोनरी धमनियों

इस पद्धति का सार एक संकुचित या बंद क्षेत्र को दरकिनार करते हुए, धमनी रक्त के लिए एक नया मार्ग बनाना है। ऐसा करने के लिए, डॉक्टरों ने रोगी से एक छोटी सतही नस काट दी ( आमतौर पर निचले पैर में) और इसे शंट के रूप में उपयोग करें। इस शिरा को एक तरफ आरोही महाधमनी में और दूसरी तरफ रुकावट के नीचे कोरोनरी धमनी में लगाया जाता है। इस प्रकार, नए पथ के साथ, धमनी रक्त स्वतंत्र रूप से मायोकार्डियम के क्षेत्रों में प्रवेश करना शुरू कर देता है, जो पहले ऑक्सीजन की कमी से पीड़ित था। अधिकांश रोगियों में, एनजाइना पेक्टोरिस गायब हो जाता है, और दिल का दौरा पड़ने का खतरा कम हो जाता है।

इस ऑपरेशन के निम्नलिखित फायदे हैं:

  • मायोकार्डियम को धमनी रक्त की विश्वसनीय आपूर्ति प्रदान करता है;
  • संक्रमण या ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं का जोखिम ( अस्वीकार) अत्यंत छोटा है, क्योंकि रोगी के अपने ऊतकों का उपयोग शंट के रूप में किया जाता है;
  • निचले पैर में रक्त के ठहराव से जुड़ी जटिलताओं का लगभग कोई खतरा नहीं है, क्योंकि इस क्षेत्र में संवहनी नेटवर्क अच्छी तरह से विकसित होता है ( अन्य नसें हटाए गए स्थान के बजाय रक्त के बहिर्वाह को संभाल लेंगी);
  • शिराओं की दीवारों में धमनियों की तुलना में एक अलग सेलुलर संरचना होती है, इसलिए एथेरोस्क्लेरोसिस के शंट को नुकसान का जोखिम बहुत कम होता है।
विधि के मुख्य नुकसानों में, मुख्य यह है कि ऑपरेशन को आमतौर पर हार्ट-लंग मशीन का उपयोग करके करना पड़ता है। इस वजह से, निष्पादन तकनीक अधिक जटिल हो जाती है, इसमें अधिक समय लगता है ( औसतन 3 - 4 घंटे) कभी-कभी धड़कते दिल पर बाईपास सर्जरी करना संभव होता है। फिर ऑपरेशन की अवधि और जटिलता कम हो जाती है।

अधिकांश रोगी कोरोनरी धमनी बाईपास सर्जरी को अच्छी तरह सहन करते हैं। पश्चात की अवधि कई हफ्तों तक चलती है, जिसके दौरान संक्रमण से बचने के लिए निचले पैरों और छाती पर चीरा वाली जगहों का नियमित रूप से इलाज करना आवश्यक होता है। ऑपरेशन के दौरान विच्छेदित उरोस्थि को ठीक होने में कई महीने लग जाते हैं ( छह महीने तक) रोगी को नियमित रूप से एक हृदय रोग विशेषज्ञ द्वारा देखा जाना होगा और एक निवारक परीक्षा से गुजरना होगा ( ईसीजी, इकोकार्डियोग्राफी, आदि।) यह आपको शंट के माध्यम से रक्त आपूर्ति की दक्षता का मूल्यांकन करने की अनुमति देगा।

ऑपरेशन के पाठ्यक्रम से संबंधित कई बिंदु व्यक्तिगत रूप से निर्धारित किए जाते हैं। यह एसीएस के विभिन्न कारणों, समस्या के विभिन्न स्थानीयकरण और रोगी की सामान्य स्थिति के कारण होता है। किसी भी कोरोनरी बाईपास सर्जरी के तहत किया जाता है जेनरल अनेस्थेसिया. दवाओं की पसंद रोगी की उम्र, रोग की गंभीरता, कुछ दवाओं से एलर्जी की उपस्थिति से प्रभावित हो सकती है।

कोरोनरी धमनियों का स्टेंटिंग

कोरोनरी धमनियों को स्टेंट करने का ऑपरेशन तकनीक में काफी अलग है। इसका सार पोत के लुमेन में ही एक विशेष धातु फ्रेम की स्थापना में निहित है। जब कोरोनरी धमनी में पेश किया जाता है, तो यह संकुचित रूप में होता है, लेकिन इसके अंदर लुमेन फैलता है और विस्तारित अवस्था में लुमेन को धारण करता है। एक स्टेंट का सम्मिलन ( फ्रेम ही) एक विशेष कैथेटर का उपयोग करके किया जाता है। इस कैथेटर में डाला जाता है जांघिक धमनीऔर फ्लोरोस्कोपी के नियंत्रण में कोरोनरी धमनी में संकुचन के स्थल पर पहुंच जाते हैं। यह विधि एथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी घावों में सबसे प्रभावी है। ठीक से लगाया गया स्टेंट पट्टिका को बढ़ने या टूटने से रोकता है, जिससे तीव्र घनास्त्रता होती है।

स्टेंटिंग के मुख्य लाभ हैं:

  • हार्ट-लंग मशीन के उपयोग की आवश्यकता नहीं है, जो जटिलताओं के जोखिम को कम करता है और ऑपरेशन के समय को कम करता है ( औसतन, एक स्टेंट की स्थापना के लिए 30-40 मिनट की आवश्यकता होती है);
  • ऑपरेशन के बाद, केवल एक छोटा निशान बचा है;
  • सर्जरी के बाद पुनर्वास के लिए कम समय की आवश्यकता होती है;
  • स्टेंट बनाने के लिए प्रयुक्त धातु का कारण नहीं होता है एलर्जी;
  • सांख्यिकीय रूप से इस ऑपरेशन के बाद रोगियों के उच्च और दीर्घकालिक अस्तित्व को दर्शाता है;
  • गंभीर जटिलताओं का कम जोखिम, क्योंकि छाती की गुहा नहीं खुलती है।
मुख्य नुकसान यह है कि 5-15% रोगियों में, पोत समय के साथ फिर से संकरा हो जाता है। ज्यादातर यह एक विदेशी शरीर के लिए पोत की स्थानीय प्रतिक्रिया के कारण होता है। स्टेंट के किनारों पर संयोजी और मांसपेशियों के ऊतकों की वृद्धि धीरे-धीरे रक्त प्रवाह में बाधा डालती है, और कोरोनरी धमनी रोग के लक्षण वापस आ जाते हैं। पश्चात की जटिलताओं में से, कैथेटर सम्मिलन के क्षेत्र में केवल मामूली रक्तस्राव या हेमेटोमा का गठन देखा जा सकता है। रोगियों, साथ ही बाईपास सर्जरी के बाद, हृदय रोग विशेषज्ञ द्वारा उनके शेष जीवन के लिए नियमित जांच की जाती है।

अवधि तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम (एसीएस)कोरोनरी धमनी की बीमारी के तेज होने को निरूपित करने के लिए उपयोग किया जाता है। यह शब्द मायोकार्डियल इंफार्क्शन (एमआई) और अस्थिर एनजाइना जैसी नैदानिक ​​स्थितियों को जोड़ता है। अखिल रूसी वैज्ञानिक सोसायटी ऑफ कार्डियोलॉजी के विशेषज्ञों ने एसीएस और अस्थिर एनजाइना (2007) की निम्नलिखित परिभाषा को अपनाया:

एक्यूट कोरोनरी सिंड्रोम एएमआई या अस्थिर एनजाइना के संकेत देने वाले नैदानिक ​​लक्षणों या लक्षणों के किसी भी समूह के लिए एक शब्द है। एएमआई, एसटीईएमआई, एसटीईएमआई ईसीजी, एमआई एंजाइम परिवर्तन द्वारा निदान, अन्य बायोमार्कर द्वारा, देर से ईसीजी संकेतों द्वारा, और अस्थिर एनजाइना शामिल है.

शब्द "एसीएस" को नैदानिक ​​​​अभ्यास में पेश किया गया था जब यह स्पष्ट हो गया था कि कुछ सक्रिय उपचारों का उपयोग, विशेष रूप से थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी में, एमआई के अंतिम निदान से पहले अक्सर जल्दी से हल किया जाना चाहिए। यह स्थापित किया गया है कि कोरोनरी छिड़काव को बहाल करने के लिए हस्तक्षेप की प्रकृति और तात्कालिकता काफी हद तक ईसीजी पर आइसोइलेक्ट्रिक लाइन के सापेक्ष एसटी खंड की स्थिति से निर्धारित होती है: जब एसटी खंड को ऊपर की ओर स्थानांतरित किया जाता है (एसटी उन्नयन), कोरोनरी एंजियोप्लास्टी है कोरोनरी रक्त प्रवाह को बहाल करने के लिए पसंद की विधि, लेकिन अगर इसे उचित समय पर करना असंभव है, तो यह प्रभावी है और तदनुसार, थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी का संकेत दिया जाता है। एसीएस-एसटी में कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली बिना किसी देरी के की जानी चाहिए। एनएसटीई-एसीएस में, थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी प्रभावी नहीं है, और कोरोनरी एंजियोप्लास्टी का समय (दुर्लभ मामलों में, कोरोनरी बाईपास सर्जरी) रोग के जोखिम की डिग्री पर निर्भर करता है। यदि कोरोनरी धमनी की बीमारी के स्पष्ट रूप से तेज होने वाले रोगी में, उपचार की मुख्य विधि का चुनाव एसटी उन्नयन की उपस्थिति या अनुपस्थिति पर निर्भर करता है, तो व्यावहारिक दृष्टिकोण से, डॉक्टर के पहले संपर्क में यह समीचीन हो गया है एक रोगी के साथ जिसे एसीएस के विकास का संदेह है, निम्नलिखित नैदानिक ​​​​शब्दों का उपयोग (एसीएस के निम्नलिखित रूपों की पहचान): "ओकेएसपीएसटी" और "ओकेएसबीपीएसटी"।

एसटी-सेगमेंट एलिवेशन के साथ एसीएस और एसटी-सेगमेंट एलिवेशन के बिना एसीएस

एसटी-एसीएस का निदान सीने में एंजाइनल अटैक या अन्य अप्रिय संवेदनाओं (असुविधा) और ईसीजी पर लगातार (कम से कम 20 मिनट तक चलने वाला) एसटी-सेगमेंट एलिवेशन या "नया" (पहली बार) एलबीबीबी वाले रोगियों में किया जाता है। आमतौर पर, एसीएस-एसटी के रूप में शुरू होने वाले रोगियों में बाद में मायोकार्डियल नेक्रोसिस-उन्नत बायोमार्कर स्तर और ईसीजी परिवर्तन के लक्षण विकसित होते हैं, जिसमें क्यू तरंग गठन भी शामिल है।

परिगलन के लक्षणों की उपस्थिति का मतलब है कि रोगी ने एमआई विकसित किया है। शब्द "एमआई" इस्किमिया (परिशिष्ट 1) के परिणामस्वरूप हृदय की मांसपेशियों की कोशिकाओं (कार्डियोमायोसाइट्स) की मृत्यु (परिगलन) को दर्शाता है।

ओकेएसबीपीएसटी। ये एनजाइनल अटैक वाले मरीज होते हैं और आमतौर पर ईसीजी परिवर्तन के साथ तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया का संकेत होता है, लेकिन एसटी खंड में वृद्धि के बिना। उन्हें लगातार या क्षणिक एसटी अवसाद, टी-वेव उलटा, चपटा, या छद्म-सामान्यीकरण हो सकता है। प्रवेश पर ईसीजी सामान्य हो सकता है। कई मामलों में, गैर-ओक्लूसिव (पार्श्विका) कोरोनरी थ्रोम्बिसिस पाया जाता है। भविष्य में, कुछ रोगी मायोकार्डियल नेक्रोसिस के लक्षण दिखाते हैं, जो छोटे मायोकार्डियल वाहिकाओं के एम्बोलिज्म, एक थ्रोम्बस के टुकड़े और टूटे हुए एबी से सामग्री के कारण (एसीएस के विकास के प्रारंभिक कारण को छोड़कर) होता है। हालांकि, ईसीजी पर क्यू तरंग शायद ही कभी प्रकट होती है, और विकसित स्थिति को "एसटी खंड उन्नयन के बिना एमआई" कहा जाता है।

नैदानिक ​​शब्द "एसीएस" और "एमआई" के सहसंबंध के बारे में

"एसीएस" शब्द का उपयोग तब किया जाता है जब मायोकार्डियम में नेक्रोसिस के फॉसी की उपस्थिति या अनुपस्थिति पर अंतिम निर्णय के लिए नैदानिक ​​​​जानकारी अभी भी अपर्याप्त है। तदनुसार, एसीएस पहले घंटों में एक कार्यशील निदान है, जबकि "एमआई" और "अस्थिर एनजाइना" (एसीएस जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियल नेक्रोसिस के लक्षण नहीं थे) की अवधारणाओं को अंतिम निदान तैयार करने में उपयोग के लिए रखा जाता है।

यदि एसीएस वाले रोगी में मायोकार्डियल नेक्रोसिस के लक्षण पाए जाते हैं, जिसकी प्रारंभिक ईसीजी पर लगातार एसटी ऊंचाई होती है, तो इस स्थिति को एसटीईएमआई कहा जाता है। इसके अलावा, ईसीजी तस्वीर के आधार पर, कार्डियक ट्रोपोनिन या एंजाइम गतिविधि और इमेजिंग डेटा का अधिकतम स्तर, निदान निर्दिष्ट है: एमआई बड़े-फोकल, छोटे-फोकल, क्यू तरंगों के साथ, क्यू तरंगों के बिना, आदि हो सकता है।